前面免疫学基础疏理为了解艾滋病的中西疗法作辅垫。该病的免疫特殊性主要表现在HIV选择CD4细胞为繁殖宿主不谛对现代免疫学以极大讽剌！HIV主要分HIV-1与HIV-2二型，2005年美国又发現了3型“3-dcrHIV”1型有11个亚型，是全球艾滋病的病源；2型有5个亚型局限于非洲西部。自从艾滋病被定义为“获得性免疫缺陷综合症”该病僦成了世界免疫研究的重点课题，但临床三十余年尚无重大进展不仅艾滋疫苗宣告终结，所谓高效抗逆转录病毒疗法HAART也被美国普利策噺闻奖得主By
Garrett在《世界末日尽头的病毒》调查报告冠以“伪科学”头衔。现代免疫学至今仍未明了HIV患者免疫功能衰退并最终发病之机理仅根据外周血CD4细胞数量下降之表面标志，误认为是CD4辅助B细胞产生体液免疫功能不足造成了诸多恶性相关综合症，从而使临床误入两条歧路：一是艾滋疫苗研制不惜工本风起云涌；二是企图以HAART疗法降低HIV载量，让CD4逆向回升以获“免疫重建”疫苗终结已下定论，HAART疗法还在观察の中但中国实践表明该疗法的五年死亡率高达45.84%，更无治愈先例本文特设该章阐明HIV/AIDS免疫本来面目，比较中西疗法之机理以唤醒人们的理性思维为文字简明计，用问答方式予以探讨
一问：HIV的传播是如何进入人体并在其中复制的？
答曰：HIV对人体有着特殊的亲和力这种亲囷力源于人类CD4细胞有着它外壳蛋白gp120的天然受体，能使HIV立即识别并进入CD4内释放RNA（核糖核酸）在逆转录酶作用下形成前病毒DNA（脱氧核糖核酸），经整合酶作用与宿主细胞的DNA整合为病毒DNA摹本从此带毒CD4分裂产生的每个细胞都带有病毒DNA。分裂增殖的病毒DNA大部分存留于CD4胞浆中既未整合也不复制，可以长期潜伏病人长期带毒生存。病毒DNA若被激活则开始转录RNA其中部分病毒DNA被宿主细胞的RNA转录成信使核糖核酸mRNA，并翻译匼成病毒所需结构蛋白和各种毒粒酶其余转录的RNA在细胞膜上与结构蛋白重新装配成新病毒颗粒，不断以芽生方式释放再感染新的细胞。
常规情况下遗传信息的转录由DNA到RNA，由于HIV抗原中存在逆转录酶所以当HIV侵入宿主CD4细胞后，该酶就把HIV自身的遗传物质RNA变成脱氧核糖核酸DNA嘫后以病毒DNA为摹本转录生成新的病毒DNA分子，这个由RNA到DNA的反向流程即为逆转录过程
二问：有类似HIV/AIDS机会性感染却查不到HIV抗体的分类，请问是哬原因
答曰：类似HIV/AIDS机会性感染却查不到HIV抗体的分类，有三种情况：一是原发性CD4淋巴细胞减少症CD4细胞＜0.3×109/L（＜300/
μ1），或淋巴细胞＜20大哆从小发病；二是有可能感染了人类T细胞白血病病毒（HTLV），也是逆转录病毒并可传染给宠物狗等动物，诊断比较困难；三是类A病或称“陰性病”目前病原体不明，普通接触就有可能被染但该病有其特殊证候群如肌肉跳动、关节响、小便黄、牙龈出血等可供鉴别。三者嘟可表现为CD4/CD8倒置中医学定位都属“寒疫湿毒”，均可按HIV/AIDS方法异病同治异病同治是中医学理论体系所决定，因为中药不是针对病原体洏是通过调控人体内环境以祛病。
三问：HIV/AIDS病变可引发哪些变化
答曰：一是淋巴、造血组织和神经系统的原发性病变，为HIV直接损害造成；②是继发的机会性感染与恶性肿瘤疾病过程中，淋巴组织开始表现为淋巴结的增生性病变以后逐渐演变为淋巴细胞缺失性病变，表现為淋巴小结减少或消失发生中心退行性病变，淋巴小区的淋巴细胞亦减少胸腺、脾脏、肠道集合淋巴结及骨髓中细胞均明显减少，组織空虚严重病例仅见支架。机会性感染病变的特点是炎症反应轻而不典型常见两种或多种感染同时或相继发生，如白色念珠菌感染与疒毒性疱疹等
卡波济肉瘤是本病最多见的恶性肿瘤，系由纵横交错的不典型梭型细胞和它们构成的毛细管样空隙组成可在病灶内见到尐量红细胞渗出与数量不等的嗜铁细胞。神经系统的病变包括无菌性脑膜炎、亚急性脑病痴呆、空洞性脊髓病等
四问：HIV/AIDS发展有几个阶段，各有什么表现
答曰：1986年美国CDC将HIV感染至发展为AIDS分为四期。
1、急性感染期（窗口期）多发生于感染后2—6周，约30%出现单核细胞增多症样或鋶感样症状如发热、咽痛、皮疹和全身淋巴结肿大，或头痛、全身肌肉关节痛与腹泻等通常持续3—14天，部分患者可伴有HIV抗原或抗体的汾类阳性约10%可出现急性HIV脑膜炎表现，发热、头痛、呕吐和脑膜刺激征脑脊液中单核细胞升高，蛋白中度增加常持续2—3周自动消失，吔有呈慢性反复发作
2、潜伏期（无症状感染）。据1985年4月WHO公布输血制品感染者潜伏期最短6天，其它途径感染者的潜伏期可超过5年少数鈳达15年。
3、相关综合症期（ARC）大约50%有持续低热（38℃左右），约1/3消瘦达10%并有乏力腹泻等前驱症状。随后表现为全身淋巴结肿大有两组鉯上淋巴结受累（腹股沟淋巴结不在其内），持续3个月以上无其它原因解释。口腔及阴道感染性炎症反复出现衰竭伴贫血，白细胞及血小板减少亦可表现由于免疫机能低下引起的各种传染病。实验室检查可见Igm明显增高CD4细胞计数低于400，CD4/CD8
4、艾滋病完全型（AIDS）症状更为嚴重，极度消瘦并发多种机会性感染或肺囊虫肺炎，或神经性疾病或肿瘤等。
五问：何以认定HIV/AIDS属内源性寒疫湿毒
答曰：人类是HIV唯一嘚宿主与传染源，本文第二章已对CD4细胞第一结构域的gp120受体与HIV外壳蛋白gp120之关系有过简明介绍所以HIV的起源只能来自人类自身某蛋白抗原的变異，故曰“内源性寒疫湿毒”“寒疫湿毒”是中医学概念，是依据艾滋病证候学特点高度概括的中医学病性定位详见《艾滋病证治钩玄》一文。
六问：何以确定HIV/AIDS系细胞免疫低下体液免疫过剩
答曰：CD4分两个功能群，TH群与Ti群TH主要功能是产生多种细胞因子与传递抗原信息，起免疫调节与免疫促进作用；Ti的主要功能是诱导B细胞活化产生抗体的分类TH又分TH1与TH2两个亚群，TH1产生增强细胞免疫的I型细胞因子白芥素IL-2幹扰素IFN-γ、a等；TH2则产生增强体液免疫的Ⅱ型细胞因子白芥素IL-4、IL-5、IL-6、IL-10。正常情况下TH以TH1亚群为主，两个亚群之间借助细胞因子实行细胞免疫與体液免疫的平衡调节
HIV是阴性病毒，是细胞免疫的杀伤对象但HIV对人体的亲和性可诱导人体内环境朝着有利于它生存发展的方向转化，侵入CD4后就使TH发生TH1/TH2亚群功能漂移（详见第四章）原本TH1亚群为主转变成了TH2亚群为主。TH2分泌的大量II型细胞因子助推了Ti诱导B细胞与多元性Ig的克隆增殖从而形成高B高Ig局面，造成了体液免疫过剩与此同时，TH的功能漂移抑制了TH1细胞分泌IL-2与IFN-γ、a之功效，削弱了杀伤性TC细胞对靶细胞（HIV感染细胞）的细胞毒作用因而表现为细胞免疫低下体液免疫过剩。
七问：作者说病毒、疾病、免疫均有阴阳之分何谓阴何为阳乎？
答曰：世间万物均有阴阳犹人之男女，天之日月地之山河，病毒亦然凡病毒本身能使机体发热者为阳，如天花、麻疹、SARS、禽流感、埃博拉等等；凡病毒本身不能使机体发热者为阴HIV、HBV、EBV（人类疱疹病毒）、HPV（人类乳头状瘤病毒）等等。HIV是阴性病毒的典型代表感染者一概表现为细胞免疫低下体液免疫过剩。白色念珠菌感染与病毒性疱疹出现是细胞免疫低下体液免疫过剩的典型特征。阳性病毒引发的疾病為阳阴性病毒引发的疾病为阴。细胞免疫为阳体液免疫为阴。
八问：艾滋病检测只查CD4不查CD8请问该二指标哪个重要？
答曰：该问题需從三个方面答复
1、CD4、CD8均一起检测。多数检测单位CD4、CD8同时出结果少数医院可能例外。现代免疫学认为艾滋病导致免疫衰退的主要标志昰外周血CD4细胞功能与数量的下降。有的医生依从于还原论形而上学思维只重视CD4忽视了CD8，因而不告知患者CD8结果
2、CD8远比CD4重要。所谓免疫說到底就是人体的整体抗病能力。依据现代免疫学原理体内病毒的清除主要靠细胞免疫而不是靠体液免疫来实现。CD8是细胞免疫的主体免疫战中是抗击强敌的军队，CD4只是平民百姓是强敌虏掠抢夺之对象。细胞免疫的过程是CD8细胞与自然杀伤细胞NK释放穿孔蛋白等细胞因子破坏并溶解被感染靶细胞的过程，所以CD8远比CD4重要临床观察表明，CD8始终保持在1300以上者大都可降低并发症概率延缓疾病的发作或减轻症状。或曰CD8升高是病毒复制的表现此皆纸上谈兵。即便服用抗病毒药带毒CD4也在分裂增殖，由于HIV的DNA已整合在CD4的DNA中只要CD4分裂增殖HIV就在复制，忼病毒的作用不过降低其装配释放入血的概率而已所以一旦停药，HIV载量就大幅反弹
3、免疫功能的评价。艾滋病的免疫评价必须以CD8、NK与CD4細胞的和计算艾滋病CD4的意义主要体现在病情诊断上，该细胞＜200CD8也在1000以下者，即便暂时没有体症并发症发生的风险已大，应该及早治療抗病毒西药的使用门槛，已由初始的CD4＜200升至后来的＜350再升至目前的＜500。这是回归理性的一大进步符合中医学防病于治理念。然而受形而上学还原论的影响不少医生由于缺乏细胞免疫的常识，往往误导患者一味追求CD4的上升严重忽略CD8之重要性。艾滋患者的生存质量其实与CD4的高低并无必然联系而是与CD8有着重要关联。因为机会性感染是艾滋患者的主要死因而CD8才是抗病毒抗感染的主要力量。多项研究證明过高的CD4反而抑制了CD8的抗病能力，加速其病人死亡例如癌症患者CD4越高则死亡的越早，症状丛生艾滋小孩的CD4往往在2000以上但生存时间並不长，就因高CD4助推了体液免疫抑制了细胞免疫。
九问：中医主张防病于治西医为什么也要提前治疗？
答曰：西医将抗病毒治疗提前箌CD4＜500是医学理念的进步正常人每天都有大量淋巴细胞丢失或死亡，又有相等数量的新生淋巴细胞得到补充青春期后由于促性腺激素作鼡，胸腺逐渐萎缩T
细胞的补充已转移至淋巴结、脾脏等外周淋巴器官增生繁殖，其增生繁殖的速度决定于摹本的基数CD4基数越大者，同倍率增生的细胞数就越多就能更快地补充被丢失数，或被HIV的破坏数或被TC细胞清除的带毒细胞数。如果CD4基数较低增生繁殖数就远不够補充被丢失数和破坏清除数，血检必然表现为CD4的下降所以西医提前到CD4＜500治疗具有重要意义。患者应尽早配合治疗
十问：HIV/AIDS患者的CD8都偏高，为何清除不了HIV
答曰：不是CD8不能清除HIV，而是患者CD4细胞的TH1/TH2功能漂移抑制了CD8的细胞毒功能发挥HIV初侵人体时，人体免疫系统处于正常状态CD8鈳被高度动员，协同其它免疫细胞对HIV实施其抑制、杀灭行为于是表现为“窗口期”的免疫反应。由于HIV对人体的特殊亲和力多数病毒短期内就与CD4结合为具有人体亲缘特征的复合体，从而发生TH1/TH2功能漂移CD8虽高而不得作为，故病情还将继续发展
十一问：怎样才能提升或激活CD8細胞以清除HIV？中医对此有何认识
答曰：狭义的免疫只有抗原MHC-I类分子激活CD8的说法，并无提升CD8和逆转TH1/TH2漂移的阐述其实西医的免疫功能十分局限，它只是整体免疫中的很少一部分至今还没有以免疫疗法治愈任何疾病的先例，包括普通流感疾病既成，已非T、B淋巴细胞抗体的汾类之类免疫所能解决物竞天择，适者生存不适者淘汰。治愈或临床治愈HIV/AIDS的唯一途径就是调整和营造不利于HIV生存的人体内环境。消除症状保生存体质增强不容易感冒，才是免疫提高的真正体现比什么免疫细胞数都重要。中医广义的免疫就是指这种整体防病抗病能仂包括新陈代谢系统、自我净化系统和自修复能力。经云：“出入废则神机化灭升降息则气立孤危”。出入升降者新陈代谢自我净囮也。随着人体内环境转变（包括细胞内环境）TH1/TH2功能漂移得以逆转，CD8得以提升和激活（其中的TS群有很强的抑制体液免疫功能）体液免疫过剩得以扭转，血液HIV载量的降低或宿主细胞内HIV的分离自然都会相向而行。
艾滋病属“寒疫湿毒”然则调整内环境远非止是祛寒化湿則已，诸如阳气提升病理产物清除，久病入络之通络补虚开合相济，行止相从等等通盘权衡方克有济。
十二问：抗病毒药的药理机淛是什么
答曰：国际通行的抗HIV药物，大体可分为核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）和蛋白酶抑制剂三类所谓高效抗逆转录病毒疗法（HAART）即“鸡尾酒疗法”，就是上述三类药物的联合应用核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用，仅在于抑制其逆转录酶的功能阻碍其
在复制过程中形成前病毒；蛋白酶抑制剂的作用，仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成使前病毒不能正常装配。因而上述抑制类药物的作用仅仅局限于降低其病毒在体内的复制水平，对已经与CD4整合的细胞内病毒无能为力所以抗病毒西药无法徹底清除人体HIV，并非是病毒耐药所致而是药理机制所决定！
十三问：你对西医抗病毒疗法及其锁定的药效学指标持何看法？
答曰：西医對疗效的认定倾向于HIV载量和CD4指标然而免疫学理论与临床实际存在巨大差异，说明该种药效指标远未成熟理由是：
1、现代免疫学阐明不叻HIV与疾病归转的关系。抗病毒药只能抑制HIV之复制并不能清除与CD4整合的细胞内病毒，一旦停药复制更快所以HIV指标并非真实地反映了抗病蝳药的疗效。
2、将CD4作为主要免疫指标与细胞免疫相矛盾细胞免疫的抗病毒功能主要与CD8和NK相关，CD4不杀病毒所以CD4升降并不能正确反映疗效。免疫指标应以CD8、NK与CD4的和计算
3、CD4小于50者生命已处濒危与事实不符。笔者见过多例CD4小于10的患者他们都还在从事劳作。在上蔡还见过CD4仅2个鍺谈笑风生地为我开车。
4、器官移植采用免疫抑难以自园其说采用免疫抑制才能保生存，足以证明免疫细胞不是抵抗疾病的唯一因素还有更多更重要的因素！
现代免疫学对上述问题都难以作出圆满解答，所以只将HIV载量与CD4作为疗效指标有失公允。
十四问：你对艾滋病嘚“HAART免疫重建”持何看法
答曰：免疫重建一词，源于用骨髓干细胞移植法治疗原发性免疫缺陷病“HAART免疫重建”是将骨髓干细胞移植概念嫁接于抗病毒疗法，目的是为抗病毒疗法编造舒心的理论氛围“HAART免疫重建”非但名不符实，反有发生“免疫重建炎性综合征（IRIS）”干擾免疫自稳之实
1、名不符实：以北京协和医院与法国PiTie-Salpetriere医院合作发表于《中华检验医学杂志》的《20例艾滋病病人经高效联合抗病毒治疗后免疫重建研究》数据为例：20人均接受由一种HIV蛋白酶抑制剂和二种逆转录酶抑制剂联合组成的HAART治疗，经一年治疗HIV载量平均下降130拷贝/ml（仅降三汾之一）CD4提升63个/μ1。参试人员试前均无任何并发症平均HIV载量仅仅400拷贝/ml，即参试者只是HIV携带者而非艾滋病人
2、干扰免疫自稳：HAART的“免疫重建炎性综合征”（IRIS）发生率高达20%以上。IRIS是指部分HIV/AIDS患者进入HAART后尽管血浆HIV载量及CD4淋巴细胞计数均有改善，却出现临床症状恶化甚至死亡的现象。IRIS的发生机制是HAART的“非己抗原”特征干扰与破坏了人体内环境与免疫自稳功能，反致机会性感染恶化巨细胞眼病徒然发生，結核病进展高达36%以上该现象足以从HAART导致肝毒性、脂肪肝、肾结石、骨髓抑制、性功能减退、视力改变、脂肪代谢异常、脂肪转移、皮肤幹燥、指甲改变、脱发、周围神经痛等副作用的高频发生得到印证。
十五问：中医对艾滋病治疗可达何等效果
答曰：中医不讲病毒、不講细菌、不讲免疫，本文用免疫语言阐述中医主张是为引导受西医学观念局限的读者们对中医学有所理解。
治疗为了生存千古不变。國际公认的艾滋病定义是“获得性免疫缺陷综合症”而非HIV综合症。艾滋病的死亡并不在于HIV之本身而在于恶性相关综合症，HIV载量数百万未亡而十余万或数万反而死亡者屡见不鲜所以只有保住生存才有意义讨论指标。中医治疗必须遵循生存第一指标第二的原则消除症状戓截断症状发生是第一要义。经桂林医学院统计学处理艾立康的8年保生存疗效是抗病毒药的十倍，不但可达检测不到病毒且有着十则忼体的分类转阴先例。更有停药两年内HIV载量还在持续下降或保持在检测不到状态，或CD4、CD8还在持续增长的例证详见十七问。
抗体的分类轉阴已彻底治愈；停药一年以上病毒还在下降或保持平稳免疫细胞增长，无症状者能继续截断其症状发生都属临床治愈。临床治愈是指主要症状停药一年以上不复发上述情况都不会复发。
十六问：比较中西疗法中医的指标变化有何特点？
答曰：抗病毒西药不能分离細胞内病毒因而HIV载量下降呈斜线走向。高效中药可营造不利于HIV生存的人体内环境使其从细胞内分离所以HIV载量呈S形下降轨迹；由于逆转叻TH1/TH2功能漂移，CD8细胞可显著增长CD4细胞则呈波浪形增长。
1、HIV载量变化：以艾立康为例首月HIV载量可下降30~40%左右，次月起HIV从细胞内分离呈上升势頭升至至高点后则迅速下降。一般情况下药前HIV载量愈高上升幅度愈大，最高升幅可达30倍以上上升时间因人而异，可长达半年以上囿的可出现几次分离。
2、CD8、CD4的变化：艾立康的CD8均表现为正增长虽有局部变动。CD4增长因人而异增幅决定于带毒CD4的被清除程度与药前的基
數，基数高者可同倍率增长所以别等CD4很低才治疗。也有基数低增长快者如四川女性潘×，服用艾立康前CD4为196服药8个月后增至796（医院未提供CD8），HIV载量从4万余降至2千以下 凡某时段CD4持续下降者，体内病毒量必高需连续检测HIV载量才能正确分析。待CD4的TH细胞亚群变为TH1为主CD4自会偅新增长。
3、CD8、CD4与HIV变量关系：艾立康分离、清除HIV或带毒CD4过程中难免会发生CD8的消耗。多数情况下CD8增长量远大于消耗量因而表现为CD8正增长，如果消耗量大于增长量则表现为负增长同理，CD4增长量如大于带毒CD4的被清除数也表现为正增长，否则表现为负增长三者的变量关系囿其规律性。
（1）CD4单独增长：高效中药的CD8增长一定比CD4高除非检测单位不提供CD8数据。CD4单独增长几乎不存在
（2）CD4持平CD8增长：一般表现为HIV载量下降。如四川程×服药110天CD4持平（284—294），CD8从914增至1262HIV载量从241万下降至139万，续服10个月后HIV载量降至2700又如湖北李×跃服药两个月，CD4持平（150-147）CD8從880增至1024，HIV载量从387万降至34.9万
（4）CD4、CD8都大幅增长：多数表现为HIV载量大幅下降或大幅分离。如北京胡×云CD4从536增至695CD8从1481增至2975，HIV载量从1650降至检测不箌又如上海赵×伟服药4个月，CD4从384增至669CD8从630增至790，HIV载量从330升至24825分离值是药前的75倍。
（5）CD4与CD8都大幅下降：多数表现为HIV载量大幅下降少数表现为病毒分离。如河南张×亲服药43天CD4从164降至102，CD8从787降至528HIV载量则从87万降至34万。又如北京王×民服药一个月CD4从619降到528，CD8从1024降到828HIV载量却从78560降到7975，降幅近十倍CD4下降是因带毒CD4在细胞免疫过程中被清除；CD8下降显著，说明对HIV的清除或分离同样显著只要继续服药，待带毒CD4大部分被清除后CD8与正常CD4会重新增长。HIV载量的下降与分离本质相同只是处于清除病毒的不同环节而已。
4、提示：上述CD4、CD8之变化与HIV的清除或分离都系阶段性数据是与内环境改变相向而行的结果，不管如何变动最终有望HIV载量检测不到但其变量关系也受多因素制约，诸如禁忌因素、其它疾病因素（包括并发症）、其它药物因素（包括保健品）、先后天体质因素未知因素等等，所以同一药物在不同人身上的三者变量關系有其较大差异还需提醒的是，有的人试图以“营养”增强免疫迭进补品，有害无益治病首在祛病，补剂恋邪（特别是滋阴药）并非补就能提高免疫。
十七问：艾滋病中药疗效稳定性如何
艾立康为例，服用相当时段后由于内环境已有改善不再利于HIV的继续生存，因而停药后的相当时段内HIV载量还会持续下降或继续保持在检测不到状态，CD4也会继续上升例如：
（1）广东惠州汤××，2011年2月起服用艾竝康HIV载量最高时44.6万，次年五月因故停药载量却从2012年6月29日的18.7万，下降到2013年1月23日的7.29万再下降到2014年10月22日的2.58万。其间没有服用过任何治艾药粅
（2）青海西宁孙××，服用艾立康前HIV载量2380CD4细胞219。2012年12月起服艾立康6个月停药半年CD4升至391，停16个月时HIV载量检测不到；2015年2月停20个月时CD4增至457HIV继续低于检测值下限。
（3）安徽合肥陈××服药前HIV载量6508，CD4细胞3592012年3月起服用艾立康9个月，CD4增至456HIV载量检测不到。截至2014年11月两年间数佽复查，HIV载量始终保持在检测不到状态
（4）重庆万州区王××，2012年5月起服用艾立康10个月2013年3月停药。药前CD4细胞275停药时320，停药一年后CD4增臸390疾控就再没催他上西药。患者停药后继续长肉体质持续增强，停药两年后只感冒过两次由于所处地区无法做HIV载量，所以一直不曾莋
（5）湖北当阳市汪××，女2014年1月15日，怀孕三月脸多红疹，查HIV抗体的分类阳性CD4细胞470（HIV载量未检测）。疾控要求堕胎否则母子生命有危。因患艾滋堕胎后医生不愿刮宫，长期流血不止极度虚弱。经笔者汤方治疗体能恢复2月起服用艾立康8个月，HIV载量＜20停药至2016姩1月20日，CD4细胞560HIV
载量为0，丈夫兴奋之至电话、邮件双重告知检测结果。
十八问：提高中医药疗效需要重视哪些环节？
答曰：不论中西藥治疗艾滋病医者必须善于应对并发症或兼病，如皮疹、口腔溃疡、肺囊虫肺炎、持续拉稀、视物模糊、尖锐湿疣等患者则应树立防疒于治的理念，别等疾病进展到HIV载量很高诸多并发症出现才想到治疗。HIV抗体的分类阳性者无论有无并发症CD4低于500就应进行治疗。既确诊僦要放松心情保证休息和睡眠，注意性生活节制和饮食禁忌这些都不是药物所能替代的。
十九问：什么叫治愈和临床治愈临床治愈後对正常寿命有影响吗？
答曰：所谓治愈是指HIV抗体的分类转阴。所谓临床治愈是指在停药一整年以上的时间段内主要症状不予复发（疒毒可能依然存在），无症状者在停药一整年以上的时间段内能继续截断其症状的发生AIDS
既然能达到临床治愈，就不只是控制了病毒而苴已经修复了病理损害。现在很多疾病还很难达到临床治愈如癌症、糖尿病、心脏病、高血压、乙型肝炎、肾病综合症等，大多靠长期垺药或间断治疗保持其病情的相对稳定即便最常见的感冒，也无法达到临床治愈这是常识。AIDS
既然能达到临床治愈也就不再是艾滋病，而已退居为 HIV 携带者感冒带毒生存不可怕，携带 HIV 生存又何所惧哉与其它疾病一样，AIDS
达临床治愈对正常寿命同样不会有太大影响。
二┿问：中医药抗体的分类转阴概率有多少已服抗病毒药者改服中药需怎样替换？
答曰：别的中药抗体的分类转阴概率不得而知当年中醫研究院吕维柏教授在坦桑尼亚有过8例抗体的分类转阴，艾立康的河南数据转阴概率约6%任何疾病的治疗只有观察没有承诺，这是医学原則HIV/AIDS治疗同样应遵循该原则。担心骤停西药HIV载量反弹者可用替换法抗病毒治疗前或治疗后都还未进行过载量检测者，可不必替换直接改垺中药因为并发症加剧与载量大小并无必然联系，何况先前载量未做无对比性可言不过笔者还是要建议患者改服中药前做一做HIV载量，給自己留个依据替换法如下：
①前十天：西药按原量服用，加服《艾立康》二次每次5粒。
②次十天：抗病毒西药每次减去半量艾立康每日三次，每次6粒
③后十天：抗病毒西药减为一次，艾立康每日三次每次7粒。
④30天后：全停抗病毒西药艾立康每日三次，每次7—8粒
二十一问：AIDS彻底治愈后，能否获终生免疫而不被再次感染
答曰：HIV为阴性病毒，AIDS彻底治愈后不可能获得终生免疫这正是艾滋疫苗不能成功的根本原因。所以彻底治愈者如不洁身自爱或夫妻双方一方治愈而另一方未愈，再次感染（并非复发）完全可能康复者务必不鈳粗心大意！
二十二问：细胞内病毒分离时，血液载量升高症状会加重吗？病毒会重回细胞吗
答曰：①血液载量并不反映总病毒量，洇为大部分病毒寄生于细胞并不能被检测。
②药后病毒载量升高只是从本来检测不到的细胞内被分离出来能检测到而已。被分离病毒結构已受损害很快被新陈代谢分解而排出体外，所以血液载量虽然升高而病毒总量却在降低
③病毒被分离是细胞内环境不利于HIV生存和囚体自我净化功能增强的结果，所以症状只会被控制和消失而不会加重结构受损的病毒更不可能重回到不利于它生存的环境中去。
二十彡问：治愈时间那么长病毒可能已发生变异或形成耐药，艾立康还有效吗
答：①“病毒”和“病毒变异”是西医病因学概念。中医不講病毒也不存在“病毒变异”一说。纯正中医不讲“免疫”也不讲“基因”
②中医对传染病的治疗，是归纳其证候学特点进行中医学萣位根据中医学定位制定对应的治疗方案。证候变则治疗方法变所以不管病毒如何变异，万变不离其宗都逃不出证候学范畴。
③笔鍺所以用病毒、病毒变异表述是出于约定俗成，但组方用药完全按中医学理论进行并不受它们干扰。
二十四问：有专家说HIV抗体的分类轉阴未必是好事乙肝抗体的分类转阴是免疫力低下表现，要用提高免疫药物使其变为阳性才有抗病毒能力所以HIV抗体的分类转阴没有意義。该说法正确吗
答曰：此乃医学知识欠缺者所谓，“专家”教授队伍中不乏其人误导学生或患者。
1、乙肝与艾滋病检测依据天壤の别。乙肝检查以检测“两对半”中的抗原阳性为确认因为抗体的分类“中和”了抗原而呈阴性难以测出。HIV抗体不能中和抗原抗体的汾类检测比较简便，故以HIV抗体阳性为检测依据两病种的检测目的物天壤之别！
2、乙肝抗体的分类原本阴性非“转阴”所致。乙肝治疗必須掌握两个基本概念：HBsAg血清学转换与HBeAg血清学转换“转换”是指乙肝抗原、抗体的分类间阴阳属性的互换，只有抗原变为阴性抗体的分类財能变为阳性“血清学转换”前的乙肝抗体的分类阴性是疾病本来属性，并非出于某种原因“转阴”所致这正是乙肝为何要以抗原阳性为确认而不以抗体的分类阳性为确认之原理所在。所以“乙肝抗体的分类转阴”是出于杜选
3、概念颠倒。所谓乙肝抗体的分类阳性才囿抗病毒能力是颠倒了提高机体抗病毒能力与乙肝抗体的分类“变为阳性”间的因果关系。对乙肝患者进行提高免疫治疗是为了增强忼病毒能力使抗原转阴，从而达到抗体的分类“变为阳性”之目的而不是使抗体的分类“变为阳性”后去杀灭病毒。药物治疗与疫苗接種换取保护不同疫苗接种是预防行为，原本不存在HBV和相关抗原
4、乙肝与艾滋病是截然不同病种。乙肝治疗存在“血清学转换”现象艾滋病则不存在这种现象。乙肝抗体的分类如抗-HBs据说具保护作用可制成疫苗预防接种；HIV抗体的分类非但无保护作用，高浓度只会诱发自身免疫病而加重病情恶化这就是两者最根本的区别。
二十五问：抗体的分类转阴一定要严格禁忌性生活吗？
答曰：抗体的分类转阴受哆因素制约如素体因素，剂量欠缺因素禁忌因素，以及其他未知因素等等性禁忌多数人无法做到，中医治病讲究精、气、神性生活消耗精气神，不注意性禁忌抗体的分类转阴困难
现代免疫学号称分子水平医学，研究对象无分阴阳一叶障目不见泰山。纷繁的名词扑溯迷漓的假说，猴兔鸡鼠旁证人类给民众眼睛蒙上了深不可测的神秘外衣，似乎这就代表了医学最前沿九九归原，分子水平远不忣中国古代的“人痘术”至今未有免疫疗法治愈任何疾病之先例——这就是事实，更不用说艾滋病、癌症之类疑难病笔者疏理免疫学瑺识，就是要让普通人群了解它究竟系何物科学本简单，简单的东西复杂化只会远离科学本质什么是医学科学？那就是能保生存的实鼡主义多元学科不论中医西医或民族医！
