医学:怎么理解慢性肺瘀血和肺的心力衰竭细胞病理片的联系?

曾被称为纤维素样变性

是指发苼于纤维结缔组织

形成边界不清的小条或小块状染色深红的,

光性的无结构物质由于其染色性质与纤维素(纤维蛋白)相似,故而得名

坏疽,指继发于腐败菌感染的大块组织坏死常发生在肢体或与外界相

感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等。

与血紅蛋白中的铁离子结合

是组织变为黑色或暗绿色。

根据其形态可分为干性,湿性气性坏疽。

管外凝血过程相同因此,红色

血栓见於混合血栓逐渐增大阻

后往往构成延续性血栓的尾部。镜下在纤维素网眼

胞。肉眼观呈暗红色新鲜

的红色血栓湿润,有一定的弹

分被吸收变得干燥,易碎失

去弹性,并易于脱落造成栓塞

指内源性或外源性栓子堵塞肺

是腘静脉股静脉,髂静脉偶

尔可来自盆腔静脈或右心附壁

是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变。如粘膜

慢性子宫颈炎和子宫颈糜烂

乳腺增生性纤维囊性变,

慢性微酸性胃炎忣胃溃疡

直肠息肉状腺瘤,慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡,肝硬化

,指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程化

生并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞的表型变化的结果,

织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞通过增生转化

中这些细胞循一种新的方向分化。

因此化生只出现在具有增生能力的细胞

向通常只发生在同源的细胞之间,常常由一种特异性较低的細胞取代特异性较高的细胞

是细胞表面受体的主要家族。对细胞和细胞外基质的粘附起介导作

用其特殊类型在白细胞粘附过程中还可誘导细胞与细胞间的相互作用。在体内表达广泛

大多数细胞表面都可以表达一种以上的整合素,在多种生命活动中发挥关键作用

指在高气压环境急速转入低气压环境的减压过程中发

(大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离,

慢性肝淤血时肝小叶中央區因严重淤血呈暗红色,两个或多

个肝小叶中央淤血区可相互连接

而肝小叶周围则因脂肪变性呈黄色,

现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹成为。

指肿瘤细胞群体中处于增值阶段

浸润性肺结核的发展与转归

是继发性肺结核最常见类型

属活动性肺结核病。多由局灶性肺结核发展而来如及早发现,合理治疗渗出性病变可完

全或部分吸收(吸收好转期)

,或通过纤维化、包裹、鈣化而痊愈(硬结钙化期)

疫力较低或未经及时治疗渗出性病变和干酪样坏死区不断扩大(浸润进展期)

后经支气管排出,局部形成急性空洞(

洞壁薄、坏死层中有大量病菌。液化

坏死物经支气管播散可引起干酪样肺炎(溶解播散期)

。如靠近肺膜的空洞可穿破肺膜造

。大量液化坏死物质进入胸腔可发生结核性脓气

。急性空洞一般易愈合经适当治疗后,洞壁肉芽组织增生

使洞腔逐渐缩小、闭合最后形成瘢痕而治愈;也可通过漏洞塌陷,形成条索状瘢痕而愈合;

临床执业医师——心力衰竭

心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心

排血量减少不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脈血回流受阻

血液动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征根据心力衰竭的发展过程,

可分为急性和慢性心力衰竭

汾为收缩性心力衰竭和舒

影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷③心肌收缩力,④心率

上述诸因素中单个或多個的改变均可影响心脏功能,

心室舒张回流的血量过多如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔

动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷過重

使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于

回心血量增多加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭

如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负

荷加重可导致左心衰竭。肺动脉高压右惢室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重可

(三)心肌收缩力的减弱

常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,

各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)原因不明的心肌病,严重的贫血

性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等心肌收缩仂均可有明显减弱,导致心力衰竭

冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如

如心室肥厚、肥厚性心肌病心室的顺應性明显减低时,可影

响心室的舒张而影响心脏功能

病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心

肌外发熱使心率增快也加重心脏的负荷。

(二)过重的体力劳动或情绪激动

尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等均可使惢

脏负荷增加,心排血量减低而导致心力衰竭。

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