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肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ不灭活缓激肽，产生降压效应机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留ACEI这组藥物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3佽其它ACEI可每日一次。 常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用 各种ACEI等效剂量如下：依那普利 10mg西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg培哚普利 4mg，螺普利 6mg福辛普利 15mg均相当于卡托普利 50mg。