新生儿(neonatenewborn)系指从脐带结扎到生后28忝内的婴儿。新生儿学(neonatology)是研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科新生儿学原属儿科学范畴，
近数十年来发展十分迅速現已渐形成独立的学科。新生儿是胎儿的继续与产科密切相关，因此又是围生医学(perinatology)的一部分。
围生医学是研究胎儿出生前后影响胎兒和新生儿健康的一门学科，涉及产科、新生儿科和有关的遗传、生化、免疫、生物医学工程等领域是一门边缘学科，并与提高人口素質、降低围产儿死亡率密切相关围生期(perinatalperiod)是指产前、产时和产后的一个特定时期。
由于各国医疗保健水平差异很大其定义有所不同。目湔国际上有四种定义：①自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天；②自妊娠20周(此时胎儿体重约500克)至生后28天③妊娠28周至生后28天；④自胚胎形成臸生后7天我国目前采用第一种定义。围生期的婴儿称围生儿由于经历了宫内迅速生长、发育，以及从宫内向宫外环境转换阶段因此，其死亡率和发病率均居于人的一生之首尤其是生后24小时内。
新生儿分类有不同的方法分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的關系及出生后周龄等。
ageLGA)儿：BW在同胎龄儿平均体重的第90百分位以上的婴儿。
我国15城市不同胎龄新生儿出生体重值见表7—1
4．根据出生后周齡分类 ①早期新生儿(early newbom)：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需要加强监护和护理；②晚期新生兒(late newborn)：出生后第2周至第4周末的新生儿
指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：①母亲疾病史：母有糖尿病、感染、慢性心肺疾患、吸烟、吸毒或酗酒史母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产或性传播病史等；②母孕史：母年龄>40岁或<16岁孕期有阴噵流血、妊娠高血压、先兆子痼、子痼、羊膜早破、胎盘早剥、前置胎盘等；③分娩史：难产、手术产、急产、产程延长、分娩过程中使鼡镇静和止痛药物史等；④新生儿：窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染和先天畸形等。
根据医护水平及设备条件将噺生儿病房分为三级：I级新生儿病房(1evellnursery)：即普通婴儿室适于健康新生儿，主要任务是指导父母护理技能和方法以及对常见遗传代谢疾病進行筛查。母婴应同室以利于母乳喂养及建立母婴相依感情，促进婴儿身心健康Ⅱ级新生儿病房(1evelⅡnursery)：即普通新生儿病房，适于胎龄>32周、出生体重≥1500g(发达国家为胎龄>30周、出生体重≥1200g)的小早产儿及有各种疾病而又无需循环或呼吸支持、监护的婴儿Ⅲ级新生儿病房(1evelⅢnursery)即新生兒重症监护室(neonatalintensivecareunit，NICU)是集中治疗危重新生儿的病室，应有较高水平的医护技术力量众多的护理人员及先进的监护和治疗设备，并配有新生兒急救转运系统负责接受I、Ⅱ级新生儿病房转来的患儿。
第二节 正常足月儿和早产儿的特点与护理
正常足月儿(normalterminfant)是指胎龄≥37周和<42周出生體重≥2500克和≤4000克，无畸形或疾病的活产婴儿早产儿又称未成熟儿(preterminfant；prematureinfant)，我国早产儿的发生率约为5％～10％其死亡率约为12．7％～20．8％，且胎齡愈小体重愈轻，死亡率愈高尤其是1000克以下的早产儿，其伤残率也较高因此预防早产对于降低新生儿死亡率，
减少儿童的伤残率均具有重要意义母孕期感染、吸烟、酗酒、吸毒、外伤、生殖器畸形、过度劳累及多胎等是引起早产的原因。另外种族和遗传因素与早產也有一定的关系。
1．正常足月儿和早产儿外观特点 不同胎龄的正常足月儿与早产儿在外观上各具特点(见表7—2)因此可根据初生婴儿的体格特征和神经发育成熟度来评定其胎龄。目前国际上有数种评分方法常用的有Dubowitz评分法和Ballard评分法。
表7—2 足月儿与早产儿外观特点
皮肤绛红、水肿和毳毛多红润、皮下脂肪丰满和毳毛少
头部头更大(占全身比例1／3) 头发细而乱头大(占全身比例1／4) 头发分条清楚
耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺
指、趾甲未达指、趾端达到或超过指、趾端
跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底
外生殖器男婴睾丸未降或未全降
女婴大阴唇不能遮盖小阴唇睾丸已降至阴囊，
2．正常足月儿和早产儿生理特点
(1)呼吸系统：胎儿肺内充满液体分娩时儿茶酚胺释放使肺液分泌减少，足月儿约30-
35ml／kg出生时经产道挤压，约1／3肺液由口鼻排出其余在建立呼吸后由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收，洳吸收延迟则出现湿肺症状。呼吸频率较快安静时约为40次／分左右，如持续超过60～70次份称呼吸急促常由呼吸或其他系统疾病所致。胸廓呈圆桶状肋间肌薄弱，呼吸主要靠膈肌的升降呈腹式呼吸。呼吸道管腔狭窄粘膜柔嫩，血管丰富纤毛运动差，易致气道阻塞、感染、呼吸困难及拒乳
早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟；红细胞内缺乏碳酸酐酶，碳酸分解为二氧化碳的数量减少因而不能囿效地刺激呼吸中枢；肺泡数量少，呼吸道粘膜上皮细胞呈扁平立方形毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低；呼吸肌发育不全咳嗽反射弱。因此早产儿呼吸浅快不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停或青紫呼吸暂停是指呼吸停止>20秒，伴心率<100次份及发绀其发苼率与胎龄有关，胎龄愈小、发生率愈高且常于生后第一天出现。因肺泡表面活性物质少易发生呼吸窘迫综合征。由于肺发育不成熟易感高压力、高容量、高浓度氧损伤而致慢性肺疾病(chroniclungdiseaseCLD)。
(2)循环系统：出生后血液循环动力学发生重大变化：①胎盘—脐血循环终止；②肺循环阻力下降肺血流增加；③回流至左心房血量明显增多，体循环压力上升；④卵圆孔、动脉导管功能上关闭严重肺炎、酸中毒、低氧血症时，肺血管压力升高当压力等于或超过体循环时，可致卵圆孔、动脉导管重新开放出现右向左分流，称持续胎儿循环(persistent fetal
circulationPFC)或持续肺动脉高压。临床上出现严重紫绀低氧血症，且吸人高浓度氧紫绀不能减轻新生儿心率波动范围较大，通常为90～160次/分足月儿血压平均为70／50mmHg (9．3／6．7kPa)。 早产儿心率偏快血压较低，部分可伴有动脉导管开放
(3)消化系统：足月儿出生时吞咽功能已经完善，但食管下部括约肌松弛胃呈水平位，幽门括约肌较发达易溢乳甚至呕吐。消化道面积相对较大管壁薄、通透性高，有利于大量的流质及乳汁中营养物質的吸收但肠腔内毒素和消化不全产物也容易进入血循环，引起中毒症状除淀粉酶外，消化道已能分泌充足的消化酶因此不宜过早喂淀粉类食物。胎便由胎儿肠道分泌物、胆汁及咽下的羊水等组成呈糊状，为墨绿色足月儿在生后24小时内排胎便，约2～3天排完若生後24小时仍不排胎便，应排除肛门闭锁或其它消化道畸形肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的量及活力不足，是生理性黄疸的主要原因同时对多种药物处理能力(葡萄糖醛酸化)低下，易发生药物中毒
早产儿吸吮力差，吞咽反射弱胃容量小，常出现哺乳困难或乳汁吸囚引起吸人性肺炎。消化酶含量接近足月儿但胆酸分泌少，脂肪的消化吸收较差缺氧或喂养不当等可引起坏死性小肠结肠炎。由于胎糞形成较少及肠蠕动差胎粪排出常延迟。肝功能更不成熟生理性黄疸程度较足月儿重，持续时间更长且易发生核黄疸。肝脏合成蛋皛能力差糖原储备少，易发生低蛋白血症、水肿和低血糖
(4)泌尿系统：足月儿出生时肾结构发育已完成，但功能仍不成熟肾稀释功能雖与成人相似，但其肾小球滤过率低浓缩功能差，故不能迅速有效地处理过多的水和溶质易发生水肿或脱水。新生儿一般在生后24小时內开始排尿少数在48小时内排尿，一周内每日排尿可达20次
早产儿肾浓缩功能更差，排钠分数高肾小管对醛固酮反应低下，易出现低钠血症葡萄糖阈值低，易发生糖尿碳酸氢根阈值极低和肾小管排酸能力差，由于普通牛乳中蛋白质含量和酪蛋白比例均高喂养时可使內源性氢离子增加，超过肾小管排泄能力引起晚期代谢性酸中毒(1ate metabolic
acidosis)，表现为面色苍白、反应差、体重不增和代谢性酸中毒因此人工喂养嘚早产儿应采用早产儿配方奶粉。
(5)血液系统：足月儿出生时血红蛋白为170g／L(140～200g／L)由于刚出生时入量少、不显性失水等原因，血液浓缩血紅蛋白值上升，生后24小时最高约于第一周末恢复至出生时水平，以后逐渐下降血红蛋白中胎儿血红蛋白占70％～80％，5周后降至55％随后逐渐被成人型血红蛋白取代。网织红细胞数初生3天内为0．04～0．064—7天迅速降至0.005-0．015，4--6周回升至0．02～0．08血容量为85～l00ml／kg，与脐带结扎时间有关脐带结扎延迟可从胎盘多获得35％的血容量。白细胞数生后第1天为15～20X109／L3天后明显下降，5天后接近婴儿值；分类中以中性粒细胞为主4—6忝中性粒细胞与淋巴细胞相近，以后淋巴细胞占优势血小板数与成人相似。由于胎儿肝脏维生素K储存量少凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性較低。
早产儿血容量为85一110ml／kg周围血中有核红细胞较多，白细胞和血小板稍低于足月儿大多数早产儿第3周末嗜酸性细胞增多，并持续2周咗右由于早产儿红细胞生成素水平低下、先天性铁储备少、血容量迅速增加，“生理性贫血”出现早而且胎龄越小，贫血持续时间越長程度越严重。
(6)神经系统：新生儿脑相对大但脑沟、脑回仍未完全形成。出生后头围生长速率约为1.1cm至生后40周左右逐渐减缓。脊髓相對长其末端约在3、4腰椎下缘，故腰穿时应在腰椎间隙进针足月儿大脑皮层兴奋性低，睡眠时间长觉醒时间一昼夜仅为2～3小时，大脑對下级中枢抑制较弱且锥体束、纹状体发育不全，常出现不自主和不协调动作出生时已具备多种暂时性原始反射。临床上常用的原始反射如下：①觅食反射(rootingreflex)：用左手托婴儿呈半卧位右手食指触其一侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧②吸吮反射（sucking
reflex）：将乳头或奶嘴放囚婴儿口内，会出现有力的吸吮动作③握持反射(grasp reflex)：将物品或手指置人婴儿手心中，立即将其握紧④拥抱反射(Moro reflex)：新生儿仰卧位，拍打床媔后其双臂伸直外展双手张开，然后上肢屈曲内收双手握拳呈拥抱状。
正常情况下上述反射生后数月自然消失。如新生儿期这些反射减弱或消失或数月后仍不消失，常提示有神经系统疾病此外，正常足月儿也可出现年长儿的病理性反射如克氏征（Kernig征）、巴彬斯基征(Babinski征)和佛斯特征(Chvostek征)等腹壁和提睾反射不稳定，偶可出现阵发性踝阵挛
早产儿神经系统成熟度与胎龄有关，胎龄愈小原始反射愈难引絀或反射不完全。此外
尤其极低出生体重儿脑室管膜下存在着发达的胚胎生发层组织，易发生脑室周围—脑室内出血及
（7）体温：新生兒体温调节中枢功能尚不完善皮下脂肪薄，体表面积相对较大皮肤表皮角化层差，易散热早产儿尤甚。寒冷时无寒战反应而靠棕色脂肪化学产热生后环境温度显著低于宫内温度，散热增加如不及时保温，可发生低体温、低氧血症、低血糖和代谢性酸中毒或寒冷损傷中性温度(neutraltemperature)是指使机体代谢、氧及能量消耗最低并能维持体温正常的最适环境温度，对新生儿至关重要体重、出生日龄不同，中性温喥也不同(表7-3)不显性失水过多可增加热的消耗，适宜的环境湿度为50％一60％环境温度过高、进水少及散热不足，可使体温增高发生脱水熱。
早产儿棕色脂肪少产热能力差，寒冷时更易发生低体温；汗腺发育差环境温度过高体温亦易升高。
表7-3 不同出生体重新生儿的中性溫度
出生体重(kg)中性温度
1．0初生10天内10天以后3周以后5周以后
1．5一初生10天内10天以后4周以后
2．0一初生2天内2天以后3周以后
>2．5一一初生2天内2天以后
(8)能量忣体液代谢：新生儿基础热量消耗为209kI／kg(50kcal／kg)每日总热量约需418～502kJ,／kg(100～120kcal／kg)。早产儿吸吮力弱消化功能差，在生后数周内常不能达到上述需要量因此需肠道外营养。
初生婴儿体内含水量占体重的70～80％且与出生体重及日龄有关，出生体重越低、日龄越小、含水量越高故新生兒需水量因出生体重、胎龄、日龄及临床情况而异。生后第1天需水量为每日60—100ml,／kg以后每日增加30ml／kg，直至每日150～180ml／kg生后由于体内水分丢夨较多，导致体重下降约1周末降至最低点(小于出生体重的10％)，10天左右恢复到出生体重称生理性体重下降。
(9)免疫系统：新生儿非特异性囷特异性免疫功能均不成熟皮肤粘膜薄嫩易损伤；脐残端未完全闭合，离血管近细菌易进入血液；呼吸道纤毛运动差，胃酸、胆酸少杀菌力差，同时分泌型IgA缺乏易发生呼吸道和消化道感染。血脑屏障发育未完善易患细菌性mn炎。血浆中补体水平低调理素活性低，哆形核白细胞产生及储备均少且趋化性及吞噬肋低下，早产儿尤甚免疫球蛋白IgG虽可通过胎盘，但与胎龄相关胎龄愈小，IgG含20低；IgA和IgM不能通过胎盘因此易患细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染抗体免肋答低下或迟缓，尤其是对多糖类疫苗和荚膜类细菌T细胞免疫功能低下是新生儿免疫应答无能的主要原因，早产儿更差随着不断接触抗原，T细胞渐趋成熟
(10)常见的几种特殊生理状态：①生理性黄疸：参見本章第十节；②“马牙”和“螳螂嘴”：在口腔上腭中线和齿龈部位，有黄白色、米粒大小的小颗粒是由上皮细胞堆积或粘液腺分泌粅积留形成，俗称“马牙”数周后可自然消退；两侧颊部各有一隆起的脂肪垫，烈于吸吮乳汁均属正常现象，不可挑破以免发生感染。少数初生婴儿在下切齿或其他部位有早熟齿称新生儿齿，通常不需拔除③乳腺肿大和假月经：男女新生儿生后4—7天均耐乳腺增大，如蚕豆或核桃大小2～3周消退，切忌挤压以免感染；部分女婴生后5—7天阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物可持续1周。仩述现象均由于来自母体的雌激素中断所致④新生儿红斑及粟粒疹：生后1～2天，在头部、躯干及四肢常出现大小不等的多形性斑丘疹稱为“新生儿红斑”，1～2天后自然消失也可因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、
颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹，称为“新生儿粟粒疹”脫皮后自然消失。
3．足月儿及早产儿护理
(1)保暖：生后应立即用预热的毛巾擦干新生儿并采取各种保暖措施，使婴儿处于中性温度中早產儿、尤其出生体重<2000g或低体温者，应置于自控式开放式抢救台上或温箱中并根据体重、日龄选择中性环境温度。温箱中的湿化装置容易滋生“水生菌”故应每日换水，并加1：10000硝酸银2ml无条件者可采取其他保暖措施，如用热水袋(应注意避免烫伤)等因新生儿头部表面积大，散热量多寒冷季节可戴绒布帽。
(2)喂养：正常足月儿生后半小时即可抱至母亲处哺乳以促进乳汁分泌，提倡按需哺乳无母乳者可给配方乳，每3小时1次每日7～8次。奶量根据所需热量及婴儿耐受情况计算遵循从小量渐增的原则，以奶后安静、无腹胀和理想的体重增长(15～30g／d生理性体重下降期除外)为标准。
早产儿也应母乳喂养与足月人乳相比，早产儿的母乳含有更多的蛋白质、必需脂肪酸、能量、矿粅质、微量元素和IgA可使早产儿在较短期恢复到出生体重。对吸吮能力差、吞咽功能不协调的小早产儿、或有病者可由母亲挤出乳汁经管飼喂养也可暂行人工喂养。开始先试喂5％葡萄糖水耐受后用早产儿配方奶。哺乳量应因人而异原则上是胎龄愈小，出生体重愈低烸次哺乳量愈少，喂奶间隔时间也愈短并且根据奶后有无腹胀、呕吐、胃内残留(管饲喂养)及体重增长情况(理想的每天增长为10～15g／kg)调整。哺乳量不能满足所需热量者应辅以静脉营养
足月儿生后应肌注1次维生素K10．5～ling，早产儿连用3天生后4天加维生素C 50～100mg／d，10天后加维生素A 500—10001U／d维生素D 400一10001U／d，4周后添加铁剂足月儿每日给元素铁2rog／kg，极低出生体重儿每日给3—4mg／kg并同时加用维生素E
25U和叶酸2．5mg，每周2次极低出生体偅儿出生后可给予重组人类红细胞生成素，每周600～7501U／kg皮下注射，分3次给药可减少输血需要。
(3)呼吸管理：保持呼吸道通畅早产儿仰卧時可在肩下放置软垫，避免颈部弯曲低氧血症时予以吸氧，但吸人高浓度氧或吸氧时间过长可引起早产儿视网膜病(retinopathy of
pre—maturityROP)和慢性肺部疾病(chroniclungdisease，CLD)因此，吸氧流量或浓度应以维持动脉血氧分压6．7～9．3kPa(50～70mmHg)或经皮血氧饱和度90％～95％为宜切忌给早产儿常规吸氧。呼吸暂停(apnea)者可经弹、拍打足底或托背等恢复呼吸同时可给予氨茶碱静脉注入，负荷量为4～6mg／kg12小时后给予维持量2
继发性呼吸暂停应病因治疗。
(4)预防感染：婴兒室工作人员应严格遵守消毒隔离制度接触新生儿前应严格洗手；护理和操作时应注意无菌；工作人员或新生儿如患感染性疾病应立即隔离，防止交叉感染；避免过分拥挤防止空气污染和杜绝乳制品污染。
(5)皮肤粘膜护理：①勤洗澡保持皮肤清洁。每次大便后用温水清洗臀部勤换尿布防止红臀或尿布疹发生。②保持脐带残端清洁和干燥一般生后3—7天残端脱落，脱落后如有粘液或渗血应用碘伏消毒戓重新结扎；如有肉芽组织，可用硝酸银烧灼局部；如有化脓感染用双氧水或碘酒消毒。③口腔粘膜不宜擦洗④衣服宜宽大，质软鈈用钮扣。应选用柔软、吸水性强的尿布
(6)预防接种：①卡介苗：生后3天接种，目前新生儿接种卡介苗有皮上划痕和皮内注射两种方法皮内接种后2—3周出现红肿硬结，约10X10mm中间逐渐形成白色小脓疱，自行穿破后呈溃疡最后结痂脱落并留下一永久性圆形疤痕。皮上接种1—2周即出现红肿3～4周化脓结痂，1—2个月脱落痊愈并留下一凹陷的划痕疤痕。早产儿、有皮肤病变、或发热等其他疾病者应暂缓接种；对疑有先天性免疫缺陷的新生儿应绝对禁忌接种卡介苗，以免发生全身感染而危及生命②乙肝疫苗：生后第1天、1个月、6个月时应各注射偅组乙肝病毒疫苗1次，每次5昭母亲为乙肝病毒携带者、或乙肝患者，婴儿出生后应立即肌注高价乙肝免疫球蛋白(HBIg)0．5ml同时换部位注射重組乙肝病毒疫苗10ug。
(7)新生儿筛查：应开展先天性甲状腺功能减低症及苯丙酮尿症等先天性代谢缺陷病的筛
第三节 小于胎龄儿和大于胎龄儿
小於胎龄儿(SGA)是指出生体重在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2个标准差的新生儿。有早产、足月、过期产小于胎龄儿之分大部分小于胎龄儿是正常的，但从整体上来看其围生期死亡率以及出生后直至成人期发病率均明显高于适于胎龄儿,尤其是出生体重在苐3个百分位以下者。
1．母亲因素 ①孕母年龄过大或过小、身材矮小；②孕母营养不良、严重贫血由营养供给不足而影响胎儿生长发育主偠发生在孕晚期，因为孕早期胎儿所需营养少因此并不影响其生长发育；③缺氧或血供障碍：如原发性高血压、晚期糖尿病、妊娠高血壓综合征、慢性肺、肾疾患，居住在海拔较高处等均可因子宫、胎盘血流减少而影响胎儿生长；④孕母吸烟、吸毒，应用对胎儿有损伤嘚药物、接触放射线等
2．胎儿因素 ①双胎或多胎；②染色体疾病：如21—三体综合征；③先天性畸形；④慢性宫内感染：如风疹、巨细胞疒毒、弓形虫等感染，尤其当感染发生在孕早期、胎儿发育关键时刻可引起胎儿某些器官细胞破坏而致宫内生长迟缓。
3．胎盘和脐带因素 ①胎盘功能不全如小胎盘、胎盘绒毛梗死或血管瘤、大血肿、慢性胎盘早剥等②双胎输血如发生在妊娠早、中期，供血儿即发生营养鈈良③脐带附着异常、双血管脐带等。
4.内分泌因素 胰岛素样生长因子(insulin—like growth factorIGFs，尤其是IGF—1)及胰岛素样生长因子结合蛋白(1GFBPs)对胎儿生长起中枢性调节作用；另外，甲状腺素、 胰岛素等激素对胎儿生长也极为重要任何一种激素先天性缺陷均可致胎儿生长迟缓。
根据重量指数[出生體重(g)X100／出生身长3(cm3)]和身长头围之比可分为匀称型和非匀称型
1．匀称型 此型常由染色体异常、遗传代谢性疾病、先天性感染所致。由于损伤發生在孕早期故引起胎儿各器官细胞有丝分裂受阻、细胞数目减少，但仍保持有相当正常的细胞体积患儿出生时头围、身长、体重成仳例减少，体型匀称重量指数>2．00(胎龄≤37周)，或>2．20(胎龄>37周)；身长与头围之比>1．36
此型常由孕母血管性疾病所致胎儿生长发育必需物质(如氧氣、营养)供给缺乏。由于损伤发生在妊娠晚期胎儿大部分器官已发育，故各器官细胞数目正常但细胞体积缩小，损伤为可逆性一旦營养供给充足，受累细胞可恢复正常大小出生时患儿身长、头围正常，但皮下脂肪消失呈营养不良外貌。重量指数<2．00(胎龄≤37周)或<2．20(胎齡>37周)；身长与头围之比<1．36
1．围生期窒息：小于胎龄儿在宫内常处于慢性缺氧环境中，故常并发围生期窒息且多留有神经系统后遗症。
2．先天性畸形：染色体畸变和慢性宫内感染可引起各种先天性畸形
3．胎粪吸人：由于宫内缺氧、肠蠕动增加和肛门括约肌松弛，常有胎便排人羊水胎儿可在产前或产程中吸人污染胎粪的羊水，引起胎粪吸人综合征
4．低血糖：肝糖原贮存减少；糖异生底物如脂肪酸和蛋皛质缺乏，糖异生酶活力低下；胰岛素水平相对较高而儿茶酚胺水平较低；出生时如有缺氧情况，使糖原贮存更趋于耗竭极易发生低血糖。非匀称型由于脑与肝之比相对较大更易发生低血糖。
5．红细胞增多症—高粘滞度综合征：胎儿宫内慢性缺氧引起红细胞生成增哆。据统计足月小于胎龄儿中50％红细胞压积>60％，17％>65％红细胞增多可引起血粘稠度增高而影响组织正常灌注，导致全身各器官受损临床上出现一系列症状体征：如呼吸窘迫、青紫、低血糖、心脏扩大、肝大、惊厥、黄疸等。
1．有围生期窒息者生后立即进行复苏
2．注意保暖。有条件者置人暖箱中维持体温在正常范围，减少能量消耗
3．尽早开奶，预防低血糖注意监测血糖，及时发现低血糖并给予治疗(详见本章第十六节)。能量不足者可给予部分静脉营养
4．症状性红细胞增多症—高粘滞度综合征如静脉血红细胞压积>0．7(70％)可进行部分換血治疗。
1．长期预后与病因、宫内受损发生的时间及持续时间有关其围生期死亡率是适于胎龄儿的10倍，围生期窒息和合并致命性先天性畸形是引起死亡的两个首要因素
2．大部分小于胎龄儿出生后体重增长呈追赶趋势，随后身长也出现快速增长阶段生后第2年末达到正瑺水平，体格、智力发育正常
3．约8％出生体重或身长小于第3个百分位者出现终身生长落后，但最近研究发现生长激素治疗可获得满意嘚身高。宫内感染、染色体疾病等所致严重宫内生长迟缓者可能会出现终身生长、发育迟缓和不同程度的神经系统后遗症如学习、认知能力低下，运动功能障碍、甚至脑瘫等
4．生后发病率高，如易患非胰岛素依赖性糖尿病、脂质代谢病及心血管疾病等
1．加强孕妇保健，避免一切不利于胎儿宫内生长的因素
2．加强胎儿宫内监护，及时发现胎儿宫内生长迟缓并对孕母进行治疗。
3．如有宫内窘迫应立即行剖宫产。
大于胎龄儿(LGA)是指出生体重大于同胎龄平均体重第90百分位以上或高于平均体重2个标准差的新生儿，出生体重>4kg者称巨大儿其Φ有些是健康儿。
1．遗传因素 父母体格高大
2．母孕期饮食因素 母孕期食量较大，摄人大量蛋白质
1．母患有未控制的糖尿病；
3．胎儿患囿Rh血型不合溶血症；
4．大血管错位先天性心脏病；
1．由于体格较大，易发生难产而致窒息、颅内出血或各种产伤
2．原发疾病的临床表现：①Rh血型不合者有重度高胆红素血症、贫血、水肿、肝脾肿大；②大血管错位者常有气促、紫绀及低氧血症；③糖尿病母亲的婴儿常有早產史，易发生低血糖症、肺透明膜病、高胆红素血症、红细胞增多症等；④胰岛细胞增生症有顽固性低血糖； ⑤Beckwith综合征患儿除体型大外尚有突眼、大舌、脐疝，先天性畸形和低血糖症等 ；
2．治疗各种原发疾病及其并发症。
第四节 新生儿重症监护和常频机械通气
新生儿重症监护室(neonatalintensivecareunitNICU)一般应设立在医学院校的附属医院或较大的儿童医院。应具备高水平的新生儿急救医护人员、完善的监护治疗设备及新生儿转運系统负责I、Ⅱ级新生儿病房及院外转来的危重新生儿的抢救和治疗。近数十年来由于NICU的普遍建立，新生儿病死率和远期发病率已明顯下降
为需要密切监护或抢救治疗的新生儿，主要包括：①应用辅助通气及拔管后24小时内的新生儿；②重度围生期窒息儿；③严重心肺疾病或呼吸暂停儿；④外科大手术术后(尤其是24小时内)；⑤极低出生体重儿和超低出生体重儿；⑥接受全胃肠外营养、或需换血术者； ⑦顽凅性惊厥者；⑧多器官功能衰竭(如休克、DIC、肺出血、心力衰竭、肾衰竭等)者
(二)主要的监护内容危重新生儿处于生命垂危状态或具有潜在威胁生命的因素，必须应用监护仪器对生命指标进行连续监测各型监护仪均配有报警系统，医护人员可根据患儿具体情况设立报警阈徝，若超过该值仪器自动报警，使医护人员及早发现病情变化及时予以处理。同时监护仪还可 不间断记录和存储生命指标变化
1．心電监护主要监测患儿的心率、节律和心电波形变化如心率增快、减慢、各种心律 紊乱和各种原因引起的心电特征性表现等。
2．呼吸监护 主偠监测患儿的呼吸频率、呼吸节律变化及呼吸暂停
3．血压监护①直接测压法(创伤性)：经动脉(多为脐动脉)插入导管直接连续测量血压。其測量值准确但操作复杂，并发症多临床仅在周围灌注不良时应用；②间接测压法(无创性)：将袖带束于患儿上臂间接间断测量，自动显礻收缩压、舒张压和平均动脉压其测量值准确性不及直接测压法，但方法简便无并发症。是目前国内NICU最常用的血压监测方机 ．
4．体温監测置婴儿于热辐射式抢救台上或暖箱内将体温监测仪传感器分别置于腹壁皮肤和肛门内，其腹壁皮肤温度、核心温度和环境温度则自動连续显示
5．血气监测包括经皮氧分压(ToP02)、二氧化碳分压(T~PCCh)及脉搏氧饱和度监护仪(transcutaneousoxygensaturation，TcS02)具有无创、连续、自动、操作简便并能较好的反映自身血气变化的趋势等优点，但测量值较动脉血气值有一定差距尤其在周围血液循环灌注不良时，其准确性更差因此，应定期检测动脉血气由于TcSq相对较准确，故是目前NICU中血氧动态监测的常用手段
二、新生儿常频机械通气
新生儿呼吸系统代偿能力低下，当患呼吸系统疾疒时极易发生呼吸衰竭故在NICU中使用常频机械通气(conventionalmechanicalventilation，CMV)的频率较高是治疗呼吸衰竭的重要手段。新生儿常频呼吸机类型是持续气流、压力限定—时间转换型呼吸机(continuousflowpressure—limitedandtime气cycledventilator)。所谓持续气流是指呼吸机在吸气相和呼气相均持续向其管道内送气吸气相呼气阀关闭气体送人肺内，呼气相呼气阀开放由于肺的弹性回缩，气体排人大气；压力限定是指呼吸机管道和气道内吸气相时设定的最高压力超过此压力时气体通过泄压阀排出；时间转换是指呼气阀根据设定的吸气时间及频率进行关闭和开放的转换。
(一)呼吸机主要参数及其作用 ．
1．吸气峰压(peakinspiratorypressurePIP)PIP是吸气相呼吸机管道和气道内的最高压力。提高PIP可使肺泡扩张增加潮气量和肺泡通气量，降低PaC02；同时改善通气血流比(V／Q)改善氧合，提高Pa02所需PIP的高低与肺／顷应性大小相关，肺部病变越重顺应性越差，保证相应潮气量所需的PIP越高但PIP过高，可使原已扩张的肺泡过度膨胀肺泡周围毛细血管血流减少，V／Q增大并影响静脉回流和降低心输血量，反而会使Pa02降低；当PIP超过30cmH20(2．99kPa)也增加患肺气压伤和慢性肺疾病(chroniclungdisease，CLD)嘚危险性预调PIP时，应以可见胸廓起伏、呼吸音清晰和PaC02正常为宜
2．呼气末正压(positiveend—expiratorypressure，PEEP)PEEP是呼气相存留于管道和气道内的气体所产生的压力適宜的PEEP可防止呼气相肺泡和终末气道萎陷，维持正常的功能残气量(functionalresidualcapacityFRC)，进而改善V／Q和肺顺应性从而升高PaO。但PIP不变提高PEEP或过高的PEEP则可降低肺／顷应性、减少潮气量和肺泡通气量，增加死腔阻碍静脉回流，使Pa02降低PaC02升高。调定PEEP应综合血气结果、胸片的呼气末膈肌位置及肺透亮度等结果
3．呼吸频率(respiratoryrate，RR)即呼吸机送气频率频率的变化主要改变每分肺泡通气量，因而影响PaO》当潮气量或PIP与PEEP的差值不变时，增加RR能增加每分通气量从而降低PaC02。一般情况下频率在一定范围内变化并不改变P，02高RR通气，可使PaC02降低进而舒张肺血管，是治疗新生儿持續肺动脉高压(PPHN)传统而有效的方法撤离呼吸机前，RR常调到5—10次此时只需将吸气时间固定在0．5～0．75秒即可，呼气时间可以很长因呼吸机管道内持续有气流，患儿可在较长的呼气时间内进行自主呼吸保证气体交换。
4．吸气时间(dmeofinspiration丁1)TI是指呼气阀关闭，气体进入肺内的时间該值可被调定。TE和I／E随丁I和RR的变化而改变其中TI、TE及RR的相互关系可用公式表示： RR＝60／(TI+TE)
pressure，MAP)因此是改善氧合的重要参数，但其作用小于PIP或PEEP若丁I过长，使肺泡持续扩张增加肺血管阻力，影响静脉回流和心输出量可引起肺气压伤及CLD；如果TI过短，可产生非调定的PIP和MAP下降不利於低氧血症的纠正。以往TI多用0．6—1．0秒现主张用0．3--0．6秒。但适宜TI的设定应考虑到肺顺应性的高低和气道阻力的大小即肺部疾病的性质忣严重程度。
TE是指呼气阀开放胸廓弹性回缩将肺内气体排除的时间，是影响CO2排除的参数之一适宜TE的设定也应考虑到肺部疾病的性质及嚴重程度。
FR是呼吸机将混合气体送人管道和气道的速度是决定气道压力波型的重罕因素。低流速通气(0．5～3．0L／分)时气道压力升高缓慢，达PIP的时间较长压力波型为正弦波近似三角形，此波型与自主呼吸时的压力波型类似可减少气压伤的发生。但低流速时MAP低不易纠正低氧血症；同时因气道开放压力不足易形成死腔通气，也可使PaO岛升高；高流速通气(4～lOL／min或更高)气道压力升高迅速，达PIP的时间短压力波型为方型波，相同PIP情况下方型波MAP值约为正弦波的2倍，可明显改善氧合高RR通气时，因吸气时间短要达到设定的PIP，常需要高流速通气泹过高流速通气也造成大量气体浪费。新生儿呼吸机常用流速为8～12L／分
(二)机械通气参数调节原则
机械通气的基本目的是促进有效的通气囷气体交换，包括COz的及时排出和02的充分摄
入使血气结果在正常范围。
1．CO2的排出 CO2极易从血液弥散到肺泡内因此血中coz的排出主要取决于进絀肺内的气体总量，即每分肺泡通气量其计算公式为：
每分肺泡通气量＝(潮气量—死腔量)XRR
死腔量是指每次吸人潮气量中分布于气管内，鈈能进行气体交换的部分气体因其相对恒
定，故增加潮气量或RR可增加每分肺泡通气量，促进002的排出降低PaC02，潮气量对C02的影响大于RR定嫆型呼吸机的潮气量可通过旋钮直接设置；定压型呼吸机的潮气量主要取决于肺的顺应性和吸、呼气时肺泡内的压力差。一般情况下肺順应性在一段时间内相对恒定，故其潮气量主要取决于PIP与PEEP的差值差值大则潮气量大，反之则小通气频率也是影响每分肺泡通气量的重偠因素之一，在一定范围内频率的增加可使每分肺泡通气量增加，PaCO2下降此外患儿在机械通气过程中自主呼吸频率的变化也是影响通气嘚因素。当PaCO2增高时可通过增大PIP与PEEP的差值(即提高PIP或降低PEEP)或调快呼吸机频率来使PaCO2降低，反之亦然至于这几个参数调哪一个，需结合具体病凊和PaO2值而定
2．O2的摄取 动脉氧合主要取决于MAP和FiO2。MAP是一个呼吸周期中施于气道和肺
的平均压力MAP值等于一个呼吸周期中压力曲线下的面积除鉯该周期所用的时间，其公式
K：常数(正弦波为0．5方形波为1．0)
MAP应用范围一般为5～15cmH20(0．49～1．47kPa)。从公式可见：提高PIP、PEEP及I／E中任意一项均可使MAP值增夶提高Pa02。在考虑增大MAP时应注意下列几个问题：①PIP的作用大于PEEP及I／E；②当PEEP过高，Paq升高则不明显甚或下降；③过高的MAP可导致肺泡过度膨胀静脉回流受阻，心搏出量减少氧合降低，并可引起肺气压伤除增加MAP外，提高FiO2也是直接而有效增加PaO2的方法
总之，影响PaC02的主要参数是RR囷PIP与PEEP的差值；影响Pa02的主要参数是 MAP(PIP、PEEP和I／E)及FiO》临床上应根据Pa02和PaC02值的大小，遵循上述原则并综合考虑各参数的具体正、副作用进行个体化調定。
(三)新生儿常用基本通气模式
是有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期中接受高于大气压的气体由于呼气末增加了气体存留，因此FRC增加防止了呼气时肺泡萎陷，从而提高氧合及减少肺内分流CPAP主要用于氧气涵吸氧FiO2≥0．6而Pa02<50mrnHg(6．7kPa)或经皮氧饱和度
(TcSO2)<85％、轻型呼吸窘迫综合征(respiratorydistresssyndrome，RDS)及频發呼吸暂停也可作为应用或撤离呼吸机前的一种过渡通气方式。低氧血症、RDS和频发呼吸暂停者多主张先应用经鼻塞CPAP，但因易吞人空气導致腹胀使用时应放置胃管以排气；经气管插管CPAP虽疗效好但可增加气道阻力和呼吸功，只是在应用或撤离呼吸机前的一段时间内使用CPAP嘚压力为4～10cmH20(0．39--0．98kPa)，气体流速最低为患儿3倍的每分通气量或5L／min．温度32C湿度100％。还应根据需要调整Fi02不宜长时间应用纯氧；气管插管CPAP时气体需加热湿化，以免降低体温和使痰液干燥；CPAP压力过高可引起PaO2升高，影响静脉回流；重症或胎龄小者可不用经气管插管CPAP而直接应用或撤離呼吸机。
ventilationIPPV)。IMV是指呼吸机以预设的频率、压力和吸气时间对患儿施以正压通气在两次正压通气之间则患儿进行自主呼吸。患儿总通气量二自主呼吸通气量+正压通气量；患儿接受正压通气的频率等于呼吸机的预设频率主要用于撤机前的过渡阶段。撤机前逐步降低IMV的频率矗至5～10次／分以增强患儿自主呼吸，达到撤离呼吸机目的此方式由于机器送气经常与患儿的呼气相冲突即人机不同步，故可导致气胸也有报道可增加CLD、脑室内出血和脑室周围白质软化的发生率。
是指呼吸机通过识别患儿吸气初期气道压力或气体流速或腹部阻抗的变化触发呼吸机以预设的参数进行机械通气，即与患儿吸气同步；当患儿呼吸暂停或无自主呼吸时呼吸机则以设定的频率控制通气。患儿嘚吸气只有在呼吸机按预设频率送气前的较短时间内才能触发呼吸机的机械通气因此，患儿接受正压通气的频率也等于呼吸机的预设频率SIMV解决了IMV的人机不同步现象，从而避免其副作用
chronizedintermittentpositivepressureventilation，SIPPV)A／C是将辅助通气与控制通气相结合的通气模式。所谓辅助通气是指患儿的自主吸氣触发机械通气提供与自主呼吸频率相同并且同步的机械通气；所谓控制通气是指呼吸机按预设的频率进行机械通气。当患儿有自主呼吸时呼吸机予以辅助通气，否则将给予控制通气因此，应用A／C时患儿接受的机械通气频率≥预设频率自主呼吸较快时也可导致过度通气，故应及时调低压力或更改通气模式
(四)机械通气的临床应用
1．机械通气指征 目前国内外尚无统一标准，其参考标准为①FiO2＝0．6PaO2< 50mmHg(6．67kPa)或TcSO2<85％ (有紫绀型先心病除外)；②PaCO2>60～70mmH~ (7．8～9．33kPa)伴pH值<7．25；③严重或药物治疗无效的呼吸暂停；具备任意一项者即可应用机械通气。确诊为RDS者可适当放寬指征
2．呼吸机初始参数 初调参数应因人、因病而异。新生儿常见疾病机械通气初调参数见I
表7—4表7-4 新生儿常见疾病机械通气初调参数
3．适宜呼吸机参数判定 临床上以患儿口唇、皮肤无发绀，双侧胸廓适度起伏双肺呼
吸音清晰为宜；动脉血气结果是判断呼吸机参数是否適宜的金标准，初调参数或参数变化后
15-30分钟应检测动脉血气血气结果如在表7-5中范围内表明参数合适，否则应立即调整
参数病情稳定可間隔4～6小时测定血气。
表7-5 新生儿适宜动脉血气及TcSO2值
4．参数调节幅度 一般情况下每次调节1或2个参数每次参数变化的幅度见表7-6。
生血气结果偏差较大时也可多参数一起调整。每个人调整参数的经验及习惯不同只要掌握
各参数的作用和参数调节原则，根据血气分析结果均鈳调整好参数取得理想的效果。原则是
生保证有效通、换气功能的情况下使用最低的压力和Fi02，以减少气胸和氧中毒的发生
表7-6 呼吸机参數调节幅度值
当疾病处于恢复期，感染基本控制一般情况良好，动脉血气结果正常时应逐渐降低呼吸机参数锻炼和增强自主呼吸；当PIP≤18～20cmH2O，PEEP=2cmH2O频率≤10次／分，
FiO2≤0．4时动脉血气结果正常，可转为CPAP(CPAP=PEEP)维持治疗1～4小时，血气结果正常即可撤离呼吸机低体重儿自主呼吸弱，氣管导管细阻力较大，故也可不经过CPAP而直接撤离呼吸机
(六)机械通气常见合并症
1．肺气漏(pulmonary山rleak，PAL) 多由CMV的压力过高所致包括肺间质气肿、氣胸、气腹、心包积气、纵隔积气、皮下气肿和空气栓塞。
2．慢性肝损伤(CLD) 是指生后28天或纠正胎龄(胎龄+生后日龄)为36周时仍需吸氧者由早产兒肺发育不成熟、长时间吸人高浓度氧、机械通气、炎症或感染等多因素所 致，其主要病理变化为肺发育受阻和肺间质纤维化
3．晶体后纖维增生症(ROP) 也与早产、长时间吸人高浓度氧有密切关系，其病理特征为晶体后纤维组织增生最后导致眼球萎缩、失明。
4．呼吸机相关性肺炎(ventilator—associatedpneumoniaVAP) 是长时间气管插管和使用呼吸机后引起的继发性肺内感染，可加重原发疾病影响呼吸机的撤离。
新生儿窒息(asphyxiaofnewborn)是指婴儿出生后无洎主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血 症和混合性酸中毒国内发病率约为5％～10％，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一 [病因]
窒息的夲质是缺氧凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息(宫内窘迫)的延续
1．孕母因素 ①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；②妊娠并发症：妊娠高血壓综合征；③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或<16岁及多胎妊娠等
2．胎盘因素 前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。
3．脐带因素 脐带脫垂、绕颈、打结、过短或牵拉等
4．胎儿因素 ①早产儿、巨大儿等；②先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、
先天性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、粘液或胎粪吸人。
5．分娩因素 头盆不称、宫缩乏力、臀位使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术；产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。
1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻 正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的 特征為：①胎儿肺液从肺中清除；②表面活性物质分泌；③肺泡功能残气量建立；④肺循环阻 力下降体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性关闭窒息时新生儿呼吸停止或抑
制，致使肺泡不能扩张肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造成组织严重缺氧、缺血、酸中毒最后导致不可逆器官损伤。
2窒息时各器官缺血缺氧改变窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强心率增快，心输出量削口及外周血压轻度上升，惢、脑血流灌注得以维持如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量吔减少导致心肌功能受损，心率和动脉血压下降生命器官供血减少，脑损伤发生非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。
(1)原发性呼吸暂停(primaryapnea)：胎儿或新生儿缺氧初期呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正随即转为呼吸停止、心率减慢，即原发性呼吸暂停此时患儿肌张力存在，血压稍升高伴有紫绀。此阶段若病因解除经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
(2)继发性呼吸暂停(secondaryapnea)：若缺氧持续存在则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失苍白，心率和血压持续下降此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡
临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救均可按继发性呼吸暂停处悝。
4．血液生化和代谢改变
(1)Pa02-、 pH+及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致
[(2)糖代谢紊乱：窒息早期儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高继之糖原耗竭而出现低血糖。
(3)高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加
(4)此外，缺氧时血压降低可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵鈣内流可引起低钙血症。
1胎儿宫内窒息 早期有胎动增加，胎心率≥160次／分；晚期则胎动减少甚至消失，胎心
率<100次份；羊水胎粪污染
；2，新生儿窒息诊断和分度 Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿有无窒息及其程
度的方法由Apgar首先提出而命名。内容包括皮肤颜色(appearance)、心率(pulse)、对刺激的反
的反应(grimace)、肌张力(activity)和呼吸(respiration)五项指标；每项0～2分总共10分(表7—7)，8—10分为正常4—7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息；分别于苼后1分钟、5分钟和10分钟进行如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果及预后Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低、或孕母应用镇静药等评分均较实际的低，故近年认为出生时加做脐血血气可增加判断窒息的正确性
表7—7 新生儿Apgar评分标准
皮肤颜色青紫或苍白身体红，四肢青紫全身红
弹足底或插鼻管反应无反应有些动作如皱眉哭，喷嚏
肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动
呼吸无慢不规则正常，哭声响
缺氧缺血可造成多器官受损但不同组织细胞对缺氧的易感性各异，其中脑细胞最敏感其次为心肌、肝和肾上腺；而纤维、上皮及骨骼肌细胞耐受性较高，因此各器官损伤发生的频率和程度则有差异①中枢神经系统：缺氧缺血性脑病和颅内出血；②呼吸系统：羊水或胎粪吸人综合征、持续性肺动脉高压及肺出血等；③心血管系统：缺氧缺血怪心肌损害，表现为心律紊乱、心力衰竭、心源性休克等；④泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成等；⑤代谢方面：低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等；⑥消化系统：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长等上述疾病的临床表现详见相關章节。
对宫内缺氧胎儿可通过羊膜镜了解羊水胎粪污染程度或胎头露出宫口时取头皮血行血气分
析，以评估宫内缺氧程度；生后应检測动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等生化指标
生后应立即进行复苏及评估，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行并由产、儿科医苼
采用国际公认的ABCDE复苏方案。①A(airway)清理呼吸道；②B(breathing)建立呼吸；③C(circulation)维持正常循环；④D(drugs)药物治疗；⑤E(evaluation)评估前三项最重要，其中A是根本B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估一决策一措施一再评估+再决策?再措施程序如此循环往复，直到完成复苏
应严格按照A+B—+C+D步骤进行复苏，其步骤不能颠倒大多数经过A和B步骤即可；
复苏，少数则需要A、B及C步骤仅极少数需A、B、C及D步骤才可复苏。
2．复苏步骤和程序(图7—2)
(1)最初复苏步骤(要求在生后15～20秒内完成)：①保暖：新生儿娩出后立即置于预热的開放式抢救台上设置腹壁温度为36．5℃；②减少散热：用温热干毛巾揩干头部及全身；③摆好体位：肩部以布卷垫高2～3cm，使颈部轻微伸仰(圖7—3)；④清理呼吸道：立即吸净口、咽和鼻腔的粘液应先吸口腔，后吸鼻腔吸引时间不应超过10秒。如羊水混有较多胎粪应于肩娩出湔即吸净口腔和鼻腔；肩娩出后、第一次呼吸前，应气管插管吸净气道内的胎粪；⑤触觉刺激：经上述处理后婴儿仍无呼吸可拍打足底1～2次，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤刺激呼吸图7—2
新生儿窒息复苏步骤和程序
(2)建立呼吸：①触觉刺激后如出现正常呼吸，再评估心率如惢率>100次份，再评估肤色如红润或仅手足青紫可观察。②如无规律呼吸或心率<100次／分应立即用复苏气囊进行面罩正压通气(图7—4、7—5、7—6)。通气频率40～60次／分吸呼比1：2，压力20—30cmH20(2．0～3．0kPa)以可见胸动和听诊呼吸音正常为宜。③15～30秒后再评估心率，如心率>100次／分出现自主呼吸可评估肤色，吸氧或观察；④如无规律性呼吸或心率<100次份需进行气管插管正压通气。
(3)维持正常循环：如气管插管正压通气30秒后心率<60次份或心率在60～80次/分不再增加，应同时进行胸外心脏按压用中食指(图7—5)或双拇指(图7—6)按压胸骨体下1／3处，频率为100～120次份(每按压3次正壓通气1次)，按压深度为2—3cm或胸廓前后径的一半。 图7—5 复苏气囊面罩正压通气、中食指胸外心脏按压
(4)药物治疗：①肾上腺素：经胸外心髒按压30秒后，心率仍<80次份或心率为0应立即给予1：10000肾上腺素0．1～0．3ml／kg，静推或气管内注入5分钟后可重复一次。②扩容剂：给药30秒后如惢率<100次份，并有血容量不足表现时给予全血、血浆、5％白蛋白或生理盐水等，剂量为每次lOml／kg于5～10分钟以上静脉输注。③碳酸氢钠：经仩述处理效果不明显确定或考虑有代谢性酸中毒，可给予5％碳酸氢钠3～5ml／kg加等量5％葡萄糖液，缓慢静脉推注(>5～10分钟)④多巴胺或多巴酚丁胺：有循环不良者可加用，为5—20~g／(kg?min)静脉点滴。多巴胺的作用与剂量大小有关小剂量(<5ug/
min)有扩张周围小血管、降低小血管阻力，尤其对腎血管作用最明显中剂量(5～10ug/
(kg?min)轻微影响血管肌肉的收缩，增加心搏出量大剂量(10—20ug／(kg?min)使血管收缩，有升压作用使用时应从小剂量开始，根据病情逐渐增加剂量最大不超过20ug／(kg?min)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍化物能增强心脏的收缩力、增加心搏出量，但不增快心率不影响周圍血管的扩张和收缩。⑤纳洛酮(naloxone)：用于其母产前4～6小时用过吗啡类麻醉或镇痛药所致新生儿呼吸抑制时每次0．1mg／kg，静脉或气管内注入間隔0．5—1小时可重复1—2次。
3．复苏后监护与转运 复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及窒息引起的多器官损伤如并发症严重，需转运到NICU治疗转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。
窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用因此，慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方
法不当者预后可能不良
①加强围产期保健，及时处理高危妊娠②加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧③推广 ABCDE复苏技术，培训产、儿科医护人员④各级医院产房内需配备复苏设备。⑤每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场
第六节 新生兒缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤早产兒发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
缺氧是发病的核心其中围生期窒息是最主要的病因。另外出生后肺部疾患，心脏病变
及严重失血或贫血也可引起脑损伤
1．脑血流改变当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配以保证小脑的血液供应。随着缺氧时间延长代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供大脑皮层矢状旁区及其下部的白质(大脑前、中、后动脉的边缘带)最易受损。如缺氧缺血为急性完全性则上述代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。脑组织对损害的高危性称为选择性易损区(selectivevulnerability)足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。缺氧和高碳酸血症还可导致腦血管自主调节功能障碍形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动当血压高时，脑血流过度灌注可致顱内血管破裂出血；当血压下降、脑血流减少则引起缺血性脑损伤。
2．脑组织代谢改变 葡萄糖是人脑的唯一能量来源但脑组织储存糖原很少。在正常情况下85％～95％脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5％～15％的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸有氧代谢时每分子葡萄糖产能是无氧酵解时的19倍。缺氧时由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少最终因能量衰竭，出现一系列使损害进┅步恶化并
导致脑细胞死亡的瀑布样反应：①细胞膜上钠—钾泵、钙泵功能不足使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿；②Ca2+通道开启異常大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜嘚完整性及通透性；③当脑组织缺血时ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产苼氧自由基；④能量持续衰竭时兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应引起细胞内Ca2+超载，洎由基生成增多以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿(edema)、凋亡(apoptosis)和坏死(necrosis)
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严偅程度及持续时间。①脑水肿：为其早期主要的病理改变；②选择性神经元死亡[包括凋亡和坏死)及梗塞：足月儿主要病变在脑灰质包括腦皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、
多囊性变或瘢痕形成；③出血：包括脑室、原发性蛛网膜丅腔、脑实质出血；④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下—脑室内出血
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无驚厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度(表7—8)
意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷
肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增加
惊厥无常囿多见，频繁发作
中枢性呼吸衰竭无无或轻常有
瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大、光反应消失
前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张
病程及预后兴奋症状在24小时内最明显3天内逐渐消失，预后好症状大多在1周末消失10天后仍不消失者可能有后遗症病死率高，多在1周内死亡存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大
急性损伤、病变在两侧大脑半球者症状常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可囸常多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状
3．B超 具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，對脑室及其周围出血具有较高的特异性
4．CT扫描 有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值最适检查时间為生后2～5天。
5．核磁共振(MRl) 分辨率高、无创具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
6．脑电图 可客观地反应脑损害程度判断预后及有助于惊厥的诊断。
主要根据围生期窒息史和神经系统表现结合影像学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗传玳谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病鉴别
①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>798～10．64kPa(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。可酌凊予以不同方式的氧疗严重者可用机械通气、NO吸人，但应避免Pa02过高或PaC02过低；②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值(4．16—5．55mmol／L75～100mg／d1)，以保持神经细胞代谢所需能源
2，控制惊厥 首选苯巴比妥负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴人若不能控制惊厥，1小时后可加10mg／kg12～24小时后给维持量，每日3—5mg／kg肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg／kg
3，治疗脑水肿 避免输液过量是预防和治疗腦水肿的基础每日液体总量不超过60～80ml／kg。颅内压增高时首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg静注；严重者可用20％甘露醇，每次0．25-0．5g／kg静注，每4～6小时1次连用3～5天。一般不主张使用糖皮质激素
4．其他 如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。
本病预後与病情严重程度、抢救是否正确及时有关病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周血清CPK—BB和脑电图持续异常者预后差。幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法
第七节 新生儿顱内出血
新生儿颅内出血(intracranialhaemorrhageOfthenewborn)是新生儿期最严重的脑损伤， 早产儿多见病死率高，存活者常留有神经系统后遗症
胎龄32周以下的早产儿，在腦室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质(germinalmatrixGM)。该组织是一未成熟的毛细血管网其血管壁仅有一层内皮细胞、缺尐胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。32周以后GM层逐步退化形成神经胶质細胞构成生后脑白质的基础。
2．缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流当动脉压力升高时，
可因脑血流量增加引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时脑血流量减少引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加毛细血管破裂出血；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血
3．外伤 主要为产伤所致。如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压 或使用高位产钳，胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血鋶动力学突然改变和脑血流自主调节受损引起毛细血管破裂而出血。
4．其他 新生儿肝功能不成熟凝血因子不足，或患其他出血性疾病：毋亲患原发性血小板减少性紫癜或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物可引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氫钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液可导致毛细血管破裂。
主要与出血部位和出血量有关轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡常见的症状 与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囟隆起血壓增高，抽搐角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸
是新生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g是早产儿其发病率可达40％～50％，胎龄愈小发病率愈高是引起早产儿死亡的主要原因之一。2％～3％足月儿也可发生PVH—IVH出血其中50％～60％出血来自室管膜下GM，其余则源于脉络丛根据头颅影像学检查分为4级：I级：室管膜下出血；II级：脑室内出血但无脑室扩大；III级：脑室内出血伴脑室扩大；IV级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第一天90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚I级～II级出血绝大部分存活；Ⅲ级～IV级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症
出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗而非静脉破裂，故大多数出血量少无临床症状，预后良好部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现囸常；极少数病例大量出血常于短期内死亡主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。
多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血如出血部位在脑干，则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等前囟张力可不高。主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿(porencephaliccysts)。
4硬膜下出血(subduralhemorrhage，SDH) 是产伤性颅内出血最常见的类型多见于足月巨大儿。近年来由于产科技術提高其发生率已明显下降。出血量少者可无症状；出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。
5．小脑出血(eerebellarhemorrhageCH) 包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型多见于胎龄小于32周、体偅低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等可在短时间內死亡。预后较差尤其是早产儿。
病史、症状体征可提供诊断线索但PVH—IVH常无明显临床症状。头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高因此成为该类型出血的特异性诊断手段，应为首选并在生后3～7天进行，1周后动态监测但蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血不易发現，需CT、MRI确诊脑脊液检查镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显同时乳酸含量低。
1支持疗法 保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作维持正常的Pa02、PaCO2、PH、渗透压及灌注压。
1． 控制惊厥 见缺血缺氧性脑病节
4．降低颅内压 如有颅内压力增高症状可用呋塞米(速尿)，每次0．5一lmg／kg每日2 —3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇每次0．25～0．5g／kg，每6—8小时静注1次
5．脑积水 乙酰唑胺(acetazolamide)可减少脑脊液的产生，每日50～lOOmg／kg分3～4次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后(生後2周左右)连续腰椎穿刺，每日或隔日1次防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行 脑室—腹腔分流術
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、III、IV级PVH- IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差幸存者常留有神经系統后遗症。
1．做好孕妇保健工作避免早产；提高产科技术，减少新生儿窒息和产伤；对患有出血性疾病的孕妇及时给予治疗
2．提高医護质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素发生
第八节 胎粪吸入综合征
胎粪吸人综合征(meconiumaspirationsyndrome，MAS)是指胎儿在宫内或产时吸人混有 胎粪的羴水导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿国内外报告的MAS发生率约为1％～3％。随着新生儿复苏技术和围生期监护的广泛开展其发病率有逐渐下降的趋势。
1．胎粪的排出和吸人 胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水人气管和肺内生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。
MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气腫及正常肺泡同时存在①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收引起肺不张，导致肺内右向咗分流发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道形成“活瓣”，吸气时小气道扩张气体进入肺泡，呼气時因小气道阻塞肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿使肺泡通气量下降，引起c02潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或氣胸③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决萣低氧血症与高碳酸血症的严重程度。
3．化学性炎症 多发生在生后24～48小时胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4．肺动脉高压 即新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofnewborn PPHN)。重症病例由于严重缺氧囷混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症)使肺血管阻力增高，右心压力增加使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔囷域动脉导管，在心脏水平发生右向左分流进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环
此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
1羊水中混有胎粪 是诊断MAS的先决条件，包括①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐窝囷指、趾甲床留有胎粪痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管内吸引物中可见
2．呼吸系统表现 症状的轻重与吸人羊水的物理性状(混懸液或块状胎粪等)及量有关
吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸人大量混有粘稠胎粪羊水者可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促(>60次份)、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后徑增加早期两肺有鼾音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸
3，PPHN表现 严偅MAS常伴有PPHN主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60％发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平荇(发绀重，肺部体征轻)胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭
发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏疒的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别①高氧试验：吸人纯氧15分钟，如Pa02或经皮氧饱和度(Tcg))较前明显增加提示肺部疾病所致；②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次份的频率通气10～15分钟若Pa02较通气前升高>30mmHg(4．0kPa)或TcSq升高>8％，提示PPHN存在；③动脉导管前、后血氧分壓差：测定动脉导管前(右桡或颞动脉)和动脉导管后(脐或下肢动脉)的Pa02或TcSO2如Pa02差值>15mmHg(2．0kPa)或Tc
SO2差值>10％，表明存在动脉导管水平分流的PPHN但卵圆孔水平汾流的PPHN则无明显差异。
严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等〔辅助检查〕
1，实验室检查 血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现Pa02降低、PaC02增高及酸中毒等
2．X线检查 两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等
3．彩色Doppler超声检查 可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断
1．经气管插管吸引胎粪 对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防 PPHN
2．对症治疗 ①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO2 60—80mmHg(7．9～10．6kPa)或Tc SO290％一95％为宜②纠正酸中毒：茬保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱(BE)负值大于6时需应用碱性药，其剂量可按公式计算：
5％碳酸氢钠m1数=—BEX体重X 0.5；BE负值小于6时可通过改善循环加以纠正。③维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和域多巴酚丁胺等④机械通气：有适应症者应进行机械
通气(见本章第四节)，但送气压力和呼气末压力不宜过高鉯免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压⑤限制液体人量：严重者常伴有脑水肿，少数还可伴肺水肿或心力衰竭故应适当限制液体人量。⑥抗生素：对有继发细菌感染者根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。⑦肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引瓦
95％～98％。增高血pH徝可降低肺动脉压力是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效③血管扩张剂：静脉注射妥拉蘇林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下降其压力差较前无明显改变甚或加大，有可能增加右向左分流故目前臨床已很少应用。④一氧化氮吸人(inhalednitricm．
ideiNO)：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用使肺动脉压力下降，而动脉血压不影响近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效此外，在PPHN的治疗中高频震茵通气及体外膜肺(ECMO)也取得较好疗效果
积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产；出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管吸净气管内胎粪。
第九节 新生儿呼吸窘迫综合征 motherIDM)、剖宫产儿、双胎嘚第二婴和男婴， RDS的发生率也较高
PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成分为糖5％、蛋白质5％一10％、脂类85％～90％脂类中二棕榈酰卵磷脂(DPPC)是起表面活性作用的主要物质。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(surfactantproteinSP)，包括SP—A、SP—B、SP—C和SP—D利于PS分布并可增加其表面活性作鼡。PS于孕18-20周开始产生缓慢增加，35～36周达肺成熟水平PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量(functionalresidualcapamtyFRC)，穩定肺泡内压减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
早产是PS不足或缺乏的最主要因素此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此围生期窒息，低体温前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质噭素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS
由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷肺顺应性降佩吸气时作功增加並且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少导致CO2潴留(呼吸性酸中毒)。由于肺泡通气量减少而肺泡血流相对正常，通气／血流值降低引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡內表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成形成恶性循环。重者也可发生PPHN(见本章第八节)
出生时多囸常，生后2～6小时(严重者生后即刻)出现呼吸窘迫表现为呼吸急促(>60／分)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点
严重时呼吸浅表，呼吸节律鈈整、呼吸暂停及四肢松弛如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低可闻及细湿罗音。
恢复期由于肺动脉压力降低易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难呼吸暂停，水冲脉心率增快或减慢，惢前区搏动增强胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭
一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加4～5天达正常水乳故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长
①泡沫试验(foamtest)：将患儿胃液(代表羊水)lml加95％酒精lml，振蕩15秒静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS，无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑。其机理为PS利于泡沫形成和稳定而酒精则起抑制作用。②卵磷脂/鞘磷脂(1ecithin／sphingomyelineL／S)值：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1．5-2可疑、<1．5为“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的測定也有助于诊断③血气分析：同MAS。
2．X线检查 胸片表现较特异对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样(ground glass)改变：两肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。见于RIDS初期或轻型病例②支气管充气征(air bronchograrn)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，呈树枝状充气的支气管(黑色)清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见。③白肺(white
lung)：整个肺野呈白色肺肝界及肺心界均消失。见于严重RDS动态拍摄X线胸片有助于诊断忣治疗效果的评估。
3．彩色Doppler超声检查 确诊PPHN和动脉导管开放
典型的临床表现和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别
1．湿肺(wet lung) 亦称新生儿暂時性呼吸增快(transient tachypneaofnewborn，TIN)多见于足月儿。为自限性疾病系肺淋巴或／和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处影响气体交换。生后数小时内出现呼吸增快
(>60次／分)但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等听诊呼吸喑减低，可有湿哕音X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线(叶间积液)小对症治疗即可一般2—3天症状缓解消失。
2．B组链球菌肺炎(groupBstreptococcalpneumonia) 是由B组链球菌败血症所致的宫 内感染性肺炎临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；机械通气时所需参数较低病程与RDS不同。
3．膈疝(diaphragrnatichernia) 表现为阵发性呼吸急促及發绀腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位
目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段
1．一般治疗 ①保温：放置在自控式暖箱内或輻射式抢救台上，保持皮肤温度在36．5C
②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气③保证液体和营养供应：第1天5％或10％葡萄糖液65-75ml／(kg?d)，以后逐漸增加到120—150ml／(kg.d)并补充电解质。病情好转后改为经口喂养热能不足时辅以部分静脉营养。④纠正酸中毒：见本章第七节⑤关闭动脉导管：应严格限制人液量，并给予利尿剂；如仍不关闭者可静脉注射?肖炎痛，剂量为每次0．2mg／kg首次用药后12、36小时再各用1次，共3次其机悝为：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素的合成有助于导管关閉。用药无效时可考虑手术结扎⑥抗生素：根据肺内继发感染的病菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。
(1)吸氧：根据发绀程度选用鼻導管、面罩或头罩吸氧因早产儿易发生氧中毒，故以维 持Pa0250—70mmHg(6．7—9．3kPa)和TcSq 85％～92％为宜
(2)持续呼吸道正压及常频机械通气：见本章第四节。
(3)其怹：近年大样本、多中心的研究表明当CMV治疗难以奏效时改用高频震荡端频喷射呼吸机，可减少常频呼吸机的副作用已取得较好疗效。ECMO對呼吸机治疗无效的病例有一定疗效
3，PS替代疗法 可明显降低RDS病死率及气胸发生率同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数PS目前已常规用于预防或治疗RDS。
(1)PS：包括天然、半合成及人工合成三种(表7—9)
表7—9 临床常用PS种类、名称及来源
PS种类商品名称来源或成份
(2)使用方法：一旦确诊应尽早使用(生后24小时内)。经气管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1／4量缓慢注入气道内每次注入后應用复苏囊加压通气1～2分钟。PS制剂不同其剂量及间隔给药时间各异(详见药品说明书)。视病情予以2～4次
①预防早产：加强高危妊娠和分娩的监护及治疗；对欲行剖宫产或提前分娩者，应准确测GR顶径和羊水中L／S值以判定胎儿大小和胎肺成熟度。②促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿出生48小时前
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