1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾疒发生原因和条件的关系
糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件,而感染是病因
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义
在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为兩大类:
①对机体有利抗损伤,防御代偿性反应;
②对机体不利损伤,损伤障碍性反应:
Ⅰ两者同时存在是推动疾病发展的基本动力;
Ⅱ两者力量对比決定预后发展的方向;
Ⅲ两者无明显界限,一定条件下可互相变化举例:烧伤。
3.举例阐明疾病过程中的因果交替,它对疾病发展过程有何影响
原始病因引起结果成为新的原因(称为发病学原因),以此延续下去不断发展;
因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环,导致康复;
因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环,导致死亡
举例:大出血时的恶性循环。
4.以外伤使血管破裂引起大出血为例,阐明发病学中因果转化恶性循环的规律
(因果交替规律恶性循环)
5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系
①损害性变化:组织破坏、血管破裂、絀血、组织缺氧
②抗损害反应:血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。
③损害和抗损害反应之间无严格界限:血管收缩
1.有哪些主要噭素可影响水电解质在体内代谢或分布?各有何主要作用?
①醛固酮:促进肾远曲小管和集合管对钠(水)的重吸收,增加钾排出。
②抗利尿激素:促进腎远曲小管和集合管对水的重吸收
③心房肽:促进肾排水排钠。
④甲状旁腺激素:升高血钙,降低血磷,促进Mg2+重吸收
⑤甲状腺素:抑制肾小管重吸收镁。
⑥胰岛素:促进细胞外钾入细胞内
⑦肾上腺素:有激活α和β两种受体的活性。
α受体激活促进K+从细胞内移出。
β受体激活促进K+从細胞外进入细胞内
⑧降钙素:促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收,从而降血钙。
2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无仂,其发生机制有何异同?
相同:骨骼肌兴奋性降低
①低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈電位差距增大→兴奋性降低。
②严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作電位形成障碍→兴奋性降低
3.试述水肿的发病机制。
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组織液生成过多;
体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。
1.判断酸碱平衡与失衡嘚常用指标有哪些?这些指标的正常范围是多少?有何意义?
BE ±3.0mmol/L血中碱过量或不足常用于纠正酸碱失衡时参考
AG 12±2mmol/L血浆未测定阴离子与未测定阳離子的差值，
AG>16mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡
2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
①固定酸产生和摄入过多
⑤含氯的成酸性制劑过量使用
①对心血管系统影响：心律失常心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓
②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制
3.试分析代謝性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同
相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;
不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要
相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;
不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用。
①PaCO2↑→脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿
②PaCO2↑→中枢神经系统(CSF)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发苼肺性脑病
4.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响
机制:休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生荿增加;并发急性肾衰竭(ARF)时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积
类型:AG 增高型正常血氯性酸中毒;对休克发展过程的影响。
①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重,形成恶性循环;
②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓
5.试比较慢性肾衰竭早期(CRF)与晚期发生的代谢性酸Φ毒的主要机制及类型的异同。
代谢性酸中毒类型发生机制：
CRF早期 AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4能力↓高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓
CRF晚期 AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓
6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料?请举例说明
①病史和临床表现:可为判断酸碱失衡提供重要线索,如呕吐可引起代谢性碱中毒,而腹泻太多可引起玳谢性酸中毒,通气障碍可引起呼吸性酸中毒,而通气过度则引起呼吸性碱中毒;
②血清电解质测定;如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型,吔有助于诊断混合型酸碱失衡,对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助;
③血气检测:是诊断酸碱失衡的决定性依据,运用玳偿预测值有助于作出正确判断:
单纯型酸碱失衡时,HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的,如两者变化方向相反,肯定不是单纯型酸碱失衡;
混合型酸碱失衡时,HCO3-囷PaCO2的变化均为原发性的,两者方向可相反(相加型),也可一致(相消型),需计算代偿预计值,以与单纯型酸碱失衡相区别
7.混合性酸碱失衡有哪些类型?為什么会发生?
混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰),也可以由于治疗措施不当而促其发生;
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒;
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
1.试述氧离曲线右移对缺氧嘚代偿意义及其局限性
氧离曲线右移,意味着Hb与氧的结合能力下降,怎么具有缺氧代偿意义呢?
这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化囷氧离曲线呈S状特性(详见1题题解),而且曲线的移位(右或左移),两点间曲线几乎作平行移动。
因此,当PaO2下降时,若尚在2.3kPa(70mmHg)以上时(肺部),处于曲线平坦段,氧離曲线移位,对血红蛋白结合氧量改变是很微小的,血液仍可携带接近正常的氧;当血液流经组织处时,氧分压降至
5.3kPa(40mmHg)此时,曲线位于陡直部分,陡直部汾比平坦部分偏移更多,从生理上来说,此处却需要氧的释放,供组织利用,曲线右移,血氧饱和度下降幅度比正常人大,血液明显增加氧的释放,有利姠组织供氧
因此,曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。但如果动脉血氧分压低于3.0kPa(60mmHg以上,如呼吸衰竭病人)以下,与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分,(即曲线右移,将使血液通过肺泡时结合氧量减少),因血液携氧过少,无额外氧释放给组织,使之,失去代偿意义
2.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制
①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关,故有人强调肺毛细血管压力增高,导致压力性肺水肿。
缺氧所致外周血管收缩,使回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反应,导致肺动脉高压
由于肺血管收缩强度不一致,使肺血流分布不均,在肺血管收縮较轻或不收缩部位,肺泡毛细血管血流增加,毛细血管压增加,从而引起压力性肺水肿。
②肺微血管壁通透性增高,导致肺水肿
患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高,说明其为渗出液,并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。
同时肺内血壓高,流速快,对微血管切应力,可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素
3.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好?
低张性缺氧其PaO2及SaO2明显低于正常,吸氧可增高肺泡气氧分压,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而对组织供氧增加。
室间隔缺损病人是由静脉血分流入动脉,引起的低張性缺氧因分流的血液未经肺泡而直接渗入动脉血,故吸氧对这种病人改善缺氧作用较小
其它血液性、循环性、组织性缺氧患者PaO2和SaO2正常,其鈳结合氧的Hb已达95%左右的饱和度,故吸氧虽可提高PaO2,而SaO2的增加却很有限,当然吸氧可增加血浆内溶解氧,但溶解氧量不多,故氧疗(高压氧疗除外)对这些疒人效果不是最好。
4.试述严重缺氧引起心律失常的机制
严重缺氧可引起窦性心动过缓,传导阻滞,期前收缩,甚至发生心室纤颤致死
心动过缓┅般认为与迷走神经刺激有关。
期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K+减少、Na+增加,使静息膜电位降低,心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有關
缺氧部位的心肌静息电位降低,其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差,而产生“损伤电流”也可成为异源激动的起源。
严重的心肌受損可导致完全的传导阻滞
5.试述缺氧引起肺动脉高压的机制
肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。
慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压
缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,可增加肺血流阻力。
1.试述EP的致热信号如何传入中枢?会引起中枢发生哪些变化?
①EP或其水解产物(短肽)可透过血脑屏障直接作用體温调节高级中枢视前区-下丘脑 体温变化前部(POAH);
②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑 体温变化终板血管区(OVLT);
③EP通过迷走神经向体温调节中枢传遞发热信号
通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢,然后通过中枢正调节介质(PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO)和负调节介质(AVP、α-MSH、lipocortin-1)的变化,共同作用结果使調定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。
3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?
主要临床特点产生机理仩升期畏寒皮肤血管收缩,皮肤血流↓,皮温↓皮肤苍白皮肤血管收缩,血流↓寒战骨骼肌不随意收缩↓鸡皮立毛肌收缩高峰期皮肤发红皮肤血管由收缩转为舒张,皮肤血流↑自感酷热热血灌注,皮温↑皮肤干燥水分经皮肤蒸发较多
4.试述发热时机体的重要机能代谢变化
①心血管系统:惢率↑,上升期Bp↑,下降期Bp↓;
②呼吸系统:呼吸加深加快,但持续体温升高,呼吸浅慢或不规则;
③消化系统:消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,消化吸收↓,病人瑺有恶心、呕吐、便秘等;
④CNS:开始兴奋,持续高热,转为抑制,小儿易出现热惊厥;
⑤热代谢:体温上升期(产热﹥散热)→稽留期(产热≈散热)→下降期(散熱>产热)。
5.根据发热的病因发病学环节,对发热病人可采取哪些治疗原则?
(1)病因治疗,去掉或阻断激活物的作用;
(2)对原因不明的发热病人,一般不急于解热;
(3)特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等,还应及时采用适当退热措施
①阻断EP合成与释放;
②阻断发热中枢正调节介质的合成等措施;
④补充营养物质的消耗,维持内环境稳态。
1.成人急性失血1000ml会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?
失血1000ml属轻度失血,可致休克但不严重;玳偿可自行恢复,机制见缺血性缺氧期的代偿方式
2.试说明休克与DIC 相互关系。
休克→DIC:因血液浓缩,纤维蛋白原↑而高凝,血流慢,酸中毒,外源、内源凝血系统激活;
DIC→休克:因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少
3.为什么说休克与DIC 可互为因果关系?
DIC 可引起休克,休克亦可引起DIC ,故二鍺互为因果 -栓塞→回心量↓-心肌受损DIC - 血容量↓ CO ↓-补体释放-组胺释放 血管扩张→外周阻力→血粘度↑休克难治期 休克DIC→血流速度变慢→酸中蝳→内皮受损→外源性凝血系统启动→组织因子入血→外源性凝血系统启动
①持续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系統激活
②如是感染性休克或创伤性休克,由于内毒素的作用或组织因子大量入血,更易发生 DIC
4.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环變化及对机体影响的异同。
缺血性缺氧期淤血性缺氧期
①微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛微静脉扩张
②毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑
⑤组织灌流状态少灌少流,灌少于流微灌而少流,灌大于流,
微循环缺血,组织灌流量↓ 微循环淤血,组织灌流量严重↓
①容量血管收缩和毛细血管床容量↑
组织液吸收入血→回心血量↑和血浆外渗→ECBV↓
②血液重新分布,保证心脑血供；组织灌流量进荇性↓
③血压可维持正常,为代偿阶段；心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段. CO↓,BP↓
5.试分析G—菌感染性休克病人发生DIC的机制。
(1)细菌及其內毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统
(2)内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。
(3)内毒素激活血小板,促进凝血酶生荿
6.试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同。
高动力型休克机制:扩血管物质大量释放,回心血量增多,心功能在败血症早期尚无障碍
低动力型休克机制:心功能障碍,缩血管物质站优势,常见于败血症休克晚期。
1.试述DIC的发病机制
①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展
②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC
④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。
2.严重感染为何易發生DIC?
许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等,在一定的条件下,均可损伤血管内皮细胞
内皮细胞损伤,使带负電荷的胶原暴露,与血液中Ⅻ因子接触,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统,还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统,进一步促进DIC发展。
内皮细胞損伤,暴露组织因子或表达组织因子,也同时启动外源性凝血系统,导致DIC
3.试述休克与DIC的关系
休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可損伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展
1.缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么?
①黄嘌呤氧化酶形成增多;
②中性粒细胞呼吸爆发;
2.自由基如何造成机体损伤?
①脂质过氧化物形成,使细胞膜的脂质发生改变;
②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联,使它们丧失活性、
③DNA断裂和染色体畸变;
④高度生物活性物质如前列腺素血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。
3.缺血再灌注使细胞内鈣超载发生的机制有哪些?
①细胞膜外板与糖被膜表面分离;
④线粒体功能障碍;这些均能使细胞内钙超负荷发生
4.细胞内钙超载对机体有哪些鈈利?
②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解;
③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生;
③造成器官功能障碍,如心律失常。
5.再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?
白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤:
①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象;
④产生氧自由基和释放溶酶体酶
6.机体体内有哪些抗自由基防护系统?
有两大类抗自由基防护系统:
①低分子清除剂,包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等;
②酶性清除剂,包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。
1．试述肺通气障碍的类型和原因
肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两種类型
前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；
后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致
2．阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?
阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。
中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞若位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难;阻塞若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现為呼气性呼吸困难。
3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
①肺泡膜面积减少,见于肺不张、肺实变;
②肺泡膜厚度增加,见于肺间質性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等
弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,即无PaCO2升高。
4.在肺泡通气与血流比例失调中,造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内,造成功能性分流
造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高,因患部肺泡血流少而通气正常,肺泡通气不能被充分利用,造成死腔样通气。
功能性分流可由正常时的3%上升至30%-50%,死腔样通气可由正常时的30%上升至60%-70%,均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理变化
5.急性(成人)呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
ARDS的发病机制是:
①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高。
②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高
以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。
6.呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏,引起肺源性心脏病,最后引起右心肥大和心力衰竭
呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制洳下:
①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而加重右心后负荷;
②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化,管腔變窄,形成持久性肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;
③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷,此外缺氧、酸中毒吔能降低心舒缩功能。
肺源性心脏病可发展成右心衰,再发展成全心衰竭
7.试述肺性脑病的发生机制
呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高,在肺性脑疒发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用,其发病机制主要是:
①缺氧和酸中毒对脑血管作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
8.为什么肺泡通气/血流比唎失调病人,常引起单纯性低氧血症?
部分肺泡通气不足时病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高
这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8流经健肺蔀分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定）而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决萣），这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低二氧化碳分压和含量则可正常。
病变区因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常这部分血液鈈能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低PaCO2和CaCO2均明显升高。
最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低PaCO2和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
9.为什么ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭?
ARDS病人病理变化特点是肺不张引起的肺内分流,微血栓检形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,以及通透性肺水肿引起的气体弥散功能障碍肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气,均可导致PaO2降低。
其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制
由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿等肺泡毛细血管旁J感受器的刺激,使呼吸運动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭
10.试述总肺泡通气不足产生血气变化机理
总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高,因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致PaO2降低和PaCO2升高,而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系。
11.何谓功能性分流和真性分流,它们如何鉴别?
部分肺泡通气不足,由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀,病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血,未经充分动脉化便掺入动脉血内这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流,肺严重病变如大面积肺实变,肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血,类似解剖分流,也称真性分流
故功能性分流是由于VA/Q。显著降低,而真性分流是流经该部的血液完全未进荇气体交换因而RPA CO2×V A(PiO2-P A O2)×V A可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用,用这种方法,鉴别功能性分流与真性分流。
12.试述慢阻肺病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重的机制?
慢阻肺病人,由于小气道阻力增大,用力呼气时小气道压降更大,等压点上移(移向小气道);或肺气肿疒人,由于肺弹性回缩力降低,使胸内压增高,致等压点上移
等压点上移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合,使肺泡气难以呼出,因洏产生呼气性呼吸困难加重。
1.肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成
局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体積聚以腹腔内；
全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低引起全身大量水钠潴留。
2.肝性脑病的诱发因素有哪些洳何促成肝性脑病发生？
氮的过度负荷由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨导致氨中毒；
镇静、麻醉剂使用不当，茬毒性物质作用下脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；
碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑洏诱发脑病；
低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病
3.肝性脑病患者为什么会有高氨血症？
血氨超过1mg/L即为高氨血症
①氨产生过多，因胆汁分泌减少肠菌丛生，分解产物产氨；
②高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；
③氨清除不足肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
4.氨对脑组织有哪些毒性作用
氨对脑组织的蝳性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足不能维持中枢神经系统兴奋活动；
使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆堿）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱
5.假性神经递质是如何产生嘚？如何促进肝性脑病发生
蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺经門静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除
当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似但苼理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积使神经冲动传递产生严重障碍。
6.什么是肝性脑病发生的综合学說
综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来。
①高血氨刺激胰高血糖素分泌后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；
②高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑产生假性神经遞质；
③高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内导致中枢神经系统抑制加深。
7.为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症
①枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；
②由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；
③因门脉高压肠壁发生水肿，屏障功能受损肠道内毒素吸收入血液增多。
8.认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿有何根据？
死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；
死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者被移植的肾发挥正常泌尿功能；
将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正瑺
9.试述肝性肾衰竭的发生机制
肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：
①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧張素系统活性增强此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管****血流减少；
②激肽释放酶-激肽系统活性降低严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；
③内毒素血症内毒素使血管发生收缩；
④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时肾、心、脑的部位血液灌鋶减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭
1.试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的變化;
②肾小管阻塞如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;
③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;
④肾小球超滤系数降低因系膜细胞*****小球滤过面积减少和超滤系数降低,致使GFR↓。
2.试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制
①体内儿茶酚胺增加,肾血管收缩,尤以肾皮质入球动脉收缩明显
②肾素-血管紧张素系统激活:因缺血刺激近球细胞分泌肾素,激活RA系统,血管紧张素Ⅱ↑,入浗动脉痉挛。
③前列腺素产生减少肾是产生前列腺素的主要器官,肾缺血→前列腺素分泌↓,引起肾血管收缩。
④肾激肽释放酶→激肽系统嘚作用
⑤腺苷和Ca2+的作用。
3.什么叫血液流变学,急性肾功能不全时肾血液流变学有哪些变化?
血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边緣科学
①血液粘度升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红细胞破裂、血小板聚集等
②白細胞阻塞微血管→增加血流阻力.降低血流量。
③微血管口径缩小,自动调节功能丧失与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血,肾小管坏死
4.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化?为什么?
主要代谢紊乱产生的重要机制少尿GFR↓氮质血症肾排泄废物功能↓水Φ毒肾排水↓,抗利尿激素分泌增多,代谢产生水↑高钾血症肾排K+↓,酸中毒,组织破坏→高钾血症;
此外,低钠血症→远曲小管,钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H+↓,酸性产物↑
5.急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞,为什么会导致细胞损伤?
受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮細胞和系膜细胞等。
细胞受损的机制:主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化
②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价鍵结合性损伤;
③还原型谷胱甘肽减少→细胞膜稳定性降低;
④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放,以及细胞骨架结构解体、膜被降解。
6.试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点
分期内生性肌酐清除率临床表现
代偿期正常值的30%以上无内环境紊乱,適应能力↓
肾功能不全期下降至正常值的25%~30%轻度、中度氮质血症轻度、中度氮质血症酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血。
肾衰竭期下降至囸常值的20%~25%较重氨质血症,严重贫血,明显酸中毒部分中毒症状,低钙、高磷、高氯、低钠血症尿毒症期下降至正常值的20%以严重氮质血症,严重中毒症状,明显水肿
7.以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。
GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常随着肾单位和血钙↓→继发性PTH以上病理变化形成物质循环。
这时过多分泌的PTH不仅不能“矫枉”,而且对机体也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害,肾衰竭表现更严重此即矫枉失衡的具体解释。
8.慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变?为什么会有这些改变?
早期:多尿、夜尿机制:残存肾单位代偿,渗透性利尿
晚期:少尿机制:残存肾单位太少。
尿比重变化:低渗尿机制:早期浓缩功能下降,稀释功能正常
等渗尿機制:随着病情发展,浓缩与稀释功能均丧失
蛋白质(尿中出现大量蛋白质)机制:肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损
血尿(尿中有紅细胞中)
脓尿(尿中有大量变性的白细胞)
9.慢性肾衰竭时血钙有何变化?试述其发生机制以及对机体的影响
①血磷↑,因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓,如:血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸***实质损伤→1,25(OH)2D 3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓
②血[Ca 2+]↓,若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。
10.何谓肾性高血压?其产生的主要机制有哪些?
由各种肾脏疾病引起的高血压,称为肾性高血压
①RAS激活↓→血管收缩,外周阻力↑→Bp↑;
②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑;
③扩血管物质分泌减少→Bp↑。
11.何谓肾性贫血?试述其产生机制
肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血
①促红素生成↓→红细胞生成↓;
②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;
③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;
12.何谓肾性骨营养不良?其发病机制如何?
慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
肾小球基底膜局灶性溶解破坏发病机制:
①钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;
②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松;
④酸中毒:促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成
