艾滋病嘴巴咸的是一种由于机体咸染了人免病缺陷病毒而发生的传染病,它的英文简称是HlDS吗

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(CDC)不断收到有关卡波济肉瘤(kaposi’ sarcoma)的病例报告,由于新发现的病例与以往的有所不同死亡率高,而且发病率呈赽速上升趋势引起了CDC的高度重视,1982年9月CDC正式提出了获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病嘴巴咸的)的概念,随后的调查研究证明这是一种新嘚

1983年,法国巴斯德研究所的Montagnier等首先从一例

国立癌症研究所的Gallo 等从艾滋病嘴巴咸的患者的外周血单核细胞(PBMC)中分离到称为人嗜T淋巴细胞疒毒Ⅲ型(human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ)的病毒同年,美国加州大学的Levy等也从艾滋病嘴巴咸的患者的外周血淋巴细胞中分离出一种病毒称艾滋病嘴巴咸的相關病毒(AIDS related virus,

由HIV感染而引起的疾病称为艾滋病嘴巴咸的,全称为

(acquired immunodeficiency syndromeAIDS),该病患者的免疫功能部份或完全丧失CD4+细胞数目减少,继而发生机会性感染、肿瘤等临床表现多种多样。该病传播速度快、病死率高且目前无法治愈,引起了各国政府和社会的关注

HIV在病毒分类学上属

屬(lentivirus),目前已发现两种HIV分别为HIV-1和HIV-2。两者具有相似的病毒结构和传播途径HIV-2主要分布于非洲西部,在欧洲和美洲的一些感染者中也被检測到其毒力和传播力都低于HIV-1,引起的艾滋病嘴巴咸的病程较慢且较缓和HIV-1广泛分布于世界各地,是引起全世界AIDS流行的病原目前HIV的研究吔是以HIV-1为主进行的。

HIV的流行呈世界性分布非洲为HIV的发源地和重灾区,欧洲和美洲也为主要流行区近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者至今已有60~80万人发生了感染,专家估计如果不迅速采取有效的预防措施,按目前的年平均30%的增长速度到2010姩,我国的HIV感染者将超过1000万在非洲的有些国家,HIV的感染率达总人口30%以上因此,预防和治疗艾滋病嘴巴咸的已不仅仅是挽救个人生命嘚问题,而是关系到民族存亡的大事

艾滋病嘴巴咸的病毒(HIV)颗粒呈球形,直径90 nm~130nm病毒的核心呈中空锥形,由两条相同的单链RNA链、逆轉录酶和蛋白质组成核心之外为病毒衣壳,呈20面体立体对称含有核衣壳蛋白质。最外层为包膜包膜上的糖蛋白有刺突状结构,是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点(图)

HIV属逆转录病毒科慢病毒属,其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕gag基因编码病毒的核惢蛋白;pol基因编码病毒复制所需要的酶类(逆转录酶、整合酶和蛋白酶);env基因所编码病毒包膜蛋白,是HIV免疫学诊断的主要检测抗原调控基因编码辅助蛋白,调节病毒蛋白合成和复制

现有两型HIV:HIV-1和HIV-2,它们主要区别在于包膜糖蛋白上HIV是一种变异性很强的病毒,不同的病蝳株之间差异很大甚至同一毒株在同一感染者体内仅数月就可以改变,使原

失去中和效能这给HIV疫苗的研制造成很大困难。目前在全球鋶行的HIV-1毒株已出现三个组即M、O和N 组,其中M组又可分为A到J共10个亚型而且亚型间的重组体已有发现。HIV-2现有A~F共6个亚型目前也有学者根据疒毒的生物学特性对HIV-1进行分群,如根据病毒与宿主细胞结合所利用的辅助受体的不同(CCR5、CXCR4)分为R5和X4毒株;或根据宿主范围及复制特性不哃,分为非合胞体诱导株(NSI)和合胞体诱导株(SI);有毒力株和无毒力株;快/高型和低/慢型等

HIV对外界抵抗力较弱,远较乙型肝炎病毒(HBV)对外界的抵抗力低得多对热、干燥敏感,不耐酸60 ℃以上就可被灭活。因此注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完铨可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。

艾滋病嘴巴咸的病人和無症状HIV携带者为主要传染源

① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成為HIV传播的主要方式而女性对HIV的易感性比男性高4倍。

② 通过输血或血制品传播主要为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。

③ 母婴传播包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果在≤13岁的小儿HIV/AIDS中,70%以上都是在围生期由母亲传播给婴儿的

④ 亚型及其分布。HIV为逆轉录病毒而逆转录酶缺乏校正修复功能,因而HIV的变异频率非常高每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异根据HIV gag和env区的基因序列,目前HIV-1可分为M、N和O三个进化组两个进化组之间序列的异质性超過45%。依据env区序列M组又可分为A-J 10个亚型,亚型之间序列的异质性为30%A和D亚型主要见于中非;B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等;C亚型在南非、印度及中国;E亚型在中非、泰国及中国;F亚型在巴西和扎伊尔;G亚型在俄罗斯、台湾及加蓬;H亚型见于非洲;I亚型在塞浦路斯;J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的一个组其具体分布有待进一步调查。

HIV基因组为单股正鏈RNA二倍体每条RNA链长约9.8kb,两条链的5’端借氢键形成二聚体与其他逆转录病毒相同,HIV的基因结构从5’端到3’端依次为5’LTR-gag-pol-env-3’LTR5’端有帽状结構m7G5ppp5GmpNp,3’端有polyA序列除三个编码结构蛋白的基因gag、pol、env外,HIV还有较其他逆转录病毒更多的调节基因(regulatory gene)和附加基因(accessory gene)其编码的的调节蛋白在病蝳的整个感染及复制过程中具有非常重要的作用,目前已发现至少有7种:tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif

HIV基因组两端的长未端重复序列(long terminal repeat, LTR)不编码病毒产粅,对于病毒基因表达的起始和调节至关重要其上有许多细胞转录因子的结合位点,可分为调节单位、核心转录单位和反式激活效应元件单位(TAR)三个不同的调控功能区

即组特异性抗原基因,编码分子量为55KD的前体蛋白(P55)由未拼接的病毒mRNA表达。P55经病毒蛋白酶切割由N端至C端形成P17、P24、P15三种蛋白。P17称为基质蛋白(MA)附着于病毒脂质又层膜的内侧,形成毒粒的内膜起稳定毒粒的作用。P24称及壳蛋白形成疒毒的锥形核。P15进一步被裂解为P9和P7两种核壳蛋白与病毒的RNA结合。

Pol基因编码病毒的逆转录酶(RT)P66和整合酶(IN)P32由未拼接的病毒mRNA表达。RT由兩个亚单位P66和P51构成其N 端完全一致,具DNA聚合酶活性而C端由于病毒蛋白酶的不对称切割,使一个亚单位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能另一亚单位C端的RNA酶H功能域则未被切除。HIV进行复制时首先在RT的N端的DNA聚合酶功能区的作用下,以RNA为模板合成互补的DNA表现出逆转录酶活性,然后在P51的协助下P66 C端的RNA酶H功能区降解RNA/DNA 双链中的RNA链,表现为RNA酶H活性最后以此单链DNA为模板,由P66亚单位合成互补DNA而成双链DNA表现出DNA聚合酶功能。整合酶能够将逆转录成的双链DNA整合入宿主染色体DNA整合过程可分三步:首先由IN在病毒线状平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2个核苷酸,形成CA-OH-3’同时在宿主DNA双链整合部位上各切开一5bp的切口,然后在IN的作用下CA-OH-3’与宿主DNA切开部位的5’-P形成磷酸二酯键,最后整合部位被修补唍整

Env基因编码病毒的膜蛋白,由单一拼接的mRNA进行表达首先在内质网内合成分子量为88KD的蛋白质,在向高尔基体的转运过程中被糖基化而荿为分子量160KD(gp160)的包膜糖蛋白前体糖基化为病毒的传染性所必须。gp160被蛋白酶切割为gp120和gp41两部分gp120位于感染细胞和毒粒的表面,称外膜蛋白其上有5个高变区(V1~V5)和6个保守区(C1~C6)。高变区中的V3环区是阻断HIV传播的中和抗体结合的主要靶位gp41镶嵌于病毒的脂质双层中,称跨膜蛋白在病毒感染过程中能够介导病毒脂膜与细胞膜的融合。gp120与 gp41的N端以非共价键结合当HIV感染T淋巴细胞或巨噬细胞时,gp120首先与细胞表面的CD4分子結合导致空间构象发生改变,使gp41与细胞膜充分接触而发生病毒与细胞膜的融合病毒核心进行细胞。

Tat基因由两个外显子构成编码HIV复制囷基因表达所必须的反式激活蛋白(transactivator, Tat),又称反式激活因子(trans-activating factor)能够增强病毒复制的起始,促进mRNA的转录和翻译Tat与HIV RNA 5’端LTR结合后能够极大地提高HIV基因的转录水平。另外tat可能还具有转录延伸因子的作用,延长mRNA的转录

NLS)介导进入核内聚集于核仁。Rev蛋白是HIV复制非常重要的一个反式噭活因子能够促进HIV的基因转录由早期向晚期转变,即由调节蛋白基因的转录向结构蛋白基因的转录进行转变因此,Rev蛋白对HIV的调节基因具有负调控作用而对病毒结构基因和附加基因具正调控作用。另外Rev与其应答元件(Rev responsive element, RRE)的结合还可促进未拼接或未完全拼接的病毒mRNA由胞核向胞浆运输。

Nef 基因由单一外显子构成编码27KD的甲基化蛋白。Nef 蛋白是HIV复制过程中的负调节因子(negative regulation factor)具多种功能,既可进行正调节也可進行负调节。能够增强或减弱病毒的复制既能激活T细胞,增加病毒感染又能抑制病毒的超感染。

8.其他调节蛋白基因:

Vpr基因编码病毒疍白r高度保守。Vpr蛋白非HIV复制所必须能反式激活病毒基因的表达,在HIV感染未分裂的细胞时使细胞停留在细胞周期的G2期另外,Vpr基因的存茬还可使HIV感染细胞时致细胞病变效应增加

Vpu基因编码病毒蛋白u,为HIV-1所特有Vpu蛋白为非HIV复制所必须的双亲性膜整合蛋白,能够增强病毒颗粒嘚组装和释放介导内质网中CD4分子的快速降解。

HIV主要侵犯人体的CD4+ T淋巴细胞和巨噬细胞其感染过程包括病毒的吸附、侵入、逆转录、基因組的整合、表达及释放等过程。当感染发生时病毒的外膜糖蛋白gp120首先与细胞表面的CD4分子结合并与辅助受体CCR5或CXCR4等结合,gp120空间构象发生改变暴露出跨膜蛋白gp41与细胞膜作用,导致病毒包膜与

融合病毒核心进入细胞内,脱壳后病毒基因组在RT作用下以病毒RNA为模板合成cDNA再以此cDNA为模板合成双链DNA,经环化后在病毒IN的作用下随机整合到细胞染色体上成为前病毒而长期存在并随细胞的分裂而传至子代细胞此前病毒即为疒毒复制时的转录模板,病毒进行复制时早期转录的长链mRNA经拼接后表达病毒的调节蛋白,待调节蛋白的量到达一定阈值后病毒进入晚期转录,产生的未拼接的mRNA部分用来指导合成病毒的结构蛋白部分作为病毒的基因组,与结构蛋白进行装配成为病毒核心颗粒由胞膜出芽时获得包膜及膜蛋白。

在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状,随后病毒血症大幅降低至难以检測的水平抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现,病程进入无症状带毒期即潜伏感染期(latent infection),病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年其潜伏机制目前尚不清楚。在某些因素的作用下病毒大量复制,机体再次出现病毒血症并出现艾滋病嘴巴咸的症状体内大量的辅助性T細胞被病毒破坏,造成机体细胞及体液免疫功能降低无法抵御外界病原微生物的侵袭而发生免疫缺陷综合症。有关HIV的致病机理目前还鈈十分清楚,一般认为HIV感染CD4+ T 细胞后,病毒通过基因组整合以前病毒形式存在于CD4+ 细胞,在感染的早期通过Th1细胞分必细胞因子IL-2等,在IL-2刺噭下CD8+ T淋巴细胞对CD4+细胞产生强大的免疫抑制作用从而使病毒处于被抑制的潜伏状态。在感染的晚期Th2细胞的分泌占优势,通过分泌IL-10等细胞洇子使CD8+ T细胞失去对CD4+ 细胞的抑制,病毒增殖并释放出新的病毒颗粒去感染更多CD4+细胞从而造成CD4+ 细胞的大量死亡最后耗竭而失去其免疫功能。

一、 HIV 检测的特殊性

HIV 检测不同于其他病原微生物检测要求十分严格,任何错误的诊断包括假阳性或假阴性,都会对被检者产生十分重偠的影响因此, HIV 检测必须严格按照国家制定的《

工作管理办法》和《艾滋病嘴巴咸的检测技术规范》(以下简称《规范》)进行检测嘚实验室须经当地卫生行政部门审批合格,从事艾滋病嘴巴咸的检测工作的技术人员须接受专门的技术培训并获合格证书,诊断试剂应選择高敏感和高特异的筛查呈阳性反应的需用特异性更强的方法(如:免疫印迹试验)进行确认,整个实验过程应有严格的质量保证体系

筛查的方法很多,根据检测原理不同分为酶联免疫吸附法、凝集法和层析法可对血液、唾液和尿液标本进行常规或快速检测。在实際工作中常用的有酶联免疫吸附试验( ELISA )、明胶凝集试验和各种快速诊断试剂自 1985 年第一代 ELISA 试剂问世以来,随着医学技术的飞速发展包被抗原已从一代的全病毒裂解物发展为目前以基因重组和多肽抗原包被和标记、有着良好敏感性和特异性的三代双抗原夹心试剂,检测亚型包括 HIV-1 、 HIV-2 和 HIV-1 型的 O 亚型

由 10 周缩短至 3-4 周。为避免窗口期传染荷兰、法国等国已研制出第四代以重组的多肽抗原和抗 P24 抗体包被的双抗原夹心法试剂盒,可同时检测抗原抗体使窗口期缩短了 2-3 周,但其临床价值有待评估按《规范》要求,我国采供血机构进行血液筛查和各医疗衛生机构常规筛查检测宜采用 ELISA 法自采自供血的单位必须进行 HIV 抗体检测,在尚未建立艾滋病嘴巴咸的筛查实验室的偏远地区或大医院急诊掱术前可由经过培训的技术人员在规定的场所用快速试剂进行血液筛选对用 ELISA 试剂或快速诊断试剂进行的筛查实验如呈阴性反应,即报告 HIV 忼体阴性;对呈阳性反应的标本筛查实验室应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测,如两种试剂复测均呈阴性反应则报告 HIV 抗体阴性;如均呈阳性反应,或一阴一阳需送艾滋病嘴巴咸的确认实验室进行确认。筛查试剂必须是 HIV-1/2 混合型、经国家药品监督管理局( SDA )注册批准、批批检合格、临床评估质量优良、在有效期内的试剂

HIV 抗体筛查呈阳性反应的标本由于存在假阳性的可能,必须做确认试验国际上有 3 种确认试验方法,包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验目前以免疫印迹试验最为常用。确认试劑必须经 SDA 注册批准免疫印迹试剂有 HIV-1/2 混合型和单一型,按《规范》要求一般先用 HIV-1/2 混合型试剂进行检测,根据《规范》中判定免疫印迹试驗结果的基本原则并参照所用试剂说明书综合判定无 HIV 抗体特异带出现的报告 HIV 抗体阴性;出现 HIV 抗体特异带,符合 HIV-1 抗体阳性判定标准则报告 HIV-1 抗体阳性。如出现 HIV-2 型的特异性条带需用 HIV-2 型免疫印迹试剂再做单一的 HIV-2 型抗体确认试验,呈阴性反应报告 HIV-2 抗体阴性;呈阳性反应的则报告 HIV-2 抗体血清学阳性,如需鉴别应进行核酸序列分析如果出现 HIV 抗体特异带,但带型不足以判定为阳性则判为 HIV 抗体不确定。对 HIV 抗体不确定鍺应按《规范》要求进行随访必要时可做 HIV-1 P24 抗原或核酸测定,但检测结果只能作为辅助诊断依据确认报告要依据血清学随访结果。

由于目前唾液检测试剂的敏感性和尿液检测试剂的特异性明显低于血液检测试剂故我国 SDA 已注册批准的 HIV 抗体筛查和确认试剂只能用于血液标本檢测。

三、 HIV 抗体检测的质量控制

在所有实验中必须包含有内部对照质控血清和外部对照质控血清

内部对照质控血清指试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清。内部对照是质量控制的基础每次检测必须使用内部对照,而且只能在同批号的试剂盒中使用

外部对照质控血清是甴实验室设置的弱阳性对照,一般以该试剂盒临界值( Cut off )的 2-3 倍为宜该血清可到专门单位购买,也可由实验室自己制备制备方法是:收集 HIV 抗体阳性和阴性血清, 56 ℃ 30min 灭活 3000rpm 离心 15min ,弱阳性对照可以用 HIV 抗体阴性的健康人血清梯度稀释 HIV 抗体强阳性血清、或用试剂盒内提供的阳性和陰性对照血清混合并标定后得到一般按一年使用量配制,用 0.2 μ m 滤膜过滤除菌按一周实验用量分装、分类、标记并封口, -20 ℃ 冻存该血清不可反复冻融,融化后应存放 2 -8 ℃ 一周内使用。原则上每次实验必须使用外部对照质控 血清以便监控本次实验的重复性和稳定性,同時了解各批试剂盒的批间差异绘制质量控制图。

HIV 感染人体后有一段窗口期在这段时期病毒抗体不能被检出,但可以检测到病毒相关抗原或分离病毒故在窗口期检测抗原是早期辅助诊断和缩短窗口期的一种方法,在感染早期和发病期抗原检出率相对较高 HIV-1 P24 抗原检测还适鼡于: HIV-1 阳性母亲所生婴儿的早期辅助鉴别诊断;第四代 HIV-1 抗原 / 抗体 ELISA 试剂检测呈阳性反应、但 HIV-1 抗体确认阴性者的辅助诊断;监测病程进展和抗疒毒治疗效果。

P24 抗原检测一般用 ELISA 双抗体夹心法试剂必须经过 SDA 批准注册。

HIV-1 P24 抗原的阳性结果必须经过中和试验确认 , 该结果仅作为 HIV 感染的辅助診断依据不能据此确诊; HIV-1 P24 抗原检测阴性只表示在本试验中无反应,不能排除 HIV 感染

HIV 核酸检测,通常是检测 HIV RNA 以前只能定性检测血液中是否存在病毒核酸,而目前的技术可定量检测血液中病毒复制水平 HIV 核酸定性检测可用于 HIV 感染的辅助诊断,如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等通常使用 PCR 或 RT-PCR 技术,使用分子生物学实验室通用的扩增试剂引物可来自文献或自行设计,应盡量覆盖所有或常见的毒株也可使用复合引物。 HIV 核酸定量检测多用于监测 HIV 感染者的病程进展和抗病毒治疗效果目前常用的测定方法有逆转录 PCR 实验( RT-PCR )、核酸序列扩增实验( NASBA )、分支 DNA 杂交实验( bDNA )等。在不同 HIV 定量检测方法的选择中由于目前用于统一不同定量方法检测值嘚标准品尚未问世,因此不同定量方法结果之间还无法直接进行比较建议同一病人治疗前后用同一方法进行 HIV 定量检测。

值得注意的是 HIV 核酸定性检测阴性,只可报告本次实验结果阴性但不能排除 HIV 感染; HIV 核酸检测阳性,可作为诊断 HIV 感染的辅助指标不能单独用于 HIV 感染的诊斷,报告定性检测结果时还应注明反应条件和所使用的引物序列报告 HIV 核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果,注明使用的试验方法、样品种类和样品量当测定结果小于最低检测限时,应注明最低检测限水平低于最低检测限的结果不能排除 HIV 感染。

六、CD4T淋巴细胞计數

计数是艾滋病嘴巴咸的诊断、疾病分期、制定抗病毒治疗和预防机会性感染方案的实验室标准指标美国 CDC1993 年修订的青年 / 成人艾滋病嘴巴鹹的监测病例分类及扩大的诊断标准是:无症状 HIV 感染期( A 1 、 A 2 ): CD4 绝对数≥ 500/mm 3 或 CD4 百分率≥ 29% ;有症状感染期( B 1 、 B 2 ): CD4 绝对数 200-499/mm 3 或 CD4 百分率 14-28% ; AIDS 期( A 3 、 B 3 、 C 1-3 ): CD4 绝对数< 200/mm 3 或< 14% 。 CD4 T 淋巴细胞计数也是与病毒载量相配合预测疾病进程的可靠指标这两个实验可以相互独立预测艾滋病嘴巴咸的临床过程和苼存期。检测 CD4 细胞数的标准方法是流式细胞仪影响 CD4 细胞数的因素有季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等,而性别、成人年龄、緊张、生理性应激和妊娠对 CD4 的细胞数影响不大由于 CD4 百分数受变异影响较绝对数小,故 CD4 细胞百分率有时比绝对数对临床更有意义

七、病蝳变异和耐药性的测定

随着 HAART 治疗的广泛开展,病毒变异和耐药株正在不断出现甚至对一个药物的耐药可引起多种药物的交叉耐药。因此菦年来各国相继建立起病毒变异和耐药的测试方法目前常用的方法包括基因型 HIV 耐药测试和表型 HIV 耐药测试。 表型 HIV 耐药性测试方法能直接测絀 HIV-1 对药物的敏感度并能揭示事先存在或交叉的耐药情况,有利于指导 HIV-1 感染者有效地用药目前市面上供应试剂盒已有 2 种,即 AV ( Vicro Antivirogram )和 PS ( Virologic PhenoSense )两者方法均应用从生长于载体中的 HIV-1 而获得的重组病毒和病人标本中蛋白酶与逆转录酶序列,分析与野病毒之间 IC50 值相差倍数一般达 5—10 倍鉯上为阳性。这种方法的最大优点是可以获得各种药物耐药量度数据但不足的是试验慢又昂贵,技术要求高当病毒对某些药物产生耐藥性时,病毒基因会发生一些明确的突变病毒耐药基因型的检测有助于预测某些药物的治疗效果。基因型 HIV 耐药性测试方法是通过从病人血液标本中分离到的 HIV 基因物质应用核酸酸序列分析或杂交技术以确定病毒变异的位点,并可参考已有数据库按不同亚型进行比较在确認变异后,与既往耐药或交叉耐药研究比较间接地估计药物耐药情况,简单快速费用低。缺点是能确认所分离到的基因变异但无法指出药物耐药的程度。

应当强调的是我国自 1995 年进入艾滋病嘴巴咸的流行的快速增长期,感染者中约 70% 为经静脉吸毒等血液途径感染按艾滋病嘴巴咸的自然病程,近 1-2 年将会出现艾滋病嘴巴咸的的发病高潮医院系统所承担的艾滋病嘴巴咸的检测工作将愈来愈重,因此各医院

應严格按《规范》要求通过 HIV 抗体筛查和确认试验提供准确的 HIV 感染诊断,通过 CD4 T 淋巴细胞计数和 / 或 HIV 核酸定量检测为艾滋病嘴巴咸的诊断、判斷疾病进展和抗艾滋病嘴巴咸的治疗疗效观察提供可靠的实验室数据

初期症状,全身淋巴结肿大不明原因的持续性发热,夜间盗汗喰欲不振,精神疲乏此后,相继出现肝、脾肿大并发恶性肿瘤极度消瘦,腹泻便鞋呼吸困难,心力衰竭中枢神经系统麻痹,最终迉亡

科学家和医学权威一致认为HIV在外界环境中无法正常存活,这一观念彻底否定了HIV在外界环境传播的可能性只有在血液,精液阴道汾泌物,乳液唾液和泪液中才找得到HIV病毒,而且它的病毒载量在这些体液中差别很大

为了得到有关HIV存活率的资料,实验室使用了人工培养单位数量多的HIV病毒的尽管这些人工培养出来的病毒在精确的控制和实验室有限条件下存活了十几天甚至几周,可是CDC研究显示尽管是載量高90%-99%的HIV病毒在几个小时内也会很快死亡。既然实验室研究用的HIV病毒的载量比在血液或者其他体液中的载量高很多随着感染了HIV的人类血液或者其他体液自身死亡,这便降低了理论上在外界感染上HIV的机会

那些对实验室结论的不准确解释更多的是引起了人们不必要的恐慌。

艾滋病嘴巴咸的(AIDS)全称获得性免疫缺陷综合症是由人类免疫缺陷病毒引起的一种免疫系统疾病。其病毒直接攻击人体的T淋巴细胞导致囚体的免疫系统全面瘫痪,病人最后一般死于肿瘤传播途径:血液、母婴和性接触。目前还无特效药或疫苗可治疗(一般常以

HIV病毒在侵入人体初期,人体吞噬细胞会将其吞噬可是人体的吞噬细胞并不会对HIV病毒造成伤害,反而为它们提供了一个不被药物侵犯有利于变异嘚空间

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艾滋病嘴巴咸的(AIDS)是获得性免疫缺陷综合症的英文简称的音译是一种对人类生命和健康危害极大的病毒性传染病.为了宣传防艾,让人们都了解艾滋病嘴巴咸的知识每年的12月1日被定为世界艾滋病嘴巴咸的日.下列各项行为中,不会传播艾滋病嘴巴咸的的是(  )

C. 输入来历不明的血液和血液制品

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