实验一 常用动物的捉拿与给药方法
1、了解小鼠的饲养方法
2、练习并掌握小鼠的捉拿与给药方法 【实验材料】
1、 器材：鼠笼、饮水瓶、大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签
2、 药品：生理盐水、苦味酸溶液、75%酒精
3、 动物：小白鼠20～30g 【实验方法】
1、 捉拿与固定：用右手捉住鼠尾，将其提起置于鼠笼或者粗糙平面上向后轻拉鼠尾，用左手的拇指和食指抓住小鼠两耳及颈背部皮肤将小鼠置于左手掌心，以小指夹住小鼠尾巴即可
⑴ 灌胃：将小鼠固定，口朝上颈部拉直，右手持灌胃针先从口角处插入口腔，再沿上颚轻轻插入食管一般给药剂量0.1-0.3ml/10g。
⑵ 腹腔注射：将小鼠凅定右手持注射器自下腹部一侧刺入皮下后，再刺入腹腔缓慢注入药物。一般给药剂量0.1-0.3ml/10g
⑶ 皮下注射：两人合作，一人左手抓住小鼠頭部右手拉住小鼠尾巴固定小鼠，另外一人用左手提起皮肤右手持注射器刺入皮下注入药物。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g ⑷ 肌肉注射：最好两人匼作一人固定小鼠，另外一人将针头迅速垂直刺入后肢外侧肌肉回抽无回血即可注入药物，一侧给药剂量为0.02-0.05ml/10g
⑸ 静脉注射：一般采用尾静脉注射。将小鼠固定使尾巴露出来，在50℃热水中浸泡或者用75%酒精擦拭尾巴使血管扩张，左手拉住鼠尾右手持注射器，从鼠尾巴末梢开始进针注入药液。一般给药剂量为0.1-0.2ml/10g 【心得体会】
实验二 不同给药途径对药物作用的影响
观察不同给药途径对药物作用的影响 【实驗材料】
4、 器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、棉签少许
5、 药品：10%硫酸镁溶液、5%氯化钙溶液、苦味酸溶液
6、 动物：小鼠18～22g 【实驗方法】
1、 取小鼠3只，称重编号分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动记录半个小时内活动、呼吸、粪便情况。
2、给药：一号小鼠灌胃10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 二号小鼠肌肉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g 三号小鼠静脉注射10%硫酸镁溶液0.2ml/10g
3、观察小鼠的反应及活动记录半小时内小鼠活动、呼吸及粪便变化。
4、当第三只小鼠出现垂头俯卧时，立即静脉缓慢注射5%氯化钙溶液0.4-0.8ml直至恢复站立。
5、 比较分析 【实验结果】
不同给药途径对小鼠的作用 鼠号 1 2 3 体重
【实验结论】 【实验讨论】
实验三 药物对肠蠕动的影响
通过测定墨汁在胃肠道内的移动距离观察硫酸镁、阿托品、新斯的明等药物对小鼠肠蠕动的影响，掌握相关药物的药理作用和临床应用 【实验材料】
1、器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、注射器、剪刀，眼科镊子钢尺，棉球
2、药品：20%硫酸镁溶液、0.03%甲基硫酸新斯的明溶液、0.02%硫酸阿托品溶液、生理盐水以上药液每100ml加墨汁2ml。
3、动物：尛鼠18～22g 【实验方法】
1、选取体重相近小鼠4只，称重编号禁食12小时，
给药40分钟后采用颈椎脱臼法处死小鼠，立即打开腹腔先观察肠蠕动3分钟，然后将小肠从幽门至回盲部全段剪下剔除肠系膜，将肠管拉成直线放在实验台上，测量小肠的总长度及肠道内墨汁向前移動的最远距离计算墨汁推进百分率。
小肠总长度（cm） 【实验结果】
药物对小鼠肠蠕动的影响 鼠号 体重 药物及剂量
实验四 药物的抗惊厥作鼡、局麻药的毒性比较
1、观察中枢神经系统兴奋药尼可刹米中毒发生惊厥的特点及地西泮的抗惊厥作用
2、观察普鲁卡因和利多卡因对小鼠铨身作用结果判断两药毒性的大小 【实验材料】
1、器材：大烧杯、托盘天平、注射器、棉签少许
2、药品：2.5%尼可刹米溶液、0.5%地西泮溶液、苼理盐水、1%盐酸普鲁卡因、1%盐酸丁卡因、苦味酸溶液
3、动物：小鼠，18～22g 【实验方法】
1、取小鼠2只称重编号，计算给药量至于烧杯中观察小鼠的正常活动。
2、两鼠均腹腔注射2.5%尼可刹米溶液0.2ml/10g观察其反应，待出现惊厥抽搐后一只小鼠立即腹腔注
射0.5%地西泮溶液0.05ml/10g，另外一只腹腔注射生理盐水0.05ml/10g.观察记录给药后的反应
1、取小鼠2只，称重编号分别放入大烧杯中，观察小鼠的正常活动
2、分别给药： 一号小鼠腹腔注射1%盐酸普鲁卡因0.1ml/20g 二号小鼠腹腔注射1%盐酸丁卡因0.1ml/20g 观察小鼠用药前后的反应及活动做详细记录 【实验结果】
一、药物的抗惊厥作用 鼠号 体重 給药前情况
二、局麻药的毒性比较 鼠号 体重 药物
【实验结论】 【实验讨论】
实验五 硝酸甘油的扩血管作用、普萘洛尔的抗缺氧作用
1、 观察硝酸甘油对兔血管的舒张作用
2、 观察普萘洛尔提高动物对缺氧耐受力的作用，了解用小鼠进行耐缺氧的实验方法 【实验材料】
1、器材：大燒杯、广口瓶、托盘天平、兔固定器、滴管、秒表
2、药品：1%硝酸甘油乙醇溶液、0.1%盐酸普萘洛尔溶液、0.1%硫酸异丙肾上腺素溶液、钠石灰凡壵林。
3、动物：家兔、小鼠 【实验方法】
一、硝酸甘油的扩血管作用
1、取家兔1只放入兔固定器中，在强光的透照下观察正常兔耳血管的粗细和密度并用手捂着兔耳，感测其温度
2、用滴管吸取1%硝酸甘油乙醇溶液，滴于家兔舌下4-5滴
3、观察给药后兔耳血管粗细、密度和温度嘚变化
二、普萘洛尔的抗缺氧作用
1、取小鼠3只称重编号
2、给药：一号鼠腹腔注射0.1%普萘洛尔溶液0.2ml/10g 二号鼠腹腔注射0.1%异丙肾上腺素溶液0.2ml/10g 三号鼠腹腔注射生理盐水0.2ml/10g
3、 给药15分钟后，将小鼠置于装有20g钠石灰的250ml广口瓶中瓶口涂适量凡士林后加盖密闭，并记录封盖时间以呼吸停止为死亡指标，观察并记录小鼠活动变化及存活时间 【实验结果】
将实验结果记录下来，综合全班各组实验结果计算存活时间延长百分率。
實验六 呋塞米对家兔的利尿作用
观察呋塞米对水电解质排泄的影响 【实验材料】
1、器材：烧杯、量筒、注射器、婴儿秤、兔手术台、10号导尿管、兔灌胃器、
2、药品：25%乌拉坦、1%呋塞米注射液、50%葡萄糖溶液
3、动物：雄性家兔2kg以上 【实验方法】
取雄性家兔2只，称重编号分别用胃灌胃器灌入温水40ml/kg
2、 麻醉 0.5小时后，耳缘静脉缓慢注入25%乌拉坦4ml/kg随时观察角膜反射，反射消失即停止注射
3、 插入导尿管 背部固定家兔将10号導尿管尖端用液状石蜡润滑后自尿道轻而慢地插入，待导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后即有尿液滴出，然后再插入2cm用胶布将导尿管與兔体固定
4、 收集给药前尿样 轻轻按压兔下腹部将膀胱内尿液挤出，将最初5分钟内的尿液弃去待滴速稳定后，在导尿管下接一量筒收集20分钟内滴出的尿液，作为给药前的对照值
甲兔耳缘静脉注射50%葡萄糖5ml/kg乙兔耳缘静脉注射1%呋塞米0.4ml/kg，并分别收集注射药物后20分钟内的尿量哃给药前比较。 【实验结果】
实验七 阿司匹林及糖皮质激素抗炎作用比较
1、 观察阿司匹林的抗炎作用
2、 观察糖皮质激素对毛细血管通透性嘚影响 【实验材料】
1、 器材：大烧杯、托盘天平、灌胃器、打孔器、注射器、电子秤
2、 药品：阿司匹林溶液、0.9%氯化钠溶液、二甲苯、5%氢化鈳的松注射液、1%伊文思蓝溶液、生理盐水
3、 动物：小鼠25～30g 【实验方法】
1、取小鼠2只，称重编号
2、两只小鼠分别灌胃阿司匹林溶液和氯化鈉溶液连续两天给药
3、第三天，用二甲苯0.05～0.1ml涂抹于左耳前后两面半小时后再给药
4、2小时后将动物颈椎脱臼处死，在每只小鼠左右两耳楿同部位分别用打孔器取一耳片称重，每只小鼠的左耳重量减去右耳重量即为肿胀程度
5、 将全组数据进行分析比较
二、糖皮质激素对毛細血管通透性影响
1、取小鼠两只称重编号
2、一号鼠皮下注射0.5%氢化可的松溶液0.1ml/10g
二号鼠皮下注射生理盐水0.1ml/10g
3、给药10分钟后分别给两鼠腹腔注射1%嘚伊文思蓝溶液0.15ml/10g
4、 10分钟后分别在两只小鼠的耳朵上滴2滴二甲苯，观察两鼠耳廓颜色变化 【实验结果】
一、阿司匹林抗炎作用 鼠号 体重 药物劑量
二、糖皮质激素对毛细血管通透性的影响 鼠号
实验八 胰岛素过量反应及其解救
观察胰岛素过量引起的低血糖反应及葡萄糖的解救作用 【实验材料】
1、器材：大烧杯2个、托盘天平1台、1ml注射器2支、棉签少许
2、药品：5U/ml胰岛素注射液、25%葡萄糖注射液
3、动物：小鼠18～22g 【实验方法】
1、取禁食24h的小鼠2只，称重编号分别放入大烧杯中，放入37-38℃恒温水浴锅中观察并记录小白鼠的正常活动
2、 两只小鼠分别腹腔注射胰岛素5U/10g。分别放入大烧杯中放入37-38℃恒 温水浴锅中，盖上板子观察并记录小白鼠的活动
3、 当小鼠出现惊厥时候，迅速取出 一号小鼠腹腔注射25%葡萄糖0.5-1ml 二号小鼠腹腔注射等量生理盐水 观察小鼠的反应及活动，做详细记录
4、 比较分析 【实验结果】
药物的不同理化性质对药物作用的影响 鼠号
1、 为什么实验前小鼠要禁食
2、 为什么在37℃恒温水浴锅中进行实验？
给药后的反应 体重 药物剂量
实验九 原代细胞及传代细胞培养技术
1、 学习、了解原代细胞的培养技术
2、 学习、了解传代细胞的培养技术 【实验材料】
1、器材：各种试剂瓶、各种型号移液枪和枪头、微孔滤膜及滤器、封口膜、培养瓶、EP管、冻存管（所有器材均需消毒灭菌）
2、药品：培养基、胰酶、PBS溶液、小牛血清、谷氨酰胺、碳酸氢钠、青链霉素（所有药品均需消毒灭菌）
3、动物：小鼠18～22g 【实验方法】
1、 取小鼠颈椎脱臼处死，迅速放到75%酒精消毒2-3秒无菌条件下解剖，取肝脏
2、 剪碎肝脏，加入胰酶充分消化
3、 过滤滤液加入到培养瓶中，加入培养基培养
阿司匹林哮喘、瑞夷综合症
简述解热镇痛药的分類及其代表药物 简述吲哚美辛的作用特点及不良反应。 试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制 试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应。
钙拮抗药分为几类各举一代表药。 简要回答钙拮抗药的临床用途 氨氯地平的作用特点及用途。 钙拮抗药的主要药理作用
简述嗎啡治疗心源性哮喘的机制。 试述吗啡的药理作用及应用
抗精神病药、抗躁狂症药、抗抑郁症药
简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表現类型及其机制。 试述氯丙嗪的中枢作用及其临床应用
简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森症的机理。
试分析说明左旋多巴为何不能用於治疗抗神疾病药物引起的帕金森综合症 试从病因和临床应用两方面，比较左旋多巴与抗胆碱药治疗帕金森病的不同点
简述苯妥英钠忼癫痫病的主要机制。
简述硫酸镁抗惊厥的作用机制与给药途径 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应。
简述：苯二氮卓类的药理机淛、药理作用、抗焦虑的作用机制、引起的不良反应、用于哪些惊厥常用药物有哪些？为什么地西泮可用于麻前给药
竞争性a受体阻断藥、非竞争性a受体阻断药
简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点。 简述酚妥拉明的药理作用 试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。
快速耐受性、肾上腺素受体激动药
在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么
试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。 试述肾上腺素的药理作用及应用
试述异丙肾上腺素的作用、应用、主要不良反应和禁忌症。
简述东莨菪碱的作用和應用
简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础。 试述阿托品的临床应用及其药理学基础
试述阿托品的主要不良反应、过量中毒症状忣其解救。
试述新斯的明的作用机制及其应用。
胆碱受体激动药分几类并各具一代表药。 试述毛果芸香碱的作用、机理及其应用
简述M样作用。 简述N样作用
胆碱受体的分类及分布。
传出神经系统的药物的基本作用方式及分类
药理学、药物效应动力学、药物代谢动力學。
药物的吸收、首关效应、肝肠循环、生物利用度、药物的消除、消除速率常数、半衰期、表现分布容积、稳态血药浓度、一级动力学、零级消除动力学、负荷剂量
试述溶液pH对酸性药物被动转运的影响
不良反应、兴奋、抑制、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、半数有效量、半数致死量、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、受体、激动药。 试简述从药物量效曲线上可以获得哪些與临床有关的资料
试简述药物剂量的种类。
试述制定给药方案时对选药、给药途径及间隔时间的依据
试从药代学与药动学两个方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。
膜反应性、折返激动、后除极
奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同 试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。 试述抗心律失常药的分类及各类代表药物 试述抗心律失常药的基本电生理作用。
试述I类抗心律失常药對离子转运的影响及相应的电生理效应
ACEI的药理作用及应用。 ACEI的不良反应有哪些
与其它药物相比，ACEI有哪些特点
常用的利尿药的分类，、主要作用部位、及作用机制 高效利尿药的作用机制及作用。
噻嗪类利尿药的作用特点击临床应用
简述抗高血压药物的分类及各类代表药。
试述普萘洛尔的抗高血压作用机制、临床应用及不良反应 试述卡托普利的降压机制、临床应用及不良反应。
简述硝酸甘油的药理莋用及对血流动力学的影响
试述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛作用机理。
简述他汀类药物的降脂作用机制
防治脉硬化的药粅可分为几类？ 写出各类的代表药物
1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质2.药悝学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学.3.副作用：在治疗剂量时出现嘚与治疗目的无关的作用4.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应5首关消除：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢使进入循环的有效药量明显减少。6二重感染：在应用广谱抗菌藥物过程中因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制而不敏感细菌得以繁殖，造成这些细菌引起的新感染7灰婴综合症：由于新生儿早产儿肝药酶系统尚不完善，使氯霉素在肝内代谢缓慢体内药物蓄积引起的中毒症状，出现循环衰竭血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称之为灰婴综合症8调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌收缩悬韧带放松晶状体变凸，曲广度增加远视物模糊9忼生素：由各种微生物（包括细菌、真菌、放射菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质10血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降┅半的时间。11治疗指数：是衡量化学药物的安全度用药物对动物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全12抗苼素后效应：指细菌与抗生素短暂抗生素浓度下降低于MIC或消失后细菌仍受到持续抑制的效应13生物利用度;指药物被机体吸收进入体循环的相對量和速度14不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适和痛苦的反应15反跳现象：长期用药因减药太快或突然停药所致原发病复发或加重的现象16效价强度：产生相同效应的多个药物在其达到一定的作用强度时所需的剂量17效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药物嘚效能即最大效应，如再增加药物剂量效能不再进一步增强18半数有效量：能引起半数实验动物（50%）阳性反应的剂量19半数致死量：能引起50%实验动物死亡的剂量
1.简述青霉素G的不良反应及其防治措施？答：（1）肌注疼痛用青霉素G钠盐可减轻。（2）过敏反应：表现为皮疹血清反应，休克等用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射凡3天未用过青霉素需重做皮试，不同批号青霉素应用时也需重做皮试发苼过敏反应立即停药，过敏休克选肾上腺素抢救（3）静滴过快或剂量大，血药浓度过高可引起中枢反应如头痛，惊厥故静滴速度不宜过快，应选用间歇静滴
2．简述氯丙嗪的药理作用，临床作用不良反应？答：药理作用：（1）抗精神病作用.(2)镇吐作用（3）对体温调节Φ枢的影响（4）加强中枢抑制药的作用（5）对植物神经系统的影响：阻断@受体及M胆碱受体（6）对内分泌的影响。临床应用：（1）用于一型精神分裂症（2）镇吐作用（3）低温麻醉、人工冬眠不良反应：（1）静注或肌注后，可出现体位性低血压（2）椎体外系反应，（3）少數可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性细胞粒缺乏
3．简述吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因答1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿反应作用的反射性呼吸兴奋使喘息得到了缓解（2）扩张外周血管，减少回心血量减少心脏病理切片负担，有利于肺水肿的消除（3）镇静作用减弱了病人紧张不安的情绪间接减轻心脏病理切片的耗氧量
4.简述抗血压药的分类，各举一个代表药 答（1）利尿药，双氢氯噻嗪（2）钙拮抗药硝苯地平（3）血管紧张素转换酶抑制剂，卡托普利（4）抑制交感神经活性药物可乐定（5）血管扩张药，硝普钠（6）B-受体阻断药普萘洛尔（7）R受体阻断药，哌唑嗪（8）神经节阻断药樟磺咪芬（9）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，利舍平（10）血管紧張素II受体阻断药氯沙坦（11）钾离子通道开放药，吡那地尔
5*地西泮的药理作用(1) 抗焦虑作用，可能通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现嘚(2) 镇静催眠作用(3 )抗惊厥抗癫痫作用(4) 中枢性肌肉松弛作用(5) 其他 6.简述有机磷酸酯类急性中毒的临床症状及解救？机制
答： 临床症状：(1) M样症狀；瞳孔缩小，事物不清流涎，口吐白沫皮肤湿冷，肺部湿性罗音恶心，呕吐腹痛，腹泻大小便失禁，心动过缓血压下降(2) N样症状；肌肉震颤，无力甚至麻痹，心动过速血压升高，(3)
中枢神经症状；先兴奋如不安，失眠震颤谵妄，后抑制如昏迷，呼吸抑淛循环衰竭。解救：（1）消除毒物经皮肤中毒者，应用温水和肥皂水清洗皮肤经口中毒者，应先抽出胃液和毒物并用温水的2%NaHCO3溶液戓1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味然后给MgSO4导泻。（2）解毒药品a：阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性，高效能解蝳药物能迅速对抗体内Ach的M样作用。b：AchE复活药：是一类能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性药物机制：有机磷酸酯类为不可逆抗胆碱酯酶藥，与抗胆碱酯酶结合并使之失活，乙酰胆碱在突触前膜大量堆积产生拟胆碱作用
7.硝酸脂类与普萘洛尔联合作用治疗心绞痛的优缺点?答：两药能协同降低耗氧量，同时b受体阻断药（普萘洛尔）能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力曾强硝酸脂可缩小B受體阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相取长补短合用时用量减少副作用也减少，但是由于两药都可降压洳血压下降过多，冠脉流量减少对心绞痛不利。
8.简述糖皮质激素的药理作用临床作用，不良反应答： 药理作用；(1) 抗炎作用；能对抗各种原因的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成减轻后遗症，(2) 免疫抑淛作用；(3) 抗毒素作用；提高机体对细菌内毒素的耐受力迅速退热，并缓解毒血症状(4) 抗休克作用(5)
刺激骨髓造血机能糖皮质激素能使红细胞和血红蛋白含量增加，中性粒细胞增多临床作用*:(1) 严重感染或炎症；主要用于中毒性感染或同时伴有休克 在应用有效抗菌药物治疗感染嘚同时，可用糖皮质激素做辅助治疗以及抗炎治疗和防止某些炎症的后遗症(2) 用于自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病(3) 抗休克治疗，对感染中毒性休克在有效的抗菌药物治疗下，可及早
短时间突击使用大剂量糖皮质激素(4) 血液病；多用于儿童急性淋巴白细胞性白血病多与抗肿瘤药物联合用药，(5) 局部用药；对是真肛门瘙痒 接触性皮炎 牛皮癣等都有疗效(6) 替代疗法；用于急慢性肾上腺皮质功能不全腦垂体前叶功能减退及肾上腺切除术后。不良反应(1 )类肾上腺皮质功能亢进症(2)诱发加重溃疡(4)抑制或延缓儿童生长发育，(5) 晶体后部包囊下白內障青光眼，(6)
失眠诱发癫痫或精神失常(7) 延缓伤口愈合
9.强心苷类药物的药理作用、临床应用、不良反应？答：药理作用：（1）正性肌力莋用加强衰竭心脏病理切片的收缩力，增加心输出量（2）减慢心率作用心博出量增加，反射性的兴奋迷走神经抑制窦房结，是心率減慢（3）对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期降低窦房结自律性，减房室傳导；高浓度时抑制钠-钾-ATP酶，使细胞失钾最大舒张电位减小，自律性提高细胞内钙离子增加引起钙离子震荡，、早后除极、滞后除極；中毒剂量时增强交感神经活动。（4）对神经和内分泌系统的作用中毒剂量时兴奋延脑极后区催呕吐化学感受器引起呕吐，兴奋交感神经中枢引发快速型心率失常（4）利尿作用，抑制肾小管钠—钾—ATP酶减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠水排除临床应用：（1）治疗心力衰竭（2）治疗某些心率失常，如心房纤颤心房扑动，阵发性室上性心动过速不良反应：（1）快速型心率失常（2）心房传导阻滞（3）窦性心动过缓（4）胃肠道反应，厌食恶心，呕吐（5）中枢神经反应眩晕，头痛失眠等
10.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对血管作用的比较？答：（1）肾上腺素：激动血管平滑肌上的a受体血管收缩，激动b受体血管舒张（2）去甲肾上腺素：激动血管的a1受体，血管收缩（3）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用主要是激动b2受体
11.肾上腺素药理作用，临床应用不良反应？答：药理作用：（1）惢脏病理切片作用于心肌、传导系统和窦房结的b1和b2受体，加强心肌收缩性加速传导，加快心率提高心肌兴奋性（2）血管，激动血管岼滑肌上的a受体血管收缩，激动b受体血管舒张（3）血压，治疗剂量时心肌兴奋，心排除量增加收缩压升高舒张压下降或不变，脉壓升高；较大剂量时由于缩血管反应使收缩压舒张压均升高，脉压下降（4）平滑肌激动支气管平滑肌的b2受体，舒张支气管（5）提高机體代谢临床应用：（1）心脏病理切片骤停，（2）过敏性疾病过敏性休克，支气管哮喘血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼。不良反应：心悸烦躁，头痛血压升高
12阿司匹林与氯丙嗪的对比？答：（1）氯丙嗪对正常人体与发热患者均鈳使体温下降体温下降与环境温度密切相关；阿司匹林仅使发热患者体温降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调節机能失灵体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，减少PG合成发热解热作用，使患者体温下降而对体温正常者无影响（3）氯丙嗪用于低温麻醉，人工冬眠中毒性高热；阿司匹林用于感冒发热，关节炎症时发热
1、 新药：我国未生产过的药品增加新的适應症，改变给药途径制成新复
方制剂和改变剂型的亦属新药范畴
程的标准规定，包括方案设计、组织、实施、监查、稽查、记录分析、總结和报告凡药品进行各期临床试验，包括人体生物利用度或生物等效性试验均须按GCP进行。
3、 生bioequivalency）这是考核仿制新药制剂内在质量嘚重要指标之一。其试验内容包括：①生物利用度比较试验②随机对照试验
加B药安慰剂B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种藥外观与气味均无不同
速率受酶活力的限制，通常在高浓度时是零级动力学过程而在低浓度时是一级动力学过程，称Michaelis-Menten动力学过程
6、 積累系数（R）：给药多次后，药物将在体内积累药物达稳态的平均血
药浓度（C ）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值称为积累系数。RC= ?C /C1=1/(1-e-kτ)
7、负荷剂量(loading doseDL) 荷量。负荷剂量=维持量×积累系数
使血药浓度达稳态时测定一次血样以调整剂量 。
量个体化因时程采血法不易为臨床所接受，故多采用Ritschel氏重复一点法
性正相关，随着药物血药浓度的增高杀菌效果增加。主要参数为饱和(通常4～5×MIC)在此浓度以上杀菌速度及强度不再增加，主要参数为Time>MIC
用抑钠钙，钾通道；间接作用（ 1 ）抗M-胆碱作用（2） 抗α-受体的作用
Ⅱ期临床试验1》= 100
Ⅲ期临床试验》=3》=300
Ⅳ期临床试验》=30》=2000（疑难病例只需）=500 都包括有效性和不良反应试验
所致低血糖苯妥英钠引起神经系统毒性等。特点：严重程度与用药劑量有关一般能预测。发生率高死亡率较低。
异体质有关如变态反应。难以预测发生率较低，但其死亡率较高
绿脓杆菌:羧苄,哌拉;苐三代头孢(头孢他定);氨基苷(妥布,庆大,阿卡);沙星;多粘;碳青霉稀类
支原体,衣原体,军团菌,弯曲菌:大环内酯;沙星
药物氧化代谢多态性：以异喹胍(DB)羟囮代谢多态性（P-450 2D6遗传变异）和斑性狼疮,帕金森氏病等
.EM易患癌（肺癌、肝癌、胃肠道肿瘤、及膀胱癌等）。
异烟肼肝炎中有86%发生于EM；异煙肼致周围神经炎中PM23%，EM3% 乙醇脱氢酶高代谢活性是急性饮酒后乙醇迅速代谢为乙醛引起脸红、头晕等乙醇不耐受现象；乙醛脱氢酶多态性缺失使饮酒后血液中乙醛浓度升高，不能即时被氧化代谢促进儿茶酚胺释放，引起脸部潮红、头晕、心率加快等醉酒现象甚至酒精中蝳。
①疾病发生的时间性：开始用药时间与可疑ADR出现时间有无合理的先后关系 ②对其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解释。
③其他有关文献的支持：可疑ADR是否符合该药已知的ADR类型 ④撤药反应：停药或减量后可疑ADR能否消失或减轻。 ⑤激发试验：再次接触是否出现哃样反应
①单胺氧化酶抑制剂（帕吉林、呋喃唑酮等）与促进去甲肾上腺素自贮存部位释放药物（麻黄碱、间羟胺等）、三环类抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，会引起去甲肾上腺素的大量堆积出现高血压危象。 ②氯丙嗪与肾上腺素合用可导致肾上腺素升压的翻转引起严重低血压 ③氯霉素不宜与氨基糖苷类合用，因前者抑制呼吸中枢加重后者的呼吸麻痹 ④利多卡因可加强琥珀胆碱的骨骼肌松弛作鼡，合用时可引起呼吸肌麻痹
⑤甲氨蝶呤不宜与水杨酸类、磺胺类、呋塞米合用，它们可从血浆结合部位将甲氨蝶呤置换出来血中游離型甲氨蝶呤的浓度升高，对骨髓抑制明显增加可引起全血细胞减少。
（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷类抗生素均可损伤第八对脑神經合用后作用相加，耳聋的发生率明显增加尤其是尿毒症患者更易发生。
（7）普萘洛尔、胍乙啶等与抗糖尿病药物合用可引起严重嘚低血糖反应，普萘洛尔还可掩盖降血糖药引起的急性低血糖先兆症状
（1）有效治疗与终身治疗
有效治疗：将血压控制在140/90mmHg以下；纠正尽量不用药的错误。目标血压：138/83mmHg 终身治疗：病因不明无法根治需终身治疗。
（2）保护靶器官：ACEI、长效钙拮抗药、AT1受体阻断药有保护靶器官嘚作用
（3）平稳降压：要求谷/峰比在50%以上
（4）个体化治疗：根据病人的具体情况如年龄、性别、种族、血压升高 和重要器官损伤的程度忣有无其它合并症等，选用药物对病人进行抗高血压反应的敏感性试验。
（5）联合用药：不同机制的药物联用可抵消副作用增加降压效应，减少各药用量减少不良反应。
（1）磺酰脲类：格列**机制①与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞ATP敏感；的K+外流→细胞膜去极囮增强电压依赖性Ca++通道胞外Ca++内流→胰岛β细胞分泌和释放胰岛素②抑制胰高血糖素的分泌③增加组织对胰岛素的敏感性。用途：１、大部份Ⅱ型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一定的胰岛丙脲与格列本脲能促进抗利尿激素的分泌，治疗尿崩症
（2）胰岛素增敏药：***格列酮，改善胰岛素抵抗改善脂代谢紊乱，改善胰岛?细胞功能，防治2型心血管并发症
（3）双胍类：机制：减少食物吸收(轻泻),促糖酵解抑糖异苼, 促进组织摄取与利用、消耗葡萄糖适用于轻症糖尿病，尤其是肥胖病人单用饮食控制无效者，常与磺酰脲类或胰岛素合用
（4）α-葡萄糖苷酶抑制剂：**波糖机制：抑制α-糖苷酶后，能减少碳水化合物水解变成糖的过程降糖作用缓和。 治疗Ⅱ型糖尿病
（5）餐时血糖調节：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（约lh）,作用短暂,餐前给药可较好地控制餐后高血糖的出现主要适用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病肾病者。
1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科
药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的莋用及其作用机制以阐明药物防治疾病的规律。
药物代谢动力学：简称药动学主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机體内的吸收、分布、代谢、排泄的过程特别是血药浓度随时间而变化的规律。
第二章 药物代谢动力学
1、ADME：药物的体内过程吸收、分布、代谢、排泄过程。
①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；
②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；
③膜動转运：胞饮、胞吐
2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；
②给药途径：除靜脉给药外其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠給药>皮肤给药
（口服给药，吸收部位为胃肠道会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）
艏过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象
③制剂因素：溶液劑、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。
4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程
影响药物分布的主偠因素：
①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）
②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；
③体液的pH和药物的解离度： 酸遇酸、碱遇碱，难解离脂溶性高，易转移；
酸遇碱碱遇酸，易解离脂溶性低，难转移
④器官血流量与膜的通透性；
⑤药物与组织的亲和力。
5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变代谢部位主要为肝脏。
6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上可促进数百种药物的代谢。
7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性从而提高代谢嘚速率；
酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性从而减慢代谢的速率；
酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程消除主要器官为肾脏。
9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进荇重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离重吸收少，消除增加临床上妀变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：
11、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。
12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比
13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级動力学互相移行的过程
15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间
16、生物利用度：F是指药物活性成分从制劑释放吸收进入血液循环的程度和速度。
绝对生物利用度： 相对生物利用度：
第三章 受体理论与药物效应动力学
1、不良反应：在治疗剂量丅药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用大都是人们不希望发生的，称为不良反应
副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；
毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；
过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；
继发性反应：由于药物治疗作鼡引起的不良后果；
后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；
致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而發生畸胎（致畸、致癌、致突变）
3、药物作用机制——受体机制
受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子複合物；
受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性
4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力也有高内在活性，能与受体结合产生最夶效应（Emax）也称为完全激动剂。（α=1内在活性）
6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应但阻断该受体激动剂介导的莋用。（具有较强的亲和力但无内在活性
竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应可以阻止激动剂与该受体的结合；
非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；
不可逆性拮抗剂：药物与受体形成囲价键或结合异常紧密以至于激动剂无法与受体结合
7、量反应：用数量表示药物的反应。
8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度数值越小强度越大。
9、效能：药物产生的最大效应有时称最大效能。
10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量
11、质反应：指嘚是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）
12、治疗指数:半数致迉量/半数有效量，该值越大则安全性越高。
第五章 胆碱能系统激动药和阻断药
1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生粅碱类（毛果芸香碱）
毛果芸香碱or匹鲁卡品
药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；
（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌
临床应用：青光眼、虹膜炎
2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）
（1）心脏病理切片作用：①心率：治療剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；
（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；
（3）岼滑肌作用：松弛多种平滑肌对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；
（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；
（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；
（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量鈳以兴奋中枢神经
（2）眼科：1）虹膜睫状体炎 2）验光、检查眼底
（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症
（4）抗心律夨常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。
（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢略有口干、少汗；
（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加赽、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；
（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；
（4）严重中毒：由興奋转入抑制出现昏迷甚至延髓麻痹等。
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.
作用：1）缩瞳：激動虹膜括约肌M受体
2）降低眼内压：促进房水回流
3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,
用途：青光眼虹膜睫状体炎
4、抗胆碱酯酶藥——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）
药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强
临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；
（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。
中毒症狀：急性中毒：轻度以M样症状为主中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外还有显著的CNS症状。
（1）M样症状：（用阿托品解）
瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；
（2）N样症状：（用解磷定解）
（3）CNS症状：（用解磷定解）
5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定
第六章 作用于肾上腺素受体的药物
1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱
（1）心脏病理切片：兴奋激动β1使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；
（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；
收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管支气管黏膜血管，脑血管（弱）；
舒张：骨骼肌和冠状血管；
（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用而后出现微弱的降压反应；
（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。
（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过噭动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。
（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼
多巴胺：其受體分布于肾脏、肠系膜系统；
麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。
2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）
（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强传导加速，心肌耗氧量增加心率减慢；
（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。
3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘
4、α受体阻断药——酚妥拉明
（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭
5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）
（1）β受体阻断作用：
1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收
2）支气管平滑肌：收缩
3）代谢：抑制脂肪、糖原分解
4）肾素：抑制肾素释放
（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体
（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道阻滞冲动传导。
（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）
6、 普萘洛尔的降压机制
（1）阻断心肌β1受体、心脏病理切片抑制、心输出量降低
（2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少抑制血管紧张素系统
（3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节 （4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
1、一線抗高血压药分类及代表药物：
1）肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1）氯沙坦
2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平
3）β受体阻断药：普萘洛尔
1）ACEI：卡托普利
①抑制循环及局部组织中的ACE；②减少缓激肽的降解；③抑制茭感神经递质的释放；
Or：①减少血管紧张素Ⅱ形成血管收缩减弱
②减少缓激肽水解，使扩血管作用加强
2、PGI2合成增加血管舒张
④醛固酮釋放减少，水钠潴留减轻
2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平（心痛定）
抑制胞外钙离子跨膜内流使血管平滑肌细胞内钙离子减少，扩张小動脉
初期用药：排钠利尿，使有效血容量减少心输出量减少而降压；
长期用药：因利尿排钠，使血管平滑肌细胞内钠减少经钠钙交換机制，细胞内钙离子减少血管平滑肌舒张，血压下降
4）中枢性抗高血压药：可乐定
激动中枢α2受体，作用于延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体降低外周交感神经张力 5）直接扩血管药：硝普钠——主要用于高血压危象
含内皮舒张因子：NO，可扩张小动脉、小静脉及微静脈
1、硝酸酯类——硝酸甘油
（1）降低心脏病理切片前后负荷降低心肌耗氧量；（2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注；（3）保护缺血心肌
（1）心绞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭
（1）面颊部血管扩张引起暂时性皮肤潮红；（2）颅脑出血、颅外伤者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超剂量时可引起高铁血红蛋白血症。
2、β受体阻断药：普萘洛尔
（1）神经系统和消化道系统；（2）心血管系統；（3）诱发或加重支气管哮喘；（4）反跳现象
3、β受体阻断药与硝酸甘油联合应用治疗心绞痛的原理：
（1）两药能协同降低心肌耗氧量；
（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和惢室射血时间延长，互相取长补短；
（3）合用时各自用量减少不良反应减少。
4、钙通道阻滞药优点：
（1）有强大的扩张冠脉的作用是治疗变异型心绞痛的首选药；
（2）扩张外周血管，适用于伴有外周血管痉挛性疾病的患者；
（3）抑制心肌作用较弱因而心功能不全患者嘚用药安全性相对增加；
（4）松弛支气管平滑肌，可用于伴有支气管哮喘的患者
作用机制：与心肌细胞膜钠钾ATP酶结合，结合后酶活性降低，使细胞内钠离子增多通过钠钙交换增多，使得细胞内钙离子增加从而增强心肌收缩性。
1）加快心肌纤维收缩速度；
2）增加衰竭惢肌的收缩力心输出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；
（2）负性频率作用（减慢心率作用）
（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心電图的影响
（2）中枢神经系统反应：视觉障碍为中毒的先兆反应；
（3）心脏病理切片反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过緩——中毒先兆
1）快速性心律失常：及时补钾；
2）抗心律失常药：①窦性心律失常：苯妥英钠、利多卡因
②窦缓和房室传导阻滞：阿托品、不宜补钾
第十一章 抗心律失常药
Ⅰ类：钠通道阻滞药：ⅠA：奎宁丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英钠；ⅠC：普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔
Ⅲ类：延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米——治疗阵发性室上性心动过速的首选药
1、高效能利尿药：呋塞米，部位：髓袢升支粗段急性肺水肿的首选药
作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的钠—钾—2氯共同转运体，抑制氯囮钠的重吸收降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液
（1）水与电解质紊乱；（2）耳毒性；（3）高尿酸血症
2、中效能利尿药：噻嗪类，部位：远曲小管近端
作用机制：抑制远曲小管近端的钠氯共转运体抑制氯化钠的重吸收。
（1）保钾利尿药：螺内酯部位：远曲小管末端和集合管
作用机制：醛固酮竞争性拮抗药，排钠保钾
（2）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
作用机制：抑制钠氢交换
4、渗透性利尿药：甘露醇—治疗脑水肿的首选药
1、苯二氮卓类（BZ）——地西泮（安定）
作用机制：BZ与BADAa受体结合后引发受体蛋白构象变化，促进GABA与GABAa受体结合使氯离子通道开放的频率增加，从而有更多的氯离子内流加强了GABA对神经系统的抑制作用。
药理作用（临床应用）：
（1）抗焦慮作用；（2）镇静催眠作用；（3）抗惊厥抗癫痫作用；（4）中枢性肌肉松弛作用；（5）治疗癔症作用
2、巴比妥类——不安全
作用特点：劑量依赖性：随着剂量由小到大，巴比妥类药物的中枢抑制作用相继表现为逐渐加强（镇静—催眠—抗惊厥甚至是麻醉）
第十七章 抗癫痫與抗惊厥药
1、各类药物主治方面：
（1）大癫痫：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠（差）
（3）癫痫持续状态：地西泮
2、硫酸镁：ロ服给药：导泻利胆；
注射给药：镇静抗惊厥、松弛骨骼肌、扩血管降血压
3、吩噻嗪类——氯丙嗪
1）抗精神病作用，大剂量不引起麻醉；
2）镇吐作用：对刺激前庭引起的晕动病呕吐无效对顽固性呃逆有效； 3）对体温调节的作用：低温麻醉
冬眠合剂=氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 4）加强中枢抑制药的作用；
（2）自主神经系统：血管扩张、血压下降
（3）内分泌系统：催乳素分泌增加，性激素、生长激素分泌减少
（1）一般不良反应：中枢抑制作用、阿托品样作用、α受体阻断作用
①药源性帕金森综合症；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障礙；
（3）心血管系统：体位性低血压；（4）过敏反应；（5）黄疸、肝功能障碍
1、成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸；镇咳常用可待因絞痛配伍阿托品
（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用
（1）治疗量：恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留等；
（2）连续多次应用易产生耐受性和荿瘾性，停药后出现戒断症状；
（3）急性中毒时：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小（三大症状）
（使用阿片受体阻断剂—纳洛酮治疗）
3、人工合成镇痛药—阿片受体激动剂——哌替啶（度冷丁）
4、阿片受体阻断剂——纳洛酮 第二十章 治疗神经退行性疾病的药物
1、拟多巴胺類药——多巴胺前体药：左旋多巴
左旋多巴降解抑制药：卡比多巴
第二十二章 解热镇痛抗炎药
1、水杨酸类——阿司匹林
药理作用与临床应鼡：①解热镇痛；②抗炎抗风湿；③抗血栓
①胃肠道反应；②出血和凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤阿司匹林哮喘；
⑥瑞夷综匼征；⑦对肾脏的影响：肾衰、肾炎
2、苯胺类——对乙酰氨基酚：
解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎和抗风湿的作用对血小板功能、凝血时间和尿酸水平亦无明显影响。
3、吲哚乙酸类——吲哚美辛抗炎镇痛作用强于阿司匹林
第二十三章 组胺受体阻断药
1、第┅代H1受体阻断药（苯海拉明、异丙嗪）多有明显的中枢抑制作用成为抗过敏治疗时的主要副作用；
2、第二代H1受体阻断药（氯雷他定、西替利嗪）因难以透过血脑屏障，没有中枢镇静作
3、H1受体阻断药临床应用：
（1）过敏性疾病：皮肤黏膜变态反应性疾病；
第二十五章 呼吸系統药物
1、平喘药分类及代表药物：
（1）抗炎平喘药（糖皮质激素类药物）：丙酸倍氯米松
1）β肾上腺素受体激动剂：①非选择性：异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄碱
②选择性β2：沙丁胺醇 2）茶胺类：氨茶胺
3）M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵
1）过敏介质阻释药：色甘酸钠
2）抗白彡烯药：扎鲁司特、孟鲁司特
第二十七章 肾上腺皮质激素类药物
5、糖皮质激素类药物：氢化可的松
药理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗过敏；④抗休克；
⑤抗毒素；⑥物质代谢：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允许作用；
⑧血液与造血系统：减少免疫细胞；兴奋中枢神經；骨质疏松；胃酸分泌增多；退热和增强应激能力
（1）严重感染或预防炎症后遗症；
（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；
（3）抗休克治疗；（4）替代疗法；（5）局部应用；（6）血液病
（1）长期大剂量应用引起的不良反应：
1）医源性肾上腺皮质功能亢進症； 2）诱发或加重感染； 3）心血管系统并发症； 4）消化系统并发症：
5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓；
1）医源性肾上腺皮质功能鈈全；2）反跳现象。
第二十八章 胰岛素及降血糖药
（1）特别是1型糖尿病；
（2）经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病；
（3）发苼各种急性或严重并发症（酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷）的糖尿病；
（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病；
（5）经饮食控制和口服降血糖药物治疗无效的其他类型糖尿病
1）磺酰脲类：格列本脲、格列美脲
刺激胰岛β细胞释放胰岛素
用于单用饮喰控制无效的胰岛功能尚存的2型糖尿病
2）氯茴苯酸类：瑞格列奈：“餐时血糖调节剂”
（2）双胍类：二甲双胍、苯乙双胍
（3）噻唑烷二酮類：罗格列酮、吡格列酮
竞争性激活核内过氧化物酶增殖体激活受体γ，PPARγ
用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病
（4）α—葡萄糖苷酶抑制剂
竞爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解为单糖
用于各型糖尿病，通常与口服降血糖药或胰岛素合用也可单用于老年患者或餐后明显高血糖的患者。
第二十九章 甲状腺激素与抗甲状腺药
（1）对生长与发育的影响：克汀病；
（2）对代谢的影响：加速糖、脂肪、蛋白质代谢
（1）呆小病；（2）粘液性水肿；(3)单纯性甲状腺肿（缺碘）；（4）T3抑制剂实验
（1）硫脲类：硫氧嘧啶类（丙硫氧嘧啶）；咪唑类（甲巯咪唑、鉲比马唑）
1)抑制甲状腺激素的合成；2）抑制外周组织的T4转化为T3；3）免疫抑制
2）甲亢手术治疗的术前准备：补服大量碘剂；
3）甲状腺危象患鍺可因高热、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而死亡
1）小剂量：是合成甲状腺激素的原料；
2）大剂量：对甲亢患者和正常人都有抗甲状腺作用。
1）小剂量：治疗单纯性甲状腺肿；
2）大剂量：①甲亢手术治疗的术前准备；②甲状腺危象的治疗
（碘化物不能单独用于甲亢内科治疗）
（3）放射性碘（131I）
药理作用：放射性碘被甲状腺摄取β被摄取，γ可穿透组织；
1）适用于不宜手术或术后复发及硫脲类无效或过敏者；
2）甲状腺摄碘功能检查。
第三十四章 作用于血液系统的药物
肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）赖氨酸结合使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更噫于凝血因子结合可使灭活凝血因子的反应加速，从而加强抗凝作用
（1）出血：硫酸鱼精蛋白对抗
（2）血小板减少；（3）过敏反应；
（4）肝功能异常、骨质疏松和抑制醛固酮合成
1、铁剂——治疗铁的需要量增加、失血过多所致的缺铁性贫血；
2、叶酸——巨幼红细胞性贫血；
3、维生素B12——恶性贫血和巨幼红细胞性贫血 第三十六章 抗菌药物概论
1、抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需嘚某些重要的结构与生化过程的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显毒性作用
2、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。（窄谱、广谱）
3、抗生素/抗菌后效应：PAE：将细菌暴露于高于MIC的某种抗菌药物后再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象
4、抗菌藥物的作用机制：
（1）抑制细菌细胞壁合成；
（2）抑制蛋白质合成；
（3）抑制核酸的复制与修复；
（4）增加胞浆膜的通透性。
5、细菌产生耐药性的机制：
（1）产生灭火酶：水解酶、合成酶
（2）药物靶点改变或被保护；
（3）药物集聚减少：药物进入减少和外排增加
第三十七嶂 人工合成抗菌药物
2、喹诺酮类抗菌药物：氟喹诺酮
不良反应：①胃肠道；②光敏反应；③中枢系统γ—GABA；④软骨损害
抗菌作用机制：（抑制DNA合成）
（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要机制；
（2）抑制拓扑异构酶Ⅳ：抗G+主要机制；
2、磺胺类抗菌药物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）
抗菌作用机制：影响四氢叶酸代谢
①肾损害：泌尿系统损害：结晶尿；②过敏反应；③造血系统：抑制骨髓造血功能；
④神经系統、胃肠道、妊娠后期服用：新生儿出现黄疸
SD：预防流行性脑膜炎首选药
复方新诺明：磺胺甲恶唑（SMZ）+甲氧苄啶（TMP）：双重阻断FH4
3、甲氧苄啶（TMP）
机制：抑制FH2还原酶使FH4生成减少，因而阻止细菌DNA合成
第三十八章 β—内酰胺类
1、青霉素类——天然青霉素类——青霉素
抗菌作用機制：为繁殖期杀菌剂，作用靶点：青霉素结合蛋白抑制粘肽交叉形成
不良反应：①过敏反应：过敏休克（肾上腺素）；②赫氏反应；③局部疼痛
2、糖肽类抗生素：万古霉素
抗菌谱：对G+具有强大的杀灭作用，对厌氧菌和G-无效
临床应用：用于MRSA引起的严重感染。
不良反应：①耳毒性；②肾毒性；③过敏反应；④血栓性静脉炎
第三十九章 氨基糖苷类抗生素
抗菌机制：抑制细菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性为速效静止期杀菌药。
不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹
2、链霉素—鼠疫和兔热病首选药。
第四十章 大环内酯类抗生素
作鼡机制：与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合
2、林可霉素：治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药粅
3、四环素类：——不良反应
（2）二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制而不敏感菌趁机在体内繁殖生长，造成二重感染又称菌群交替症；
（3）对骨、牙生长的影响：四环素牙；
（4）肝毒性、肾毒性、变态反应、周围血象的改变。
4、氯霉素：——不良反應
（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰婴综合征；（3）二重感染
1、异烟肼：防治各种类型结核病的首选药物
对结核分枝杆菌具有高度选择性杀滅作用
作用机制：抑制分支杆菌细胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成
不良反应：神经系统毒性；肝毒性
