【摘要】:心肌缺血乌梅再灌注損伤是临床常见的病理现象其发病机制复杂,主要与炎症反应、细胞内钙超载及能量代谢障碍等因素有关近年来的研究表明中性粒细胞浸润在心肌缺血乌梅再灌注损伤的病理发展中起重要作用,抑制中性粒细胞浸润能显著减轻心肌缺血乌梅再灌注损伤因而抗中性粒细胞治疗可能成为预防和治疗缺血再灌注损伤的有效措施。本研究通过制备兔在体心肌缺血乌梅再灌注模型以心肌梗死范围、心肌酶及心肌内中性粒细胞浸润为主要观察指标,旨在探讨重组水蛭素对心肌缺血乌梅再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制为临床治疗缺血性心脏病提供新的途径,也为临床研究应用重组水蛭素提供指导
目的: 1.采用开胸手术,通过结扎兔冠状动脉阻断血流造成心肌缺血乌烸松开丝线恢复冠状动脉血液灌流建立心肌缺血乌梅再灌注的动物模型。 2.对比研究重组水蛭素组与对照组动物心功能、心肌酶活性、惢肌梗死和缺血范围及心肌内中性粒细胞浸润的变化 灌注120毗n,再灌注前巧min及再灌注时静脉应用等t的生理 盐水.分别测定以下指标:(1)于结扎前巧min缺血45耐n, 再灌注120
min时测定各组动物的血流动力学指标:左心室舒张 LDH)活性(3)再灌注结束时测定心肌缺血乌梅和梗死范围。(4)光镜 下计数缺血心肌组织中的中性粒细胞数 结果: 1.模型建立:经开胸手术,通过结扎与松开冠状动脉成功制 备心肌缺血乌梅再灌注的动物模型。再灌注结束時心肌组织经伊文氏 第四军医大学硕士学位论文 结论: 1.经开胸手术可逆性结扎与松开冠状动脉成功制备心肌缺血乌梅
再灌注的动物模型,為心肌缺血乌梅再灌注损伤的机制及防治研 究提供了实用的疾病模型. 2.心肌缺血乌梅再灌注期间中性粒细胞在缺血心肌内的聚集是心 肌缺血再灌注损伤发生、发展的重要机制之一。 3.重组水蛙素能抑制心肌缺血乌梅再灌注过程中缺血心肌内的中性 粒细胞聚集减轻心肌缺血乌梅洅灌注损伤
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