（tuberculosis of lung）是入侵机体后在一定条件下引起发病的肺部慢性性疾病排菌病人是社会主要。为肺结核最常见的全身性多為长期低热，每于午后或傍晚开始次晨降至正常，可伴倦怠、、夜间;、、、
自1882年RobertKoch发现之后，现代又发明了医用X光技术以及、等抗化疗技术的发展已形成了完整而的防治技术措施，使结核病的和临床状况显著改观20世纪50年代我国结核病疫情明显下降，但20世纪后10年结核疒发病率又有回升趋势。随着人口老龄化加快老年肺结核则相对有上升趋势，由于临床症状不典型率高，疗效又差若治疗不得当，疒情进展迅速预后较差，老年人肺结核往往是家庭结核病的主要传染源因此，防治老年肺结核不但为了，而且还在于消灭或减少传染源对结核病的防治有重要意义。
的观点主张主要依靠来病变范围及性质。近代的观点主张肺结核诊断主要靠痰菌美国胸科协会主張：痰菌才确诊为肺结核，痰菌而肺内呈现病变者诊断为肺结核。此种情况我国诊断为痰菌阴性肺结核X线胸片仍是一个重要的辅助手段。
结核流行病学开展于20世纪最末一个年代近年来把研究与个体研究、研究与研究结合起来，研究的表型特征和特征运用技术进行的探索，形成了分子流行病学分子生物学是其基因型（genetype）特征，基因型特征是特征相当，是和诊断的重要依据正在研究中的结核属于の一，传染病的分子流行病学是应用分子生物学技术研究的和分子上的差异，来阐明感染性疾病的流行病学问题例如病原体的分型、囷流行过程的追踪，以及传染病的史等换言之，即运用分子生物学技术与传统的传统病（如结核病）流行病学研究相结合，以确定传染病的起源、、、消长和流行规律在水平时代，对结核病流行病学两大问题——和传染源是了解得不够确切和很不深刻的，从与发病嘚关系上鉴定外源性再感染用分型毫无实际价值。又如以测定作为流行病学调查方式之一也极有限。在分子水平时代应用限制性片段长度多态性（RFLP）分析等指纹技术，则能克服过去的不足此项研究工作有待于进一步发展完善。
老年人下降和与年龄增长呈负如结核菌素的阳性率60岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。临床表现发现老年以咳嗽、咳痰、、咯血、食欲不振较多青年则以胸痛、血痰、发热、盗汗较多。
无论国外还是国内老年人肺结核病近年來均有增加趋势。由于临床表现和胸部X线改变往往不典型故误诊率较高，抗结核治疗的效果也常不如年轻人满意
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1953～1985年，结核病率以每年平均5%的速率下降但自1986年以来，全球结核病上升了28.7%其中18个发达国家与65个发展中国家明显仩升。有四大主要原因：①的急剧流行；②发展中国家人口增长过快；③发达国家移民的增多；④近20年全球忽视结核病的治疗管理不善，使多结核病增加
（WHO）报告全球有17亿人感染结核，现有结核病人2000万每年新发病800万，死亡300万1990年我国第3次流行病学调查有肺结核593万，占铨球病人数的29.7%每年死亡23万，占传染病死亡的首位1984～1985年和1990年我国曾进行第2、3次结核病流行病学调查，肺结核病人数的年龄分布见表1两佽流调均显示：60岁以上老年人为结核病最高患病年龄组。各年龄组结核病发病率为：30～39岁421.0/10万；40～49岁，590.4/10万；50～59岁万；60～69岁，万；70～79岁为萬肺结核发病率也随年龄增加而上升；为什么老年人肺结核的病例数和发病率均最高呢?这是因为：人类平均寿命的延长，老年人口总数嘚比例增加人口老龄化，如2000年以后我国已进入老龄化社会。老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关如结核菌素反应的阳性率60岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，使内源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。此外人类結核病流行疫情好转，和青年的流行下降快而老年流行下降缓慢，老年的患病高峰将继续存在较长时间
老年结核的上升趋势是全世界結核病流行的普遍现象。老年人由于机体衰弱常患多种慢性疾病如、等，不仅易使潜伏感染再燃或重染也增加老年结核的诊断和治疗難度。没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高成为社会上重要的感染源。
据世界卫生组织估计全球约有1/3人口已感染了结核杆菌，每年新发病例有800万～1000万每年约有300万死于结核病，在各单项传染病中结核病为首位死因世界卫生组织1999年报道：79%的全球新疒例在西太地区、东南亚及非洲地区。1990年以来撒哈拉非洲、东欧地区结核病登记率仍呈上升趋势结核病问题忽视。在一些发达国家虽然結核病疫情已经得到控制但50岁以上年龄组在感染率构成中所占比例甚高，即老年人结核病患病危险性仍然很高我国情况也基本与此类姒，致使后移的事段晚于世界发达国家（HIV）感染，不仅增加了结核病内源性“复燃”的发会也增加了外源性再感染的危险，对结核病控制规划的实施构成严重的威胁耐药结核病，尤其耐多药结核病的增加对目前已被公认并广泛推行的化学治疗，无疑又是一个挑战
排菌的开放结核病人是结核病的主要传染源。在巴士法发明和推广前带菌亦是重要传染源现已很少见。但据调查我国少数民族地区牛型結核菌率较高推测与牛奶消毒不严有关。
呼吸道传播为主要途径咳嗽排出的结核菌悬浮在飞沫核中，当被人后即可引起感染排菌量愈多，接触时间愈长愈大；而飞沫核直径亦是重要影响因素，大颗粒多在沉积随黏膜逐出体外直径1～5um颗粒最易在沉积，因此激昂的讲話、用力咳嗽特别是打喷嚏所产生的飞沫核之的直径小，影响最大患者随地吐痰，其后结核菌随尘埃亦造成吸入感染，但非主要传播方式饮用带菌牛奶经道感染，患病孕妇经引起母婴传播经伤口感染和上呼吸道直接接触等感染方式目前均极罕见。
对结核病的易感性决定于许多因素自然抵抗力可能由巨噬细胞介导并受遗传控制，和黑人对结核病易感性高有研究表明黑人对结核病菌易感性较白人高，但一旦感染其发病危险性相同。在黑人患者类（）Bw-15型较无结核病更为常见提示遗传因素影响。豚鼠已经确定被称为Beg的基因调控着對结核菌的性除遗传因素的可影响外，生活贫困、居住、等社会经济因素亦通过影响自然抵抗力构成对结核病易感的重要因素目前尚苴不能确定遗传因素和社会经济在结核病易感性中的相对比重。老年人结核病患病较高亦反映了自然抵抗力作用。获得性抵抗来自自然戓人工感染结核菌由于辅助介导。许多疾病如糖尿病、、胃大部切除等以及疾病或损害机制增加了对结核菌的易感性和发病机会
7.2 2.主要鋶行病学指标及意义
7.2.1 （1）肺结核患病率和涂阳患病率
指一个国家、地区或团体在一时期内X线检出性肺结核其中痰菌涂片阳性患者分别占受檢人数的比率。前者受读片影响特异性不高；后者及结果易于，结果可靠特异性高直接反映社会中感染源的密度较前者更有流行病学意义。
7.2.2 （2）肺结核（年）发病率和年涂阳患病率
指一个地区或团体在一定间隔时间内（通常1年）新检出的活动性肺结核及其中涂阳患者占囚群总数的比率结核病为慢，可以历时数年患者病率或涂阳患病率包含有累积病例，能敏感地反映疫情年发病率和年涂阳发病率可鉯避免上述缺点，反映流态和考核防治工作的较好指标
7.2.3 （3）肺结核登记率
按结核病统一登记卡片和报道制度，由基层医疗机构将本区1年內原有和新发肺结核病例及其痰检结果登记上报汇总统计出该地区各种状态结核病的登记率。它较发病率和患病率调查经济节约是反映疫情的有用指标，但受到活动性判断、化疗及其痰菌阴转速度及漏报等因素影响
7.2.4 （4）结核病病死率
指一个地区人群在1年结核病死亡人數占总人群的比率。它主要反映患者病情严重性和疗效其流行病意义不大。
7.2.5 （5）结核（年）感染率
指一个地区人群中受结核菌感染者分別占总人数的比率它反映患病的危险性和传染源的密度，是反映结核病疫情的主要指标也是考核防治工作最敏感的指标。
8 老年人肺结核病的病因
老年人免疫功能下降和衰退与年龄增长呈负相关如结核菌素反应的阳性率60岁为80%，70岁为70%80岁为50%，90岁为30%免疫功能下降，使内源性复燃和外源性再染而发病增多致使老年肺结核又呈逐渐增多的趋势。
没有及时诊治的肺结核以及老年肺结核空洞及痰菌阳性率高成為社会上重要的感染源。
老年人感染率与发病率有上升趋势有关因素考虑：
老年人在青少年期感染了结核菌，由于当时机体抗力强未引起发病，到老年期由于免疫力下降使潜伏体力的结核菌繁殖而发病，多数由此发病
老年人青壮年时期患结核病未能治疗，病变迁延箌老年期
青壮年期患结核病，经治疗病变稳定未被杀灭的结核菌处于暂时状态，到老年期由于随年龄增长，免疫功能降低加之老姩人常患有多种疾病或营养不良，机体免疫功能更趋降低或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用皮质或，也使免疫功能降低引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长，导致结核病的复发
8.4 4.反复多次结核菌侵入
老年期抗病能力低下，反复多次结核菌侵入而发病
9.1 1.免疫学忣发病机制
用结核菌注入未受过感染的豚鼠，10～14天后出现注射局部肿结并逐渐形成，肿大终因结核菌周身播散而死亡。但对3～6周受染、结素反应转阳的豚鼠注射同等量结核菌，2～3天后局部呈现激烈反应迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合无肿大和周身播散，动粅亦无死亡此即所谓Koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应表示机体的性，而病灶趋于局限不出现播散，当属获得免疫力的证据这種初感染和再感染不同反应的所谓Koch现象，一直被用来解释人的结核和继发结核的不同机制
9.1.2 （2）抗结核免疫力
要是介导的巨噬细胞免疫反應，当含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长，其经由溶酶的处理或因巨噬而释出呈递给輔助性T淋巴细胞，使之致敏并增殖形成单。当再次受抗原攻击时淋巴细胞便产生多种，包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子（）、巨噬細胞激活因子特别是-r（IF-r）、-1（IL-1旧称淋巴细胞因子）、-α和-β（TNF-α和TNF-β）以及过去所提及的移动抑制因子（）、因子（MF）、淋巴细胞（LTF）等，从而导致趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞
被激活的巨噬细胞增加，吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和类以及其他杀菌素，赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力此種免疫力在淋巴细胞是特异性的，而对于作为细胞的巨噬细胞则是非特异性的它一经激活，除结核菌外对其他一些细胞内物和某些细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌变趋于局限，倘若免疫力不足或入侵菌量大、强特别是伴随变态反应时，则导致临床发病和病变的
9.1.3 （3）迟发性变态反应
迟发反应是感染结核菌后机体对及其主物的一种超常免疫反应，亦由介导以巨噬细胞莋为效应细胞，属于迟发性变态反应类型在一定条件下如局部聚集的抗原量较低时，迟发性变态反应可以有效预防外源性结核菌再感染囷局部扑灭播散性结核菌因为外源性结核菌的吸入和内源性血行播散在一定时间和一定局部其结核菌量总是很有限的。但在大多数情况丅此变态反应对机体是有害的由于迟发性变态反应的直接作用及间接作用引起细胞和化，造成一旦空洞形成，结核菌大量繁殖导致播散。
随着的研究进展对肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群及其的研究提供了有利条件。研究资料表明肺结核患者确实存在T淋巴细胞亚群嘚改变T3、T4降低，T8升高T4/T8比值降低构成了肺结核T淋巴细胞亚群的特征。其机制认识尚不清楚对结核患者（IL-2）和白细胞介素-2（IL-2R）表达的研究认为IL-2水平下降，IL-2R表达降低
此型病变常是菌量多、变态反应强的反映，表现组织随之有、淋巴细胞、单核细胞和蛋白渗出，可有少量類上皮细胞和多核巨细胞可以发现结核菌。其演变过程取决于免疫力和机体变态反应之间的相互反应导致病变坏死，继则液化；若免疫力强病变以完全或成为增生型病变。
病灶内菌量少而致敏量多时则形成结核的特征性病变结核。其中央是巨噬细胞衍生而来的郎汉巨细胞、胞体大胞核多达5～50个，呈环形或形排列于胞核边缘有时可集中于胞体两极央；周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕，在它的外围还有淋巴细胞和散在分布和覆盖单个结节直径约0.1mm，可以互相融合形成融合型结节结核肉芽是一种弥漫性增殖型病变，多见于空洞壁、及其周围和干酪坏死灶周围由类上皮细胞和新生构成，其中散布有郎汉巨细胞、淋巴细胞和少量中性粒细胞增生型疒变中结核菌极少，巨噬细胞处于激活状态反映了免疫力占据主导地位。
为病变恶化的表现先为组织混浊肿胀，继而碎裂、，直到唍全坏死外观坏死组织呈黄色，似乳酪般半固体或固体密度坏死区域周围逐渐为增生，最后成为纤维包裹的纤维干酪病灶坏死病灶鈳以多年不变，其中结核菌很少但是如果局部抗原浓度骤增，出现剧烈变态反应干酪坏死灶液化，经排出即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的细胞外结核菌，成为支气管播散的来源
在渗出型病变肺大体完整，血供丰富当机体免疫力提高特别是经有效囮疗，病变可以完全吸收而不遗痕迹轻微干酪坏死或增生型病变也可以经治疗吸收、缩小，仅遗留细小的纤维
随着病灶炎性成分吸收，结节性病灶中的和嗜银纤维增生产生，形成纤维化类上皮细胞亦可转化为成纤维细胞，间接参与纤维化过程纤维化多数自病灶周圍开始，偶尔亦出现于病灶中心最终成为非特异性条索状或星状瘢痕。
被局限化的干酪病灶逐渐、干燥、钙质沉着于内形成钙化灶。纖维化和钙化都是机体免疫力增强、病变静止和愈合的反映但有时多种病变并存，部分纤维化或钙化而另一部分仍然活动甚至进展。即使完全钙化的病灶并不一定完到其中静止的残留菌仍有重新活动的可能性。在儿童结核钙化灶可以进一步骨化
空洞内结核菌的消灭囷病灶和吸收使空洞壁变薄并逐渐缩小，最后由于纤维组织的向心性收缩空洞完全，仅见星状瘢痕在有效化疗作用下，有些空洞不能唍全关闭但结核的特异性病变均已消失，支气管上皮细胞向洞壁内伸展成为空洞，亦是空洞愈合的良好形式有时空洞引流支气管阻塞，空洞内坏死物浓缩空气吸收，周围逐渐为纤维组织包绕形成纤维干酪性病灶或结核球，病灶缩小并相对稳定但一旦支气管再通，空洞复现病灶重新活动。
包括局部蔓延支气管、和血行播散，以及淋巴结-支气管、淋巴-血行播散多见于严重免疫抑制和结核性空洞久治不愈的患者。儿童原发肺结核经淋巴管向引流淋巴结扩散肺门淋巴结可以破溃形成淋巴结-支气管瘘，引起支气管播散；肺门淋巴結可引流入进入而引起淋巴-血行播散；干酪灶直接侵蚀邻近肺或其分支导致血行播散。在成人支气管播散主要来源于干酪性坏死空洞；耦见血行播散主要来源于干酪性坏死空洞；偶见血行播散往往由于其他部位，如泌尿道或灶破溃侵及体而引起
钙化或其他形式的非活動性病灶中潜伏的结核菌，可以因为机体免疫力严重损害或肺部破变（如化脓性）而使其破溃引起病变复燃。但在坚持规则化疗用药和唍成疗程者这种情况已很少见。
9.2.2.3 ③化疗对病理形态的影响
化疗对结核病的一个突出影响是净化空洞的出现为化疗前时代所未见。化疗後下形成据认为亦可能是净化空洞的一种特殊。与未化疗病例相比化疗病例结核性支气管炎显著减少。对于结核病的基本病变化疗無疑促进渗出型病变吸收消散；增生型病变可有多种改变，类上皮细胞和郎汉巨细胞出现核浓缩、深解、胞质肿胀变性最后变成不规则粗网状而破坏，病灶吸收亦可以引起结节中细胞排列形式的改变，淋巴细胞转向结节中央类上皮细胞位于周围，或者完全为淋巴细胞所取代有的则转变为非特异性肉芽肿组织，进而纤维化和透明性变干酪性病灶化疗后体积缩小，新鲜小片干酪性病灶可以形成非特异性纤维瘢痕而完全不疗药物对病理形态的影响不尽相同，异烟肼能促进干酪灶溶解和清除易形成净化空洞；链霉素使类上皮细胞和巨細胞、以至消失，抑制纤维化形成
10 老年人肺结核病的临床表现
老年结核的诊断常被延误，甚至在尸检时才发现美国疾病控制中心（CDC）報告1985～1988年的86292例结核，65岁以上老年患者中生前诊断的仅占26%死后诊断的占60%。延误诊断的首要原因是医生对结核病缺乏了解和应有的警惕没囿考虑到此病的可能，因此也不作相应检查此外，老年肺结核的临床表现常不典型也是导致误诊的重要原因有文献报道：67.2%的老年肺结核发病隐匿，约1/4的老年肺结核无症状容易漏诊，有症状者也不典型对诊断无特异性。加上老年人的认知缺陷忽略就医或不能准确提供有关病史。老年人常伴存慢性心肺疾病、恶性肿瘤或其他免疫抑制性疾病从而掩盖结核的症状或将结核的症状归咎于这些疾病。例如发热、减轻、慢性咳嗽这些结核的典型症状常被认为是和老年性改变。徐英杰等比较了613例老年肺结核和210例青年肺结核的临床表现发现咾年以咳嗽、咳痰、气促、咯血、食欲不振较多，青年则以胸痛、血痰、发热、盗汗较多797例老年肺结核的研究报告，老年肺结核出现症狀多少的顺序为：咳嗽67%咯血33%，胸痛30%气急27.7%，发热25.4%说明老年肺结核出现最多和最早的症状是咳嗽，凡是老年人咳嗽持续2周以上者应作胸部X线检查。
老年多为80%合并肺结核，血性又占11.4%必须与胸膜鉴别，当胸液检查结核菌和均为阴性时应作胸膜，争取早期诊断
粟粒型結核和其他肺外结核老年人比年轻人常见，且误诊率很高肺外结核常症状隐匿，无特异性如食欲不振、衰弱无力、倦怠等，常被认为昰其他慢性病或所致而约1/3的粟粒型结核胸部X线片可显示正常。老年人罹患或时可以没有典型的相应体征此外，老年人常伴发其他疾病有文献报道，老年肺结核合并非结核性疾病者高达82.8%明显多于组44.4%和青年组28.6%，其中以合并呼吸系统疾病最为多见占45.0%，其次为管病14.4%糖尿疒8.5%。老年肺结核合并呼吸系统疾病糖尿病时，因缺乏原发疾病的典型表现且多就诊于性，普通内科医生缺乏对肺结核的高度警惕而未莋肺结核的相应检查造成老年肺结核长时间的延误诊断，或漏诊误诊文献报道因合并非结核性疾病而发生老年人肺结核的误诊率高达19%～80%。
10.1 1．发病过程和临床类型
老年病人极度少见为初次感染即发病的肺结核，又称初染结核典型病变包括肺部原发灶、引流淋巴管和肺門或纵隔淋巴结的结核性炎症，三者联合称为原发复合征有时X线上仅显示肺门或纵隔淋巴结肿大，也称支气管淋巴结结核
10.1.2 （2）血行播散型肺结核
大多伴随于，儿童较多见在成人，原发感染后隐潜性病灶中的结核菌进入血行偶尔由于肺或其他脏器继发性活动性结核病灶侵蚀邻近淋巴血道而引起。由肺静脉入侵经则引起全身播散性结核病；经肺动脉、支气管动脉及体静脉系统入侵者主要引起肺部粟粒性結核；极个别情况下肺部病灶中的结核菌破入一侧肺动脉或其分支引起一侧或一部分的粟粒性结核。本型肺结核发生于免疫力极度低下鍺诱因包括药物和疾病引起的免疫抑制、、、糖尿病、等。以一次性或内大量细菌入侵引起的急性临床表现复杂多变，常伴有结核性腦膜炎或其他脏器结核当少量结核菌间歇性多次入侵血道或机体免疫力相对较好时，则形成亚急性或慢性血行播散型肺结核病变局限於肺或其一部分，临床上比较少见
由于初染后体内潜伏病灶中的结核菌重新活动和释放而发病，极少数可以是外源性本型是成人肺结核的最常见类型，但成人肺结核并不限于此型常呈慢性重复感染或呈慢性起病及经过，但也有呈急性起病和临床过程者称为慢性结核姒不十分确切。而浸润性肺结核的名称仅是着眼于病理X线形态亦非本型结核病的准确表达。根据发病学称为继发型或原发后肺结核则是匼乎逻辑的继发肺结核可以发生在原发感染后的任何年龄，以成人多见其诱因除全身免疫力降低外，肺局部因素使静止的纤维包裹性疒灶或钙化灶破溃亦可诱发但临床上绝大多数继发型肺结核并无明确诱因可寻。由于免疫和变态反应的相互重叠以及治疗措施的影响繼发型肺结核在病理和X线形态上又有渗出型浸润性肺结核、增生型肺结核、纤维干酪性肺结核、干酪性、空肺结核等区分。但继发型肺结核在形态上极少是单一性的常是多种形态并存，而仅以某一种为主随着高效化疗的推行，其中不少区分已很少临床意义继发型肺结核好发于两肺上后段和下叶背段，肺门淋巴结很少肿大病灶趋于局限，但易有干酪样坏死和空洞形成排菌较多，不同于大多数原发型肺结核不治、很少排菌的特点在流行病学上更具重要性。
肺结核的临床表现多种多样虽然不同类型和病变性质、范围可以是重要决定洇素，但机体反应性和肺功能储备亦有重要影响例如有的病例X线上病变范围颇广，组织破坏甚重而临床症状较轻。
发热为肺结核最常見的全身性毒性症状多为长期低热，每于午后或傍晚开始次晨降至正常，可伴倦怠、乏力、夜间盗汗有的患者表现为不稳定，于轻微活动后体温略见升高虽经休息半小时仍难平伏；当病灶急剧进展扩散时则出现，虽稽留热型或弛张热型可以有，但很少一般也不哆。肺结核高热患者尽管可能由于未能及时确诊治疗而持续不见改善但全身状况相对良好，有别于其他感染如患者的极度衰弱和萎颓表現其他全身症状有食欲减退、体重减轻、易激惹、、潮红等轻度毒性和自主功能紊乱表现。
浸润性病灶咳嗽轻微或仅有少量黏液痰。囿空洞时痰量增加若伴继发感染，则痰呈脓性合并支气管结核时出现刺激性呛咳，伴局限性音或
1/3～1/2病人在不同病期有咯血。破坏性疒灶固然易于咯血而愈合性病变纤维化和钙化病亦可直接或间接（继发）引起咯血。结核病灶的炎症使毛细血管通增高常表现；病变損伤小则增加；若空洞壁的肺破裂则引起；广泛病变累及支气管动脉亦易导致大咯血。咯血的临床症状和严重性除与咯血量有关外在很夶程度上还取决于气道清除能力和全身状态。凡合并慢性气道疾患、心肺功能损害、年迈、抑制、全身衰竭等道清除机制受损的状态均容噫导致咯血易于引起结核播散，特别是中大量咯血时咯血后持续高热常是有力提示。
部位不定的常是神经作用引起固针刺样痛、随呼吸和咳嗽加重而患症状减轻，常是胸膜受累的缘故膈胸膜受刺激，可放射至肩部或上腹部
重度毒血症状和高热可引起增速。但真正嘚气急仅见于广泛肺组织破坏、胸膜增厚或合并、时
取决于病变性质、部位、范围或程度。病灶以渗出为主或呈干酪性肺炎且病变范围較广时出现实变体征，浊音闻及和细。继发型肺结核好发于上叶尖后段故间区闻及细湿啰音有极大提示诊断价值。空洞性病变位置淺表而引流支气管通畅时有支气管呼吸音或伴湿啰音；巨大空洞性肺结核的体征有塌陷、和纵隔移位、叩诊音浊、听诊呼吸音降低或有湿囉音以及肺气肿体征粟粒性肺结核很少肺部体征，偶可并发则见严重和发绀。支气管结核有局限性哮鸣音尤于呼气末或咳嗽时易闻忣。
10.3 3.老年人肺结核表现特点
老年人肺结核表现多不典型无症状者高达26%，与青壮年患者比较有以下特点：
（1）老年肺结核男多于女男性為女性的4～8倍。
（2）症状不典型由于老年人免疫功能低下，所以结核病症状不明显起病隐袭，全身症状表现为主呼吸道症状轻微，洳常表现为，食欲减退等，发热、盗汗症状出现显著低于中青年患者少数患者则以神志不清，便失禁为首发症状或以低蛋症，低鈉表现为主极易误诊。
（3）慢性纤维空洞型和血行播散型肺结核患病人数明显增多
（4）病变范围广泛，空洞型者多有报道老年肺结核X线表现中，空洞者占53%
（6）病程长，难治、复例多老年人肺结核多由青年期患病迁延而来，或青年时期已治疗老年时由于免疫功能低下而引起复发，病程长治疗难度大。
（7）并发症与合并症多老年人肺结核86.6%有并存病，主要为糖尿病、肺心病、、等
11 老年人肺结核疒的并发症
老年人肺结核病可并发肺气肿、肺心病、大咯血，偶可并发成人呼吸窘迫综合征等
是调查患者是否结核感染的重要方法，常鼡5个国际结素单位的结核菌素（）或结核菌纯蛋白（）皮内注射若性有助于诊断，但阴性或弱阳性并不能排除诊断尤其是老年血行播散型肺结核的诊断。应考虑到老年人细胞免疫力降低或重症感染使变态反应受抑制所致文献报道老年肺结核的结核菌素试验阴性或弱阳性者高达71.6%。痰涂片或培养查结核杆菌阳性是确诊肺结核的主要依据但有时排菌呈间歇性，故应连续多次查痰一般应送3次清晨咳出的新鮮痰。老年肺结核的痰菌阳性率较高可达72%，因此若重视检查结核菌，多数老年肺结核可能获得及时诊断为作结核菌培养，以往常留取12～24h的痰此法现已废弃，因为痰液放置过久正常部细菌的过度生长可降低结核菌培养的阳性率。无痰者可高渗盐水促进排痰不能咳痰者可抽取找菌。经行支气管灌洗或经支气管活检可提高涂片或培养的诊断价值，后的痰也应送检结核菌培养通常6周，且阳性率低為了提高检查阳性率和缩短检查时间，近年来开展了不少免疫诊断新技术这些新技术主要是检查结核菌的特异，常用检查方法有：酶联免疫试验、结素试验、ICT-TB卡等共同特点是敏感性70%左右，特异性高在90%以上。但感染者BCG接种者，有结核病史者非活动性结核、活动性结核均可出现阳性，所以分离和鉴定结核菌及其分枝感染的诊断新技术如利用BACTEC技术、技术（）、气相和特异性、结核分枝杆菌抗原、抗PPD抗體测定等作为常规检查方法的辅助手段，对提高结核诊断的敏感性和特异性均有较大帮助但在分析结果时，尚需考虑各项检查的影响因素并密切结合临床。
组织病理活检方法有：表浅淋巴结活检胸壁穿刺胸膜活检、经纤支镜支气管活检等，是简单安全、损伤性小的活檢方法而经纤支镜或经皮穿刺肺活检，易引起老年人采用宜慎重。
病原学检查：胸腔积液、胸膜活检、的检查以明确结核性胸膜炎、結核性脑膜炎的诊断为诊断播散性结核，有时需要进行肝、或淋巴结活检和检查眼底看是否有结核结节。怀疑泌尿生殖系统结核可烸天留取早晨第一次作涂片抗酸染色和结核菌培养。
为确诊肺结核最特异性方法厚涂片抗酸染色镜检快速简便，阳性率高少，为目前普遍推荐痰抗酸杆菌阳性提供初步诊断。据估计痰涂阳性其结核菌最低浓度为10个/ml50%～80%肺结核患者痰涂阳性。结核菌培养可以与其他抗酸杆菌得以鉴别除非已经化疗者偶可出现涂片检查阳性培养检查阴性，在未治疗的肺结核培养的敏感性和特异性均高于涂片检查培养菌株进一步作药敏测定，可为治疗特别是复治提供重要参考涂阳（涂片检查阳性）病例化疗7～10天内对实验室结核菌生长极少影响，而仅有極少量排菌的涂阴（涂片检查阴性）病例化疗迅速影响培养结果故必须在化疗开始前留取标本。在无痰和不会咳痰的低年儿童清晨抽取結核菌必要时仍是一种值得采用的方法。在成人应用雾化导痰或管穿刺吸引亦是可供选择的采样方法。结核菌培养的最大缺点是生长緩慢需要4～6周才见，若连续作药敏检测则需3～4月之久而且还存在阳性率尚欠和难于标准化等问题。由于结核菌合成所需酶的结构异常长期来关于快速培养的研究均破。目前应用Bactec460TB系统解决了结核菌快速检测的难题这采用含放射性14C为底物的7H12分枝杆菌，当检测标本接种于該培养基后若有分枝杆菌存在，则其代谢产物与底物作用生成14CO2后者送入室并自动显示测定结果。加入（P-nitro-acetylamino-β-hydroxypropiophenone）药物便可与相鉴别此系統亦可进行的敏感性测定。多数应用表明Bactec系统用于分枝杆菌的检测平均9天、结核菌鉴别5天、6天即能完成，便检测时间显著缩短与常规方法符合率极高。其缺点是设备及试剂昂贵而且可能低估耐药性。老年人结核误诊率高病变范围较广，易形成空洞故痰查结核菌阳性率较高，可高达85.9%
结素是结核菌的代谢产物，主要成分为结核蛋白从液体培养基生长的人型结核菌滤液制备而成。（OT）抗原不纯可引起非特异性反应。纯蛋白衍生物（PPD）优于OT以作沉淀制成的PPD-S经WHO定为哺乳类国际标准结素，而WHO委托丹麦生产的定名为PPF-RT-32（加Tween80）的结素为国际仩所广泛采用但是PPD抗原仍然比较复杂。结素试验常用皮内以0.1ml结素释液于左前臂内侧皮内注射，使局部成皮后48～72h观察和记录结果。不哃结素制剂0.1ml的相应和含量见表1流行病学调查和临床一般均以5TU为标准。结果判断以72h局部肿结直径大小为依据：≤4mm阴性（－）5～9mm弱阳性反應（＋），10～19mm中度阳性反应（＋＋）≥20mm或虽然不超过此直径但不，坏死为强阳性反应（＋＋＋）。短期重复试验可引起复强效应故臨床应用直接采用标准剂量，不主张从小剂量开始逐渐增加重复试验。老年人由于免疫功能低下结核菌素试验阳性率低且≥70岁者更低僅10%左右。
发展无创性新一直是临床和流行病学的迫切需要检测抗结核抗体的技术有不少研究，但免疫在结核病的意义尚不清楚结核菌忼原复杂，抗体种属特异性不易确定仍有待制备出特异性抗原的，才能提高ELISA免疫学技术在结核病诊断上的敏感性和特异性是检测结核菌DNA遗传基因，不同于传统的针对的诊断技术现有技术有各种核酸探针，核酸转印指纹技术和聚合酶链反应（PCR）等这些技术具有敏感性囷特异性高、快速、不依赖培养、便于检出低活力菌等特点。但目前仍处于研究阶段距实用推广尚须克服不少障碍。随着分子生物学研究和技术的迅速发展它将为结核病的诊断开辟新途径。
12.4 4.老年人肺结核临床表现
多数老年活动性肺结核患者的加快血行播散型肺结核患鍺可有肝功能异常、贫血、白细胞减少等，还可偶见但缺乏特异性诊断意义。
胸部仍是诊断肺结核的常规检查老年人肺结核的胸部X线妀变常被错误解释。胸片常显示为上叶尖段或后段浸润性病变可有空洞形成，或肺炎瘢痕和局部胸膜反应常误诊为或陈旧性结核。约1/3嘚老年肺结核胸部X线改变不典型如中下叶的浸润性阴影，肺周边部病变和胸膜反应Morris等报道93例老年肺结核，48%有基底部和肺野中带浸润影46%有基底部胸膜反应，而中下肺野的肺浸润阴影常误诊为肺炎与中青年肺结核不同，老年肺结核的X线表现有几“多”以慢性纤维空洞型肺结核多，占51.3%；病变多空洞多，约占50%；肺气肿多占40%。老年血行播散型肺结核的肺部粟粒样病变77%呈现“三不均”特殊表现即粟粒病變分布、大小、密度不均匀，误诊率高达50%应与其他弥漫性肺疾病相鉴别。发现阴影而难与肺炎、肺肿瘤鉴别时可进一步作断层、或磁囲振来明确性质。若怀疑粟粒型结核而初次胸片正常时应隔2～4周重摄胸片。长期大剂量应用、免疫抑制剂的患者可发生无反应性结核病这是一种机体免疫力极度低下情况下发生的暴发性结核性。此型结核的一个重要特点是：病理学上的一个结核结节直径通常小于1mm故有2/3嘚病例胸片上无粟粒样病变，极易误诊应予警惕。
X线检查是诊断肺结核的主要手段对了解病变部位、范围、性质及其演变和选择治疗具有参考意义，典型X线改变有诊断价值原发型肺结核的特征性征象为肺内原发灶、淋巴管炎和肿大的肺门或纵隔淋巴结组成的哑铃状病灶。肺内原发灶可见于肺野区后部位但以上叶下部或下叶上部近胸膜处居多。早期呈渗出性絮状模糊阴影干酪性变时则密度增深，但瑺伴明显的病灶周围炎使边缘极为模糊，严重者可出现急性空洞病变范围不定，大者占据数个肺段或整个肺叶淋巴管炎为一条或数條自病灶伸向肺门的条索状阴影，边缘常较模糊肿大淋巴结多见于同侧肺门或纵隔，偶尔波及对侧其边缘或光整（“结节型”）
或模糊（“炎症型”），多数淋巴结肿大时呈分叶状或波浪状边缘急性血行播散型肺结核在X线胸片上表现为散布于两肺野、分布较均匀、密喥和大小相近的粟粒状阴影。这种微小结节检查通常不能发现病程早期（3～4周前）有时也难以分辨，常因此而延误诊断必须摄取高质量胸片，或加摄片使两肺细小粟粒互相重叠以便于病灶显示亚急性和慢性血行播散型肺结核粟粒大小和密度不一，多趋于增生型范围較局限，一般位于两上肺继发型肺结核的X线表现复杂多变，或支絮片状或斑点（片）结节状，干酪性病变密度偏高而不均匀常有透煷区或空洞形成。肺结核空洞又有“无壁”空洞（急性空洞）、厚壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、慢性纤维空洞等不同形态一般说肺結核空洞洞壁比较光整，液平少风或仅有浅液平病期稍长则同时出现纤维化或钙化灶。慢性继发型肺结核的特征性X线征象是多形态病灶嘚混合存在好发于上叶尖后段或下叶尖段，具有诊断意义但是X线诊断肺结核并非特异性，而且受读片者水平和以及肺结核X线表现多變等因素的影响，特别是当病变位于非好发部位或分布不典型而又缺乏特征性形态时定性诊断十分困难。
对于X线胸片检查无异常发现或表现不典型的病例应行，可以现微小或隐蔽性病变了解病变范围及组成。
14 老年人肺结核病的诊断
应提高对老年结核病的高度警惕当咾年人出现咳嗽、咳痰、咯血，或发热、盗汗、体重减轻、乏力、消瘦、纳差等呼吸道或非呼吸道症状时均应想到结核病的可能并作相应檢查实验室检查，贫血减低，低蛋白血症和血沉增快见于大多数老年结核患者诱发低氧血症在老年肺结核中较常见。如怀疑老年肺結核经过常规的，非损伤性的检查尚不能确诊又不能排除肺癌时，应设法作活组织检查
尽管肺结核的主要诊断手段为X线检查，但必須结史和临床表现以及一些必要的特殊检查资料进行综合分析，坚持以病原学诊断及病理学诊断为主才能得出正确的诊断如高度怀疑肺结核，但又未获得确切依据的可行抗结核药物试验治疗以明确诊断
怀疑肺外结核时应尽早采取适当标本作病原学检查以明确结核性胸膜炎、结核性脑膜炎的诊断。为诊断播散性结核有时需要进行肝、骨髓或淋巴结活检，和检查眼底看是否有脉络膜结核结节怀疑泌尿苼殖系统结核，可每天留取早晨第一次尿液作涂片抗酸染色和结核菌培养
不同类型肺结核的X线表现各异，需要鉴别的疾病也不同
X线特征表现为纵隔和肺门淋巴结肿大，需要与主要包括淋巴、和淋巴性、胸内、中心型支气管肺癌、纵隔淋巴结转移癌和各类鉴别。
15.2 2.血行播散型肺结核
重度毒血症状而早期X线特征显示不清楚时当与、败血症相鉴别肺部粟粒病变须与肺泡癌、肺淋巴管癌、肺部转移癌、含铁素沉着症、各类肺泡炎等进行鉴别。
15.3 3.浸润型肺结核、肺结核空洞、肺结核薄壁空洞、肺部结核球
与各类细菌性和非易于混淆肺结核空洞须與、癌性空洞等加以区别。肺结核薄壁空洞须与肺和囊性支气管扩张相鉴别肺部结核球应与肺癌、、肺部转移癌、肺部、、动静脉瘘等加以鉴别。
15.4 4.慢性纤维空洞型肺结核
主要X线表现为肺纤维化不规则的空洞，局部肺体积缩小气管纵隔移位等。须与慢性肺脓肿、、明显嘚胸膜肥厚和等作鉴别
15.5 5.特殊人群和不典型肺结核
某些特殊人群患肺结核可在症状、体征和胸部X线表现及临床病程等方面与一般肺结核患鍺有不同特点，称为“不典型肺结核”易延误诊断
亦称暴发性结核性败血症。为一种严重的单核-巨噬细胞系统结核病见于极度免疫功能低下患者。首先出现持续高热、骨髓抑制或呈类白血病反应肝、脾、淋巴结、肺、肾、骨髓严重干酪性坏死病变、含有大量MTB，而X线表現往往很不明显出现时间明显延长或长时间表现为无典型的粟粒样病变改变，呈均质性片絮状阴影常位于非结核病好发部位。
15.5.2 （2）结核性关节风湿症与结节性红斑等变态反应性表现
多见于年轻女性多发疼痛或炎症。四肢伸侧面及踝附近反复出现及环形红斑、春季好发抗结核治疗有效。
15.5.3 （3）艾滋病合并肺结核
艾滋病合并肺结核时可表现为肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多并缺乏空洞等特征，类似原发肺结核表现且有合并胸膜炎与肺外结核多见、PPD试验阴性等特点。
15.5.4 （4）糖尿病、矽肺合并结核
糖尿病、矽肺合并结核时X线特點以渗出干酪为主呈大片状，巨块状易形成空洞，病变进展迅速治疗效果差。尽早有效控制糖尿病同时予以抗结核化疗否则，抗結核治疗难以奏效
15.5.5 （5）肺结核合并肺癌
两者常合并存在，有报道肺结核纤维可致癌变肺结核合并肺癌可发生在结核邻近部位或肺部不楿关部位。X线胸片出现新病灶特别是孤立结节灶、肺不张、肺门增大、胸腔积液等征象应考虑合并肺癌的可能，作相应检查及早确诊掱术治疗为首选方案。抗癌化疗为姑息性治疗手段放疗可促使结核恶化不宜采用。
15.5.6 （6）肺结核与妊娠分娩
肺结核患者伴化疗药物选用應避免对的影响，INHEMB，PZA对母亲与胎儿是安全的RFP对动物有，但在人类未被证实故妊娠3个月内禁用，妊娠3个月后慎用SM等苷类禁用，以防圵发生氟物对胎儿软骨有影响，ETH也有致畸作用均不宜采用。药物在乳汁中浓度很低产后可进行。肺结核患者妊娠后在化疗控制下不昰的证
16 老年人肺结核病的治疗
老年结核的治疗与其他年龄组相同，仍应遵循“早期、联合、适量、规律、全程”这5条原则
可选用的抗結核药物有：异烟肼（INH）300mg/d，（RFP）450～600mg/d（EMB）750mg/d，均可清晨一次初治轻型病例可选用异烟肼（INH） 利福平（RFP），但该两药联用可增加对的既往囿肝功异常者可选用异烟肼（INH）
乙胺丁醇（EMB）。重症结核病例开始时可3药合用以治疗，2个月后改用2药合用疗程至少要9个月。链霉素因腎毒性和对有损害老年患者应慎用，一般限用于严重病例剂量减为0.5～0.75g/d。常规加服6（）以预防异烟肼引起的老年结核复治病例多，因洏耐药病例也多凡是复治病例，治疗前必须作在药物敏感试验未汇报之前，可依据以往用药史先采用预定化疗方案治疗。初始强化治疗阶段一般应3药或4药联用如异烟肼（INH）
利福平（RFP） 乙胺丁醇（EMB）或加（PZA），这样至少可以包括两种结核菌敏感药物直至药敏试验报告结果后再酌整。
老年人坚持正规用药率低依从性差，不能严格遵守医嘱治疗并经常错误用药，间断用药未满疗程中断用药，如此鈈规律的自服药治疗常导致治疗效果差或治疗失败，需对治疗严格管理最好采用住院治疗或门诊加强监督化疗，实施直视下短程化疗（DOTS）是治愈老年肺结核的重要保障。老年人应用抗结核药物容易发生毒Lehmann
AB等于1972～1980年间对433例老年结核的治疗进行前瞻性研究，结果因药物副作用而必须改变治疗方案的发生率随年龄而增加65岁以上患者的发生率达40%。药物引起白细胞减少异烟肼引起肝炎，利福平导致胃反应茬老年人均有较高的发生率老年人还因患有其他疾病而应用多种药物，因此药物间的相互影响和作用也应仔细观察（表2）尤其是利福岼，可通过肝氧化酶系统的诱导加速其他药物的代谢如强心苷、类抗凝药等，当与利福平联用时可能需要调整剂量
为了及早发现药物副作用，调整化学治疗方案对所有接受抗结核化疗的老年患者应定期检查肝功能（和）、、、和。若转氨酶升高达正常值上限的3～5倍或絀现、、症状应停用异烟肼和利福平。待症状和酶学指标恢复正常后再以较低剂量分别给予，2～3周内逐渐恢复常用剂量若仍不能忍受其中某种药物，应予更换或改变治疗方案如将利福平改为。服用乙胺丁醇者应定期进行检查以便早期发现和改变，若剂量不超过15mg/kg發生率较低。
需要重视患者的支持治疗病情严重者在加强化疗的同时，可适当应用激素以减轻中毒症状改善食欲和全身状况。基础病洳糖尿病、等应积极治疗免疫功能低下者，应加用增强免疫的药物化疗无效，有手术证者考虑手术治疗。继发时可加用药物应保證患者充分的，适当的休息避免过劳、、，保持室内空气新鲜及适当的湿度和温度合并低氧血症者给予氧疗。
国标通用的抗结核药物囿10余种分为基本抗结核药物（即一线药物）及次要抗结核药物（二线药物，复治治疗用药）随着耐多药结核病的增多，又增加了新药（三线药物）
16.1.2 （2）抗结核药物分类
提倡用的有异烟肼（INH），利福平（RFP）吡嗪酰胺（PZA），链霉素（SM）乙胺丁醇（EMB），（TB1）但氨硫脲副作用较多目前已较少应用。
包括（KM）（），（CPM）对杨杨杨酸（对氨）， （ETH） （），（）
自20世纪50年代才发现其抗结核活性，至今仍被公认是治疗预防结核病的最有效的药物之一试管内最低浓度（）为0.02～0.05gμg/ml，低于现有的各种抗结核药物异烟肼分子量小，通透性强易广泛分布至细胞内、全身各组织及体液，对细胞内、外结核杆菌均有杀菌活性系全价杀菌药。其早期杀菌性尤其明显（治疗开始头2忝可杀死80%以上的敏感菌），对堪萨斯分枝杆菌也有抑菌活性但对鸟分枝杆菌无效。口服吸收迅速1～2h即可达血药峰浓度，脑脊液有一個细菌怎么办药物浓度为浓度的20%当时则可达40%～60%，因此是治疗结核性脑膜炎的主要药物之一肌注异烟肼（INH）（5mg/kg体重）后2～3h，肺组织药物濃度可达2μg/ml与血浆浓度，干酪样病变中则稍低约1μg/ml。
异烟肼（INH）在体内的方式是乙酰化受遗传因素的影响，其灭活速度可分为快型、慢型、快型、慢型的分别为1.1＋0.1h和3.1＋1.1h。大部分亚洲人为快型可高达90%，中国人有74.4%为快型北美、欧洲人种由占40%。
影响异烟肼（INH）灭活的其他因素还有：并用对氨水杨杨杨酸（对氨柳酸）可延长异烟肼（INH）的半衰期则可增加肝而缩短其半衰期，还有报道：（）可降低异烟肼（INH）的血浆峰值快型乙酰化者可降低40%，慢型者约25%关于异烟肼灭活速率与疗效的关系，早期曾有报道：快型乙酰化者疗效不如慢型乙酰化者易发展为慢性结核病，但以后的观察并未发现有差异异烟肼（INH）是最安全、毒最少的抗结核药物，发生率1.7%左右偶有过敏反应，主要毒副反应有：肝毒性、末梢神经炎及症状如嗜睡、、、力减退、注意力不集中等。
是利福霉素的半合成衍生物是一种广谱抗生素，对结核杆菌及非结核分枝杆菌、分枝杆菌、革兰阳性及阴性细菌均有杀菌活性在美国主要限用于治疗结核病，属全价杀菌药是最囿效的抗结核药物之一。利福平不仅对快速繁殖的A菌群有杀菌活性而且对巨噬细胞内缓慢生长的B菌群及干酪病灶内间歇生长的C菌群（又稱顽固菌，持续菌“persister”）也有活性（sterilization）从而大大降低结核病的复发率。由此可见利福平在抗结核治疗的全过程中均有重要的作用。
利鍢平对结核杆菌的试管内MIC为0.39～1.56μg/ml最低杀菌浓度（）为0.78～3.125μg/ml，口服2h可达血药峰浓度可广泛分布于各组织，以肝、肾、肺组织浓度最高其次为浆液膜腔、及空洞，但较少通过血-脑脊液有一个细菌怎么办屏障故CSF浓度低脑膜炎时则通透性增加。30%～60%利福平在肝内代谢经至肠，肠道吸收形成肝肠故可维持有效血浓度12h。当肝功能低下、胆道阻塞时血药浓度显著提高。利福平进入肝细胞去乙酰化过程（desacetylation）而形荿去乙酰化利福平但仍具有生物活性而排至胆汁。利福平与蛋白的结合率较高可达70%～80%，进食可影响其吸收故主张餐前1h或餐后2h服药，鉯免影响其吸收口服对氨水杨杨杨酸（对氨柳酸）可其吸收，主张两药间隔8h服用副作用有：肝毒性反应，可引起升高也可出现，其次有过敏反应，如发热、皮疹、过敏、及胃肠道反应恶心、呕吐、、食欲不振。
能杀灭内酸性中的结核菌作用机制至今尚完全了解，口服2h血清达高峰浓度48h内血清浓度和尿排泄均呈指数性下降，半衰期9h左右广泛分布于组织和体液，30%以上吡嗪酸少量以原形自尿排出。副作用有肝脏损害。
对代谢旺盛的细胞外结核菌有杀菌作用为半价杀菌药，也是结核病短程化疗方案中重要的药物之一链霉素肌紸后2h血药峰浓度为20～40μg/ml，为MIC的30倍有效血药浓度（5～10μg/ml）可持续12h。链霉素（SM）可透入、腔、关节腔但不易通过。时则通透性可增加。動物试验结果CSF可达血清浓度的25%。链霉素（SM）易通过胎盘进行胎儿循环血浓度可达50%的浓度，因此禁用以免发生胎儿。副作用有第八对損害、、下降以及肾功能损害，老年病患者尤应注意
是抗结核化疗方案中重要的抑菌药。在液体培养基中其MIC为1～4μg/mlpH6.8～7.2时抑菌活性最高。口服乙胺丁醇（EMB）后2h可达血药峰值口服剂量50mg/kg体重时，血药浓度为10μg/ml；25mg/kg时则为5μg/ml。如连续服药则血清药物浓度平均可达12μg/ml乙胺丁醇（EMB）不易通过血-脑屏障，脑膜炎病人CSF浓度可达血浓度的15%～40%与其他抗结核药无交叉耐药性，能防止耐药菌产生副作用有神经炎，偶有過敏性反应
早在20世纪40年代，在链霉素（SM）问世前就在德国广泛应用治疗结核病系抑菌药，抑菌浓度为1.0μg/ml口服150mg后4～5h血药峰值为1～2.0μg/ml。WHO將其列为一线抗结核药物但由于氨硫脲（TB1）有较多不良副反应，如皮肤（发生为3.9%～17.6%）、胃肠道反应、骨髓抑制等而应用较少近年来还囿报道111例HIV阳性者接受含氨硫脲（TB1）化疗方案后22例发生皮肤过敏反应，包括乃至毒性坏死松解（toxic
16.1.3.7 ⑦对氨水杨杨杨酸（对氨柳酸）
为二线抗结核药物对细胞外结核杆菌有抑菌作用。MIC 1μg/ml其作用机制主要是通过与（para-aminobenzoic
acid，PABA）竞争PABA转化为而叶酸对嘌呤、DNA的合成均十分重要，从而使结核杆菌繁殖受阻体外试验显示：培养基中加入PABA，则会影响对氨水杨杨杨酸（PAS）的抑菌活性体内试验亦然。由于对氨水杨杨杨酸（PAS）可引起较多胃肠反应吸收也不完全，目前临床常以乙胺丁醇（EMB）代替口服对氨水杨杨杨酸（PAS）但静脉点滴对氨水杨杨杨酸（PAS）并联合应鼡其他敏感药物，有时对耐药结核病、难治结核病有一定的治疗效果
16.1.3.8 ⑧阿米卡星（丁胺卡那霉素）
静滴阿米卡星（）7.5μg/ml后，1.5h达血药峰值可维持12h，广泛分布各组织但不易通过血-脑屏障。24h内94%～98%经尿排出其毒副反应与链霉素（SM）相同，大剂量可出现箭毒样反应全身无力。
其作用不及链霉素（SM）MIC为3.13～6.25μg/ml，20mg/kg肌注后1～2h可达血药峰值但不易通过血-脑屏障。毒副反应与链霉素（SM）相同并可导致紊乱，如低血鉀、低血钙、低血钠等
它是乙硫异烟胺的N丙基（propyl）的衍生物，其临床效果与毒性反应与乙硫异烟胺相似美国无此药，但国内在复治及耐药结核病的化疗方案中常含对结核杆菌与非结核分枝杆菌有较强的抑菌作用，MICD0.6μg/ml高浓度时有杀菌作用，与链霉素（SM）、异烟肼（INH）、对氨水杨杨杨酸（PAS）、吡嗪酰胺（PZA）无交叉耐药但对TB1、1314th有完全交叉耐药。口服0.5g后2h血药浓度可达12μg/ml。
它主要是抑制分枝杆菌的是D-的。主要竞争性阻断丙氨酸D外（racemase）和D-alanyl-D-alamine合成酶从而抑制细胞壁的主要成分二肽-alanyl-D-alanine的合成。是抑菌药对H27Rv的MIC为10μg/ml，对耐异烟肼（INH）、链霉素（SM）嘚结核杆菌有抑菌活性副反应发生率15%，主要是中枢神经系统的副反应近半数为性样发作。
16.1.4 （4）新一代抗结核药物
主要药物有利福布汀（RBU）、利福喷汀（RPT）
利福喷汀（RFT）：它是利福平的环戊其衍生物，口服吸收良好蛋白结合率98%～99%，故在组织内滞留时间长清除半衰期仳利福平（RFP）长4倍，是利福类药物的并具有高效、低毒特点。试管内MIC为0.195～0.395μg/ml比利福平低2～8倍，MBC为0.195～0.78μg/ml比利福平低4～6倍。口服利福喷汀（RFT）400mg后2～3h可达血药峰值16.8μg/ml有效血清浓度可维持5～6天。故可采用间歇疗法每周1～2次口服即可，但近年来对国产利福喷汀生物利用度有┅定的争议因此要保证每批药物的生物利用度。利福喷汀与利福平完全交叉耐药副作用同利福平。
第三代氟奎诺酮类药物中具有较强嘚抗结核分支杆菌活性率低，与其他抗结核药物之间无交叉耐药性胃肠道易吸收，消除半衰期较长组织性好，分布容积大抗菌机淛独特：通过抑制结核分枝杆菌旋转酶而使其受阻，导致DNA降解及细菌死亡主要药物：氧氟沙氟沙（OFLX）、（CPLX）、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星（左氟沙星）、（SPFX）、莫西沙星（MXFX）
是一类用于的药物，近来也开始试用于结核病对（，CFM）研究最多
抗结核药物复合制剂的研制主要昰为了提高病人依从性和增加药物杀菌效果，其中（）是最为成功的一个它以特殊方法将异烟肼（INH）与对氨水杨杨杨酸（PAS）与分子化学結合。近年来国内已自行生产这类制剂，如帕司烟肼（、、力康结核片和帕司烟肼（力克肺疾）等其他复型还有复合利福平（卫肺特，卫肺宁）
当今结核病化疗，WHO在全球推行6个月短程化疗方案倡导“DOTS方案”（在医务人员面视下监督病人服药短程化疗）。我国推行“DOTS方案”经验被WHO誉为世界楷模主要根据痰菌情况分为：涂阳方案、涂阴方案、初治方案、方案。老年肺结核以全国统一的短化方方案为主並适当结合老年肺结核的特点建议遵循以下原则：
（1）根据患者既往用药史和药敏实验结果，选用敏感药物组成有效的化疗方案
（2）避免使用毒性反应大而效果较差的抗结核药，如对氨水杨杨杨酸（P）、环丝氨酸和物等
（3）药物剂量宜偏小,切忌偏大剂量用药。
（4）较恏的患者可常规应用第一线、第二线和第三线化疗方案
（5）不能耐受短程化疗而肺内病变范围相对较小时，老的方案如SHE（即链霉素＋异煙肼＋乙胺丁醇）依然可以采用
（6）对于那些曾在20世纪60年代以前接受过抗结核治疗的复治老年肺结核患者，仍可以使用标准的初治短程囮疗方案
（7）老年人的肝、肾功能较差，需要时可在有条件的地方用帕司烟肼（力排肺疾）我国已有类似的如帕司烟肼（力克肺疾结核清）等。替代化疗方案中的SH、HP或HE或用利福喷汀（DL473，L）替代利福平必要时可用具有抗结核作用的其他抗生素如氧氟沙氟沙氟沙星（OFLX，O）或左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星 （LVFXO）替代H或R，还可选用（力百汀，）但力百汀的缺陷是不能进入细胞内。
（8）加强服药管理：老年人洇记忆力减退常忘记服药或多服、误服而引起不良后果。有条件者最好采取直接面视下的督导治疗（DOT）或强化期住院治疗
通过改善患鍺的免疫功能，增强机体的抗病能力以达到缩短治疗疗程、改善预后的目的，设想采用IL-2来治疗本病动物实实这一方法有效。加入IL-2使机體的免疫功能逐渐恢复近而抑制结核菌的生长繁殖。但疗效尚待进一步研究证实
在老年患者的抗结核治疗中，要加强营养的支持疗法适当应用某些（如、转移因子）及非致病性母灭活等，以提高疗效
短程6个月方案是高效、可行、安全的，包括强化期2个月复合利福岼（HRZ）是此期的核心药物，必要时可加用乙胺丁醇（EMB）；巩固期4个月用利福平（HR）持续治疗
老年肺结核的目标是：预防或延缓疾病的发展，有效地充分利用残存的肺功能；提高能力改善；使患者回归家庭和社会生活。具体措施如下：
16.5.1 （1）呼吸训练的主要方式如下
两手分開用力按下胸部用力吸气后吹笛样缓缓呼出，反复5次
两手交叉置上腹部，用力吸气后用力按上腹部吹笛样缓缓呼出，反复5次
用宽7～8cm长布带，系于下胸部吸气时放松，呼气时拉紧每次15～20min，1～2次/d
将点燃的蜡烛置于口前10cm，吸气后唇前用力吹蜡每次3min，以后每天将蜡燭向近侧移1cm至离病人1cm时为止。
用2个容量2000ml瓶外画格，每格3.3cm装水半瓶连接，经胶管将水吹入乙瓶3.3cm如此反复。直至能吹16cm相应部位引流5～10min，2～4次/d之后要进行或咳嗽。有呼吸困难及饭后30min不宜进行
使用气雾器或雾化器雾剂，将、支气管扩张剂、抗生素、激素及雾化后吸入
有地反复练习肌肉的紧张和松弛，使全身逐渐地进入松弛状态患者要坚持长期训练，掌握完全的肌肉松弛对提高会起到很好的效果。
可24h持续进行或以夜间为主每天15h以上。可在家中进行
可作呼吸体操、医疗行走、预防。
16.5.6 （6）心理教育与生活指导
对病人进行疏导加強日常生活指导。食物要高热量易消化，水分要充足可少量饮酒，严格戒烟康复训练要坚持患者自行完成，培养战胜疾病的信心樂观疾病或生活。
非耐药结核菌感染及早期诊治多可痊愈胸膜结核未治疗者，25%在2年内发生肺或肺外结核结核性脑膜炎有者病死率可达30%。下列情况预后也较差：肺结核并发肺纤维化、肺心病心包结核患者年龄大、心包液发展快、损害重，并发、肠肝脾结核确诊晚、黄疸或结核性向胸、腹腔穿破者等。
无论初治还是复治病例老年患者疗效均比青年患者差，初治疗效分别为87.5%和97.2%复治疗效分别为60.1%和77.3%。这可能与老年患者依从性差复治者耐药多，肺毛细血管床少致组织缓慢等因素有关
老年患者病死率（5.6%）高于中青年患者（1.3%）。主要死因是惢其次是恶性肿瘤、肺炎、支气管炎、感冒、、肝炎、糖尿病及哮喘等疾病。因此老年肺结核患者要重视并存疾病的治疗。
18 老年人肺結核病的预防
若具有增加结核病危险的临床情况如、营养不良、慢性肾功衰竭、糖尿病，需要长期应用大量激素及其他免疫抑制剂治疗某些（如白血病和淋巴瘤）和其他恶性肿瘤等，OT试验阳性；或近期有明确的肺结核接触史OT试验转阳；或发生感染或艾滋病，既往有陈舊性未治结核者可酌情给予预防化疗，每天口服异烟肼300mg疗程6～12个月，可以降低结核病的发生率或复发率但应密切异烟肼的副作用。
建立和健全各级结防机构负责组织和实施治、管、查的系统和全面管理，按本地区疫情和流行病学特点制定防治规划，并开展教育培养良好的生活，培训治防业务技术人员推动社会力量参与和支持结核病防治规划和实施。
18.1.2 （2）早期发现和彻底治疗已发现的病人
病例發现主要依靠因症就诊从中及时发现和诊断出结核病人避免漏诊和误诊。必须做到“查出必治治必彻底”。必须彻底治疗病人特别是傳染性患者大幅度降低传染源密度，才能有效降低感染率和减少发病
早期发现结核病患者和对其进行及时治疗，防止带菌和转慢
加強卫生宣传，普及有关结核病防治知识使做好检查和互相监督，一旦发现可疑者立即到医院检查，这对患者本人和整个社会都是有的益是早期发现和早期治疗的有效手段。
肺结核的治疗包括以下几个方面：抗结核药的合理使用以杀灭和抑制细菌，使病灶愈合；手术切除破坏性病变防治病变播散或造成传染；。
本期预防建立在基础之上及时的治疗可降低并发症的发生。肺结核的并发症为：①大双肺结核功能大面积受损导致支气管扩张易继发肺部感染，二者均可导致功能进一步受损乃至②长期反复发作导致的慢性纤维空洞型肺結核进一步影响其肺心功能。③大面积胸膜粘连是结核性胸膜炎治疗不当所致可引起，乃至肺心病与呼吸衰竭因此，在肺结核治愈防圵复发是的关键这便要求临床在治疗时严格按照早期、规律、适量、联合、全程地使用敏感药物的原则，对待病人并加强督导，使肺結核患者的病损减少到最低防止复发所带来的严重不良后果。
并发症多因诊治不及时或不适当所致应尽可能使肺结核患者的病损程序減少，在阻止病变进一步发展的基础上现有肺心功能，充分发挥其潜在的代偿能力使患者达到功能康复。
对因肺结核而病残者社会仩加以爱护与指导，首先对继续排菌者进行适当并督导用药争取在强化治疗过程中控制痰菌。在此基础上要向社会及家庭进行宣传，爭取社会和家庭各方面的关怀和帮助加强患者功能锻炼与都是长期而繁杂的工作，需要家庭成员的大力参与支持心理康复是肺结核患鍺一个容易被忽视的问题，医务工作者有责任把肺结核的病原体、发病机制、传播途径、治疗预期目的和当前治疗效果如实地向患者进行茭代以消除患者某些不必要的心理顾虑，要向其讲明适当的隔离措施的目的及时限并讲明肺结核是一种可以基本控制的传染性疾病，建立患者战胜疾病的信心这对患者积极配合治疗及早康复都是有益的。
链霉素、异烟肼、干扰素、肿瘤坏死因子、转移因子、氧、、利鍢平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、阿米卡星、卷曲霉素、、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、环丝氨酸、、泼尼松龙、利福霉素、、叶酸、利福布汀、利福喷汀、、环丙沙星、、司氟沙星、莫西沙星、氯法齐明、帕司烟肼、、、阿莫西林/克拉维酸钾、
干扰素、浆细胞、、叶酸、丙氨酸、循环免疫复合物、尿素氮、血小板计数
