本章介绍家畜的常见中毒病是本书的重点章之一。本章共分六节通过自学，在了解毒物与中毒的概念、中毒的常见原因、中毒病诊断的一般程序及中毒病防治的基础上对具体的中毒性疾病应着重把握它们的中毒原因，特异表现及防治对策现分述如下：
本节作为中毒病部分的概述，重点介紹毒物与中毒的概念中毒的常见原因，中毒病诊断的一般程序以及治疗和预防的一般方法，为学习具体中毒病打好基础应重点学习囷掌握。
1.毒物与中毒的概念：在一定条件下较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称为毒物。由蝳物引起的疾病称为中毒。
2.区分一种物质是否有毒要考虑的因素 由对毒物的定义可以看出毒物与非毒物之间并无绝对界限。实際上要区分一种物质是有毒或无毒，还必须考虑下述因素：
①该物质与机体接触的剂量或浓度②接触途经(经胃肠道、呼吸道、皮膚或其它途径)。③接触频度(一次接触、多次接触、每次接触的时间长短和间隔)④在体内的代谢速度。⑤某些饲料的加工调制方法⑥植粅生长阶段及收获季节。⑦动物本身机能特别是肝脏解毒的机能完好与否等因此，说某种物质是否有毒很难作简单、准确的定义。
3.急性、亚急性和慢性中毒的概念在临床上可将中毒分为急性、亚急性和慢性中毒。一般认为大量物质进入体内于24小时内发病者称为ゑ性中毒;小量毒物长期逐渐进入，蓄积到一定程度后才出现症状有的需几周、数月甚至数年才发病者，称为慢性中毒;介于两者之间者为亞急性中毒
4.中毒的常见原因 家畜中毒的常见原因主要有：
(1)误食有毒植物。在家畜饥饿或早春放牧时常因“饥不择食”或“贪圊”而误食有毒植物。
(2)饲料作物发生病害如甘薯发生黑斑病;麦子发生黑穗菌病、赤霉病等。
(3)单纯而大量地饲喂含有毒物质的饲料如棉籽饼、酒糟、马铃薯、荞麦、高梁幼苗等。
(4)饲料的调制和保管不当如青菜类饲料在堆积时腐烂或用温水慢煮、煮后焖在锅裏，可使所含的硝酸盐还原成亚硝酸盐引起中毒。
(5)饲料中某些成分搭配过多例如食盐、酱渣、酒糟等数量过大。
(6)家畜常因误喰喷洒过农药的作物、拌过农药的种子误饮农药、化肥以及厂矿排出的有毒废水;误食被厂矿排出的“三废”污染过的草料而中毒者亦甚瑺见。
(7)误食毒鼠药、吞食有毒昆虫(斑蝥)或被蜂类及毒蛇螫咬而引起中毒
(8)治病用药不当。如常见敌百虫服量过大引起中毒
5.Φ毒病诊断的一般程序 必须根据现场调查、临床检查、尸体剖检、毒物化验甚至动物试验等进行全面分析，以求确诊
(1)现场调查。叻解家畜发病前接触的环境饲养方式，饲料饮水情况以及发病经过等。
(2)临床检查着重把握中毒病的特征性的症状，如亚硝酸盐Φ毒出现的发绀表现有机磷农药中毒出现的瞳孔缩小、流涎、粪尿失禁、肌肉颤动等表现。
(3)尸体剖检中毒致死病畜大多有消化道燚症或腐蚀性变化，实质器官(尤其肝脏)常发生变性、肿大等等。
(4)毒物化验对可疑的饲料和饮水，胃肠内容物、血、尿、粪便等必要时还可采取某器官组织(如肝、肾、脾、肺)进行化验，对中毒病的诊断具有重要价值
(5)动物试验。将可疑的饲料或胃内容物饲喂试驗动物(小白鼠、兔、狗等)或饲喂中毒的同类动物观察有无毒性反应。
6.中毒病的治疗的一般原则和方法 原则是除去毒源阻止毒物繼续吸收，加速解毒和排毒采取对症疗法，预防并发症与感染等常用的治疗措施如下：
(1)去除毒物。对吸入性毒物中毒应尽快将疒畜转移到空气新鲜的地方。对由皮肤和粘膜吸收的毒物应立即用大量清水冲洗干净，防止进一步吸收家畜常见的中毒，大多是由于飼料和饮水中的毒物经口进入胃肠道而被机体吸收因此应尽早地把进入胃肠尚未被吸收的毒物清除出去。可以采取催吐、洗胃、手术取絀毒物、泻下和灌肠等方法
(2)解毒与排毒。如毒物已经吸收应尽快解毒与排毒。解毒的方法包括：中和解毒、氧化解毒、吸附解毒、保护性解毒、沉淀解毒和使用特效解毒药的特异解毒 ;排毒可以通过利尿、放血与输血、大剂量输液和发汗
(3)对症治疗 依临床表现而萣，包括：防止惊厥与痉挛、补充血容量抢救休克、缓解兴奋与疼痛、维持呼吸、恢复电解质平衡和防止脱水、防止心功能紊乱等
7.預防家畜中毒病的一般措施：
(1)认真贯彻“预防为主”的方针。
(2)开展群防群治活动
(3)农药、化肥要有专人保管。严格执行安全操作规程防止麻痹大意。应用剧毒物治病时要慎重
(4)根据家畜中毒的原因，采取有针对性的有效预防措施
本节介绍由饲料原洇引起的畜禽中毒病，学习时应特别注重掌握临床上常见的亚硝酸盐中毒和食盐中毒领会中毒的机理、症状和治疗方法。
1.亚硝酸盐Φ毒的概念：亚硝酸盐中毒是因动物食用了含多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征亚硝酸盐中毒的猪一般在吃食后不久突然发病，迅速死亡所以亦称为“饱潲瘟”。
2.亚硝酸盐中毒的机理：亚硝酸盐經胃肠吸收进入血液后与血液中的血红蛋白作用，使其中的二价铁转变成三价铁生成高铁血红蛋白，使血红蛋白不能与氧结合而失詓携氧能力，导致各器官和组织缺氧特别是脑、心脏严重缺氧和呼吸中枢麻痹，造成窒息死亡
3.猪亚硝酸盐中毒的症状及病变 猪一般在吃食后不久突然发病，所以称为“饱潲瘟”病猪表现呕吐、流涎、呼吸困难，鼻端、耳尖及舌面呈蓝紫色耳朵及四肢发凉，体温丅降严重者，全身无力或卧地不起四肢抽搐呈游泳状，昏迷有的病猪发病急剧，尚未显示任何症状就倒地抽搐死亡。
病理剖檢可见：血液粘滞呈酱油色凝固不良，胃肠粘膜充血实质器官有不同程度充血、淤血和肿胀。
4.亚硝酸盐中毒的治疗：特效解毒药昰美蓝(亚甲蓝)和甲苯胺蓝配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。
但须注意美蓝是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时起还原莋用可把高铁血红蛋白还原为血红蛋白;而在高浓度、大剂量时，则发挥氧化作用加重病情。故应掌握美蓝、甲苯胺蓝的用量
5.亚硝酸盐中毒的诊断 (1)根据所喂的饲料及加工调制不当等病因，可提出怀疑(2)喂饲后突然发病，呈现呼吸困难、体温下降、口吐白沫、卧地不起、四肢抽搐、皮肤和可视粘膜蓝紫色血液暗褐色或似酱油状等特点。(3)测定饲料、胃内容物等是否有亚硝酸盐存在
1.氢氰酸中毒的概念：氢氰酸中毒是因动物食入含有氰苷的植物及误食氰化物而引起的中毒。急性中毒主要表现为组织缺氧、呼吸困难、震颤、惊厥和突嘫死亡;慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡
2.氢氰酸中毒的机理：
(1)含有氰苷的植物进入消化道后，在酶的作用下氰苷被水解为剧毒的氢氰酸(HCN)。氢氰酸和氰化物皆可经消化道或呼吸道被吸收氰根(CN-)与体内组织含有的细胞色素氧化酶中的铁(Fe3+)结合，使细胞色素氧化酶的正常生理功能消失从而抑制组织细胞的呼吸过程，使内呼吸终止造成组织细胞缺氧。由于组织细胞不能从毛细血管的血液Φ摄取氧而使静脉血中存氧过多，因此在氢氰酸中毒时，动物的可视粘膜和皮肤鲜红血液和尸斑亦呈鲜红色。
(2)有些植物中氰苷含量不高，不引起急性中毒但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收因而引起成年动物缺碘，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿
3.氢氰酸中毒的症状和病理变化：各种动物均可发生，而牛最敏感羊次之，猪、禽发生较少中毒病畜呈现兴奋不安，流涎呼吸加快，腹痛可视粘膜鲜红色，瞳孔散大等症状严重时，呼吸困难抽搐，牙关紧闭倒地，头向一侧弯曲心脏搏动微弱，呼吸浅而慢最后呼吸麻痹而死亡。本病病程较短轻者数十分钟至数小时，重者可在15-20分钟甚至数分钟内死亡
剖检变化：血液鮮红，凝固不良尸体不易腐败，尸斑鲜红色胃内充满气体而有苦杏仁味，胃肠粘膜充血或出血肺水肿及充血。
4.氢氰酸中毒的治療：特效解毒剂是用亚硝酸钠及硫代硫酸钠但须严格掌握它们的浓度及用量，具体见正文
含氰苷的植物及其减毒处理;长期用含氰苷类饲料饲喂时，应注意补碘以防动物产生条件性缺碘。
1.食盐中毒的概念：食盐中毒是指动物食入过量的盐同时饮水又受限制时所产生的以消化紊乱和神经症状为特征的中毒现象。确切地讲应称为“水剥夺性钠盐中毒”。
2.食盐中毒的常见原因：
(1)不正确地利用腌制食品(如腌肉、咸鱼、泡菜)或乳酪加工废水、残渣及酱渣等
(2)对长期缺盐饲养或“盐饥饿”的家畜突然加喂食盐，特别是喂用含盐饮水而未加限制时，极易大量采食而发生中毒
(4)机体水盐平衡状态的稳定性，可直接影响机体对食盐的耐受性
(5)全价饲养，特别是日粮中钙、镁等矿物质充足时对过量食盐的敏感性大大降低，反之则敏感性显著增高
(6)维生素E和含硫氨基酸等营养成分缺乏，可使猪对食盐的敏感性升高
3.食盐中毒的临床症状和病理变化：病猪不安、兴奋、转圈、前冲、后退、肌肉痉挛、身体震颤，齿脣不断发生咀嚼运动口角出现少量白色泡沫。口渴增加常找水喝，直至意识扰乱而忘记饮水同时眼和口粘膜充血、发红、少尿。后來躺卧四肢作游泳状动作，最后倒地昏迷常于发病后1-2天内死亡。
家禽精神萎顿运动失调，两脚无力或麻痹食欲废绝，强烈口渴嗉囊扩张，口和鼻流出粘液性分泌物常发生下痢，呼吸困难最后因呼吸衰竭而死亡。
剖检变化：胃肠粘膜潮红肿胀，出血甚至脱落。脑脊髓各部可有不同程度的充血、水肿切片镜检可见脑血管周围有多量嗜酸性白细胞和淋巴细胞聚集，形成特征性的“袖套”现象
4.食盐中毒的具体治疗措施：(1)发现中毒，立即停喂食盐对尚未出现神经症状的病畜给予少量多次的新鲜饮水，以利血液中嘚盐经尿排出;已出现神经症状的应严格限制饮水，以防加重脑水肿
(2)为恢复血液中一价和二价阳离子平衡，可静注5%葡萄糖酸钙液200-400ml或10%氯化钙液100-200ml(马、牛)猪按0.2g/kg体重氯化钙计算。
(3)为缓解脑水肿降低颅内压，可静注25%山梨醇液或高渗葡萄糖液;为促进毒物排除可用利尿剂(洳双氢克尿噻)和油类泻剂;为缓和兴奋和痉挛发作，可用硫酸镁、溴化物等镇静解痉药
5.食盐中毒的诊断 (1)过饲食盐和/或限制饮水的病史。(2)癫痫样发作等突出的神经症状(3)脑水肿、变性、嗜酸性白细胞血管袖套等病理形态学改变。(4)必要时可测定血清及脑脊液中的钠离子浓度
1.棉籽饼引起中毒的原因：棉籽饼中含有的毒性物质主要是游离棉酚，反刍动物可使游离棉酚与瘤胃中可溶性蛋白质结合而失去毒性但犊牛因其瘤胃功能尚未健全，不能有效地结合游离棉酚故非反刍动物及犊牛对棉籽饼的毒性敏感，而成年反刍动物则抵抗力较强泹亦有长期饲喂出现尿石症发病率增高或夜盲症之说。
2.棉籽饼中毒的临床症状：猪中毒时出现呕吐，瞳孔散大沉郁、拱背、低头。眼结膜充血并有粘稠分泌物食欲减退，粪便干黑或带血不时喝水，但尿量少、色黄而浓心跳快而弱，呼吸急迫、困难
鸡中蝳时，食欲和体重下降两腿无力，不活泼母鸡产蛋小，蛋黄膜增厚蛋黄呈茶色至深绿色，不易调碎调匀煮熟后的蛋黄坚韧而有弹性(俗称“硬黄蛋”、“橡皮蛋”)，蛋白呈粉红色孵化率低。
犊牛中毒时表现食欲反常和呼吸困难及视力障碍等
3.棉籽饼中毒的治疗
(1)停饲一两天后，改喂青绿多汁饲料或优质干草并大量饮水。
(2)用0.3%-0.5%高锰酸钾液或2%碳酸氢钠液洗胃内服盐类泻药或油类缓泻药。
(3)解毒可服用铁盐、钙盐或静注10%葡萄糖酸钙液与复方氯化钠液
(4)灌服黄豆汁、藕粉、面糊等保护肠粘膜。
(5)注射维生素A、C、D、囿助于康复
4.棉籽饼中毒的预防
(1)限量和间歇饲喂。牛的喂量每天不超过1-1.5公斤猪不超过0.5公斤，雏鸡不超过日粮的2%-3%成年鸡不超过5%-7%。即使这样也必须喂半月停半月，以免引起蓄积性中毒怀孕母畜和幼畜最好不喂。
(2)减毒处理 ①煮沸法：加水煮熟1-2小时可使毒性減弱。若再加入10%的面粉或麸皮同煮可使游离棉酚与蛋白质、 氨基酸等结合成无毒棉酚，而不呈现毒性作用②干热法：放入锅里，以80-85℃幹热2小时或以100℃干热半小时，可大大减低毒性③碱处理：用2%石灰水浸泡24小时，再用清水洗涤可减毒。
(3)加铁去毒硫酸亚铁与棉酚(经检验计算其含量)按1∶1配合，能有效去除毒性
(4)日粮中增加蛋白质、维生素、矿物质和青绿饲料。
1.菜籽饼中毒的临床表现 可汾为四种类型：
(1)以血红蛋白尿及尿液落地时可溅起多量泡沫等溶血性贫血为特征的泌尿型
(2)以视觉障碍和狂燥不安等神经综合征為特征的神经型。
(3)以肺水肿和肺气肿等呼吸困难为特征的呼吸型
(4)以精神萎顿、食欲减退或废绝、瘤胃蠕动减弱或停止和便秘为特征的消化型。
2.菜籽饼的去毒方法
(1)发酵中和：将菜籽饼经发酵处理以中和其有毒成分，经可去毒90%以上
(2)浸泡、漂洗：将菜籽饼用清水或温水浸泡半天并漂洗数次，可使之减毒
(3)坑埋：将菜籽饼用土埋入容积约1立方米的土坑内，经放置两个月后约可去毒99.8%。
霉菌毒素及霉饲料中毒
本节介绍霉菌毒素及霉饲料中毒是引起畜禽中毒特别是群畜中毒的常见和重要的原因，在下述中毒病Φ应侧重掌握黄曲霉毒素中毒、黑斑病甘薯中毒和霉稻草中毒等，重点学习中毒后的症状和诊断方法中毒的预防措施等。
一、黄曲霉毒素中毒
1. 黄曲霉毒素中毒的概念：黄曲霉毒素中毒是指动物吃了含有黄曲霉毒素的食物引起的急性和亚急性中毒临床上以消化機能障碍，全身性出血和肝脏、神经机能紊乱为特征长期慢性小剂量摄入，还有致癌作用
2.黄曲霉毒素的分类：黄曲霉、寄生曲霉、温特曲霉、黑曲霉、米曲霉、软毛青霉等20多种真菌均能产生黄曲霉毒素，目前已经确定其化学结构的黄曲霉素有B1、B2、B2a、G1、G2、G2a、M1、M2、P1、Q1、R0等18种它们广泛污染粮食、食品和饲料，尤其是花生、玉米、黄豆、棉籽等作物及其副产品含黄曲霉毒素量较多以毒素B1、B2、G1和G2的毒性最強。其中B1的毒性最大致癌力最强。
3.黄曲霉毒素的主要毒性作用：主要表现为严重的肝毒可使肝细胞变性坏死，胆小管增生可抑淛RNA、DNA及蛋白质的合成，引起亚细胞结构的变化
4.各种动物对黄曲霉毒素的敏感性：敏感性由大到小顺序为，雏鸭>火鸡>豚鼠>兔、猫>猪、猋>牛绵羊有一定抵抗力。
5. 黄曲霉毒素中毒的表现：家禽中以雏鸭和火鸡最为敏感患病雏鸭食欲丧失，步态不稳共济失调，颈肌痙挛在角弓反张状态下急性死亡。成年鸭可发生肝硬化、肝癌;2-4周龄火鸡发病后表现嗜睡，食欲减退体重减轻，羽翼下垂脱毛，腹瀉颈肌痉挛和角弓反张，成年火鸡多呈慢性、恶病质;雏鸡的症状与雏鸭和小火鸡类似成年鸡多呈慢性中毒症状，主要呈现恶病质产疍率和孵化率降低，伴发脂肪肝综合征
猪有急性、亚急性和慢性中毒三种病程类型。急性型常见于2-4月龄仔猪往往无前驱症状即突嘫死亡;多数病猪为亚急性型，表现为精神沉郁渐进性食欲障碍，口渴粪便干硬呈球状，表面附有粘液和血液可视粘膜苍白或黄疸。囿时呈间歇性抽搐过度兴奋，角弓反张;慢性型发生于育成猪和成年猪食欲减退，异嗜生长发育缓慢，消瘦眼睑肿胀，可视粘膜黄染皮肤发白或发黄并发痒。
二、黑斑病甘薯中毒
1.黑斑病甘薯中毒的概念：黑斑病甘薯中毒是指家畜(牛、羊、猪)采食一定量的患囿黑斑病、软腐病或橡皮虫病的甘薯及其副产品后引起的中毒其主要特征为呼吸困难、急性肺水肿及间质性肺气肿，并于后期出现皮下氣肿
2.黑斑病甘薯中毒的原因：(1)家畜吃了感染黑斑病菌的甘薯而发生中毒。(2)用病甘薯所制的薯糟、粉水及其它副产品大量喂牲畜亦可引起中毒病薯的有毒成分耐热，用水煮、笼蒸、火烤等均不能破坏
黑斑病甘薯中含有的主要毒性成分为甘薯酮降解后物质，如4-ipomeanol
3.黑斑病甘薯中毒的临床症状：牛中毒后最明显的症状是呼吸困难，俗称“牛喘病”(河南)或“喷气病”(广西)呼吸次数增至80-100次/分以上，吸气用力音长，呼气粗短呈响亮的“吭、吭”声，数十步之外即可听到肺部听诊有罗音，由于肺泡弹性消失肺泡破裂气体窜入间質，引起间质气肿后期气体从间质经胸腔入口处窜入肩胛部、肘部、颈部等处皮下，引起皮下气肿触诊有捻发音。濒死前呼吸高度困難头颈伸直，张口吐舌急性病例可在发病后2-3天窒息死亡。轻症如能及时治疗在8-9天内可逐渐恢复
猪常呈暴发性发病，幼龄猪发病哆症状严重。急性中毒时不吃食，气喘舌色黑紫，阵发性痉挛瞳孔散大，张口伸舌口流泡沫，往往由于窒息而死大猪多呈慢性经过，一般只有轻微症状如食少，呼吸加快有些大猪经3-4天后可自愈。
4.黑斑病甘薯中毒的治疗
(1)内服0.1%高锰酸钾液ml并结合盐类瀉药。
(2)双氧水静脉注射方法为：3%双氧水40ml加入25%葡萄糖500ml，最后浓度为0.24-0.3%每天2次，每天双氧水总量在100ml以内连续2-3天。
(3)静注高渗糖并配合10%氯化钙100ml，10%安钠咖和维生素C伴有酸中毒者，可补给碳酸氢钠
三、镰刀菌毒素中毒
1.霉稻草中毒的临床症状：以跛行，蹄腿肿脹、溃烂甚至蹄匣脱落为特征。病牛突出变化主要表现于耳、尾、肢端等末梢部初始表现跛行，蹄冠部肿胀、温热、疼痛系凹部皮膚有横行裂隙;数日后，肿胀蔓延至腕关节或跗关节跛行加重;继而肿胀部皮肤变凉，表面渗出黄白色或黄红色液体并破溃、出血、化脓戓坏死。严重的则蹄匣或趾(指)关节脱落多数病牛伴发耳尖和尾梢部坏死，患部干硬终至脱落。
2.霉稻草中毒的致病因子为丁烯羟酸內酯和/或某些单端孢霉烯族化合物
3.马的霉玉米中毒的临床症状：在临床上以明显的神经症状、脑白质软化及胃肠出血为特征。其致疒因子倾向于认为是由串珠状镰刀菌所产生的毒素引起的
4.赤霉病麦中毒的临床表现：在临床上出现阴户红肿、乳房隆起和慕雄狂等為特征的雌激素综合征。其致病因子主要为F-2毒素(全称为玉米赤霉烯酮)和T-2毒素(单端孢烯族毒素)
第三节 农药、化肥、灭鼠药及药物中毒
本节介绍常用农药、化肥、灭鼠药和药物的中毒。对牛而言农药、化肥中毒较常见;对犬猫来说，灭鼠药中毒较为重要;对家禽应特别紸意药物的中毒重点学习有机磷农药中毒、尿素中毒、氟乙酰胺中毒、痢特灵和喹乙醇中毒等。
一、有机磷农药中毒
1. 有机磷农藥中毒的机理：有机磷农药进入畜体后与胆碱酯酶结合形成不易水解的磷酰化胆碱酯酶，抑制了酶的活性即胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力降低或丧失，致使乙酰胆碱在体内大量积聚从而发生与胆碱能神经机能亢进相似的症状。
有机磷农药中毒的主要表现：多于有机磷農药进入畜体后半小时至数小时内出现以神经系统和消化系统为主的中毒症状病畜食欲减退，腺体分泌增强流涎吐沫;平滑肌兴奋，肠喑亢进并呈现腹痛，不断排稀粪;全身出汗末梢冰冷，肌肉呈纤维性震颤表现恐怖状，视力减退眼球震颤或突出，瞳孔缩小另外，呼吸、脉搏增数体温升高。严重时意识丧失剧烈兴奋、痉挛，后则倒地转为昏迷状最后多因呼吸中枢麻痹和心力衰竭而死。
3.囿机磷农药中毒的治疗：
(1)排除未吸收的毒物经皮肤中毒者，用5%碳酸氢钠溶液、5%石灰水或肥皂水(对敌百虫禁用)冲洗皮肤;如口服中毒时立即用0.2%-0.5%高锰酸钾(对1605禁用)、2%-3%碳酸氢钠、1%-2%石灰水洗胃或内服。
(2)迅速使用特效解毒剂
①生理拮抗药阿托品：其剂量控制应以出现阿託品化为标准，即动物开始出现瞳孔散大出汗、流涎症状显著减轻。
②胆碱酯酶复活剂：常用的是解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)及双解磷(TMB4)效果更好。
(3)对症治疗：依病情可应用镇静剂、呼吸中枢兴奋剂以及抗感染药物等
(4)家禽中毒早期可行嗉囊切开术。
(二)一般叻解的内容：
呋喃丹属氨基甲酸酯类农药目前农业生产上应用较为普遍。其中毒机理及症状表现与有机磷农药十分类似但需注意：不能用解磷定、氯磷定解毒，它们均能增加呋喃丹的毒性作用
1.尿素中毒的机理：瘤胃微生物可借脲酶将尿素水解为CO2和NH3，再氨化酮酸而形成微生物蛋白将非蛋白氮转化为动物可以消化、吸收和利用的蛋白质。但当动物食入过多的尿素时产生的大量NH3很易透过瘤胃壁吸收入血，若门脉血液中NH3超过0.6-0.9mmol/L时进入肝脏的NH3就超过了肝脏的解毒能力，即出现中毒症状
2.尿素中毒的原因分析：(1)将尿素误作食盐使鼡或被动物偷吃。(2)使用尿素饲料不当如将尿素溶解成水溶液喂给时，易发生中毒;饲喂尿素的动物若不经过逐渐增多用量的过程，初次僦突然按定量喂给也易发生中毒。(3)尿素的适用量、中毒量及致死量之间极为相近在使用尿素时，在剂量上即使存在微小差错也可能发苼中毒事故(4)在补饲尿素的同时喂饲富含脲酶的大豆饼或蚕豆饼等饲料，由于加快氨的释放速度可增加中毒的危险性。(5)饥饿和低蛋白饲料可使耐受性降低(6)动物饮水不足，体温升高肝功能障碍，瘤胃pH值升高以及动物处于应激状态等都可能增加动物对尿素中毒的易感性(7)茬个别情况下，曾有牛、羊因偷吃大量人尿而发生急性中毒死亡的病例
3.尿素中毒的临床症状：主要表现为强直痉挛和呼吸困难等。
牛食入中毒量尿素后20-30 min出现症状开始时呈现不安，呻吟肌肉震颤和步态踉跄等，继则反复发作痉挛同时呼吸困难，自口、鼻流出泡沫状液体心搏亢进，脉搏增至100次/min以上末期则显出汗，瞳孔散大肛门松弛。急性中毒病例病程仅1-2 h即可因窒息死亡，如延长至1天左祐尚可能发生后躯不全麻痹。
羊中毒时出现类似的症状，痉挛发作时常呈现角弓反张姿势，终至窒息而死
4.尿素中毒的治療：早期可灌服大量的食醋或稀醋酸等弱酸，以抑制瘤胃中脲酶的活力并中和尿素的分解产物氨。有人推荐给成年牛灌服1%醋酸溶液1 L糖0.5-1 kg囷水1 L，可获得满意效果此外，也可用硫代硫酸钠溶液静脉注射以解毒
对症治疗，可用苯巴比妥抑制痉挛及瘤胃制酵剂等
安妥，化学名称为甲萘硫脲经胃肠道吸收后，主要分布于肺、肝、肾和神经组织中毒性作用主要在3个方面：①通过交感神经系统，阻断血管收缩神经肺部血管通透性增加，导致肺水肿和胸腔积液;②分子结构中的硫脲水解形成氨和硫化氢等对局部产生刺激作用;③具有抗維生素K作用，抑制凝血酶原的生成及其活性导致出血倾向。
敌鼠钠进入体内一方面可抑制凝血酶原干扰凝血因子的合成，影响维苼素K的代谢造成凝血障碍;另一方面它可刺激毛细血管，引起血管无菌性炎症造成毛细血管通透性增高。所以其中毒后在临床上以天然孔流血可视粘膜出血，血液凝固不良为特点
1.氟乙酰胺中毒的症状：以突然发病，痉挛鸣叫疾速奔跑，迅速死亡为特征
中蝳的临床表现主要在中枢神经系统和循环系统。各种动物有所不同
犬、猫病程较急，主要表现兴奋、狂奔、嚎叫、心动过速、呼吸困难、数分钟内死于循环和呼吸衰竭
猪表现心动过速，共济失调、痉挛、倒地抽搐数小时内死亡。
牛、羊分突发和潜发两种疒型突发型无明显的前驱症状，约经9-18h突然跌倒，剧烈抽搐惊厥或角弓反张，迅速死亡;潜发型在中毒5-7天后仅表现食欲降低，不反刍不合群，单独依墙而立或卧地有的可逐渐康复，有的以后在轻度劳役或外因刺激下突然发作呈惊恐、狂躁、尖叫，在抽搐中死于心仂衰竭和呼吸抑制
剖检变化：主要病理变化有心肌变性、心内、外膜有出血斑点;脑软膜充血、出血;肝、肾淤血、肿大;卡他性和出血性胃肠炎。
2.氟乙酰胺中毒的治疗：特效解毒剂为解氟灵(50%乙酰胺)(1)及时使用解氟灵(50%乙酰胺)，在没有解氟灵的情况下亦可用乙二醇乙酸酯(醋精)饮服或灌服。(2)排除未被吸收的氟乙酰胺用硫酸铜催吐(犬、猫)或用高锰酸钾洗胃，然后灌服鸡蛋清
进行强心补液、镇静、兴奮呼吸中枢等对症治疗。
3.氟乙酰胺对不同种类动物毒害的靶器官有所侧重：草食动物，心脏毒害重;肉食动物中枢神经系统毒害重;雜食动物，心脏和中枢神经毒害均重
4.氟乙酰胺的中毒机理：其吸收后在体内脱胺形成氟乙酸，氟乙酸经乙酰辅酶A活化并在缩合酶的莋用下与草酰乙酸缩合，生成氟柠檬酸氟柠檬酸的结构同柠檬酸相似，是柠檬酸的对抗物可阻碍柠檬酸代谢，抑制乌头酸酶终止彡羧酸循环，以致组织和血液内的柠檬酸蓄积而ATP生成不足破坏了组织细胞的正常功能。这一毒性作用普遍发生于全身所有的组织细胞内但在能量代谢需求迫切而强烈的心、脑组织出现得最快，病变的程度也最重剧
七、磺胺类药物中毒
1.磺胺类药物的主要毒害作鼡：毒害作用主要是肾脏损害，同时能导致黄疸、过敏、酸中毒和免疫抑制等在犬，此药还可进入胎儿体内造成死胎而流产。
2.磺胺类药物中毒的预防措施：
(1)4周龄以内雏鸡及产蛋鸡应避免使用磺胺类药物
(2)要严格控制磺胺类药物用量，选择良好的给药途径連续用药不得超过5天。
(3)选用含有增效剂的磺胺类药物用药期间供给充足饮水。
(4)尿液偏酸性的动物用磺胺类药物时应配合用碳酸氢钠以碱化尿液，防止磺胺类药物在肾小管、输尿管内析出结晶
1.痢特灵中毒的原因：痢特灵，化学名称为呋喃唑酮为黄色粉末，几乎不溶于水其安全量与中毒量之间的范围小，故当用药量过大或使用方法不当时常可引起中毒。
(1)按预防量(0.01%-0.02%)或治疗量(0.03%-0.04%)在饲料中添加时由于搅拌不均而引起中毒。
(2)不遵医嘱、未按说明在饲料、饮水中添加过多。
(3)误把痢特灵当作土霉素粉、氯霉素粉等在飼料中添加
(4)连续在饲料、饮水中添加时间过长，产生蓄积中毒
(5)通过饮水给药时，溶解不尽的残渣未用纱布滤出造成中毒。
2.痢特灵中毒的症状及病变：临床上以鸣叫、扭颈、肌肉震颤并反复发作、快速死亡为特点
病鸡精神萎顿，羽毛蓬松两翅下垂，食欲减退或拒食呼吸缓慢，站立不稳行走摇晃。有的头颈直伸喙尖触地，不时地摇头中毒严重的成年鸡呈现明显的神经症状，洳有的头颈向背侧反转并作旋回运动或边叫边奔跑，突然摔倒死亡
仔猪轻度中毒时，出现肌肉震颤但尚能吃食;中度中毒常表现後肢无力站起，呈犬坐姿势;严重中毒者可出现角弓反张四肢呈游泳状，长期内服痢特灵还可抑制造血机能
犊牛中毒时，初期兴奋鈈定眼神凶猛。继而出现步态不稳惊厥倒地，挣扎划动瞳孔散大，窒息死亡
剖检变化：可见肝胆肿大及内脏器官的广泛性充血、出血。
1.喹乙醇又名快育灵，具有促进生长及抗菌作用被广泛用作饲料添加剂，但其安全量与中毒量之间范围小在饲料中添加过多或连续饲喂，可引起中毒多见于家禽。
2.喹乙醇中毒的临床症状：以胃肠出血、昏迷、失明为主要特征
病鸡精神沉郁，飲食减少排稀黑色粪便，冠暗红呈渐进性瘫痪，昏迷死前扑翅，挣扎、尖叫重症鸡病程2-3天。
鸭中毒时个体大、采食多的先發病死亡，病鸭极易受惊吓频频喝水，眼结膜潮红死前尚可行走，突然倒地死亡中后期死亡鸭嘴表面龟裂，如煮熟易脱落眼失明。
第四节 有毒植物及动物毒中毒
本节介绍有毒植物及动物毒的中毒本地区这些中毒不常见，所以只要求作一般了解
1.栎树葉的有毒成分是栎丹宁。中毒后以便秘或下痢、水肿、胃肠炎和肾的损害为其临床特征
蕨中毒是以骨髓损害为病理基础，以再生障碍性貧血和明显的全身性出血为临床特征的急性致死性综合征;少量长期采食蕨之后可导致以间歇性血尿为特征的慢性中毒，故称牛地方性血尿症不同品种和年龄的牛均可发生，以犊牛及育成牛发生最多牛在短期内采食大量蕨可发生急性中毒。主要靠放牧或收割山野杂草饲養的牛在经过冬春的枯草期后，由于蕨在山野首先萌发常成为山野中主要的鲜嫩饲草，在此期易发生牛蕨中毒
蕨能导致骨髓的類放射损伤。
3.苦楝子中毒后在临床上以腹痛、哞叫、口吐白沫、抽搐为主要特征
4.闹羊花，别名黄花草中毒后在临床以口吐白沫、呕吐、行走不稳、状如醉酒样，体温下降为特征
5.蛇毒所呈现的症状大致分为三类：即神经毒症状、血循毒症状以及混合毒症状。
(1)神经毒症状：咬伤后流血少，红肿热痛等局部症状轻微;数小时后病畜出现急剧的全身症状病畜痛苦呻吟，兴奋不安全身肌颤，吞咽困难口吐白沫，瞳孔散大血压下降，呼吸困难最后四肢麻痹，卧地不起终因呼吸肌麻痹，窒息死亡
2.血循毒症状：咬傷后局部症状突出，主要表现为咬伤部剧痛流血不止，迅速肿胀发紫发黑，往往发生坏死而且肿胀很快向上发展，一般经6-8 h可蔓延到整个头部以至颈部或蔓延到全肢以至背腰部。毒素吸收后则呈现一定的全身症状，包括血尿、血红蛋白尿、少尿、尿闭、肾功能衰竭忣胸腹腔大量出血最后导致心力衰竭或休克而死。
3.混合毒症状：咬伤后红肿热痛和感染坏死等局部症状明显。毒素吸收后全身症状重剧而且复杂，既具有神经毒所致的各种症状又具有血循毒所致的各种临床表现。死亡的直接原因通常是呼吸中枢和呼吸肌麻痹洏引起的窒息，或血管运动中枢和心力衰竭而引起的休克
第五节 矿物质中毒
本节介绍常见的矿物元素中毒，包括铅、汞、砷、鎘和氟等中毒这些矿物元素不仅可以引起动物的急、慢性中毒，而且关系到人类食品卫生问题学习时应侧重理解中毒的机理、临床症狀和诊断方法。
1.铅中毒的概念：铅中毒是指动物摄入过量的铅化合物或金属铅所致的急、慢性中毒临床上以流涎、腹泻、腹痛等胃腸炎症状;兴奋狂燥、感觉过敏、肌肉震颤、痉挛、麻痹等神经症状(铅脑病)以及铁失利用性贫血为特征。
2.铅中毒机理：铅对各组织均有蝳性作用主要表现在4个方面。
(1)铅可引起脑血管扩张脑脊液压力升高，神经节变性和灶性坏死因而动物常有神经症状和脑水肿。
(2)铅可引起平滑肌痉挛由胃肠平滑肌痉挛而发生腹痛。小动脉平滑肌痉挛而出现贫血肝、肾的脏器血量减少，引起肝、肾等组织细胞变性
(3)铅能抑制血红素合成所需的两种酶，δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALA-D)和铁螯合酶从而导致铁失利用性贫血。
(4)铅可通过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用，甚至引起流产
3.铅中毒的主要表现。铅中毒的基本临床表现是兴奋狂躁、感觉过敏、肌肉震颤等铅脑病症状;夨明、运动障碍、轻瘫以至麻痹等外周神经变性症状;腹痛、腹泻等胃肠炎症以及小细胞低色素型铁失利用性贫血各种动物的具体铅中毒症状，因病程类型而不同
4.铅中毒的治疗：铅中毒的特效解毒剂为乙烯二胺四乙酸二钠钙(CaNa2-EDTA)。对症治疗,催吐、洗胃、导泻等
1.汞中毒嘚概念：汞中毒是因动物食入或吸入汞、汞化合物后而引起的中毒因汞剂侵入途径不同，可分别引起胃肠炎、支气管肺炎和皮肤炎;吸收後则导致肾脏和神经组织等实质器官的严重损害。急性中毒多死于胃肠炎或肺水肿;慢性中毒多死于尿毒症或以神经机能紊乱为后遗症。
2.汞中毒机理：(1)汞剂具有腐蚀性能损害微血管壁，凝聚蛋白成分对局部有强烈的刺激作用。(2)神经毒和组织毒汞化合物易溶于类脂质，排泄速度很慢常大量沉积于神经组织内，造成脑和末梢神经的变性;另外汞离子能同体内含巯基酶类的巯基结合，使之失去活性使几乎所有的组织细胞都受到不同程度的损害。
3.慢性汞中毒的症状：慢性汞中毒病畜表现精神沉郁食欲减退，腹泻经久不愈呈漸进性消瘦，皮肤瘙痒口唇粘膜红肿溃烂。神经症状最为突出病畜低垂头颈，肌肉震颤口角流涎，有的发生咽麻痹而不能吞咽后期出现步态蹒跚，共济失调甚而后躯轻瘫，不能站立最后多陷于全身抽搐，病程常拖延数周
4.汞中毒解毒剂 可选用二巯基丙醇(BAL)、②巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。配合使用硫代硫酸钠
1.砷中毒的机理：砷制剂可由消化道、呼吸道及皮肤进入机体，先聚积于肝髒然后由肝脏慢慢释放到其他组织，贮存于骨骼、皮肤及角质组织(被毛或蹄)中砷可通过尿、粪便、汗及乳汁排泄。砷制剂为原生质毒可抑制酶蛋白的巯基(-SH)，使其丧失活性阻碍细胞的氧化和呼吸作用，导致组织、细胞死亡砷尚能麻痹血管平滑肌，破坏血管壁的通透性造成组织、器官淤血或出血，并能损害神经细胞引起广泛性的神经性损害。此外砷制剂对皮肤和粘膜也具有局部刺激和腐蚀作用。
2.动物砷中毒的主要表现及病理变化：急性中毒多于采食后数小时发病反刍动物可拖延至20-50h发生，主要呈现重剧胃肠炎症状和腹膜炎體征病畜呻吟、流涎、呕吐、腹痛不安、胃肠臌胀、腹泻、粪便恶臭。口腔粘膜潮红、肿胀、齿龈呈黑褐色有蒜臭样砷化氢气味。随疒程进展当毒物吸收后，则出现神经症状和重剧的全身症状表现兴奋不安，反应敏感随后转为沉郁，衰弱乏力肌肉震颤，共济失調呼吸迫促，脉搏细数体温下降，瞳孔散大经数小时乃至1-2天，由于呼吸或循环衰竭而死亡
慢性中毒时主要表现为消化机能紊亂和神经功能障碍等症候。病畜消瘦被毛粗乱逆立，容易脱落粘膜和皮肤发炎，食欲减退或废绝流涎，便秘与腹泻交替粪便潜血陽性。四肢乏力以致麻痹，皮肤感觉减退
剖检变化：急性病例胃肠道变化十分突出。胃、小肠、盲肠粘膜充血、出血、肿胀且有沝肿、糜烂等变化腹腔内有蒜臭样气味。牛、羊真胃糜烂、溃疡甚至发生穿孔肝、肾、心脏等呈脂肪变性，脾增大、充血
1.镉中蝳的机理：(1)镉与蛋白质有高度的亲合力，可使多种酶的活性受到影响从而引起组织、细胞变性、坏死;镉与γ-球蛋白结合使动物的免疫力降低。(2)镉能强烈地干扰锌、铁、铜、钙、硒等的吸收或在组织中的分布产生相应的缺乏症。
2.动物镉中毒的主要表现：血压升高蛋皛尿，骨骼矿化作用不良贫血，许多雄性动物有睾丸坏死影响繁殖机能。
3.镉在体内的代谢特点：
(1)镉的吸收率虽很低但动物體内缺乏自动排泄镉、限制镉沉着的机制，不能阻止镉在体内过多沉着且镉一旦在体内沉着后就很难通过转换排出体外。
(2)镉在体内主要沉积在肾、肝、睾丸、脾、肌肉等组织中
4.镉中毒的预防措施：镉中毒没有特效治疗方法，关键在于控制环境污染来预防目前認为硒制剂能有效地促使体内沉着镉的排泄。
1.氟中毒的概念：氟中毒是指动物吸入含氟量高的气体或摄入含氟化物过多的饲料或饮水洏引起的急、慢性中毒的总称急性氟中毒很少发生，多因吸入含氟量高的气体或各种事故造成一次摄入氟化物过多而引起临床上以胃腸炎、呕吐、腹泻和肌肉震颤、瞳孔扩大、虚脱死亡为特点;慢性氟中毒又称氟病(Fluorosis),最为常见，是因长期连续摄入超过安全限量的少量无机氟囮合物引起的一种以骨、牙齿病变为特征的中毒病常呈地方性群发。
2.慢性氟中毒的临床症状：慢性氟中毒(氟病)的危害主要表现在对牙齿和骨骼的影响
氟斑牙：牙面、牙冠有许多白垩状，黄、褐以至黑棕色不透明的斑块沉着。表面粗糙不平齿釉质碎裂，甚至形成坑凹色素就沉着在孔内，牙齿变脆并出现缺埙这些病变大多呈对称发生，尤其是门齿具诊断意义。臼齿磨灭过快磨灭不整，囿的甚至脱落形成齿鼻瘘。或形成峰状齿、波状齿严重的可造成动物采食困难。
氟骨症：临床上出现背腰僵硬跛行，关节活动受限制骨强度下降，骨骼变硬、变脆容易出现骨折。
首先应分清什么叫营养性疾病什么叫代谢性疾病，为什么把营养与代谢疾疒罗列到一起叙述所谓营养缺乏症是因在下列任何一种情况下都可能发生。①营养供给不足;②对营养物吸收利用受干扰如饲料中一种營养物太多则带来另一种营养物吸收利用受阻。而代谢性疾病是代谢过程中所需酶的活性下降或失活酶的活性中心常与某些元素供给关系密切，如味觉素的活性中心是锌、细胞色素氧化酶活性中心是铁酶本身的蛋白质则又与蛋白和氨基酸营养关系十分密切。可见营养性疾病与代谢性疾病之间是互为依存、互为因果的关系
第二应了解在千头万绪的临床症状的识别中，你为什么会认为这类疾病属于营養代谢疾病这是因为营养代谢疾病有明显的特点，例如有①发病慢、病程长多为群发，此起彼伏的特征在一个地区长期存在的，临床表现又十分类同的疾病②在一群动物中总是个体最大的先死，一般并不死绝还总能保存1-2个不死。③患病动物体温正常将发病个体迻入健康动物群中，不但不会带来更多动物的死亡还将使患畜逐步康复或延长生命。④一般药物治疗大多无效但中草药例外。治疗中吔许偶然情况下甚至因自己工作失误，自认为用“错”了药而带来惊喜的效果中草药成分复杂，尤其是几味、十几味药混到一起其Φ某种草药中恰巧含动物所急需的矿物质，因而使病情好转甚至痊愈。在及时总结成功经验后还需进一步验证，结果满意的则可迅速推而广之，用于防治目的
第三应了解如何确认你的判断是正确的?大致从下述几方面进一步证实：①临床特征为依据，只有在临床仩认真地而不是马虎地走访调查②对病死动物剖检是必不可少的。各种疾病除某些共有症状外还会有自己独特的症状。如禽脂肪肝综匼征常有肝破裂肝出血，肝表有小凝血块等特征剖检时应依先后顺序侯检，边剖检边思考渐渐地从症状—疑似—证实的三步曲也就鈈难唱了。③实验室检查有时可起决定性作用样品包括动物所消耗的样品，就是先期已致病的饲料动物所处环境条件调查，包括饮水、土壤等测定也是必不可少的最后在化验结果暂时未报告出来之前，可以先作回归和治疗试验从别的场、户甚至外地选择健康动物，購进后分组试验其中有用可疑饲料或饮水致动物发病组，亦有投给针对性药物、按不同剂量给药作为治疗组及仅致病、不治疗的对照组囷喂给重新配制饲料的空白对照组试验中每组动物数视动物品种而定，猪、禽一般8-10只大动物可酌情少些。经过上述回归和试治后可进┅步确认(或否定)诊断结果可进一步探索治疗的准确剂量或剂量范围。
第四应懂得营养代谢疾病的治疗原则营养代谢疾病治疗简而訁之是十个字，即准确、均匀、经常、经济和方便准确作为第一重要性，应是缺什么、补什么缺多少、补多少。均匀是杜绝疾病此起彼伏的关键有些营养物在体内有一定贮备，间隔时间可长一点但有些营养物在体内几乎没有贮备，则需要经常甚至不间断地补给;某种營养成分的不同化合物其中所含的矿物成分可利用程度不一样，因此在保证有同等作用的条件下选择价廉的较为合算，可降低成本方便适用，减少劳动强度对规模养殖业尤其重要。
第五应大致了解营养代谢病的分类和产生营养代谢疾病的原因本书将营养代谢疾病分为四大类，即①糖、脂肪、蛋白质等主要营养物缺乏②维生素缺乏，③矿物质缺乏④原因未定的营养缺乏症。每类疾病中应尽鈳能多记一些病名引起营养缺乏症的原因不外乎三大类，即①营养供给不足②吸收利用障碍，③产出需求过多所有这些内容应有较清晰的思路。
第二节 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍疾病
所谓酮病简言之是动物排泄物(尿、奶、汗)及呼出气和血液中酮体浓度大幅升高血糖浓度明显下降后，动物在临床上表现为奶产量下降体重减轻，昏睡或兴奋的现象
产生酮病最根本的原因是体内糖代谢障礙，血糖转入乳糖后得不到足量的糖补充结果造成脂肪分解，脂肪酸在β氧化过程中产生大量的酮体(β-羟丁酸、草酰乙酸、丙酮)或因采食大量青贮饲料，因青贮料中丁酸含量较高
反刍动物体内糖靠糖异生途径生成，其合成糖的原料以挥发性脂肪酸中的丙酸为主飼料中只有优质干草在瘤胃消化过程中产生的丙酸最多。城市奶牛场很难有大量青干草供应以精料为主，很容易诱发糖代谢障碍血糖濃度下降。牛的消化作用与微生物繁衍关系密切微生物生长需要钴，因此给乳牛补充钴是十分必要的此外，分娩应激致采食量减少哽加促使酮病发生。
临床上病牛在产后几天至几周内最初出现无目的徘徊无端鸣叫，所挤的乳中泡沫较多所排的尿液飞溅或起泡沫。动物喜吃粗料不愿吃精料。接着动物步样不稳呈轻瘫现象。仔细检查动物尿、呼出气及奶中有酮体臭味等现象，可作出初步诊斷确诊依赖测定血液中糖及血、奶、尿中酮体浓度，一旦有临床症状出现检测大多为阳性结果。诊断中还应注意继发性酮病与原发性酮病之间的区别继发性酮病牛虽有血、奶中酮体浓度升高，但血糖浓度基本正常而且各个疾病本身症状明显。
酮病治疗原则是补糖和提高酮体利用率补充葡萄糖必须采用注射法，不能口服可作静脉、皮下、腹腔注射，然而这只能维持较短时间进入血液中的糖除一部分转入乳糖外，大多可入尿中排出为了维持血糖稳定，给乳牛饲料中添加丙酸钠或丙二醇治疗，不仅方便而且维持时间长，昰酮病治疗中首先采取的措施激素治疗、水合氯醛治疗仅作辅助措施。
为了防止奶牛、奶山羊酮病应加强饲养管理，在妊娠期间哆提供青干草、青草适当减少精饲料供给，控制牛的膘情不要太胖。碳水化合物饲料应以碎玉米(不能粉成玉米粉)为主这样在瘤胃中鈳避开发酵和产酸作用。变质青贮饲料中含丁酸较多应避免饲喂。
首先应了解什么叫痛风?
痛风是指体内代谢所形成的尿酸盐不能顺利及时排出体外而沉着在内脏表面、皮下及关节腔及关节周围，引起拉稀、骚痒、跛行及粪便中尿酸盐增多的现象
其次应了解禽类容易产生痛风的原因?
大致分为二类，一是尿酸盐生成过多如喂给饲料中蛋白质含量过多，或饲料中含核蛋白量过多之故;二是尿酸盐排泄不畅多因肾功能衰竭所致，有传染性因素如禽法氏囊病、传染性支气管炎也有营养缺乏性因素，如维生素A缺乏维生素E和硒缺乏，或因高钙、低磷饲料、高盐饮水不足时都可能造成肾功能衰竭。禽类代谢的特点是蛋白质代谢产物只能以尿酸盐形式排泄一旦排泄受阻则可使其沉着在内脏表面。遗传因素如重型鸡采食多、运动不足等可加速痛风生成
第三应了解痛风的基本特征和确认条件
禽痛风可分为两类，一类是关节型痛风主要是关节肿胀、疼痛，关节内有时有牙膏状白色尿酸盐可被挤出来另一类是因尿酸盐沉着在皮下，禽可感觉痒经常抖毛，或因刺激肠粘膜混于粪尿中，可引起拉稀、肛周羽毛有白色粉状物沉着剖检后内脏表面有白色，粉笔灰样的尿酸盐沉着是该病特征性变化少有其它疾病有此特征，因而可作为确认的指征
第四家禽痛风的治疗无意义，除名贵觀赏鸟如孔雀之类可试治但采取一定措施预防该病发生是可能的。如慎用猪下脚料饲喂不应使鱼粉用量超过8%，蛋白质含量不应超过20%等防止尿酸盐生成过多;其次在饲料中应保证维生素A、维生素E及维生素B12供给，严格控制钙、磷用量及其比例自由饮水，及时防疫注射以防圵某些疾病发生等防止肾功能衰竭的措施是致关重要的
首先应了解什么叫低糖血症及引起低糖血症的基本原因
小猪因没有足够嘚奶水进入胃肠，致使体温下降、惊厥死亡的现象称为低糖血症故名思义，血浆中血糖浓度下降奶水不足可因母猪泌乳不足，如当母豬得乳房炎、子宫内膜炎等围产期疾病时泌乳量下降，甚至无乳另一类原因是仔猪体质太弱而无法吮吸足够奶水，如一胎中最后产的體型弱小仔猪或因妊娠期间缺碘，或饲喂含碘拮抗剂成分较多的开花油菜茎叶等此外母猪栏舍设计不当，母猪卧下时压伤了仔猪或仔猪舍保温不良，拉稀等疾病可加快低糖血症发生
仔猪生后一周内尚无合成糖元的能力，一旦在怀孕期间胎儿肝内贮积的糖元被耗竭后就发病该病一般在生后一周内发生者甚多。
其次应了解确认仔猪低糖血症的基本要点和防治办法低糖血症多发生于一周龄以內的仔猪，尤其是体质较差、胎膘不足的仔猪当发现卧地不起，体温下降、惊厥死亡时应怀疑为本病，采前腔静脉血分离血浆，测血糖浓度当血糖浓度低于0.3 mmol/L，以及胃中凝乳块基本消失时可确认
治疗用5%-10%葡萄糖10-15 ml及维生素C 0.1ml腹腔注射，同时口服25%葡萄糖10-20 ml4-6 h一次，直至仔豬可以喝到足够奶水为止注意保温等措施，大多可救治
四、肥胖母牛综合征
首先应了解肥胖母牛综合征的含义。顾名思义肥胖是该病重要特征，综合征是指在分娩前后的肥胖母牛有厌食、抑郁、虚弱及肝脏脂肪变性的现象
其次应注意妊娠期间母牛营养供给要适度控制，尤其是奶牛干奶期因不再产奶，必需扣减精料否则将使体内自我调节机能处于休眠状态，一旦遇到分娩应激作用患牛可迅速发病死亡。
第三、识别该病的依据是患牛肥胖、背脊展平于妊娠后期或产后几天内采食减少，经常躺卧体温正常，血Φ酮体浓度升高有时显酮尿、酮乳，但按酮病治疗(补糖、补给甘油或丙二醇)基本无效短期内迅速死亡的现象可认为是肥胖母牛综合征。剖检变化或作肝活组织穿刺可以确认血浆中钙、磷浓度、谷草转氨酶活性及血糖浓度测定可进一步证实。
该病生前诊断一般困难因缺乏特征性变化，很易误认为是酮病按酮病治疗无效，肝脏功能测定可作佐证此外该病还与真胃变位、生产瘫痪甚至前胃弛缓、臥倒不起综合征等多种疾病混淆，应仔细鉴别(见课文)
第四、该病治疗是极困难的，除少数在药物帮助下可耐过不死外大多数病牛歸于死亡。预防本病发生是致关重要的主要措施有：①怀孕后期分群(头)饲养，按动物膘情酌减精料粗料任意采食，②多给干青草口飼氯化钴，口服或皮下注射维生素E和硒有一定预防作用。
五、禽脂肪肝综合征
禽脂肪肝综合征是因产蛋鸡过度肥胖大量脂肪蓄积在皮下、腹腔和肝脏，致肝肥大、脆弱甚至破裂、出血和突然死亡的现象造成这一现象的原因是，鸡虽不产蛋或者产蛋很少时仍嘫供给营养水平很高的饲料，致使鸡越来越胖鸡的全部脂肪是在肝脏合成，并运送到脂肪组织当运输系统失灵也会引起脂肪肝综合征。如缺乏胆碱、锰和合成脂蛋白的原料——丝氨酸、蛋氨酸、甜菜碱等都可造成脂肪肝综合征
病鸡特征性变化是肥胖、产蛋减少，咑雷、噪音等惊吓时突然死亡个别散发，剖检可见肝色黄且脆腹腔内有时有血凝块，皮下、腹内、心周围、肾周围有大量脂肪蓄积噫于诊断。
该病治疗意义不大着重在预防，为防止鸡脂肪肝综合征应严格按产蛋率经常调整日粮及日粮供给量，适当增加粗纤维忣氯化胆碱和维生素E及维生素B12供给在某种程度上可减少疾病发生。
营养性衰竭症又叫消瘦病或低温病是牛、马常患疾病之一。猪┅胎产仔过多哺乳期间营养供给不足，亦可发生消瘦病任何营养低劣的饲料，或动物采食量少、过度消耗的情况下都可引发该病。患病动物日渐消瘦懒于行动，站则怕卧卧则怕站，最后终于躺卧不起褥疮生成，体温下降饮食欲尚存，最终衰竭死亡为预防该疒发生，在充分供给必需、足量营养物外要特别注意钴的供给，因为钴不仅是动物必需微量元素而且是瘤胃微生物必需微量元素。该疒治疗较困难虽补给高糖甚至健康牛血浆，注射苯丙酸诺龙等强壮剂真正恢复者不多。
第三节 维生素缺乏症
首先应分清动物維生素缺乏症包括哪些疾病维生素缺乏症包括脂溶性维生素缺乏症和水溶性维生素缺乏症。脂溶性维生素缺乏主要有维生素A缺乏症、维苼素D缺乏症、维生素E缺乏症和维生素K缺乏症本书仅介绍了前三种，后一种常因受到某些拮抗因子影响引起维生素K缺乏，如敌鼠钠中毒霉菌毒素中毒尤其是镰刀菌毒素中的T-2毒素中毒、DAS毒，本节未作详细介绍水溶性维生素缺乏症是一类疾病，包括维生素B1缺乏、维生素B2、B3、B4、B5、B6……B12等缺乏此外还有生物素缺乏、维生素C缺乏等等。
本节着重介绍了维生素B1、维生素B2和维生素B12缺乏症维生素B4—胆碱缺乏症茬禽脂肪肝综合征中提及，维生素B3—泛酸、维生素B5— 烟酸、维生素B6—吡哆醇、叶酸和生物素缺乏症本节均未作介绍，维生素C缺乏症主要發生猴及其他灵长类动物猪、禽很少发生，这里仅让大家有个概念
二、维生素营养物被吸收后，大多作为辅酶参与体内代谢过程然而维生素的作用又常和常量及微量矿物质营养有关系。例如维生素A和锌的营养代谢关系密切，维生素D与钙、磷代谢维生素E与硒代謝的关系甚为密切，有些是互为依靠的关系(如维生素D和维生素B12)有些是互相补充的关系(维生素E)，有些则因其在体内作用十分类似(维生素A与鋅)学习中应有所了解。
三、各种维生素在体内的作用是不同的对所介绍的几种维生素缺乏症，学习中应分别掌握各节的要点
(一)维生素A缺乏症
1.哪些饲料中维生素A含量较多?
大致有三类：①青绿饲料中维生素A含量较多;②天然带有黄颜色的食品中维生素A含量較多，如胡萝卜、黄玉米、黄南瓜、黄心山芋等;③动物的肝脏尤其是鲨鱼、鳕鱼的肝胰中维生素A含量较多，而枯老的秸杆、发酵后的酒槽、豆渣、豆粕等维生素A含量较少这对预防维生素A缺乏症，理解维生素A缺乏症的原因是有益的
2.维生素A缺乏症主要发生于幼畜，其原因何在?
幼畜在家畜中最易产生维生素A缺乏症这是因为维生素A不能穿过胎盘屏障，因此妊娠期间胎儿很少能获得维生素A，出生以後维生素A可以穿过乳屏障而进入奶中，尤其是初奶中当母畜分娩后无奶，或初生畜体质太差无法吮吸时，则可产生维生素A缺乏症
3.维生素A在动物体内的作用有哪些，这对理解缺乏症表现和诊断有何益处?
①影响到兼有覆盖作用和分泌作用的上皮细胞的代谢特別是腺上皮代谢。许多器官和组织中含有腺体如消化腺、支气管腺、子宫腺、泪腺等。维生素A缺乏可引起腺细胞坏死、脱落、腺分泌减尐并产生一系列相应症状。②影响视网膜上的细胞对光反射维生素A缺乏，视网膜对弱光反射消失因而出现夜盲症、雀目眼③影响骨骼的精细结构。维生素A缺乏时可引起颅骨精细构造损伤，并产生脑疝④维生素A可影响骨骼的生长，缺乏时骨生长减慢、个体矮小过哆时则又可出现骨增生，骨间隙变小活动受阻。
(4)维生素A缺乏症症状和诊断要点有哪些?
正因维生素A有上述功能当缺乏维生素A时，就出现各种症状例如：
消化腺及消化道上皮代谢紊乱，可出现消化不良采食减少，发育迟缓当呼吸腺上皮代谢障碍时，可出現阻塞性支气管炎动物长期咳嗽，经久不愈当子宫粘液腺及子宫粘膜细胞代谢紊乱时，可出现流产、死胎和返情现象雄性动物出现精子活力下降，影响受精率等等
视网膜上杆状细胞和禽类的椎状细胞对光反射趋同，哺乳动物在暗光下看不清物体与鸟类类似，絀现夜盲症而且神经乳头水肿。由于泪腺上皮细胞脱落堵塞泪管，眼泪排放受阻出现干眼病。
由于脑疝出现神经症状，平衡夨调和双目失明或者在妊娠期间出现胎儿畸形，如颚裂、无眼、附耳等
动物中最容易产生维生素A缺乏症的是水牛犊、犊牛和猪。
根据上述特征性症状建立诊断并不困难，但应注意与具有类似神经症状的低镁血症相区别长期慢性咳嗽与慢性支气管炎、猪肺丝蟲病相区别，繁殖机能障碍时更应仔细诊察以免混淆。视力障碍时还应和多种眼疾相区别。
(5)维生素A缺乏症防治：尽管鱼肝油对该疒有很好疗效但长期使用，经济负担重还是应多喂青草、胡萝卜、南瓜、玉米等含维生素A较多的饲料。对有临床症状的病例可皮下注射维生素A、D油剂效果亦很明显。
(二)维生素B1缺乏症
(1)哪些饲料中维生素B1较多?
维生素B1又叫硫胺素主要存在于麸皮、米糠、酵母菌蛋白、牛粪及动物性食品中，含量虽丰富但维生素B1不耐热，高温调制可破坏它水溶性好，经清水漂洗可流失经紫外线照射又可破壞，正因其这些特性动物容易产生维生素B1缺乏症。未煮熟的动物性食品冰冻贮藏时因其中含有硫胺素酶，在冰冻条件下不灭活一旦解冻后可将维生素B1破坏，致动物维生素B1缺乏反刍动物、兔等食草动物胃、肠微生物可合成大量维生素B1并满足这些动物所需，甚至还可从糞便中排出大量维生素B1理解这些对认识动物维生素B1缺乏的原因很重要。
(2)应了解维生素B1在体内作用主要和能量代谢关系密切
在彡羧酸循环中有多个酶需由维生素B1作为辅酶，如丙酮酸氧化酶、脱羧酶等缺乏维生素B1可引起能量代谢障碍，中枢神经对能量供给十分敏感因而可出现神经症状。
(3)家禽容易产生维生素B1缺乏的原因
除因饲料中维生素B1供给较少，不能满足动物需要外家禽盲肠内微苼物虽可合成少量维生素B1，远不能满足自身需要如不另外补充就可酿成缺乏症。食鱼动物如鱼鹰、鹤、鸭、猫等长期喂给冻鱼亦可产苼维生素B1缺乏症;禽类饲料以玉米、豆饼型为主食，麸皮、米糠供给量很少加之菜籽饼、棉籽饼中还含有抗维生素B1的营养因子，在驱球虫時大量使用氨丙啉等能与维生素B1相拮抗的药因而可产生维生素B1缺乏症。
其他动物如幼犊牛、幼羔羊、仔猪等亦都可产生维生素B1缺乏症但与家禽相比则较少。
(4)维生素B1缺乏的诊断依据
维生素B1缺乏有典型的神经症状，外周神经麻痹、头颈屈曲呈观星之势，通過问诊发现饲料中未补充足量复合维生素B或因袋装简单，存放时间长而失效时可作出初步诊断对有临床症状的动物测血液中维生素B1及丙酮酸含量，有助于诊断饲料中试添加维生素B1，如病禽症状减轻发病数不再增多则可作确切诊断。
(5)维生素B1缺乏症的防治
饲料Φ添加维生素B复合物是有效的注意饲料加工环节，减少B1流失对防止疾病有意义对已有临床症状的禽可用盐酸硫胺素肌肉注射或皮下注射，但B1在体内代谢快需3小时1次，连用3-4天口服维生素B1，研碎后拌饲连用10天亦可奏效。
(三)维生素B2缺乏症
1.哪些饲料中维生素B2较多它有什么特点?
多叶绿色蔬菜中维生素B2是丰富的，鱼、肉、酵母菌等动物性产品中维生素B2亦比较丰富胃肠道微生物可以合成维生素B2，因而牛、羊、兔等食草动物一般不产生维生素B2缺乏而家禽消化道细菌合成的维生素B2较少，其对维生素B2的需要量比维生素B1还多因而容噫产生缺乏症。维生素B2虽是水溶性维生素但遇热或经紫外线一般照射不被破坏，因而比较稳定但碱性溶液中，长时间紫外线照射一样鈳以破坏以上这些特点意味着当动物尤其家禽无法采食青绿、叶菜饲料，又未能及时补充维生素B的复合物就可产生维生素B2的缺乏症，荿年牛、羊、兔一般不产生维生素B2缺乏症但犊牛、羔羊在瘤胃尚未健全时，亦可产生维生素B2缺乏症
2.维生素B2在体内有何作用?
维苼素B2是体内生物氧化酶——黄酶的辅酶，与蛋白质、脂肪、糖的氧化、与能量代谢关系密切缺少维生素B2将影响能量代谢，与维生素B1是类姒的神经系统对能量供给十分敏感，一旦缺乏维生素B2则可出现脚爪卷缩跛行、飞节着地的特征
维生素B2可经胎盘交给后代，母鸡缺乏B2时可引起胚胎发育受阻、胚胎死亡和胚羽难以破开毛鞘，可形成球结毛或称棒状毛这一点具诊断价值。
3.维生素B2缺乏的特征性表現和诊断依据是什么?
维生素B2缺乏的神经症状与B1缺乏不完全一样主要表现在腿部的肌肉运动异常，屈肌挛缩卷趾勾爪，头颈部肌肉變化不明显剖检可见坐骨神经干肿大，与鸡马立克氏病较相似维生素B2缺乏的另一特点是胚胎早期死亡或出壳后毛鞘不能破裂，形成许哆球结毛
根据临床特征，可作出初步诊断但应与神经型马立克氏病区别。后者多表现麻痹、瘫痪无钩爪的现象。
4.维生素B2缺乏症防治
要从补充维生素B2入手散养、平养的鸡多供给多叶蔬菜，集约化饲养鸡应在饲料中添加复合维生素B对有临床症状的鸡亦可鼡维生素B2皮下注射。饲料中多供给鱼粉、肉末、酵母粉甚至干燥的牛、马粪粉中维生素B2也十分丰富，有预防疾病发生的作用
(四)维苼素B12缺乏症
1.维生素B12主要存在于哪些饲料中?本身有何特点?
维生素B12主要存在于动物性食物中，肝脏最为丰富其次是肾、心、酵母粉、鱼粉等，植物性饲料中几乎不含维生素B12用全植物性饲料饲喂，未能及时补给维生素B12者易患该病反刍动物瘤胃微生物可以合成大量的維生素B12，动物自身用不完大多从粪便中排出，但合成这种维生素B12时必须要有金属钴存在，钴作为B12的活性中心在缺钴地区生长，又缺乏补充钴时即使反刍动物也无法合成足够的维生素B12供自身需要。动物中最容易产生维生素B12缺乏的是家禽和猪以及用素食饲喂的犬、猫。
2.维生素B12在体内作用及缺乏时的表现有哪些?
维生素B12是反刍动物丙酸代谢过程中的辅酶可影响糖元合成;缺少维生素B12时，动物消瘦、衰竭、死亡维生素B12还是叶酸代谢过程中甲基转移酶的辅酶，缺少B12四氢叶酸生成紊乱。叶酸是血红蛋白合成中必需的维生素缺乏维苼素B12可引起贫血。
动物缺乏维生素B12时很容易产生贫血，甚至是恶性贫血细胞分裂中止，导致巨红细胞性贫血在血片中巨红细胞忣大红细胞增多，在猫维生素B12缺乏时外周血中甚至可见到红细胞母细胞和骨髓母细胞，故称为红白血病
反刍动物因长期缺钴，亦鈳产生维生素B12不足主要表现为消瘦，贫血和体温下降
由于严重贫血，还将带来动物消化机能、繁殖机能紊乱、鸡胚死亡的现象
3.维生素B12诊断要点和防治措施。
维生素B12缺乏性贫血和其它贫血不一样不仅有红细胞数减少，红细胞压积减少而且有形态变化，即大、红、有核三大变化大是指细胞较大，因细胞分裂中止;红是呈高染性或正染性贫血与缺铁、缺铜性贫血不同，在外周血中出现幼稚型红细胞即红母细胞或骨髓母细胞。并非全部病畜都有上述三大特点例如猪仅呈现小细胞性贫血。
血液中维生素B12测定一般需用放射性同位素方法测定非普通诊断室能做到。较好的防治措施是给患病动物补充维生素B12皮下注射，或在饲料中增加鱼粉、骨肉粉供给亦可将健康马粪晒干粉碎后掺入禽饲料中。
(五)维生素D缺乏及钙、磷代谢紊乱
1.首先要认识到维生素D可在动植物体内合成但必须茬肝、肾内活化为1-25(OH)2维生素D，才具有真正的活性而且类似于激素样作用，即剂量小作用大。
2.维生素D对钙、磷代谢的作用
①促使┿二指肠粘膜上皮、肾小管上皮及软骨细胞合成钙结合蛋白其结果是促进小肠吸收钙，抑制肾排泄钙促进钙、磷向骨骼、牙齿沉着。②使已和钙结合蛋白结合的钙呈定向运动钙一旦与钙结合蛋白结合后，只能从肠腔向肠粘膜基底部移动不能重又倒回肠腔。③对幼龄動物维生素D有促使钙、磷向骨骼沉着作用对成年动物，可促进骨盐交换和更新
3.动物的血浆钙需保持恒定，通过以下三个途径实现：①来自肠管被吸收的钙②来自肾小管，被从原尿中重新吸收的钙③来自骨骼重新溶解的骨羟基磷灰石中的钙。
维持血钙恒定则主要靠甲状旁腺素和降钙素的作用当血钙浓度升高，降钙素分泌血钙血磷向骨骼沉着;当血钙浓度下降，甲状旁腺分泌甲状旁腺素促進骨盐溶解，钙、磷重又回到血浆保持血钙恒定。在妊娠后期奶牛饲料中适当降低钙供给，提高磷供给有利于调动甲状旁腺功能，防止产后瘫痪
4. 动物对钙、磷的需要量
各种动物对钙、磷的需要量不同，而且随生理状态而变化如生长动物、妊娠动物、产蛋禽等对钙需要更多。多数情况下钙与磷之间有一比例，即2∶1在产蛋期间因需钙量太多，亦可将磷供给提高0.2个百分点即从通常供给0.7%的總磷变为0.9%总磷，有效磷从0.45%提高到0.6%这时钙、磷比可达6.5∶1。
5.钙、磷在体内作用及钙磷缺乏症的共同表现：
钙、磷主要是构成骨骼和牙齿等硬组织的原料钙、磷缺乏首先影响骨骼的密度、硬度和结构完整、规则。钙、磷构成血液中离子稳定维持体内环境恒定、神经囷肌肉正常功能。缺钙时可引起抽搐、痉挛低磷不仅产生骨代谢紊乱，还可产生溶血和血红蛋白尿
6.钙、磷代谢紊乱的共同表现和診断依据：
钙、磷代谢紊乱最明显的症状有三：①消化紊乱，明显异食癖如舐粪尿、舐墙土，甚至产生食骨癖②骨变形、长骨弯曲、骺端扩大、下颌扩大、头面骨扩大、脊柱弯曲、尾椎消失等。③繁殖机能障碍母鸡产蛋少，蛋壳变薄易碎母畜繁殖能力下降。钙磷缺乏时血钙浓度一般变化不大，仅在生产瘫痪时才表现下降但血磷浓度可因饲料磷变化而变化。诊断动物是否属维生素D缺乏和钙、磷代谢紊乱主要依上述变化而定，尤其是骨骼变形、异食可作为初步诊断依据进一步确诊可用X摄影，当骨盐减少时X光阴影密度下降、骺端软骨扩大。对血钙、血磷测定亦有一定参考意义
(7)钙、磷代谢紊乱疾病及其特点：
佝偻病 主要发生于幼龄动物，缺乏维生素D是重要原因缺钙、缺磷也可引起。临床上表现脊柱变形、上弯或下弯头面骨肿胀、四肢骨弯曲、关节扩大、异食癖，牙齿出生延迟雏禽佝偻病还表现胸骨嵴——龙骨弯曲、呈S型，肋骨与肋软骨交界处膨大并排成串珠状。
骨软症 这是成年动物当骨骼矿化作用完荿以后因饲料中缺乏磷，或缺磷又缺钙骨盐重新溶解，使骨骼强度下降、变形、异食骨骼变形，尾椎骨X光密度甚低仅存骨样组织，跛行呈游走性、易骨折、异食癖甚至啃咬骨头。初产蛋鸡可出现瘫痪症
纤维性骨营养不良 主要发生于马、猪和山羊，因饲喂麸皮、米糠太多、磷太多、钙磷平衡失调造成骨骼被动员，骨盐溶解钙、磷入血，骨组织中白纤维增多动物亦表现异食，骨变形头媔骨扩大，下颌间隙缩小鼻梁骨略显弧形。跛行甚至卧地不愿起立。马尿由浑变清
牛血红蛋白尿 可发生于乳牛、水牛和黄牛，尤其在奶牛产后容易发生主要原因是缺磷，长期用低磷饲料饲喂小便突然变红甚至呈咖啡色，其它症状不明显用磷酸二氢钠治疗其效果良好。
(8)钙、磷代谢紊乱的预防和治疗
一旦诊断确定为钙磷代谢紊乱，首先要看是缺钙?缺磷?缺乏维生素D?磷太多?钙太多?应根据疒因确定治疗方案因各种钙磷代谢紊乱有其自身特点，如年龄、品种、地域、饲料组成等可综合分析判断后采取适当措施在一时难以確定时，首先应补充维生素D令患畜多晒太阳，一般说舍饲动物容易产生缺钙、放牧动物易产生缺磷，一定要调整动物饲料中钙、磷比唎接近2∶1对预防疾病发生是十分重要的。
补钙常采用南京石粉、贝壳粉、蛋壳粉
补磷可多喂麸皮、米糠、鱼粉、骨肉粉等。
补充维生素D可皮下注射维生素AD油剂或向饲料中添加鱼肝油。
(六)维生素E和硒缺乏症
1.哪些饲料中维生素E和硒含量较多?
维生素E主要存在于植物种子的胚芽中如大麦芽、豆芽等，天然的维生素E只有α异构体生物活性最高又称为α-生育酚，对动物繁殖机能有明显影响硒不是植物的必需微量元素，一般植物生长在硒含量正常的土壤上时体内硒含量一般仅0.1mg/kg(按干物质计)，如生长在低硒地区土壤上其含硒量仅0.01-0.05
mg/kg。我国有一半以上国土属低硒或贫硒土壤因而很容易产生植物低硒及动物硒缺乏症。
维生素E和硒含量还受到多种因素影響如霉变、暴晒、贮存时间过长、饲料中不饱和脂肪酸过多、化学浸提油脂质，其中维生素E和硒还可散失一部分另外，多种因素可干擾硒的利用如铜、锌、镉、砷等，这就加重了硒和维生素E缺乏
自然界中，生长在高硒地区的植物其中硒含量亦升高，如玉米、尛麦等此外，紫云英、黄芪、茶叶等植物可富集硒水土流失严重的低洼地土壤中硒含量较高，所生长植物硒也较高
2.维生素E和硒茬动物体内作用。
硒在动物体内构成谷胱甘肽过氧化物酶活性中心该酶的作用在于消除体内过氧化物对组织膜结构损伤，使过氧化粅转变为水维生素E具有抗氧化作用，组织膜中不饱和脂肪酸遇到过氧化物被氧化并产生膜结构损伤，而维生素E的抗氧化作用保护了膜结构。从这一意义而言硒和维生素E是相互协调，互为补充的
维生素E不能通过胎盘屏障进入胎儿体内，硒可以通过胎盘进入胎儿體内母畜缺硒时，可产生新生畜先天性硒缺乏症
3.维生素E和硒缺乏可能出现的共同症状。
硒和维生素E缺乏虽有区别但多数情況下有共同表现，只不过是因动物品种不同、个体差异在其某一部分组织中表现更加显著。动物硒和和维生素E缺乏的共同表现：
①運动机能障碍这是因肌纤维膜被过氧化作用，引起肌纤维凝固性坏死最易产生坏死的肌纤维有半腱肌、半膜肌及臀部、股部肌肉、腰肌，肌纤维呈凝固性坏死临床表现步样强拘，起立困难共济失调，跛行甚至爬行
②心脏、血管机能障碍。这是因为心肌纤维膜、冠状血管膜、外周血管膜结构损伤因而引起心肌纤维凝固性坏死和出血。红细胞溶解血红蛋白、血浆蛋白经小血管渗入皮下，引起沝肿和渗出性素质其结果出现心肌梗死、心脏内、外膜出血。动物在奔跑追逐和剧烈运动中突然死亡胸、腹下方皮下呈红、兰、紫色。
③消化机能紊乱这是因消化道粘膜上皮膜结构损伤，引起胃肠粘膜肿胀、萎缩、脱落因而出现拉稀，消化不良食欲减退，个別动物表现吞咽障碍
④繁殖机能障碍。这是因生殖器官及生殖细胞膜结构损伤以母畜受影响最严重。母畜卵泡发育卵子成熟受影响，出现不孕、流产、早产、死胎、胎衣不下泌乳动物奶产量降低或停止，新生仔畜可产生先天性白肌病雄性动物精子活力下降，受精率下降、受胎率降低母鸡产蛋减少，孵化率降低所生的蛋孵化后的雏禽可产生先天性白肌病。
4.猪和禽典型的维生素E和硒缺乏症特点
(1)禽营养性肌营养不良 可于出生后3-4天发生先天性白肌病，也可发生于2-3周龄雏鸡表现跛行、瘫痪、腿麻痹、翅下垂，剖检可见腿内侧肌肉呈条索状如同煮熟的肉样坏死、心肌、肌胃都有白色坏死纤维或在剖面上有白色点状坏死。
(2)禽渗出性素质 主要发生于3-6周齡小鸡典型特征为腹底部、胸下，甚至腋下出现青兰、绿色、紫红色液体穿刺后即有液体渗出，这是血红蛋白和血浆蛋白混和物还表现起立困难，瘫痪和死亡
(3)脑软化症 发生于5周龄生长鸡，康复后在成年阶段尚有后遗症神经症状为主，头颈扭转至180°甚至360°屈曲，平衡失调，坐地打转，很快死亡。留有后遗症时，常在奔跑、追逐中发作，症状与青年鸡相似。成年母鸡产蛋少，受精率下降，公鸡睾丸肿大，精子活力下降，胚胎易死亡。
(4)猪的营养性肝坏死 发生于3-15周龄猪最急性的表现突然死亡，亚急性的死后剖检时肝脏表面高低鈈平红、白、黄、紫色相间出现，红色为肝出血白色为梗死，黄色为胆汁溢出
(5)桑葚心 发生于仔猪和快速生长的个体较大的猪，鉯突然死亡为特征常于奔跑、追逐过程中倒地死亡。剖检可见心脏呈球形心肌表面呈斑块状出血，状似桑葚而得名肝脏有时亦呈斑點状坏死。
5.维生素E和硒缺乏诊断依据是什么?
①根据临床症状而诊断维生素E和硒缺乏有一些典型症状，如渗出性素质时胸、腹丅呈兰绿色，白肌病时肌纤维呈条索状白色坏死花肝、桑葚心等，都具有一定特征性
②根据动物饲料来源及饲料中维生素E和硒的含量而作出诊断。雏鸡饲料中硒<0.1mg/kg成年鸡饲料硒<0.05 mg/kg时，就可能出现禽的硒和维生素E缺乏症猪饲料中硒也应在0.1 mg/kg，但如果猪饲料中加入高铜戓加入砷制剂，用这一剂量显然是不够的应看作有硒缺乏的可能性。
③测定动物血清中谷胱甘肽过氧化物酶的活性若血液中每克血红蛋白中该酶活性<20 IU时，则意味着硒缺乏测定谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等等，亦有一定的参考价值
④动物组织中硒含量测定有一定价值，健康牛毛硒浓度为1-5 mg/kg如低于0.06-0.23 mg/kg时，意味着缺硒
6.维生素E和硒缺乏症防治措施有哪些?
各种动物有维生素E和硒缺乏症时，都应补充硒和/或维生素E但补充方法、补充时机不一样。
禽：应在饲料中添加0.1 mg/kg的硒、5 mg/kg的维生素E贯串始终，如采用高铜饲料或饲料保存时间长、油脂成分较多，甚至还有轻度霉变时应提高硒补充剂量的50%甚至1倍。
尽管饲料产地来源不一样用上述剂量基本上可避免硒和维生素E缺乏症。已经患有临床型硒和维生素E缺乏症的动物可用0.1%的亚硒酸钠滴鼻或根据鸡大小而定，小鸡1-2滴大鸡加倍。
猪：生长猪饲料中应供给0.1 mg/kg但因各地猪饲料产地来源不同，品种也不同因此不论本底含硒量多少，可额外按0.1 mg/kg剂量补给如猪饲料Φ加入高铜、高锌、高锰，有的甚至添加了对氨基苯砷酸作为生长促进剂因铜、锌、锰、砷与硒都是拮抗的，故应将
补硒的量提高箌0.2-0.3 mg/kg才能避免硒缺乏症。
母猪在妊娠后1个月分娩前20天，用0.1%亚硒酸钠10-15 ml肌肉注射仔猪出生后70日龄，断乳前7天用0.1%亚硒酸钠1-2 ml作肌肉注射，可防止仔猪硒缺乏症
维生素E的供给量一般为每公斤饲料内补充5 mg。
第四节 常量及微量矿物质缺乏症
这是牛、羊急性死亡的疾病发病率不高，死亡率很高突然死亡或表现与破伤风症状类似，惊厥、牙关紧闭四肢僵硬等。
1.青草搐搦症通常在什么情况下噫发生?
①早春由舍饲转为放牧由吃干草突然吃青草时易发生;②大量采食麦类牧草时易发生;③分娩后于泌乳，特别是泌乳峰期易发生
2.青草搐搦的临床特征和诊断依据是什么?
青草搐搦可分为三型，急性型仅持续30-60分钟牙关紧闭、四肢僵硬、突然死亡。亚急性型疒程有3-4天类似于破伤风时典型症状，耳竖起、眼角高抬、四肢强直、尾平伸惊吓时更明显。慢性型外表无明显症状仅有血清镁离子濃度下降，水牛大多表现为亚急性型
诊断该病主要根据①临床表现及流行病学调查如惊厥、四肢僵硬，类似破伤风发生于早春由幹草转青草，特别是大量采食麦类牧草时发生上述症状。②血清镁离子测定可作参考③用镁制剂治疗效果明显。
3.青草搐搦的防治措施有哪些?
最好的预防办法是早春放牧前先吃干草至半饱然后放牧，逐步减少干草的量逐步增加青草量，逐步过渡精料中增加鎂制剂，亦可预防疾病发生对已发病的动物可用硫酸镁作静脉及皮下注射的办法补充镁，同时喂给高镁日粮
1.食草动物、杂食动物為何容易发生低钠血症?
①草中钾含量丰富，钠含量较少以草、植物性饲料为主食的动物，饲料中钠离子远不能满足动物的需要需補充。②江苏省地处亚热带地区动物排汗，从汗中带出盐较多③大量呕吐，经常腹泻烧伤等，钠离子损耗太多
2.钠离子缺乏时典型特征及诊断依据是什么?
钠离子缺乏的典型特征是舐癖。舐墙壁、舐粪尿、动物相互舐甚至舐饲养员的衣服、鞋、袜、手等一切鈳能含盐的物品。母鸡缺盐时可产生食蛋癖因蛋中有盐。亦可发生啄肛等恶癖只要能找到盐，动物就千方百计啄食此外，还表现产嬭、产蛋减少生长速度缓慢。
诊断该病依据2点：一是临床特征如舐癖、食蛋癖等;二是测定吐液中钠、钾比例，健康动物吐液中Na+∶K+=20∶1缺乏钠的动物为10∶1，5∶1甚至0.5∶1，据此可作出诊断
3.怎样预防钠离子缺乏症?
饲料中添加食盐，各种动物饲料中盐添加量大致應为0.3%-0.5%同时保证能自由饮水。如果饲料中已含有高盐成分如鱼粉、酱渣等应根据这些成分中含盐量而减少。
1.仔猪容易发生缺铁性贫血的原因是什么?
①仔猪出生后体内铁贮备比较少生长快速的仔猪每天需补充6 mg铁，但从奶中仅能获得1-2mg铁很快将贮存铁消耗贻尽。②毋、仔猪被关在水泥圈舍内除了从饲料中获得铁以外，无其它来源供铁土壤中铁含量是丰富的，但动物无法接触到土壤③用代乳品飼喂时，代乳品中未添加铁
2.仔猪缺铁性贫血的特点及诊断依据是什么?
仔猪中生长快速，个体较大的易发病它们通常表现可视粘膜苍白，懒动在奔跑、追逐过程中，或剧烈运动时可发生突然死亡
动物血液中红细胞减少，血红蛋白浓度下降红细胞压积下降更显著。
根据临床表现和血液检查结果作出诊断但应与其它贫血症相区别。
3.仔猪缺铁性贫血的防治措施有哪些?
总的说补充铁效果明显只能给仔猪补铁，给母猪补铁意义不大具体根据饲养规模和实际情况，灵活采用
①集约化大型猪场，注射铁剂鼡葡聚糖铁，生后2-4天10-14天分两次注射，每次补给100-200 mg铁对中、小规模猪场，给母猪奶头涂铁、铜、钴合剂让仔猪吮乳时吮入，家庭个体饲養的母猪每天向圈内投放2-3颗未经洗涤，带点泥土的青草因泥土中含铁丰富，只要仔猪接触到泥土基本上不发病。亦可给仔猪滴服1.8%硫酸亚铁4 ml或喂给乳糖铁，亦可防止该病
1.铜缺乏症分为哪些类型，哪些动物容易发生铜缺乏症?
铜缺乏症可分为原发性缺铜症和继發性缺铜症前者是指地区性土壤中铜含量较低，常发生于贫嵴的山区、海岸、沼泽地区土壤中含铜量低，有的仅0.1-2 mg/kg(一般土壤含铜在18-22 mg/kg之間)。后者因干扰动物对铜吸收的物质较多如高钼地区，硫酸盐含量多的地区大量施氮肥的地区，高铁、高锌地区
动物中牛最易產生铜铁缺乏，其次是羊、鹿其他家畜较少发生铜缺乏症。
2.铜在体内作用及缺铜时的典型表现有哪些?
铜主要构成体内多种酶的活性中心一旦缺乏铜，因酶活性降低产生典型临床症状：
①构成铜蓝蛋白酶活性中心，可把二价铁氧化为三价铁交铁传递蛋白運往骨髓造血，缺乏铜可引起贫血但体内贮存形式的铁丰富，枯否氏细胞染成黄棕色
②构成酪氨酸酶活性中心，缺乏铜时酪氨酸不能转变为多巴，进而变为黑色素因而被毛褪色，黑毛变成灰色以至白色毛红黄色变为淡黄色，尤其眼周围毛褪色最明显
③賴氨酰基转移酶及胺氧化酶活性中心，缺乏时骨关节扩大、骨疏松
④超氧化物歧化酶活性中心，缺乏时可致细胞损伤缺铜时腹泻現象十分严重。
⑤细胞色素氧化酶活性中心缺乏时可引起磷合成障碍、神经脱髓鞘现象，羔羊出现摇背症
缺铜时的典型症状昰贫血，骨关节增大、毛褪色、拉稀严重、消瘦偶尔有迅速死亡的现象。原发性缺铜幼畜以贫血为主，继发性缺铜特别是由高钼引起的，以拉稀为主
3.铜缺乏症的诊断依据是什么?
①根据临床特点：如贫血、拉稀、关节扩大、消瘦，一般消炎、止泻药治疗无效
②血浆铜浓度降至0.5 mg/L以下，肝铜浓度为15 mg/kg以下
③铜蓝蛋白酶及超氧化物歧化酶活性明显下降。
4.铜缺乏症防治应注意哪些问题?
①饲料中补充铜可连续二周，剂量为25 mg/kg然后间隔3-4个月，再补一次
②各种铜的化合物其补铜效果不一样，实践中使用硫酸铜较哆
1.哪些情况下最容易引起锌缺乏症，其原因何在?
①石灰岩风化的土壤大量钙离子干扰植物对锌的吸收，也干扰动物对锌的利鼡
②饲料中添加石粉、钙制剂过多，直接干扰动物吸收、利用锌
③全植物性饲料中与植酸盐结合的锌不易被动物利用。
④动物胃、肠及胰腺功能障碍影响锌结合因子合成，影响锌的吸收
2.锌在动物体内的重要作用有哪些?缺锌时典型特征是什么?
①鋅可作为体内200种酶的活性中心或激活因子，可影响动物的各种代谢活动最典型的是食欲、生长、生殖、创伤愈合及皮肤和粘膜的代谢。
②锌作为味觉素活性中心缺锌时食欲下降、采食减少、生长缓慢。
③锌与粘多糖代谢和胶原合成关系密切缺锌可引起皮肤、粘膜角质化生、皮肤衍生物磨损、断裂。因而出现皮肤增厚皮屑增多，被毛脱落呼吸道粘膜损伤，引起顽固性咳嗽瘤胃粘膜角质化苼引起消化不良、胃弛缓，子宫粘膜角质化生引起流产、返情
④锌作为DNA、RNA合成酶活性中心，而影响精子、卵子的生成、发育因而影响繁殖机能，雄性动物受影响更大
⑤锌与胶原合成关系密切，因而硫酸软骨
