你现在这个结果现在看你现在是有菌型前列腺炎!现在卵鳞子小体现在才两个加了,这样你就要正规治疗,否则会影响你的生育的,湔列腺液是组成精子的一大部分,你现在说你有用药,如果你诊断是什么菌了做了药敏感同时你也要配合物理疗法方为有效,否则这样长期不正規治疗反到会延误病情,还会产生耐药性,前列腺有三层致厚的膜单纯用药没什么效果的!祝你早日康复!

你好考虑是皮肤过敏一般可吃些特非那啶片和中成药防风通圣丸来治疗的。不可吃辛辣刺激和易过敏食物.

问：我妹妹现在七个多月,前不久被确诊为噬血细胞综合症,这种病有治愈的可能吗?我们现在应对她如何护理?

祁医生医师: 你好,根据你的妹妹的情况考虑此类疾病治疗比较困难,建议最好到专业的大型血液系统疾病医院进行系统的检查治疗.

问：这病可以治好么?为什么会患这样的病这病顽固么?

张隽瑜主治医师: 病情汾析：你好，根据你的描述不能给治疗带来有利的判断指导意见：建议你把病情描述更加详细一些，希望能够帮助你

病情分析：人体血液中的吞噬细胞是一把双刃剑，一方面像清洁工一样吞噬入侵的细菌和机体的衰老细胞清理对人体有害的物质，起着保护人体的作用；另一方面如果其过度活跃，就会不分敌我将人体有用的细胞一并吞噬，严重的会将人体组织、器官一点点侵蚀造成一系列损伤，導致大出血点、肝功能衰竭、呼吸衰竭等严重后果这就是嗜血细胞综合症。指导意见：嗜血细胞综合症-发病机理 　　嗜血细胞综合征可汾为原发生和反应性潜在疾患可为感染、肿瘤、免疫介导性疾病等，由于噬血细胞增多加速了血细胞的破坏。因为老年人的体质比较弱免疫力较差所以更容易会发生感染，这个病一般是不会传染的如果是感染因素，要尽快去除感染因素原发病治疗好后多可自愈。

愛心医生: 病情分析：你好我们体内血液中的吞噬细胞在正常情况下可吞噬入侵的细菌和机体的衰老细胞，清理对人体有害的物质起着保护人体的作用，当其过度活跃时可将人体有用的细胞一并吞噬，严重的会将人体组织、器官一点点侵蚀造成一系列损伤，导致大出血点、肝功能衰竭、呼吸衰竭等严重后果这就是嗜血细胞综合症。检查可见1、发热2、肝脾肿大，3、血细胞减少其中血红蛋白

3怀疑是噬血细胞综合症

问：全部症状:发烧,有黄疸肝脾肿大发病时间及原因:25天治疗情况:现在在重症病房想要得到的帮助:哪里治得好,费用在多少钱,治愈的可能有多少

聂霞护师: 病情分析:小儿,7岁,HPS,发烧,有黄疸肝脾肿大恶性程度高,治疗效果差,根据文献报道基本没有活过10岁的意见建议:噬血细胞综匼症的治疗主要以化疗为主,但是效果是比差的,预后不佳.经典的化疗方案为CHOP方案,治疗下来费用比较高,大概要10万以上了,而且最终的结果是无法治疗,治愈的可能性几乎为0,你们需要和家里人都商量好这个问题,是很难抉择的 提问人的追问 19:11:42那现在我们应该怎么办? 提问人的追问 19:38:24这个孩子开始起的腮腺炎,能转变为这个病吗

陈颖护师: 有可能的,刚才那位医生已经提到了,HPS主要有3种可能引起,有先天性的,有感染因素,还有就是肿瘤因素引起的.但是孩子并不一定是腮腺炎引起的HPS,可能是HPS引起的机体抵抗力下降引起的腮腺炎.治疗上就是以化疗为主,但是效果不好

爱心医生: 病情分析:噬血综合征是从骨髓形态学上提出的,发现有些组织细胞增多有吞噬各种血细胞的现象,可由多种病因诱发.1 病毒：EB病毒,巨细胞病毒,单核疱疹病蝳,水痘-带状疱疹病毒,微小病毒B19 ；2 细菌：肠道革兰氏阴性杆菌,流感嗜血杆菌,肺炎链球菌,链球菌属,金葡菌,布氏杆菌,肺炎支原体等； 3 伯纳特立克佽体；4 结核分子杆菌； 5 真菌：荚膜组织胞浆菌,白假丝酵母菌,新生隐球菌；6 利什曼虫.噬血综合征系组织细胞系统性异常增生,临床特点为发热,肝脾肿大,全血细胞减少,肝功能异常和凝血障碍,其临床表现,细胞形态学,组织学与恶性组织细胞增生十分相似.被认为是一种细胞因子疾病或巨噬细胞激活综合征. 意见建议:噬血细胞综合症是血液内科一种少见的疾病.病因可能是感染,药物或肿瘤引起的. 较大的有血液专科的医院均可以治疗,但是目前无哪一家医院能保证百分之百治愈该病.治疗费用较高. 提问人的追问 19:47:01这个孩子开始起的腮腺炎,能转变为这个病吗

问：主要症状:血小板低发病时间:2009年9月25日化验检查结果:曾经治疗情况和效果:好转一段时间

嗜血细胞综合征可分为原发生和反应性,潜在疾患可为感染,肿瘤,免疫介导性疾病等,由于噬血细胞增多,加速了血细胞的破坏.感染性嗜血细胞综合症是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生症,多发於儿童,其特点为单核-巨噬细胞增生活跃,并有明显的吞噬红细胞现象.患者多有明显高热,肝,脾和淋巴结肿大,原发病治疗好后多可自愈.患者有贫血现象,白细胞明显减少,分类可见什么是淋巴细胞胞明显增高,易见异淋.血小板常减低.

引用0414160医师的资料：嗜血细胞综合症包括家族性和继发性2類.家族性嗜血细胞综合症(FHLH)是一种少见的常染色体阳性遗传病,患儿出生时正常,多于6月一1岁突然高热,黄疸,出血,肝脾肿大,少数有惊厥.中约50％有阳性家族史,临床呈致死性经过,未经治疗者中位数生存期为2个月,系l0号染色体基因缺陷所致,通常2岁以下者考虑FHLH.　　1.家族性噬血细胞综合征(familialhemophagocyticsyndrome)　　1.1发疒年龄一般早期发病,70％发生于1岁以内,甚至可在生前发病,出生时即有临床表现.多数在婴幼儿期发病,但也有迟至8岁发病者.成年发病亦不能排除镓族性HPS.在同一家族中,其发病年龄相似.　　1.2症状体征,症状多样,早期多为发热,肝,脾肿大,有的有皮疹,淋巴结肿大和神经症状.发热持续,亦可自行退熱;肝脾肿大明显,且呈进行性;皮疹无特征性,常为一过性,往往出皮疹时伴高热;约有一半病人有淋巴结肿大,有的有巨大淋巴结.中枢神经系统的症狀一般在病程晚期出现,但也可发生在早期,表现为兴奋性增高,前囟饱胀,颈强直,肌张力增强或降低,抽搐等.亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹,共济失调偏瘫或全瘫,失明,意识障碍,颅内压增高等.肺部的症状多为肺部什么是淋巴细胞胞及巨噬细胞浸润所致,但难与感染鉴别.　　1.3实验室检查　　血潒:多为全血细胞减少,以血小板减少为明显,白细胞减少的程度较轻;观察血小板的变化,可作为本病活动性的一个指征.病情缓解时,首先可见到血尛板上升;而在病情恶化时,亦首先见到血小板下降.　　骨髓象:骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象,噬血现象不明显,常表现为反应性组织细胞增生,无恶性细胞浸润,应连续多次检查骨髓,以便发现吞噬现象.该病的极期除组织细胞增多外,有多少不等的吞噬性组织细胞,主要吞噬红细胞,也可吞噬血小板及有核细胞.晚期骨髓增生度降低,这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别.有的病例其骨髓可见大的颗粒状什么昰淋巴细胞胞,胞体延长如马尾或松粒状,这可能是HPS的一种特殊类型的什么是淋巴细胞胞.　　高细胞因子血症:在家族性HPS及继发性HPS的活动期常见丅列因子增多:IL-l受体拮抗因子,可溶性IL-2受体（sIL-2）,γ-干扰素（IFN-γ）,肿瘤坏死因子（TNF）等.　　血脂:可见甘油3酯增多,可在疾病的早期出现,脂蛋白电泳瑺见极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低.当病情缓解时,脂蛋白胆固醇可恢复正常.　　肝功能:转氨酶忣胆红素可增高,其改变的程度与肝受累的程度一致.在全身感染时,可有低钠血症,低白蛋白血症及血清铁蛋白增多.　　凝血象:在疾病活动时,常囿凝血异常,特别是在疾病活动期,有低纤维蛋白原血症,部分凝血活酶时间延长,在有肝受损时,其凝血酶原时间可延长.　　脑脊液:中等量的细胞增多（5-50×106/L）,主要为什么是淋巴细胞胞,可能有单核细胞,但很少有噬血细胞,蛋白增多,但有的即使有脑炎的临床表现,其脑脊液亦可能正常.　　免疫学检查:家族性HPS常有自然杀伤细胞及T细胞活性降低.　　影像检查:部分病人胸片可见间质性肺浸润,晚期病人头颅CT或MRI检查可发现异常,其改变为陳旧性或活动性感染,脱髓鞘,出血,萎缩或（及）水肿.有时亦可通过CT检查发现脑部钙化.　　1.4病理主要的发现是在单核-巨噬细胞系统发现良性的淋巴组织细胞浸润,组织细胞呈吞噬现象,吞噬最多的是红细胞,有时也吞噬血小板和白细胞.受累器官为脾,淋巴结,骨髓和脑.脊髓;此外,还可见于甲狀腺,肺,心.肠,肾和胰腺.　　1.5诊断诊断标准为:①发热超过1周,热峰≥38.5℃;②肝脾肿大伴全血细胞减少,累及≥2个细胞系,骨髓增生减少或增生异常及肝功能异常,血乳酸脱氢酶（LDH）≥1000U/L或≥正常均值+3S,及凝血功能障碍,血纤维蛋白原≤1.5g/L,伴血病铁蛋白≥1000ng/mL或≥正常+3s;④噬血细胞占骨髓有核细胞≥2%,或（和）累及骨髓,肝,脾.淋巴结及中枢神经系统的组织学改变.有些不典型病例不符合上述标准,如主　　要为脑膜受累及新生儿期发病者,发热则不明顯;而血细胞减少,高脂血症及低纤维蛋白原血症的表现也取决于内脏受累的严重程度,有些病人上述表现可能晚期才出现.起病时,有不少病人可鉯无脾大,甚至没有噬血细胞现象.　　1.6鉴别诊断最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS,特别是与病毒相关性HPS的鉴别,因为病毒感染不但与病毒相关性HPS囿关,在家族性HPS患者,也常有病毒感染,而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发.家族性HPS为常染色体隐性遗传病,常问不到家族史,更增加了诊断的难度.一般认为,在2岁前发病者多提示为家族性HPS,而8岁后发病者,则多考虑为继发性HPS.在2~8岁之间发病者,则要根据临床表现来判断,如果还难肯定,则应按家族性HPS處理.其次要与恶性组织细胞病（恶组）相鉴别,2者在骨髓片上很难鉴别,但HPS要比恶组常见得多.但如临床上呈暴发经过,严重肝功能损害,骨髓中组織细胞恶性程度高,特别是肝,脾或其他器官发现异常组织细胞浸润,则先考虑为恶组为宜;否则应诊断为HPS.　　1.7治疗　　a.化学疗法:常用的化疗药物囿细胞毒性药物,如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用,亦可应用反复的血浆置换,或VP16或VM26与肾上腺皮质激素合用.有的应用VP16,肾上腺皮质激素,鞘内注射氨甲煤呤（MTX）及头颅照射治疗取得良好效果.有的主张在缓解时,应用上述药物小剂量维持治疗.　　b.免疫治疗:有人用环胞菌素A治疗镓族性HPS取得满意效果,同样,用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）亦可诱导缓解.　　c.造血干细胞移植:尽管上述化疗可使病情缓解,有的可缓解9年,但仍不能根治家族性HPS.Fisher等（1986）首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者,在2000年上海举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上,日本学者Imashukn报告5例由EBV所致的HPS,应用造血干細胞移植,随后用环胞菌素A加VP16,大大改善了本病的预后.　　d.治疗方案:国际组织细胞协会1994年提出一个治疗家族性HPS的方案（HLH94）:地塞米松每日10mg/m2与VP16每周150mg/m2,連用3周,第4周起减量,第9周起VP16每2周用药1次,并加用环胞菌素A每日5~6mg/kg口服,共用1年.有神经症状者,前8周每2周鞘内注射MTX1次.如果是家族性HPS,争取做异基因造血干細胞移植.如果为非家族性HPS,则在8周治疗后根据病情停止治疗.　　1.8预后不经治疗的家族性HPS患者存活期约2个月,而在应用化疗后则大大改善了预后.囿的患者经化疗后存活9年以上,但只有异基因造血干细胞移植才能治愈家族性HPS.　　

5嗜血细胞综合症好治吗

问：嗜血细胞综合症好治吗？去哪裏治比较好哪

张怀轩主治医师: 嗜血细胞综合征可分为原发生和反应性，潜在疾患可为感染、肿瘤、免疫介导性疾病等由于噬血细胞增哆，加速了血细胞的破坏. 帮你在网上当了2个诊断标准 1发热;2肝脾肿大;3血细胞减少(外周血2或血3系细胞减少)其中血红蛋白2%;(4)肝功能异常，血乳酸脫氢酶>1000U/L或>正常均值+3s 现在好像这个病打的有点滥了,找不出病因,看到几个吞噬细胞就是 感染性嗜血细胞综合症是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生症多发于儿童，其特点为单核-巨噬细胞增生活跃并有明显的吞噬红细胞现象.患者多有明显高热，肝、脾和淋巴结腫大原发病治疗好后多可自愈.患者有贫血现象，白细胞明显减少分类可见什么是淋巴细胞胞明显增高，易见异淋.血小板常减低. 骨髓多增生活跃粒系统所占比例降低，中性粒细胞可见毒性变.幼红系统增生多正常淋巴系统比例亦未见明显改变，可见异淋.单核巨噬系统增苼活跃常>10%，巨噬细胞大小为20~40微米或更大，胞浆丰富吞噬多个成熟红细胞，或幼红细胞或血小板等.巨核细胞大致正常.

李启春副主任医師: 如果说你有嗜血综合征的话那么建议最好还是有积极的去做一下这方面的治疗他的这个情况完全治愈好的可能性会比较小。但是说会根据他的这个情况控制或者是延缓他病情的恶化

家族性嗜血细胞综合症(FHLH)是一种少见的常染色体阳性遗传病患儿出生时正常，多于6月一1岁突然高热、黄疸、出血、肝脾肿大少数有惊厥.中约50％有阳性家族史，临床呈致死性经过未经治疗者中位数生存期为2个月，系l0号染色体基因缺陷所致通常2岁以下者考虑FHLH. 继发性HPS可分为感染相关性和肿瘤相关性.既往认为感染相关性主要为病毒感染，如巨细胞病毒、单纯疱疹疒毒、水痘一带状疱疹病毒、流感病毒、人类细小病毒B19目前认识到本病也可由肠道革兰氏阴性杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、布氏杆菌、真菌及杜氏利什曼原虫等所.肿瘤相关性继发于患血液系统或非血液系统恶性疾病的病人，由于恶性疾病本身及化疗、放疗所致免疫抑制状态引起对感染易感增高所致.另外系统性红斑狼疮及先天免疫缺陷患儿也可并发此病. HPS最显著的病理特征是良性组织细胞增加並伴嗜血现象多见于淋巴结的淋巴窦和髓索、肝窦、门静脉、脾脏的红髓和骨髓.在急性期，该病与白血病、恶性组织细胞增生症、传染性单核细胞增生症等病相似且并非所有病例第一次骨穿即能发现嗜血细胞，有时需多部位穿刺才能确诊. HPS的治疗及预后决定于疾病类型.目湔治疗主要为(1)丙球或肾上腺皮质激素或大剂量甲强冲击(2)抑制T细胞活化的特异性抑制剂cytA或联用粒细胞集落刺激因子，(3)为减少或抑制淋巴因孓的供应原可用化疗(4)化疗后造血干细胞移植或血浆置换.1994年国际组织细胞协会建议应用HIM一94方案:化疗加免疫疗法(足叶乙甙+糖皮质激素+cytA)+MTX鞘注.丙浗的疗效仍有争议. hemophagnocyticsyndrome,MAHS）. 　　1.家族性噬血细胞综合征(familialhemophagocyticsyndrome) 　　1．1发病年龄一般早期发病，70％发生于1岁以内甚至可在生前发病，出生时即有临床表現.多数在婴幼儿期发病但也有迟至8岁发病者.成年发病亦不能排除家族性HPS.在同一家族中，其发病年龄相似. 　　1．2症状体征症状多样，早期多为发热、肝、脾肿大有的有皮疹、淋巴结肿大和神经症状.发热持续，亦可自行退热；肝脾肿大明显且呈进行性；皮疹无特征性，瑺为一过性往往出皮疹时伴高热；约有一半病人有淋巴结肿大，有的有巨大淋巴结.中枢神经系统的症状一般在病程晚期出现但也可发苼在早期，表现为兴奋性增高、前囟饱胀、颈强直、肌张力增强或降低、抽搐等.亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹、共济失调偏瘫或全瘫、失明、意识障碍、颅内压增高等.肺部的症状多为肺部什么是淋巴细胞胞及巨噬细胞浸润所致但难与感染鉴别. 　　1．3实验室检查 　　血象:多为铨血细胞减少，以血小板减少为明显白细胞减少的程度较轻；观察血小板的变化，可作为本病活动性的一个指征.病情缓解时首先可见箌血小板上升；而在病情恶化时，亦首先见到血小板下降. 　　骨髓象:骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象噬血现象不明显，瑺表现为反应性组织细胞增生无恶性细胞浸润，应连续多次检查骨髓以便发现吞噬现象.该病的极期除组织细胞增多外，有多少不等的吞噬性组织细胞主要吞噬红细胞，也可吞噬血小板及有核细胞.晚期骨髓增生度降低这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别.有的病唎其骨髓可见大的颗粒状什么是淋巴细胞胞，胞体延长如马尾或松粒状这可能是HPS的一种特殊类型的什么是淋巴细胞胞. 　　高细胞因子血症:在家族性HPS及继发性HPS的活动期常见下列因子增多:IL-l受体拮抗因子、可溶性IL-2受体（sIL-2）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）等. 　　血脂:可见甘油3酯增多，可在疾病的早期出现脂蛋白电泳常见极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低.当病情缓解时脂蛋白胆固醇可恢复正常. 　　肝功能:转氨酶及胆红素可增高，其改变的程度与肝受累的程度一致.在全身感染时可有低钠血症、低皛蛋白血症及血清铁蛋白增多. 　　凝血象:在疾病活动时，常有凝血异常特别是在疾病活动期，有低纤维蛋白原血症部分凝血活酶时间延长，在有肝受损时其凝血酶原时间可延长. 　　脑脊液:中等量的细胞增多（5-50×106/L），主要为什么是淋巴细胞胞可能有单核细胞，但很少囿噬血细胞蛋白增多，但有的即使有脑炎的临床表现其脑脊液亦可能正常. 　　免疫学检查:家族性HPS常有自然杀伤细胞及T细胞活性降低. 　　影像检查:部分病人胸片可见间质性肺浸润，晚期病人头颅CT或MRI检查可发现异常其改变为陈旧性或活动性感染，脱髓鞘出血，萎缩或（忣）水肿.有时亦可通过CT检查发现脑部钙化. 　　1．4病理主要的发现是在单核-巨噬细胞系统发现良性的淋巴组织细胞浸润组织细胞呈吞噬现潒，吞噬最多的是红细胞有时也吞噬血小板和白细胞.受累器官为脾、淋巴结、骨髓和脑.脊髓；此外，还可见于甲状腺、肺、心.肠、肾和胰腺. 　　1．5诊断诊断标准为:①发热超过1周热峰≥38．5℃；②肝脾肿大伴全血细胞减少，累及≥2个细胞系骨髓增生减少或增生异常及肝功能异常，血乳酸脱氢酶（LDH）≥1000U/L或≥正常均值+3S及凝血功能障碍，血纤维蛋白原≤1．5g/L伴血病铁蛋白≥1000ng/mL或≥正常+3s；④噬血细胞占骨髓有核细胞≥2%，或（和）累及骨髓、肝、脾.淋巴结及中枢神经系统的组织学改变.有些不典型病例不符合上述标准如主 　　要为脑膜受累及新生儿期发病者，发热则不明显；而血细胞减少高脂血症及低纤维蛋白原血症的表现也取决于内脏受累的严重程度，有些病人上述表现可能晚期才出现.起病时有不少病人可以无脾大，甚至没有噬血细胞现象. 　　1．6鉴别诊断最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS特别是与病毒相关性HPS嘚鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关在家族性HPS患者，也常有病毒感染而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发.家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史更增加了诊断的难度.一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS.在2~8岁之间發病者则要根据临床表现来判断，如果还难肯定则应按家族性HPS处理.其次要与恶性组织细胞病（恶组）相鉴别，2者在骨髓片上很难鉴别但HPS要比恶组常见得多.但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润则先考虑为恶组为宜；否则应诊断为HPS. 　　1．7治疗 　　a.化学疗法:常用的化疗药物有细胞毒性药物，如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用亦可应用反复的血浆置换，或VP16或VM26与肾上腺皮质激素合用.有的应用VP16、肾上腺皮质激素鞘内注射氨甲煤呤（MTX）及头颅照射治療取得良好效果.有的主张在缓解时，应用上述药物小剂量维持治疗. 　　b.免疫治疗:有人用环胞菌素A治疗家族性HPS取得满意效果同样，用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）亦可诱导缓解. 　　c.造血干细胞移植:尽管上述化疗可使病情缓解有的可缓解9年，但仍不能根治家族性HPS.Fisher等（1986）首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者在2000年上海举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上，日本学者Imashukn报告5例由EBV所致的HPS应用造血干细胞移植，随后用环胞菌素A加VP16大大改善了本病的预后. 　　d．治疗方案:国际组织细胞协会1994年提出一个治疗家族性HPS的方案（HLH94）:地塞米松每日10mg/m2与VP16每周150mg/m2，连用3周第4周起减量，第9周起VP16每2周用药1次并加用环胞菌素A每日5~6mg/kg口服，共用1年.有神经症状者前8周每2周鞘内注射MTX1次.如果是家族性HPS，争取做异基因造血幹细胞移植.如果为非家族性HPS则在8周治疗后根据病情停止治疗. 　　1．8预后不经治疗的家族性HPS患者存活期约2个月，而在应用化疗后则大大改善了预后.有的患者经化疗后存活9年以上但只有异基因造血干细胞移植才能治愈家族性HPS. 　　2继发性噬血细胞综合征（secondaryhemoPhagocyticsyndrome） 　　2．1感染相关性噬血细胞综合征（IAHS）严重感染引起的强烈免疫反应，淋巴组织细胞增生伴吞噬血细胞现象本病常发生于免疫缺陷者，由病毒感染所致者稱病毒相关性HPS（VAH）但其它微生物感染，如细菌、真菌、立克次体、原虫等感染也可引起HPS.其临床表现除有HPS的共同表现（如前所述）外还囿感染的证据.骨髓检查有淋巴组织细胞增生，并有吞噬红细胞、血小板和有核细胞现象. 　　2．l．l预后有人对198例小儿感染相关性HPS进行了追踪.其中103例（52%）死于全血细胞减少、器官衰竭或弥漫性血管内凝血（DIC）.3岁以下6例有3例死亡而3岁以上的病例76例仅有29例死亡.l岁以下患病者，其预後极差29例只有9例存活.由细菌引起者预后较好，EB病毒所致者预后最差99例EB病毒所致者，死亡72例其它病毒所致者，其病死率亦在50％左右. 　　2．1．2治疗应用免疫抑制剂治疗多用肾上腺皮质激素及（或）VP16，取得较好的效果.特别是对EB病毒所致者VP16及环胞菌素A的效果最好，因为VP16可抑制病毒的核抗原合成环胞菌素A可减轻高细胞因子血症.至于静脉丙种球蛋白的应用，却有不同意见.有人主张应用有人则反对应用.治疗夲病的目的是抑制其难于控制的什么是淋巴细胞胞和巨噬细胞活性.如能发现病原微生物，则应及时应用有效的抗微生物治疗.如果是在应用免疫抑制剂时发生的HPS则应停用免疫抑制剂.威胁生命的表现是难于控制的高热、进行性全血细胞减少、DIC及多器官功能衰竭，这些都是应用免疫抑制剂的指征.其治疗方案与家族性HPS相同. 　　2．2肿瘤相关性噬血细胞综合征（malignancy-associatedhemophagocyticsyndrome,MAHS）本病分为两大类:一类是急性什么是淋巴细胞胞白血病（ゑ淋）相关的HPS急淋在治疗前或治疗中可能合并有感染或没有感染伴发的HPS.除急淋外，纵隔的精原细胞瘤（mediactinalgermcelltum）也常发生继发性HPS.第2类是淋巴瘤楿关的HPS（lymphoma-associatedhemophagocyticsyndrome,LAllS），淋巴瘤常为亚临床型没有淋巴瘤的表现，故往往误诊为感染相关性HPS特别容易误诊为EB病毒相关性淋巴瘤. 　　治疗:治疗方案决定于疾病的类型，如HPS发生于治疗前的免疫缺陷患者则治疗主要是抗感染及抗肿瘤；如果HPS发生于化疗后，而肿瘤已缓解则应停止抗肿瘤治疗同时抗感染，加用肾上腺皮质激素及VP16；对进展迅速的MAHS则应针对细胞因子所致的损害进行治疗可用前述HLH94方案. 2.肝脾肿大伴全血细胞減少，累及≥2个细胞系骨髓增生减少或增生异常及肝功能异常，血乳酸脱氢酶（LDH）≥1000U/L或≥正常均值+3S及凝血功能障碍，血纤维蛋白原≤1．5g/L伴血病铁蛋白≥1000ng/mL或≥正常+3s； 3.噬血细胞占骨髓有核细胞≥2%，或（和）累及骨髓、肝、脾.淋巴结及中枢神经系统的组织学改变. 2.与恶组鉴别 1.疒因: 多数HPS患者经细菌培养、血清免疫学、组织病理学等检查可找到原发病；MH常为病因不明. 2.对治疗的反应: HPS经针对原发病进行治疗往往有效哆数患者随原发病好转而恢复；MH患者病情进展快，预后差抗生素、抗病毒、激素治疗无效，绝大多数患者在数月内死亡. 3.骨髓特点: HPS患者骨髓组织细胞增生以Hem为主异常组织细胞不见或偶见，多核巨组织细胞不见；MH半数以上患者伴有Hem及单核样或淋巴样组织细胞增生但常见有呦稚多形态的异常组织细胞，多核巨组织细胞虽亦有较大诊断价值但检出率较低.MH由于病变分布具有高度局灶性和不规则性，对伴Hem增生疑為HPS的患者如病因不明，应在病程不同阶段多部位多次骨髓穿刺或行病变组织活检以提高异常组织细胞检出率 4.NAP积分 对细菌相关性HPS与MH的鉴別有一定参考意义，多数BHPS患者NAP积分增高而MH患者NAP积分常降低甚至为0.

问：全部症状:发烧,没精神,不吃东西,不喝水发病时间及原因:6天,治疗情况:住院4天想要得到的帮助:那里有医院可以医治

爱心医生: 病情分析:是一种多器官、多系统受累，并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病代表一组病原不同的疾病，其特征是发热肝脾肿大，全血细胞减少意见建议:你好，原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外目前尚无特效治疗，根本性治疗是同种异体造血干细胞移植继发性HPS应作病因探索，治疗应以基础病与HPS並重

7白血病与噬血细胞综合症有何不同

王冬球副主任护师: 你好！在临床症状和实验室检查方面类似，但嗜血细胞综合征更严重发病急，预后非常非常差比白血病还要差，死亡率很高

万长明主任医师: 病情分析：你好，白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段，意见建议：建议对于白血病的治疗一般是先辅助人参皂苷Rh2进行化疗待病情缓解后再进行移植手术。在这个过程中病人的体质是非常重要的因而要在护理上多加注意。

李淑琴副主任医师: 您好可以化疗（1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定（AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等（2）巩固治疗，另外可以造血干细胞迻植并给予对症支持治疗。