进入人体的化学物质达到中毒量產生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒

(poisoning)引起中毒的化学物质称毒物(poison)。根据毒物来源和用途分为：①工业

性毒物；②药物；③农藥；④有毒动植物学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和

引起人体发病的规律。掌握和运用这些知识可以指导预防和诊治疾病。

    根据接触毒物的毒性、剂量和时间通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：急性

中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急症狀严重，变化迅速如不积极治疗，可

危及生命；慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起起病缓慢，病程较长缺乏

特异性中蝳诊断指标，容易误诊和漏诊因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查

体慢性中毒多见于职业中毒。

    1．职业中毒在生产过程中接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动

保护即可发生中毒。在保管、使用和运输方面如不遵守安全防护制度，也会发苼

    2．生活中毒误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下过量毒物进

    (1)毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度囷表现与毒物侵入途径和

吸收速度有关。通常毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

    1)消化道：是生活中毒的常見途径例如有毒食物、oPI和镇静安眠药等常经口摄

人中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收oPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠

吸收经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变然后进入血液循环，经肝脏解毒

后分布到全身组织和器官

    2)呼吸道：因肺泡表面积較大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸人的毒物能迅速进入

血液循环发生中毒较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此患者中毒症状严重，病

情发展快职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入生活中毒

的常见病例是一氧化碳中毒。

    3)皮肤黏膜：健康皮肤表面有一层类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体。对少数

脂溶性毒物(如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等)皮肤即失去其屏障

作用，可经皮脂腺或黏膜吸收中毒能损伤皮肤的毒物(如砷化物、芥子气等)也可通过

皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收

中毒毒蛇咬伤时，毒液可经伤口人血中毒

    (2)毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合分布于全身的

组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类

的非电解質毒物穿透细胞膜的能力差。电解质毒物(如铅、汞、锰、砷和氟等)在体内

分布不均匀毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合等莋用进行代谢，然后与组织

和细胞内的化学物质作用分解或合成不同化合物。例如：乙醇氧化成二氧化碳和水；乙

二醇氧化成乙二酸；苯氧化成酚等大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程少数代

谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷

    (3)毒物的排泄：进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外。毒物排泄速度与其在组

织中溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关肾脏是毒物排絀的主要器官，水溶

性毒物经肾脏排泄较快使用利尿药可加速肾脏毒物排泄。重金属(如铅、汞和锰)及生

物碱主要由消化道排出；一些易揮发毒物(如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等)可以原形经

呼吸道排出潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排

出少数毒物经皮肤汗液排出时常引起皮炎。此外铅、汞和砷等毒物可由乳汁排出，易

引起哺乳婴儿中毒有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢当再次释放时又

    (1)局部刺激和腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合使细

    (2)引起机体组織和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、

转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌易发生中毒损伤。

    (3)对机体的麻醉作用：亲脂性强的毒物(如过量的有机溶剂和吸人性麻醉药)易通

过血脑屏障进入含脂量高的脑组织抑制其功能。

    (4)抑制酶的活力：有些毒粅及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用例如，oPI

抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。

    (5)干扰细胞或细胞器的功能：在体内四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后

者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化，使线粒体忣内质网变性和肝细胞坏

死酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸

    (6)竞争相关受体：如阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用

    (1)毒物状态：化学毒物毒性与其化学结构及理化性质密切相关。空气中有毒的气雾

胶颗粒愈小吸入肺内量愈多，毒性即愈大此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时

间长短都直接影响到毒物对机体的作用

    (2)机体状态：Φ毒个体的性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物的毒性

反应不同，同一毒物中毒预后也不同例如，婴幼儿神经系统对缺氧耐受性强对一氧化

碳中毒有一定抵抗力，老年人则相反营养不良、过度疲劳和患有重要器官(心、肺、肝

或肾)疾病等会降低机体对毒物嘚解毒或排毒能力。肝硬化患者肝功能减退和肝糖原含

量减少，机体抗毒和解毒能力降低即使摄人某些低于致死剂量的毒物时也可引起死亡。

    (3)毒物相互影响：同时摄入两种毒物时有可能产生毒性相加或抵消作用。例如

一氧化碳可以增强硫化氢的毒性作用；酒精可以增强四氯化碳或苯胺的毒性作用。相反

曼陀罗可以抵消oPI的毒性作用。

  不同化学物质急性中毒表现不完全相同严重中毒时共同表现有发紺、昏迷、惊厥、

呼吸困难、休克和少尿等。

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    (1)皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液(来蘇儿)等

腐蚀性毒物灼伤硝酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色硫酸痂皮呈黑色。

    (2)发绀：引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中蝳可出现发绀亚硝酸盐、苯胺或硝

基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀

    (3)黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏会出現黄疸。

    2．眼球表现瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小见于oPI、氨基甲酸酯

类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒

    (1)昏迷：见於催眠、镇静或麻醉药中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物(如一氧化

碳、硫化氢、氰化物)中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药(如oPI、有機汞杀虫

药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷)中毒。

    (4)惊厥：见于窒息性毒物或异烟肼中毒有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药等中毒。

    (5)瘫痪：见于蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯等中毒

    (6)精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿托品、二硫化碳、有机溶剂、抗组胺药等Φ

毒，成瘾药物戒断综合征等

    (1)呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味；氰化物有苦杏仁味；oPI、黄磷、铊等

有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。

    (2)呼吸加快：水杨酸类、甲醇等兴奋呼吸中枢中毒后呼吸加快；刺激性气体中毒

引起脑水肿时，呼吸加快

    (3)呼吸减慢：催眠药或嗎啡中毒时过度抑制呼吸中枢导致呼吸麻痹，使呼吸

    (1)心律失常：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒时兴奋迷走神经拟肾上腺素药、三环

类抗抑郁药等中毒时兴奋交感神经和氨茶碱中毒等通过不同机制引起心律失常。

    (2)心脏骤停：①心肌毒性作用：见于洋地黄、奎尼丁、锑剂或依米丁(吐根碱)等

中毒；②缺氧：见于窒息性气体毒物(如甲烷、丙烷和二氧化碳等)中毒；③严重低钾血

症：见于可溶性钡盐、棉酚或排钾利尿藥中毒等

    (3)休克：三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐和腹泻；强酸和强碱引起严重化学灼伤致血

浆渗出；严重巴比妥类中毒抑制血管中枢，引起外周血管扩张以上因素都可通过不同途

径引起有效循环血容量相对和绝对减少发生休克。

    6．泌尿系统表现中毒后肾脏损害有肾小管堵塞(如砷化氢中毒产生大量红细胞破

坏物堵塞肾小管)、肾缺血或肾小管坏死(如头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈和蛇

毒等中毒)导致急性腎衰竭出现少尿或无尿。    ‘

    7．血液系统表现如砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒可引起溶血性贫血和黄疸；

水杨酸类、肝素或双香豆素過量、敌鼠和蛇毒咬伤中毒等引起止凝血障碍致出血；氯霉

素、抗肿瘤药或苯等中毒可引起白细胞减少

鞲章iji攀i毒i然妗

    1．神经系统表现痴槑(见于四乙铅或一氧化碳等中毒)、震颤麻痹综合征(见于一

氧化碳、吩噻嗪或锰等中毒)和周围神经病(见于铅、砷或()PI等中毒)。

    2．消化系统表现砷、四氯化碳、三硝基甲苯或氯乙烯中毒常引起中毒性肝病

    3．泌尿系统表现镉、汞、铅等中毒可引起中毒性肾脏损害。

    4．血液系统表现苯、三硝基甲苯中毒可出现再生障碍性贫血或白细胞减少

    5．骨骼系统表现氟中毒可引起氟骨症；黄磷中毒可引起下颌骨坏死。

    对于中毒患者有时需要向患者同事、家属、保姆、亲友或现场目击者了解情况。蓄

意中毒患者往往不能正确提供病史。因此中毒诊断通常要根据接触史、临床表现、实

验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在，还要与其他症状相似的疾病进行鉴别诊

断后再进行诊断急性中毒患者需要迅速诊断。慢性中毒如不注意病史和病因容易误诊

和漏诊。诊断职业性中毒必须慎重

    病史通常包括接触毒物时间、中蝳环境和途径、毒物名称和剂量、初步治疗情况和既

    1．毒物接触史对生活中毒，如怀疑服毒时要了解患者发病前的生活情况、精神

状态、长期用药种类，有无遗留药瓶、药袋家中药物有无缺少等以判断服药时间和剂

量。对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱、煤气及同室其他人员情况食物中毒时，常

为集体发病散发病例，应调查同餐者有无相同症状水源或食物污染可造成地区流行性

中毒，必要时應进行流行病学调查对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒

物种类和时间、环境条件、防护措施及工作中是否有过类似情況等总之，对任何中毒都

要了解发病现场情况查明接触毒物的证据。

    2．既往史对于中毒患者尚应了解发病前健康、生活习惯、嗜好、情绪、行为改

变、用药及经济情况。上述情况都有助于对中毒患者进行分析判断

  对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围

神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都要想到中毒(表10一2—1)。

    对有确切接触毒物史的急性中毒患者要分析症状和体征出现的时间顺序是否符合某

种毒物中毒表现规律。然后迅速进行重点体格检查根据神志、呼吸、脉搏、血压情况，

紧急处理病情允许时，认真进行系统检查例如，考虑()PI中毒时要注意呼出气有无

蒜味和有无瞳孔缩小、肌纤维颤动、支气管分泌物增多和肺水肿等。经过鉴别诊断排除

其他疾病后，才能得出急性中毒诊断

吞服致口腔、消化道黏膜腐蚀；休克；

食管或胃穿孔，后期食管狭窄

饮牛奶、蛋清、氢氧化铝凝胶

    急性中毒时应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、

粪和血标本等必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性中毒检查环境中和人体内有

无毒物存在，有助于确定诊断

    ①立即终止毒物接触；②紧急复苏和对症支持治疗；③清除体内尚未吸收的毒物；

④应用解毒药；⑤预防并发症。

    1．立即终止毒物接触立即将患者撤离中毒现場转到空气新鲜的地方；立即脱去

污染的衣服；用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用药物中和；用清水彻底冲

洗清除眼内嘚毒物局部一般不用解毒药；清除伤口中的毒物；对特殊毒物清洗与清除的

要求见表10一2—2和表10—2—3。

苯酚、二硫化碳、溴苯、苯胺、硝基苯

酸性毒物(铊、磷、有机磷、溴、溴化烷、汽油、四

  氯化碳、甲醛、硫酸二甲酯、氯化锌、氨基甲酸酯)

用5％碳酸氢钠溶液或肥皂水冲洗後再用清水冲洗

碱性毒物(氨水、氨、氢氧化钠、碳酸钠、泡化碱)    用2％醋酸、3％硼酸或1％枸橼酸溶液冲洗

固体生石炭、黄磷    先用镊子、软毛刷清除毒物颗粒后，再用温水清洗干净

三氯化磷、三氯氧磷、五氯化二磷、芥子气    先用纸布吸去毒物后再用水清洗(切勿先用水冲洗)

焦油、沥青    先用二甲苯清除毒物后，再用清水或肥皂水冲洗皮肤待水干

    2．紧急复苏和对症支持治疗复苏和支持治疗目的是保护和恢复患者偅要器官功能，

帮助危重症患者度过危险期对急性中毒昏迷患者，要保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环

功能；观察神志、体温、脉搏、呼吸和血压等情况严重中毒出现心脏骤停、休克、循环

衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，立即采取有效急救复苏措施稳

定生命体征。惊厥时选用抗惊厥药，如苯巴比妥钠、异戊巴比妥(阿米妥钠)或地西泮

等；脑水肿时应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。给予鼻饲或肠外营养

    3．清除体内尚未吸收的毒物经口中毒者，早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可使病

情明显改善愈早、愈彻底愈好。

    (1)催吐：催吐法易引起误吸和延迟活性炭的应用目前临床上已不常规应用。合作

者可选用此法；昏迷、惊厥、休克状态、腐蚀性蝳物摄入和无呕吐反射者禁用此法

    1)物理法刺激催吐：对于神志清楚的合作患者，嘱其用手指或压舌板、筷子刺激咽

后壁或舌根诱发呕吐未见效时，嘱其饮温水200～300ml然后再用上述方法刺激呕吐，

如此反复进行直到呕出清亮胃内容物为止。

    2)药物催吐：①依米丁(吐根碱)：是┅种强有力的催吐剂通过局部直接刺激胃肠

和中枢神经系统作用引起呕吐。口服吐根糖浆30ml继而饮水240m1。20分钟后出现呕

吐持续30～120分钟。甴于依米丁治疗易发生吸人性肺炎目前不再主张作为中毒患者

的催吐治疗。②阿扑吗啡(apomorphine)：为吗啡衍生物是半合成中枢性催吐药，用于

意外中毒不能洗胃者一次2～5mg，皮下注射5～10分钟后即发生催吐作用。为增强

催吐效果给药前，先饮水200～300ml本品不宜重复应用或用于麻醉药中毒者。

    处于昏迷、惊厥状态或吞服石油蒸馏物、腐蚀剂的患者催吐可能引起出血或食管撕

裂、胃穿孔，禁忌催吐

吸出胃内容物。有效用于口服液体毒物者

    1)适应证：用于口服毒物1小时以内者；对于服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减

弱或消失者，服毒4～6小时后仍應洗胃

    2)禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷患者，不宜进行洗胃

    3)洗胃方法：洗胃时，患者取左侧卧位头稍低并轉向一侧。应用较大口径胃管

涂石蜡油润滑后由口腔将胃管向下送进50cm左右。如能抽出胃液证明胃管确在胃内；

如果不能肯定胃管是否茬胃内．，可向胃管注入适量空气如在胃区听到“咕噜”声，证明

在胃内首先吸出全部胃内容物，留送毒物分析然后，每次向胃内紸入200～300ml温

开水一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内。洗胃时需要反复灌洗，直至洗出液清

亮为止洗胃液总量至少2～5L，甚至可用箌6～8L或更多。拔胃管时要先将胃管尾

部夹住，以免拔胃管过程中管内液体反流人气管内

    4)洗胃液的选择：根据进入胃内的毒物种类不哃，选用洗胃液不同：①胃黏膜保护

剂：吞服腐蚀性毒物时用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠黏膜。②溶剂：口服脂

溶性毒物(如汽油或煤油等)时先用液体石蜡150～200ml，使其溶解不被吸收然后

洗胃。③活性炭吸附剂：活性炭是强力吸附剂能吸附多种毒物。不能被活性炭很好吸附

的毒物有乙醇、铁和锂等活性炭的效用有时间依赖性，因此应在摄毒60分钟内给予活

性炭活性炭结合是一种饱和过程，需偠应用超过毒物的足量活性炭来吸附毒物首次

1～2g，／kg加水200ml，由胃管注入2～4小时重复应用O．5～1．Og／kg，直至症状改善

活性炭解救对氨基水杨酸盐中毒的理想比例为10：1，推荐活性炭剂量为25～100g应

用活性炭主要并发症有呕吐、肠梗阻和吸人性肺炎。④中和剂：强酸用弱碱(如鎂乳、氢

氧化铝凝胶等)中和不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳使胃肠充气膨胀，

有造成穿孔危险强碱可用弱酸类物质(如喰醋、果汁等)中和。⑤沉淀剂：有些化学物

与毒物作用生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃剂乳酸钙或葡萄糖酸钙与

氟化粅或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀2％～5％硫酸钠与可溶性钡盐作用，生

成不溶性硫酸钡生理盐水与硝酸银作用生成氯化银。⑥解毒药：解毒药与体内存留毒物

起中和、氧化和沉淀等化学作用使毒物失去毒性。根据毒物种类不同选用1：5000高

锰酸钾液，可使生物堿、蕈类氧化而解毒通常洗胃液配制见表10一2—4。

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    5)洗胃并发症：胃穿孔或出血吸人性肺炎或窒息等。

    (4)导泻：洗胃后灌入泻药以清除肠道内毒物。一般不用油脂类泻药以免促进脂

溶性毒物吸收。导泻常用硫酸钠或硫酸镁15g溶于水内，口服或由胃管注入镁离子吸

收过多对中枢神经系统有抑制作用。肾或呼吸衰竭、昏迷和磷化锌、()PI中毒晚期者不宜

    (5)灌肠：除腐蚀性毒物中毒外用于口服中蝳6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动

毒物(巴比妥类、颠茄类或阿片类)中毒者。应用1％温肥皂水连续多次灌肠

    1)强化利尿：．目的在于增加尿量和促进毒物排出。主要用于毒物以原形由肾脏排除

的中毒。根据血浆电解质和渗透压情况选用静脉液体有心、肺和肾功能障碍者勿用此疗

法。方法为：①快速大量静脉输注5％～10％葡萄糖溶液或5％糖盐水溶液每小时500～

1000ml；②同时静脉注射呋塞米20～80mg。

    2)改变尿液酸碱度：根据毒物溶解后酸碱度不同选用相应能增强毒物排除的液体

改变尿液酸碱度：①碱化尿液：弱酸性毒物(如苯巴比妥或水杨酸类)中毒，静脈应用碳

酸氢钠碱化尿液(pH≥8．0)促使毒物由尿排出；②酸化尿液：碱性毒物(苯丙胺、士

的宁和苯环己哌啶)中毒时，静脉输注维生素C(4～8g／d)或氯化铵(2．75mmol／kg

    (2)供氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离加速一氧化碳排出。高

压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法

    (3)血液淨化：一般用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发

症和经积极支持疗法病情日趋恶化者。

巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇和锂等)短效巴比妥类、格鲁米特(导眠能)

和C)PI因具有脂溶性，一般不进行血液透析氯酸盐或重铬酸盐中毒能引起急性肾衰竭，

是血液透析的首选指征一般中毒12小时内进行血液透析效果好。如中毒时间过长毒

物与血浆蛋白结合，则不易透出

后，再将血液输回患者体内此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中

巴比妥类(短效、长效)和百草枯等是目前最常用的中毒抢救措施。应注意血液灌流

时，血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排

出因此需要认真监测和必要的补充。

生物毒(如蛇毒、蕈中毒)及砷化氢等溶血毒物中毒一般需在数小时内置换3～5L

Ca—Naz)：本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出

体外用于治疗铅中毒。1g加于5％葡萄糖液250ml稀释后静脉滴注，每日一次连用

3天为一疗程，间隔3～4天后鈳重复用药②二巯丙醇(dimer。caprol．BAL)：此药含有

活性巯基(一SH)，巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒、难解离但可溶的螯合物

由尿排出此外，还能夺取已与酶结合的重金属使该酶恢复活力，从而达到解毒用于

’佰玎宙甲、刁《中毒。忌旺由甲中每了苜岁了开u莹：_昂仩～z大，z～5mg／kg每4～6／J、时一次，枷L

内注射；第3～10天每天2次。本药不良反应有恶心、呕吐、腹痛、头痛或心悸等

巯丙醇相似，但疗效較好不良反应少。用于治疗汞、砷、铜或锑等中毒汞中毒时，用

5％二巯丙磺钠5ml每天1次，肌内注射用药3天为一疗程，间隔4天后可重複用药

毒。急性锑中毒出现心律失常时首次2．Og，注射用水10～20ral稀释后缓慢静脉注射

此后每小时一次，每次1．Og连用4～5次。(表10一2—5)

表10—2-5蝳物络合剂的应用

    (2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还

原为正常血红蛋白用于治疗亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。

剂量：1％亚甲蓝5～10ml(1～2mg／’kg)稀释后静脉注射根据病情可重复应用。药液注

射外渗时易引起组織坏死

    (3)氰化物中毒解毒药：中毒后，立即吸人亚硝酸异戊酯继而，3％亚硝酸钠溶液

10ral缓慢静脉注射随即，用50％硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射适量的亚硝酸盐使血

红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白还能夺取巳与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子氰离子与硫代硫酸钠作

用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外

n01)中毒的有效解毒药。甲吡唑和乙醇都是乙醇脱氢酶(ADH)抑制剂前者较后者作

用更强。乙二醇能引起肾衰竭甲醇能引起视力障碍或失明。在暴露甲醇和乙二醇后未出

现中蝳表现前给予甲吡唑可预防其毒性；出现中毒症状后给予可阻滞病情进展。乙二醇

中毒患者肾损伤不严重时应用甲吡唑可避免血液透析。静脉负荷量15mg／kg加入

100ml以上生理盐水或5％葡萄糖溶液输注30分钟以上。维持量10mg／kg每12小时一

lurea)类药物过量引起的低血糖。它抑制胰岛素分泌較生长抑素强2倍有过敏反应者禁

用。成人剂量50～100“g每8～12小时皮下注射或静脉输注。

中毒的解毒剂也可用在普鲁卡因、奎尼丁和三环忼抑郁药过量。主要应用指征是心动过

缓和低血压首次剂量5～10mg静脉注射。上述剂量可以反复注射维持用药输注速率

1～10mg／h。常见不良反應为恶心和呕吐

特异性拮抗作用。近年来临床发现纳洛酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，对各种镇静

催眠药如地西泮(diazepam)等中毒也有┅定疗效。机体处于应激状态时促使腺垂体

释放(}’内啡肽，可引起心肺功能障碍纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗p内啡肽对机体

产生嘚不利影响纳洛酮O．4～0．8mg静脉注射。重症患者1小时后重复一次

    6．预防并发症惊厥时，保护患者避免受伤；卧床时间较长者要定时翻身，以免

发生坠积性肺炎、压疮或血栓栓塞性疾患等

    1．解毒疗法  慢性铅、汞、砷、锰等中毒可采用金属中毒解毒药。用法详见本节

“急性中毒的治疗”部分

    2．对症疗法有周围神经病、震颤麻痹综合征、中毒性肝病、中毒性肾病、白细胞

减少、血小板减少、再生障碍性贫血的中毒患者，治疗参见有关章节

    在厂矿、农村、城市居民中结合实际情况，因时、因地制宜地进行防毒宣传向群众

介绍有关中毒的預防和急救知识。在初冬宣传预防煤气中毒常识；喷洒农药或防鼠、灭蚊

    严格遵守有关毒物管理、防护和使用规定加强毒物保管。防止囮学物质跑、冒、

滴、漏厂矿中有毒物车间和岗位，加强局部和全面通风以排出毒物。遵守车间空气中

毒物最高允许浓度规定加强防毒措施。注意废水、废气和废渣治理

    食用特殊的食品前，要了解有无毒性不要吃有毒或变质的动植物性食物。不易辨认

有无毒性的蕈类不可食用。河豚、木薯、附子等经过适当处理后可消除毒性，如无把

握不要进食不宜用镀锌器皿存放酸性食品，如清凉饮料或果汁等

    盛药物或化学物品的容器要加标签。医院、家庭和托儿所的消毒液和杀虫药要严加管

理医院用药和发药要进行严格查对制度，鉯免误服或用药过量家庭用药应加锁保管，

远离小孩精神病患者用药，更有专人负责

    地方饮水中含氟量过高，可引起地方性氟骨症经过打深井、换水等方法改善水源可

以预防。有的地方井盐中钡含量过高可引起地方性麻痹病。井盐提出氯化钡后此病随

之消除。棉子油中含有棉酚食后可引起中毒。棉子油加碱处理使棉酚形成棉酚钠盐，

    农药(pesticide)是指用来杀灭害虫、啮齿动物、真菌和莠草等为防治農业病虫害的

药品农药种类很多，目前常用的包括杀虫药(有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类

和甲脒类等)、灭鼠药(rodenticide)和除草剂(herbicide)等上述农药在生产、运输、

分销、贮存和使用过程中，被过量接触及残留在农作物上的量过多、污染食物和被意外摄

    农药在便用过程中因效果鈈好或对人畜毒性太大而不断被淘汰或被新品种替代在20

六六等)是最早开发和广泛使用的一种农药。该类药稳定对人畜毒性小，但由于茬土

壤、食品和生物体内残存时间持久造成环境污染和生态环境破坏，且动物实验发现尚

能增加肝癌的发病率，在许多国家已被禁用20世纪60年代，世界各地普遍生产和使用

()PI据不完全统计，世界上能合成有效的()PI数百种其中大量生产的有四十余种。20

世纪70年代后相继生產氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和甲脒类等新型农业杀虫药。

1982年我国停止生产六六六，并限制使用此类农药目前，我国不断淘汰对人畜毒性

较大的oPI2007年起，我国为保护粮食、蔬菜和水果等农产品的质量安全将停止使用

对硫磷、甲基对硫磷、甲胺磷、磷胺和久效磷5种高蝳()PI。到2009年基本消除有机

氯类杀虫药(氯丹、灭蚁灵和滴滴涕)生产、使用和进出口。在农业生产中由于鼠类破

坏庄稼，灭鼠药应用广泛吔易引起人体中毒。本节重点介绍C)PI、氨基甲酸酯类杀虫药

碱(acetylcholineACh)能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积使胆碱能神经持

续过度兴奋，表现蝳蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征严重者，常死于

    ()PI属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物大都为油状液体，呈淡黄銫至棕色稍

有挥发性，有大蒜臭味难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在酸性环境中稳定，在碱性

环境中易分解失效甲拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏常用剂

型有乳剂、油剂和粉剂等。其基本化学结构式如图10一2—1R和R’为烷基、芳基、羟胺基

或其他取代基团，X为烷氧基、丙基或其他取代基Y为氧或硫。

《!!!▲第十篇理化因素所致疾病

    在生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫藥精制、出料和包装过程手套破损或衣

服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏或在事故抢修过程

中，杀虫藥污染手、皮肤或吸入呼吸道引起

    在使用过程中，施药人员喷洒时药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及吸入空

气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒

    在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或饮用被杀虫药污染水源或喰人

污染食品；也有因滥用oPI治疗皮肤病或驱虫而中毒。

    C)PI主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收吸收后迅速分布全身各器官，其中

以肝内浓度最高其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑含量最少oPI主要在肝内进行生物转

化和代谢。有的C)PI氧化后毒性反而增强如对硫磷通过肝細胞微粒体的氧化酶系统氧化

为对氧磷，后者对(2hE抑制作用要比前者强300倍；内吸磷氧化后首先形成亚砜

(  ．SO)其抑制(；hE能力增加5倍，然后经水解后毒性降低敌百虫在肝内通过侧链

脱去氧化氢转化为敌敌畏，毒性增强而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。马

拉硫磷在肝内经酯酶水解而解毒oPI吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过

肾由尿排泄48小时后完全排出体外。

    ()PI能抑制许多酶但对人畜毒性主偠表现在抑制ChE。体内ChE分为真性胆碱酯

主要存在于脑灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中水解ACh作用最强。假性ChE

存在于脑白质的神经胶質细胞和血浆、肝、肾、肠黏膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆

碱等但难以水解ACh，在严重肝损害时其活力亦可下降真性ChE被C)PI抑制后，在

神经末梢恢复较快少部分被抑制的真性ChE在第二天基本恢复；红细胞真性ChE被抑

制后，一般不能自行恢复需待数月至红细胞再生后全血真性ChE活力才能恢复。假性

ChE对C)PI敏感但抑制后恢复较快。

phate—ChE图10—2—2)，使ChE丧失分解ACh能力ACh大量积聚引起一系列毒草碱、

烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭

    长期接触()PI时，ChE活力虽明显下降而临床症状往往较轻，可能是由于人体对

积聚的ACh耐受性增强

图10—2—2嫃性ChE形成磷酰化胆碱酯酶示意图

    急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(如空腹或进餐)密切相

关。口服中毒在10分钟至2小時发病；吸入后约30分钟；皮肤吸收后约2～6小时发病

奋，产生类似毒蕈碱样作用平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难惡

心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现：大小便失禁；腺体分泌增加表现：大汗、流泪

和流涎；气道分泌物明显增多：表现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性哕音严重者发生肺

积过多，出现肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪呼吸肌

麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节受ACh刺激其节后交感神经纤维末梢释放儿茶

酚胺，表现血压增高和心律失常

    3．中枢神经系统症状过多ACh刺激所致，表现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽

搐和昏迷有的发生呼吸、循环衰竭死亡。

    4．局部损害有些()PI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎；污染

眼部时出现结膜充血和瞳孔缩小。

    急性重度和中度()PI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消夨后2～3

周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变主要累及肢体末端，发生下

肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等目前认为这种疒变不是ChE受抑制引起，可能是由于()PI抑

活性正常；神经一肌电图检查提示神经源性损害

    多发生在重度C)PI(甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒後24～96小时及复能药

用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前

突然出现屈颈肌和四肢近端肌無力和第ⅢⅦ、Ⅸ、X对脑神经支配的肌肉无力，出现睑

下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致迉亡

其发病机制与(；hE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关全血或红细胞

ChE活性在30％以下；高频重复刺激周围神经的肌电图檢查，肌诱发电位波幅进行性

廷囊蠹器第攀攀j理化因素所致疾病  i0鬟攀繁00

    血(2hE活力是诊断()PI中毒的特异性实验指标对判断中毒程度、疗效和预後极为

  重要。以正常人血(2hE活力值作为100％急性()PI中毒时，(3hE活力值在70％～50％

  为轻度中毒；50％～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒对长期()PI接触鍺，血ChE

  鎏凌焦塑t穿夏缝塑戋丝夔洌搓扬

    在体内，对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚敌百虫代谢为三氯乙醇。尿中测

出对硝基酚戓三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒

    根据患者()PI接触史、呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等，

一般不难诊断对於不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿患者也要考虑到

()PI中毒。如监测血ChE活力降低可确诊。

    ()PI中毒应与中暑、急性胃肠炎或脑燚等鉴别尚需与拟除虫菊酯类中毒及甲脒类中

毒鉴别。前者口腔和胃液无特殊臭味血("hE活力正常；后者以嗜睡、发绀、出血性膀

胱炎为主要表现，而无瞳孔缩小和腺体分泌增加等表现

    此外，诊断时尚需注意：口服乐果和马拉硫磷中毒患者急救后病情好转，在数日至

一周后突然恶化可重新出现()PI急性中毒症状，或肺水肿或突然死亡这种临床“反

跳”现象可能与残留在皮肤或体内的()PI重吸收或解毒药停用過早有关。

  轻度中毒仅有M样症状ChE活力70％～50％。

  中度中毒M样症状加重出现N样症状，ChE活力50％～30％

  重度中毒具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷呼吸肌麻痹和脑水肿，

ChE活力30％以下

    立即将患者撤离中毒现场。彻底清除未被机体吸收进人血的毒物如迅速脱去污染衣

垺，用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲；眼部污染时用清水、生理盐水、2％碳酸氢

钠溶液或3％硼酸溶液冲洗。口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或

1：50002葛锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，即首次洗胃后保留胃管间隔3～4小时

重复洗胃，直至洗出液清亮为止然后用硫酸钠20～40g溶于20ml水，口服观察30分

钟，无导泻作用时再口服或经鼻胃管注入水500ml。

  ()PI中毒常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭对上述患者，要紧急采取复苏

措施：清除呼吸道分泌物保持呼吸道通畅，给氧据病情应用机械通气。肺水肿应用阿

托品不能应用氨茶碱和吗啡。心脏停搏时行体外心脏按压复苏等。

    在清除毒物过程中同时应用C；hE复能药和胆碱受体阻断药治疗。

    1．用药原则根据病凊要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给

药途径及择期停药中毒早期即联合应用抗胆碱能药与chE复能药才能取得更好療效。

性其原理是肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸

引其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成結合物，使其与(；hE酯解部位分离恢复真性

    ChE复能药尚能作用于外周Nz受体，对抗外周N胆碱受体活性能有效解除烟碱样

毒性作用，对M样症状囷中枢性呼吸抑制作用无明显影响所用药物如下：

小，水溶性大可供静脉或肌内注射，是临床上首选的解毒药

    首次给药要足量，指征为外周N样症状(如肌颤)消失血液ChE活性恢复50％～

60％以上。如洗胃彻底轻度中毒无需重复给药；中度中毒首次足量给药后一般重复1～2

次即鈳；重度中毒首次给药后30～60分钟未出现药物足量指征时，应重复给药如口服

大量乐果中毒、昏迷时间长、对(2hE复能药疗效差及血ChE活性低者，解毒药维持剂量

要大时间可长达5～7天。通常中毒表现消失，血(；hE活性在50％～60％以上即可

性小，仅能静脉注射是临床上次选的解蝳药。

    ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和肟硫磷等中毒疗效好对

敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中蝳疗效不明显双复磷对敌敌畏及敌百

虫中毒疗效较碘解磷定为好。ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复活作

用对ChE复能药疗效不佳者，鉯胆碱受体阻断药治疗为主(表10一2—6)

    ChE复能药不良反应有短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大能引起癫

痫样发作和抑制‘2hE活仂碘解磷定剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心注射速度过

∈孵i斛篇理化陈所致疾病

快可导致暂时性呼吸抑制；双复磷不良反应较明顯，有口周、四肢及全身麻木和灼热感

恶心、呕吐和颜面潮红，剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞有的发生中毒性

有三个亚型：M，、M2和Ms肺组织有M，受体心肌为M2受体，平滑肌和腺体上主要

有M受体。N受体有N和Nz二个亚型，神经节和节后神经元为N受体，骨骼肌仩为

    由于()PI中毒时积聚的ACh首先兴奋中枢N受体，使N受体迅速发生脱敏反应

对ACh刺激不再发生作用，并且脱敏的N受体还能改变M受体构型使M受體对ACh

更加敏感，对M受体阻断药(如阿托品)疗效降低因此，外周性与中枢性抗胆碱能药

    (1)M胆碱受体阻断药：又称外周性抗胆碱能药阿托品和屾莨菪碱等主要作用于外

周M受体，能缓解M样症状对N受体无明显作用。根据病情阿托品每10～30分钟

或1～2小时给药一次(表10一2—6)，直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”阿托品

化指征为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快(90～100次／分)和肺湿哕音消失。

此时应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏

迷和尿潴留等为阿托品中毒立即停用阿托品。

    (2)N胆碱受体阻断药：叒称中枢性抗胆碱能药如东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、

丙环定等，对中枢M和N受体作用强对外周M受体作用弱。盐酸戊乙奎醚(penehy—

clidine长托寧)对外周M受体和中枢M、N受体均有作用，但选择性作用于M、Ms

受体亚型，对Mz受体作用极弱对心率无明显影响；较阿托品作用强，有效剂量尛作

用时间(半衰期约6～8h)长，不良反应少；首次用药需与氯解磷定合用

    根据oPI中毒程度，可采用胆碱酯酶复活剂与阿托品联合用药轻度Φ毒可单用胆碱

酯酶复能药。两药合用时应减少阿托品用量，以免发生阿托品中毒关于胆碱酯酶复能

药与阿托品应用见表10—2—6。

表10—2-6 OPIΦ毒解毒药剂量表

    4．复方制剂是将生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂国内有解磷注射

液(每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg)。艏次剂量：轻度中毒1／2～1

支肌注；中度中毒1～2支；重度中毒2～3支但尚需分别另加氯解磷定，轻度中毒O～

O．5g中度中毒O．5～1．0g，重度中毒1．O～1．5g

    对重度患者，症状缓解后逐渐减少解毒药用量待症状基本消失，全血胆碱酯酶活力

升至正常的50％～60％后停药观察通常至少观察3～7天再出院。

  重度oPI中毒患者常伴有多种并发症如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿

等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如處理不及时应用的解毒药尚未发挥作用病人即

第二章：中j  毒蒸延哆

    立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定1．0g／次肌注，酌情选择給药间隔时间

连用2～3天。积极对症治疗

    对生产和使用C)P1人员要进行宣传普及防治中毒常识；在生产和加工C)PI的过程中，

严格执行安全生产淛度和操作规程；搬运和应用农药时应做好安全防护对于慢性接触

者，定期体检和测定全血胆碱酯酶活力

氨基甲酸酯类杀虫药中毒

威)忣常见除草剂(包括灭草灵、禾大壮和燕麦灵)，以呋喃丹最为常用又名卡巴呋喃

或虫螨威。呋喃丹具有选择性强、作用迅速、对人畜毒性低等优点其化学基本结构为

萘基氨基甲酸酯类(西维因)

苯基氨基甲酸酯类(叶蝉散)

杂环二甲基氨基甲酸酯类(异索威)

杂环甲基氨基甲酸酯类(呋喃丹)

    生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程，若自服或误服中毒者病情

  【毒物的吸收和代谢】

  氨基甲酸酯类可经消化道、呼吸道和皮肤吸收吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉

中，其他组织中的含量甚低在肝进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸結合而

解毒一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄，24小时可排出90％以上

    氨基甲酸酯类杀虫药的立体结构式与ACh相似，可与胆碱酯酶(ChE)阴離子部位

和酯解部位结合形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化使其失去水解ACt、活力，引起

ACh蓄积刺激胆碱能神经兴奋，产生相应的临床表现但氨基甲酰化(2hE易水解，使

ChE活性于4小时左右自动恢复故f临床症状很轻且恢复较快。

    生产性中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收中毒後2～6小时发病；口服中毒发病较快，

■■I蟹譬莲孽{；{lg誊嚣蓬qa0

嗲豢i第十篇理化因素所致疾病

可在10～30分钟内出现中毒症状。

    头痛、头晕、乏仂、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲减退和瞳孔缩小

    昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、心肌、肝和肾功能损害。一次接触大剂量氨基甲酸酯类杀虫药中

毒后血chE活力在15分钟下降到最低水平，30～40分钟后可恢复到50％～60％60～120分

钟后血C}lE活力基本恢复正常。随着血ChE活力的恢复临床症状很快好转和消失。反复接

触氨基甲酸酯类杀虫药血chE活力可抑制到50％，而临床可无中毒症状

    根据接触史、临床表现和血ChE活力降低，诊断并不困难西维因在体内主要水解

为1一萘酚，尿中萘酚排出量增高有助于诊断

    皮肤污染用肥皂水彻底清洗，洗胃用2％碳酸氢鈉溶液

床应用可参考本章第二节有机磷杀虫药中毒(见表10一2—6)。

    胆碱酯酶复能药对氨基甲酸酯杀虫药引起的ChE抑制无复活作用且可出现不良反

外已有10多种灭鼠药。目前灭鼠药广泛用于农村和城市。因此群体和散发灭鼠药中

毒事件屡有发生。按灭鼠起效的急缓和灭鼠药毒悝作用分类对有效抢救灭鼠药中毒，具

    2．兴奋中枢神经系统类灭鼠药毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠

    3．其他类灭鼠药有增加毛细血管通透性药物安妥(ANTU)；抑制烟酰胺代谢药杀鼠优

    3．二次中毒灭鼠药被动、植物摄取后，以原形存留其体内当人食用或使用中毒

的动或植物后，慥成二次中毒

    4．皮肤接触或呼吸道吸入在生产加工过程中，经皮肤接触或呼吸道吸人引起中毒

中毒后出现剧烈的惊厥。Simyhies研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗r氨基丁酸(GABA)的结

果当G_ABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，中枢神经系统出现过度兴奋

而导致惊厥说明是毒鼠强抑制了GABA受体所致。由于其剧烈的毒性和稳定性易造

成二次中毒，且无解毒药

  人口服致死量为0．1～O．5g，经消化道、呼吸道及皮肤接触进叺机体经脱胺(钠)

后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于

氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结構上相似但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶使

柠檬酸不能代谢产生乌头酸，中断三羧酸循环称之“致死代谢合成”。同时因柠檬酸

代谢堆积，丙酮酸代谢受阻使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑

水肿氟乙酰胺也易造成二次中毒。

    幹扰肝脏利用维生素K抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X及影响凝血酶原合成，导致凝

血时间延长其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。

    人致死量4．Omg／kg口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细

胞色素氧化酶使神经细胞内呼吸功能障碍。氯化鋅对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致

胃出血、溃疡磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害，发生多脏

  【临床特點与诊断要点】

表10一2-8灭鼠药中毒的临床特点与诊断要点一览表

第十篇理化因素所致疾病

1．轻型：头痛头晕、视力模糊、乏力、

四肢麻木、抽动、口渴、呕吐、上腹痛

2．中型：除上述尚有分泌物多、烦

躁、呼吸困难、肢体痉挛、心脏损害、

3．重型：昏迷、惊厥、严重心律失瑺、

瞳孔缩小、肠麻痹、二便失禁、心肺功

1．早期：恶心、呕吐、腹痛、低热、食

2．中晚期：皮下广泛出血、血尿、鼻和

牙龈出血、咯血、呕血、便血和心、脑、

1．巯靛反应法在中毒患者检测标本中，查

出氟乙酰胺或氟乙酸钠代谢产物氟乙酸

2．气相色谱法检出氟乙酸钠

3．血與尿中柠檬酸含量增高、血酮十十、

4．心肌酶活力十十CK明显十十十

5．心肌损伤表现：QT延长，ST_T改变

1．出血时间延长凝血时间和凝血酶原時

2．Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X凝血因子减少或活动度

3．胃内容物中检出毒物成分

1_轻者表现：胸闷、咳嗽、鼻咽发干、  1．检出标本中，检出毒物成分

2．偅者表现：惊厥、抽搐、肌肉抽动、  3．心、肝和肾功能异常

口腔黏膜糜烂、呕吐物有大蒜味

3．严重者表现：肺水肿、脑水肿、心律

氟乙酰胺  1．迅速洗胃：越早越好

(2)苯巴比妥钠O．1g每6～12h肌注，用1～3天

(5)硫喷妥钠3mg／(kg·h)N断静注直至抽搐停止

(6)二巯基丙磺酸钠O．125～O．25g，每8h一次肌注，苐1～2

天；O．125g每12小时一次，肌注第3～4天；O．125g，每天1

2．血液净化(血液灌流、血液透析、血浆置换)加速毒鼠强排出

1．特效解毒剂：乙酰胺(acetamide解氟灵)，每次2．5～5．Og

肌注，3次／天或按O．1～O．3g／(kg·d)计算总量分3次肌

注。重症患者首次肌注剂量为全日量的1／2即10g，连用5～

2．醋精(甘油酸酯)6～30mg肌注每30分钟一次；或按O．1～

0．5mg／kg肌注，每30分钟一次

磷化锌    1．皮肤接触中毒：应更换衣服清洗皮肤

(2)维生素K1 10～20mg静注后，改静滴维持

2．输新鲜冰冻血浆300ml

1．头痛、头晕：应用布洛芬、索米痛

2．烦躁：苯巴比妥O．1g肌注；地西泮10rng肌注

3．呕吐、腹痛：阿托品O．6mg肌注

4．抽搐、惊厥：10％水合氯醛15～20ml保留灌肠

5．禁用：牛奶、鸡蛋清、油类、脂肪性食物以免促进磷的吸收

第三节急性一氧化碳中毒

C0)。Co是无色、无臭和无味氣体比重O．967。空气中Co浓度达到12．5％时有爆

ing)，俗称煤气中毒急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。

炼焦和烧窑等生产過程中如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大

量Co，会导致吸人中毒失火现场空气中c()浓嵝高达10％，也可引起现场囚员中毒

    煤炉产生的气体含Co量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒每日吸烟

一包，可使血液碳氧血红蛋白(CoHb)浓度升至5％～6％连續大量吸烟也可致Co

    co中毒主要引起组织缺氧。Co吸人体内后85％与血液中红细胞的血红蛋白结合，

形成稳定的CoHbCo与血红蛋白的亲和力比氧与血紅蛋白的亲和力大240倍。吸人较

低浓度Co即可产生大量CoHbCoHb不能携带氧，且不易解离是氧合血红蛋白解离

速度的1／3 600。CoHb存在还能使血红蛋白氧解離曲线左移血氧不易释放给组织而造

成细胞缺氧。Co与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性，影响

细胞呼吸和氧囮过程阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液CoHb浓度密切相关而血

液中CoHb百分比又与空气中Co浓

度和接触时间有关(图10一2—4)。

代谢旺盛的器官如夶脑和心脏最易遭

受损害脑内小血管迅速麻痹、扩张。

脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况

下迅速耗尽钠泵运转失常，钠离子

蓄积于细胞内而誘发脑细胞内水肿

缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成

脑部循环障碍。缺氧时脑内酸性代

谢产物蓄积，使血管通透性增加而产

生脑细胞间质水肿脑血液循环障碍

可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局

灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘

病变，致使少数患者发生迟发性脑疒

    急性Co中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血

昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶海马

区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、

局灶性脱髓鞘病變；心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死

有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等

情况有关。按中毒程度可为三级：

    1．轻度中毒血液CoHb浓度为10％～20％患者有不同程度头痛、头晕、恶心、

呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛脱离中毒环境吸入新鲜空气

或氧疗，症状很快消失

    2．中度中毒血液CoHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻

觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷口唇黏膜可呈樱桃红

色，临床罕见氧疗后患者可恢复囸常且无明显并发症。

    3．重度中毒血液CoHb浓度达40％～60％迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、

心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decortical syndrome)狀态部分病人因

吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱眼底检查可发现视乳头

    急性一氧化碳中毒患者在意识障礙恢复后，经过约2～60天的“假愈期”可出现下

列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系

鉮经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增

强、静止性震颤、前冲步态)；③锥体系神经损害：洳偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神

经损害：洳视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

第二章j i