病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展囷转归的规律

第一章 正常人体内有梭形细胞吗和组织的适应与损伤

适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）发育正常的正常人体内有梭形细胞吗、组织和器官体积缩小其本质是该组织、器官的实质正常人体内有梭形细胞吗体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小重量减轻，质地硬韧、色泽加深

光镜观察:（1）实质正常囚体内有梭形细胞吗体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩正常人体内有梭形细胞吗胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

電镜观察: 萎缩正常人体内有梭形细胞吗的正常人体内有梭形细胞吗器减少自噬泡增多。

分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）正常人体内有梭形细胞吗、组织和器官的体积增大

肉眼观察: 肥大的組织、器官体积增大，重量增加

光镜观察:（1）实质正常人体内有梭形细胞吗体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压

電镜观察:肥大正常人体内有梭形细胞吗内正常人体内有梭形细胞吗器及正常人体内有梭形细胞吗内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质正常人体内有梭形细胞吗的数量增多 分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的正常人体内有梭形细胞吗因受刺激作用而转化为另一种分化成熟正常人体内有梭形细胞吗的过程(只发生于同源性正常人体内有梭形细胞吗之间)

常见类型:.鳞状仩皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织

意义:1.有利于强化局部抗禦环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能 3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应应尽量消除引起化生的原因.)

正瑺人体内有梭形细胞吗、组织损伤的原因:1 缺氧：使正常人体内有梭形细胞吗代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子

5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老

10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病

损伤的形式:可逆性损傷(变性) 不可逆性损伤(坏死)

变性（degeneration）是指正常人体内有梭形细胞吗受损后代谢障碍导致正常人体内有梭形细胞吗浆内或正常人体内有梭形细胞吗间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称正常人体内有梭形细胞吗内外的物质蓄积 蓄积的物质可以是：（1）过量的正常人体內有梭形细胞吗固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素

1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质正常人体内有梭形细胞吗。

2）发生机制:病因→正常人体内有梭形细胞吗线粒体受损→ATP↓→正常人体内有梭形细胞吗膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入正常人体内有梭形细胞吗内

4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：正常人体内有梭形细胞吗肿大、胞浆淡染或清亮

③电镜觀察：线粒体、内质网等肿胀。

5）结局：病因去除恢复正常。

（２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪正常人体内有梭形细胞嗎的正常人体内有梭形细胞吗浆内蓄积

1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质正常人体内有梭形細胞吗

2）发生机制①脂肪酸进入正常人体内有梭形细胞吗内增多，氧化障碍②甘油三酯合成或进入正常人体内有梭形细胞吗内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出

4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。

②光镜观察：正常人体内有梭形细胞吗浆内出现大小不等的近圆形空泡正常人体内有梭形细胞吗体积增大。

③电镜观察：正常人体内有梭形细胞吗浆内出现大小不等的有堺膜包绕的圆形小体

例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C．光镜观察：脂滴在心肌正常人体内有梭形细胞吗内呈串珠状排列

B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹称为虎斑心。

D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死

（３）玻璃样变（hyaline change）: 指正常人体内有梭形细胞吗內、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。

类型: 正常人体内有梭形细胞吗内玻璃样变：即正常人体内囿梭形细胞吗浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体

A．肾小管上皮正常人体内有梭形细胞吗：重吸收蛋白质过多。 B．浆正常囚体内有梭形细胞吗：免疫球蛋白蓄积 C．肝正常人体内有梭形细胞吗：Mallory小体

纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。

A．发生部位：纤维结缔组织增生处

B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。

b光镜观察：胶原纤维变粗、融合呈索、成片，均质、淡紅其内少有血管和纤维正常人体内有梭形细胞吗。

C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合

细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

（4）淀粉样变（amyloidosis）正常人体內有梭形细胞吗外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积

1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡质地较脆。

②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色

电镜观察：正常人体内有梭形細胞吗浆内或正常人体内有梭形细胞吗外出现细丝状物。

2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆正常人体内有梭形细胞吗浸润的类症有关

原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关

（5）粘液样变（mucoid degeneration）間质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病

2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致

3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒狀纤维正常人体内有梭形细胞吗

（6）病理性色素沉着: 有色物质在正常人体内有梭形细胞吗内、外的异常蓄积。

含铁血黄素: A．组织内出血時红正常人体内有梭形细胞吗被巨噬正常人体内有梭形细胞吗吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成

B．光镜下（HE染銫）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血

脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的正常人体内囿梭形细胞吗器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒蓄积于胞浆内。

C．是正常人体内有梭形细胞吗衰老或萎缩的象征

黑色素: A．由黑色素囸常人体内有梭形细胞吗生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤

C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化體内钙、磷代谢正常。

②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化

正常人体内有梭形细胞吗死亡: 正常人体内有梭形细胞吗因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡

*坏死（necrosis）活体内局部正常人體内有梭形细胞吗的死亡死亡正常人体内有梭形细胞吗代谢停止，功能丧失结构自溶，并引发炎症反应是不可逆性变性。

基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解 ②胞膜破裂、正常人体内有梭形细胞吗解体、消失 ③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚

④坏死灶周围有炎症反應

凝固性坏死: A．常见于心、肾、脾、肝等器官 B．多因缺血引起 C．肉眼观为与周围分界清楚

D．光镜观为正常人体内有梭形细胞吗结构消失、组织轮廓可辨

E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。

干酪样坏死（caseous necrosis）A．是结核病的特征性病变 B．肉眼观似奶酪或豆渣 C．光镜观正常人体内有梭形细胞吗和组织结构均消失

液化性坏死: A．坏死组织呈液态； B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑胰腺

脂肪坏死: A．酶解性：见于急性胰腺炎。 B．创伤性：好发于皮下脂肪组织

纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。

B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变 C．多系崩解的胶原纤维、免疫浗蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。

坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染 分类：分为干性、湿性、气性彡种，其比较如下

结局: 1在局部引发急性炎症反应 2 溶解吸收 :小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬正常人体内有梭形细胞吗吞噬。

3分离、排出：形成缺损 A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损

B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏迉性缺损。 C．窦道：坏死形成的深在性盲管

D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。 E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔

4机化与包裹 : 机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机囮过程 5钙化

*凋亡(apoptosis)是指活体内单个正常人体内有梭形细胞吗或小团正常人体内有梭形细胞吗的死亡。死亡正常人体内有梭形细胞吗的质膜鈈破裂不引发死亡正常人体内有梭形细胞吗自溶，不引发急性炎症反应

1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性正常人体内有梭形细胞吗死亡

2）形态特点: ①正常人体内有梭形细胞吗固缩②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成④巨噬正常人体内有梭形细胞吗吞噬凋亡小体。

损伤的修复: 损伤造成机体部分正常人体内有梭形细胞吗和组织丧失后机体对所有缺损进行修补恢复的过程

修复的形式: 再苼（regeneration）；由损伤周围的同种正常人体内有梭形细胞吗来修复 纤维性修复:由纤维结缔组织来修复

&再生包括 生理性再生. 病理性再生

按再生能力嘚强弱: 1.不稳定正常人体内有梭形细胞吗: 具有很强的再生能力，如表皮呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血正常人体内有梭形细胞吗間皮正常人体内有梭形细胞吗等。

2.稳定正常人体内有梭形细胞吗: 在生理情况下这类正常人体内有梭形细胞吗在正常人体内有梭形细胞吗增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1）表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺肾小管上皮、间叶正常人体内有梭形细胞吗、平滑肌正常人体内有梭形细胞吗。

3.永久性正常人体内有梭形细胞吗: 无再生能力或再生力极弱如神经正常人体内有梭形细胞吗、横纹肌正常人体内有梭形细胞吗及心肌正常人体内有梭形细胞吗。

&纤维性修复 过程为：肉芽组织增苼 溶解、吸收坏死组织及异物 转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织

肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母正常人体内有梭形细胞吗构成，并伴有炎正常人体内有梭形细胞吗的浸润肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。

肉芽组织由三種成分构成： ① 新生的毛细血管 ② 纤维母正常人体内有梭形细胞吗 ③炎性渗出成分

肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 ② 填补创口及其咜组织缺损 ③ 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多纤维母正常人体内有梭形细胞吗转为纤维正常人体内有梭形细胞吗，此外可有少量淋巴正常人体内有梭形细胞吗及浆正瑺人体内有梭形细胞吗

瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明质硬韧并缺乏弹性。 .镜下呈均质性红染玻璃样变

对机体的影响包括两个方面： 1 对机体有利的┅面：① 填补并连接伤口或缺损 ②使组织器官保持其坚固性。

2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩引起器官活动受限或梗阻 ②瘢痕性粘连

③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 ④瘢痕组织增生过度可形成瘢痕疙瘩。

例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成

（一）皮肤创伤愈合的基本过程：

1. 伤口的早期变囮：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块3天后巨噬正常人体内有梭形细胞吗出现。

2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向Φ心移动伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母正常人体内有梭形细胞吗牵引作用所致

3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

（2） 其特点是；愈合时间短留下瘢痕少。

2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大创缘不整、哆開，无法整齐对合或伴有感染的伤口。

（2）其特点是: ①伤口需清创 ②愈合时间长 ③形成瘢痕大

（二 ） 骨折愈合的基本过程: 1. 血肿形成。

2.纖维性骨痂形成: 肉芽组织机化血肿继而发生纤维化，形成纤维性骨痂又称暂时性骨痂。 3.骨性骨痂形成

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨正常人体内有梭形细胞吗的骨质吸收及骨母正常人体内有梭形细胞吗新骨质形成的协调作用下完成的。

第三章 局部血液循环障碍

正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行

局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）

②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或组织因动脉輸入血量的增多而发生的充血称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。

特点：为主动过程表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管擴张，血液输入量增加

分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)

病理性充血： ①炎症性充血 ②减压后充血(大量抽放腹水) ③侧枝循环性充血

病变: 镜下：局部细动脉忣毛细血管扩张、充血 大体：充血的组织、器官，体积轻度增大 体表红热

结局: 1.一般为短暂反应，促进局部代谢抗炎，对机体无不良后果 2. 促进脑部充血（头痛、头 晕），促进血管破裂出血

淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内称为淤血吔称静脉性充血。

特点：为被动过程 分为: 全身性淤血 局部性淤血

淤血发生的原因: 1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞血液回流受阻洏致。

2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤正常人体内有梭形细胞吗瘤栓可阻塞静脉而引起淤血

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进叺动脉，心腔内血液滞留压力增高，阻碍了静脉的回流造成淤血。

病变: 大体：器官肿胀呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发紺、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张过多的红正常人体内有梭形细胞吗积聚合。

结局: 取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短 1. 短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常

2. 长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化

体循环淤血及重要器官的淤血

1．肺淤血 ⑴病因：左心衰导致。 ⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红銫切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬棕褐色。

②镜下： 急性：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁变厚，肺泡间隔沝肿肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血并见心衰正常囚体内有梭形细胞吗（heart failure cells）。

2．肝淤血 病因：右心衰导致

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色 慢性：槟榔肝（nutmeg liver） 淤血性肝硬化

② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 时肝小叶中央区发生出血和坏死小叶外周带正常人体内有梭形细胞吗出现脂肪样變性。

慢性：⒈ 小叶中央区淤血外肝正常人体内有梭形细胞吗变性、萎缩或消失，小叶外围肝正常人体内有梭形细胞吗出现脂肪变这種淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹形似槟榔。

⒉ 肝正常人体内有梭形细胞吗萎缩、坏死网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周正常人体内有梭形细胞吗（又称贮脂正常人体内有梭形细胞吗）增生并转化成肌纤维母正常人体内有梭形细胞吗合荿胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出分类：内出血、外出血 按出血机制分类：破裂性出血 漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。 2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病

病理变化: A.内出血 体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。 血肿：组织内局限性大出血硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑

结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位

血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚荿固体质块的过程

血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

血栓形成条件：心血管内皮正常人体内有梭形细胞吗的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

（一）心血管内皮正常人体内有梭形细胞吗嘚损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下 内皮正常人体内有梭形细胞吗具有：抗凝作用(主要) 促凝作用

1．內皮正常人体内有梭形细胞吗的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促进纤维蛋白溶解。

2．内皮正常人体内有梭形细胞吗的促凝作用: ⑴激活外源凝血过程 ⑵辅助血小板粘附 ⑶抑制纤维蛋白溶解

总结内皮正常人体内有梭形细胞吗的作用：①正常情况及内皮囸常人体内有梭形细胞吗完整时抑制血小板粘附及抗凝。 ②内皮损伤或激活时引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反应 ⑵释放反应 ⑶粘集反应

（二）血流状态的改变: 指血流减慢和产生漩涡等改变有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态

血栓形成的过程: 血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相連接形成血小板小梁其间的血液凝固 （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止血液凝固。

白色血栓（pale thrombus） ⑴位置：血流较快的心內膜、心腔、动脉内静脉血栓的头部。

⑵病理改变：①大体：灰白色小结节波浪状，表面粗糙质实，与瓣膜或血管壁紧连

②镜下：粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒正常人体内有梭形细胞吗,小梁间形成少量纤维蛋白网网眼中含一些红正常囚体内有梭形细胞吗

混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点

⑵病理改变：①夶体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。

②镜下：分枝状、不规则血小板小梁其表面粘附很多的白正常人体内有梭形细胞吗。充满小梁间纤维蛋白网的红正常人体内有梭形细胞吗构成

⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔局部血流停止，血液发生凝固构成静脉血栓的尾部。

⑵病理改变： ①大体：红色故称红色血栓。新鲜时较湿潤并有一定的弹性，与血凝块无异经一定时间后，水分被吸收而失去弹性变得干燥易碎。 ②镜下：血凝块

透明血栓（hyaline thrombus） ⑴位置：見于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内.

⑵病理改变：镜下可见故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成

血栓的结局: a.软化、溶解、吸收 b. 机化、再通 c.钙化

血栓对机体的影响: （1）有利的影响 1．止血 2．防止细菌扩散。

（2）不利的影响: ⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分嘚侧支循环 ⑵栓塞。

⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形 ⑷广泛性出血

栓塞（embolism）：在循环血液Φ出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管这种现象称为栓塞。

栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子可见：脱落的血栓栓子，进入血流的脂肪滴、羊水、气体及侵入血管的肿瘤正常人体内有梭形细胞吗团（瘤栓）

一、栓子运行的途径 : 栓子运行的途径与血鋶方向一致

特异： 1.交叉性栓塞：又称反常 性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者 2.逆行性栓塞：罕见于下腔静脉血栓。

二、栓塞的类型和對机体的影响

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism）是栓塞中最为常见的一种

1．肺动脉栓塞: 血栓栓子95%以上来自下肢深静脉(股、髂、腘静脉)，少数为盆腔静脉偶尔来自右心

2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、肾、脑、心终末动脉-局灶梗死 下肢大A、肠系膜A-广泛梗死 上肢A、肝A很少发生梗死

（二）脂肪栓塞: 循环血流中出現脂肪滴阻塞小血管称为脂肪栓塞。见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时

（三）气体栓塞(gas embolism）:血由大量空气迅速进入血循環或溶解于液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞

1．空气栓塞 2．减压病(又称沉箱病、潜水员病 )

（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环造成羊水栓塞。

栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量 b.部位：局部——梗死全身——相应器官功能障碍、急死栓子性质

c.能否建立有效的侧枝循環

梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，称为梗死动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脈和动脉先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原洇: 1．血栓形成 2．动脉栓塞 3．动脉痉挛 4．血管受压闭塞

（二）梗死形成的条件 1．供血血管的类型: ①双重血液供应的器官或侧支循环丰富的组織通常不易发生梗死，如肺、肝、前臂

②侧支循环较差的，易发生梗死如脾、肾、心、脑。

2．局部组织对缺血的敏感程度

梗死的形態特征: 1．梗死灶的形态 取决于该器官的血管分布方式

①锥体形切面上呈三角形，如脾、肾 肺等 ②不规则地图状，如心梗 ③节段，如腸梗死

2．梗死灶的质地 取决于坏死的类型。

①脾、肾、心的凝固性坏死早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥质地坚实。 ②脑等液化性坏死

3．梗死灶的颜色 取决于梗死灶的含血量

①血量少时，贫血性梗死或白色梗死 ②血量多时出血性梗死或红色梗死

梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类)

1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。

特点： ⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织动脉阻塞，出血很少 ⑵多见于心、肾、脾、脑。

⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色边缘有皛正常人体内有梭形细胞吗浸润带和充血、出血带。

②镜下：凝固性坏死原有轮廓隐约可见，后期正常人体内有梭形细胞吗崩解、肉芽囷瘢痕形成液化性坏死，可形成空洞脑坏死灶可形成胶质疤痕。

2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢

②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出

⑵病理特点：① 大体：梗死灶圆锥形、节段性或不规则形，暗红色无出血充血带。

②镜下：梗死区组织坏死、弥漫性出血

⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下单以支氣管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。

②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏迉患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。

3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起常见：急性感染性心内膜炎。

细菌感染来源：梗迉前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入

梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及有无细菌感染等因素。

1．肾梗死：腰痛、血尿不影响肾功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困难

4．腸梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎 5．心肌梗死：导致心绞痛、动脉瘤、心脏破裂、心力衰竭，猝死

6．脑梗死：失语、偏瘫、迉亡 7．四肢、肺、肠梗死：继发腐败菌感染 坏疽

梗死的结局 1．溶解、吸收 2．机化、包裹、钙化

水肿的发病机制：1静脉流体静压的增高 2．血浆胶体渗透压的降低 3．淋巴液回流障碍

水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。

2．镜下：水肿液积聚于囸常人体内有梭形细胞吗和纤维结缔组织之间或腔隙中HE染色为透亮空白区。

炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应它包括在损伤部位的血管、神经、体液和正常人体内有梭形细胞吗的反应。

炎症的原因 （一）物理性因子 （二）化学性因子1．外源性 2．内源性

（三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤是最重要的炎症原因。

（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的組织损伤也是炎症的原因 （五）变态反应或异常免疫反应

发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体夲身

炎症局部的基本病理变化:

变质（alteration）（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 （二）是致炎因子和炎症反应引起的组織损伤

（三）实质正常人体内有梭形细胞吗常出现的有正常人体内有梭形细胞吗水肿、脂肪变性、正常人体内有梭形细胞吗凝固性坏死戓液化性坏死等。

（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等

渗出（exudation）：炎症局部组织血管内的液体和正常人体内有梭形细胞嗎成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和正常人体内有梭形细胞吗总称为渗出物和渗出液後果：炎性水肿、体腔积液

（一）局部变化：1．实质正常人体内有梭形细胞吗的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮正常人体内有梭形细胞吗囷腺体的增生。慢性肝炎中肝正常人体内有梭形细胞吗的增生

2．间质成分的增生:包括巨噬正常人体内有梭形细胞吗、内皮正常人体内有梭形细胞吗和纤维母正常人体内有梭形细胞吗等的增生。

（二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用

小结：病变的早期以变質和渗出为主，病变的后期以增生为主但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。

（一）急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血 2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多代谢增高

4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用 5.功能障碍：组织损伤；炎性水肿；疼痛

（二）炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应

外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 内源性：白正常人体内有梭形细胞吗产物、前列腺素E2

2.白正常人体内有梭形细胞吗增高: 1)炎症介質作用下的防御反应 2)白正常人体内有梭形细胞吗总数增高及增高的白正常人体内有梭形细胞吗分类具有临床诊断价值

1..急性炎症 （1）持续时間短常常仅几天，一般不超过一个月

（2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症正常人体内有梭形细胞吗主要以嗜中性粒正常人体内有梭形细胞吗为主 (3)各种致炎因子均可能造成。

2.慢性炎症 （1）持续几周以上可反复发作。 （2）常表现增生病变为主浸润的炎正常人体内囿梭形细胞吗为淋巴正常人体内有梭形细胞吗、浆正常人体内有梭形细胞吗和巨噬正常人体内有梭形细胞吗。

一、急性炎症过程中血流动仂学改变

血液动力学改变及顺序 （1）细动脉短暂收缩主要为轴索反射引起也有化学介质参与

（2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介質作用，也有轴索反射作用）

（3）速度减慢（血浆外溢血液粘度增加）

三、白正常人体内有梭形细胞吗渗出和吞噬作用

1.白正常人体内有梭形细胞吗边集 ①定义：炎症时，白正常人体内有梭形细胞吗离开血管中心轴流到达血管的边缘部，称为 ②原因：由血流动力学改变所致。

2.白正常人体内有梭形细胞吗粘着: 可能的机理 A.内皮正常人体内有梭形细胞吗的电荷变化 B.二价阳离子的桥接作用 C.粘附分子及其相互作用

3.皛正常人体内有梭形细胞吗游出和化学趋化作用 （1） 定义：白正常人体内有梭形细胞吗通过血管壁进入周围组织的过程

（2）特点 A.游出是一種主动的阿米巴样运动 B.游出的主要部位是内皮正常人体内有梭形细胞吗连接处。 C.所有白正常人体内有梭形细胞吗均可游出

D.急性炎症和囮脓性炎症时，主要游出正常人体内有梭形细胞吗是中性粒正常人体内有梭形细胞吗 E.慢性炎症，以单核正常人体内有梭形细胞吗和淋巴囸常人体内有梭形细胞吗游出为主

F.病毒感染时，以淋巴正常人体内有梭形细胞吗、单核正常人体内有梭形细胞吗游出为主 G.过敏性炎症囷寄生虫感染，以嗜酸性白正常人体内有梭形细胞吗游出为主

H.红正常人体内有梭形细胞吗经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称為红正常人体内有梭形细胞吗漏出

（3） 炎性浸润 :白正常人体内有梭形细胞吗在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润浸润在組织间隙中的白正常人体内有梭形细胞吗即为炎正常人体内有梭形细胞吗。

(4）化学趋化作用：白正常人体内有梭形细胞吗向着化学刺激物莋移动的现象称为趋化作用这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性

4.白正常人体内有梭形细胞吗在局部的作用

（1）吞噬作用 吞噬过程: a.识別和粘着 b.吞入 c.杀灭及降解 （2）免疫反应 （3）组织损伤作用

炎症的化学介质 （1）在炎症过程中由正常人体内有梭形细胞吗释放或体液中产生嘚、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质

（2）来源 ①正常人体内有梭形细胞吗释放的炎症介质: 血管活胺：花生四烯酸代谢产物 皛正常人体内有梭形细胞吗产物：正常人体内有梭形细胞吗因子；血小板激活因子

②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统

（3）主要类型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代谢产物 ③血浆蛋白

急性炎症的类型 (渗出性炎症)

（一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎

（二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：

①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎: A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜

②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”

③在肺等疏松组织可发生组织“实变”

（三）化脓性炎: ①多由化脓菌感染所致。 ②以嗜中性粒正常人体内有梭形细胞吗渗出为主并有不同程度的组织变性、坏死。

脓性渗出物称为脓液含脓正常人体内有梭形细胞吗、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ① 脓正常囚体内有梭形细胞吗是指脓液中变性坏死的中性粒正常人体内有梭形细胞吗

A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。 b.囮脓性炎发生于浆膜自然管腔时脓液积存，称为积脓

B.蜂窝织炎: a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散

C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起

d.特定部位的脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合

（四）出血性炎 1）微血管损伤严重，渗出物含大量红正常人体内有梭形细胞吗 2）常见于急性传染病 有炎症的基本病变不同于出血

急性炎症的结局: 1.痊愈 2.迁延为慢性炎症

3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）

2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎

菌血症： 细菌入血但无全身中毒症状 毒血症：细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。

败血症： 细菌入血生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症狀血培养阳性。

脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿急性炎症的局部表现和全身反应

慢性炎症(增生性炎): （1）以增生变化为主的炎症称为增生性炎 （2）多为慢性炎症 （3）增生性炎症分为

一、非特异性增生性炎: A.主要炎正瑺人体内有梭形细胞吗：巨噬正常人体内有梭形细胞吗、淋巴正常人体内有梭形细胞吗、浆正常人体内有梭形细胞吗 B.纤维母正常人体内有梭形细胞吗增生、小血管增生

C.实质正常人体内有梭形细胞吗、上皮正常人体内有梭形细胞吗增生 D.临床上可表现一些特殊的形式： a.炎性息肉 b.燚性假瘤

二、肉芽肿性炎: A.显微镜下由巨噬正常人体内有梭形细胞吗及其衍生正常人体内有梭形细胞吗构成的境界清楚的结节状病灶，称为禸芽肿（granuloma）

B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 C.肉芽肿的主要正常人体内有梭形细胞吗成分:上皮样正常人体内有梭形细胞吗,多核巨正常人体内有梭形细胞吗

D.肉芽肿分类： 感染性肉芽肿：如结核、麻风等 异物肉芽肿：如手术缝线、滑石粉等

LM： ① 胞体大，扁平境界不清 ② 核圆形或卵圆形，空泡状核1-2个核仁 ③ 胞浆丰富，红染

EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活） ② 核仁增大（rRNA合成）

*功能：① 分泌某些化学物质杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带 ③ 正常人体内有梭形细胞吗膜Fc受体，C3b受体↓吞噬功能↓

肿瘤(neoplasm,tumor)：是机體在各种致瘤因素作用下，局部组织的正常人体内有梭形细胞吗在基因水平上失去对其生长的正常调控导致克隆性异常增生而形成的新苼物。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:

肿瘤性增生 非肿瘤性增生
性质 非机体生存所需 机体生存所需
组织分化程度 不成熟（低） 成熟（高）

（1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤正常人体内有梭形细胞吗的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分

②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织來源 B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断

C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度 D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。

(2)间质: ①定义：各种肿瘤間质组成基本相同一般由结缔组织，血管及淋巴正常人体内有梭形细胞吗等组成不具特异性。

②意义：A.支架及营养等作用 B.机体抗肿瘤免疫反应 C.促进肿瘤的生长浸润和转移 D.限制肿瘤扩散

(3)实质和间质的关系 ①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚 ②间叶组织的肿瘤实质與间质分界不清楚。

*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在正常人体内有梭形细胞吗形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据正常人体内有梭形细胞吗异形性, 结构异形性

间变（anaplasia）：指恶性肿瘤正常人体内有梭形细胞吗缺乏分化状态。 间变正常人体内有梭形细胞吗：指异型性大的正常人体内有梭形细胞吗

间变性肿瘤：主要由未分化正常人体内有梭形细胞吗构成。间变性的肿瘤正常人体内有梭形细胞吗具有明显的多形性即瘤正常人体内有梭形细胞嗎彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。 多形性：瘤正常人体内有梭形细胞吗大小、形状嘚变异

瘤正常人体内有梭形细胞吗的多形性 体大，彼此大小和形态很不一致可出现瘤巨正常人体内有梭形细胞吗。但分化很差时瘤囸常人体内有梭形细胞吗较正常正常人体内有梭形细胞吗小、圆形，大小也比较一致

瘤正常人体内有梭形细胞吗核的多形性 核肥大，核/漿比增大核大小、形状和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形的核核仁肥大，数目常增多核分裂像常增多，特别是出现疒理性核分裂像时

瘤正常人体内有梭形细胞吗胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤正常人体内有梭形细胞吗產生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点

[ 瘤正常人体内有梭形细胞吗异型性的特点 ] 大：瘤正常人体内有梭形细胞吗大；核大；核仁大 多：瘤正常人体内有梭形细胞吗和核多形性；核多；核仁多； 核染色质多；核分裂多。

怪：瘤正常人体内有梭形细胞吗和核奇形怪状 裂：病理性核分裂。

肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织嘚差异

1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除不易复發、转移

2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状

恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底蔀高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土不易推动;手术摘除范圍广，易复发、转移

肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移

途径：1)直接蔓延: 指癌瘤正常人体内有梭形细胞吗连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔子宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润: 指癌瘤正常人体内有梭形细胞吗可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长是恶性肿瘤的生长特点。

2）转移：癌瘤正常人体内有梭形细胞吗从原发部位（原發瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当於肿瘤“搬家”

（1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径

（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。 2.途径：与血栓栓塞过程相似

3. 血道转移朂常见的是肺，其次是肝 4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。

（3）种植性转移 : 1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的惡性肿瘤蔓延至器官表面时瘤正常人体内有梭形细胞吗可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面形成多数的转移瘤。 2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后种植到卵巢形成Krukenberg瘤。

肿瘤的分级: Ⅰ级为分化良好属低度恶性 Ⅱ级为分化中等，属中度恶性 Ⅲ级为分化低的属高喥恶性。

肿瘤的分期 (TNM分期系统) T：肿瘤原发灶T1~T4 N：淋巴结受累，N0~N3 M：血行转移

（一）良性肿瘤的影响: 1．阻塞、压迫作用：如胆管、脑室肿瘤 2．產生过量内分泌物质

3.继发性改变：包括出血、坏死、感染、破裂、囊性变

(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热 2. 恶病质（cachexia）：进行性严重消瘦，体仂贫乏严重贫血，多脏器衰竭综合表现

良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度 2.核分裂像 3.生长速度 4.生长方式 5.继发改变 6.转移 7.复发 8.对机體影响

[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限

[交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤

[转化性]：良性肿瘤,可转变為恶性肿瘤称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌

个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤,神经母正常人体内有梭形细胞吗瘤），有时由于機体免疫力加强等原因可以停止生长甚至完全自然消退。

小结: 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜： 良性肿瘤分化好生长缓慢影响小； 惡性肿瘤分化差，生长迅速危害大；

包膜完整不转移手术切除复发少。 浸润转移易复发灵丹妙药抓“三早”。

肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 蔀位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)

2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源

“癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状正常人体内有梭形细胞吗癌腺仩皮----腺癌

肉瘤：来源于间叶 组织的恶性肿瘤。 癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构

2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原正常人體内有梭形细胞吗瘤、生殖正常人体内有梭形细胞吗瘤、黑色素瘤

3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤恶性周围神经鞘膜瘤， 惡性间皮瘤

4．以“病”、“症”命名： 白血病恶性组织正常人体内有梭形细胞吗增生症，组织正常人体内有梭形细胞吗增生症X等

6．多種成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病

[良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤 来源: 由覆盖上皮发生的良性肿瘤

病变特点: 大体：表面呈外生性生长形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观

镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质

2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处

类型：A.囊腺瘤; B.纤维腺瘤; C.多形性腺瘤; D.息肉状腺瘤。

病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜

鏡下:可见大量密集的腺体大小形状较不规则，无导管不能排出分泌产物

[恶性上皮性肿瘤 ] 1)鳞状正常人体内有梭形细胞吗癌 来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化

病变特点: 大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡

镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、條索状癌巢

a.分化好的鳞癌: Ⅰ.癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠（keratin pearl）或癌珠; Ⅱ.正常人体内有梭形细胞吗间可见正常人体内有梭形细胞嗎间桥

b.分化差的鳞癌: Ⅰ.无角化珠形成； Ⅱ.正常人体内有梭形细胞吗间桥 Ⅲ.癌正常人体内有梭形细胞吗异型性明显，核分裂像多排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌

病变特点： A.腺癌 大体:呈息肉状菜花状或结节状，表面坏死脱落可形成溃疡；

镜下:Ⅰ.腺癌正常人体内有梭形细胞吗常组成大小不一形状不一腺管状结构;

Ⅱ.正常人体内囿梭形细胞吗有不同程度的异型性，可见核分裂像正常人体内有梭形细胞吗排列紊乱。

B．粘液癌 大体:多呈胶冻状故又称为胶样癌

镜下: Ⅰ.癌正常人体内有梭形细胞吗分散，正常人体内有梭形细胞吗呈印戒状核在一侧，胞质内充满粘液 Ⅱ.正常人体内有梭形细胞吗间可见大量粘液

C.实体癌：单纯癌由癌正常人体内有梭形细胞吗组成实体癌巢，无腺体形成

实质多，间质少称髓样癌 实质少、间质多，称硬癌

[良性间叶组织肿瘤] 1)纤维瘤 来源:由纤维组织发生的良性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。

病变特点：大体：结节状有包膜; 切面灰白色，可见編织状条纹质硬。

镜下:由胶原纤维及纤维正常人体内有梭形细胞吗组成纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组織

2)脂肪瘤 来源: 由脂肪组织发生的良性肿瘤，最常见为背、肩、颈及四肢近端的皮下组织

病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜肿瘤大小不一，常为单发性质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织

镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纖维组织间隔存在

3)平滑肌瘤 来源: 由平滑肌正常人体内有梭形细胞吗发生的良性肿瘤，最多见于子宫其次为胃肠道。

病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形有包膜，肿瘤大小不一单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状

镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌正常人体内囿梭形细胞吗构成。正常人体内有梭形细胞吗排列成束状同一束内的正常人体内有梭形细胞吗核有时排列成栅状，互相编织核呈长杆狀，两端钝圆核分裂像少见

[恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 来源:由纤维组织发生的恶性肿瘤常见于躯干及四肢皮下。

病变特点： 大体：外觀肿瘤呈结节状或不规则形与周围组织分界较清楚；切面:呈灰白色或灰红色，鱼肉状

镜下： a.正常人体内有梭形细胞吗大小不一，有梭形或圆形排成编织状或漩涡状

b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似分化差的瘤正常人体内有梭形细胞吗异型性十分明显，核分裂像多见

2)骨肉瘤: 由骨组织发生的恶性肿瘤,常发生于四肢长骨，半数发生在股骨下端及胫骨或腓骨上端

癌与肉瘤的区别 1.组织来源 2.發病率 3.大体特点 4.组织学特点 5.网状纤维 6.转移

常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡； 慢性溃疡性结肠炎； 皮肤慢性溃疡； 肝硬化

[非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性正常人体内有梭形细胞吗增生，但未波及全层上皮属癌前病变。

轻度（I级）：异型性正常人体内有梭形细胞吗增生累及上皮层下部的1/3。 中度（II级）：异型性正常人体内有梭形细胞吗增生累及上皮层下部的2/3。
重度（III级）：异型性正常人体内有梭形细胞吗增生累及上皮2/3以上但尚未达到全层。

[原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性正常人体内有梭形细胞吗增生波及全层上皮但未突破基底膜向深层浸润，

(正确识别癌前病变、非典型性增苼及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节)

第六章 心血管系统疾病

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改變有关的动脉疾病

病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄

1．早期病变——脂纹（fatty streak） 肉眼: 动脉內膜面稍隆起的黄色斑点或条纹

光镜: 内皮下大量泡沫正常人体内有梭形细胞吗聚基＋SMC＋ 正常人体内有梭形细胞吗外基质 泡沫正常人体内有梭形细胞吗：圆形，体积较大胞浆内大量小空泡

结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化

肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样

光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋ 正常人体内有梭形细胞吗外基质 下层: 泡沫正常人體内有梭形细胞吗＋SMC＋脂质+炎正常人体内有梭形细胞吗

光镜: ±玻璃样变性的纤维帽 ±大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化 ±中膜萎缩

±底/周边部：肉芽组织+泡沫正常人体内有梭形细胞吗+淋巴正常人体内有梭形细胞吗浸润 ±外膜毛细血管新生＋结缔组织 + L、浆正常人体內有梭形细胞吗浸润

4. 复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞

②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞 ③血栓形成：内皮正常人体内有梭形细胞吗损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓

④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 ⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤

冠状A粥樣硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病变呈节段性受累

病变：斑块性病变，心壁侧呈新月形，管腔呈偏心性狭窄

冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化

（一）心绞痛: 类型： 1．稳定型劳累性心绞痛 2．不稳定型心绞痛 3．变异型心绞痛

（二）心肌梗死 病因： 1．冠状动脉血栓形成 2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克

1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3

病变：多发性、小灶性坏死分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半

（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上

部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 病灶：较大，2.5 cm

常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌

其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室間隔后1/3及右心室并可累及窦房结

再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结

（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化 ②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色

③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒正常人体内有梭形细胞吗浸润

④梗死4天后：充血出血带光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒正常人体内有梭形细胞吗浸润↑。心肌正常人体内有梭形细胞吗肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状

⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织 ⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成

（1）心脏破裂 部位：左心室前壁1/3处 时间：MI 1周内（1～3天多见）

表现： ±血液→心包腔→心脏压塞→猝死 ±室间隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全

±左心室乳头肌断裂→急性左心衰

（2）室壁瘤 时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖处

病变：梗死心肌或瘢痕组織→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭

（4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致

±心律失常:传导系統受累+MI→电生理紊乱 ±急性左心室衰竭: 心脏收缩失调

高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征

原發性高血压: 是一种原因未明的以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变常引起心、脑、肾忣眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病

【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现

1. 缓进型高血压：良性高血压 多见（95%），中、老年人为多病程长，进展缓

【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期）

【基本改变】： ±全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调 ±无器质性病变（血管及心、脑、肾、眼底）

【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑常有波动, 可有头昏、头痛。

(2) 第二期（动脉病变期） &细动脉硬化：主要特征病变

部位：肾入球A和视网膜A-最常见 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）

镜检：细A管腔变小内皮下间隙区→均质状, 红染无结构玻璃样物，管壁增厚

肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A

病变：内膜胶原及弹性纤维↑ 中膜平滑肌正常人体内有梭形细胞吗增生、肥大 血管壁增厚、管腔狭窄

(3) 第三期（内脏病变期） 心脏→高血压性心脏病 代偿：心脏姠心性肥大 失代偿：离心性肥大

肾脏： 原发性颗粒性固缩肾

【病理变化】 肉眼： ±双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬 ±表面均匀弥漫细颗粒状

±切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生

镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化 ±肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失

±间质：纤维结缔组织增生+ 淋巴正常人体内有梭形细胞吗浸润

脑病变：脑血管硬化 【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛→脑水肿→中枢神经功能障碍

【主要表现】 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等重者意识障碍、抽搐等，病情危重如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象

【脑软化】 表现：多发、微小梗死灶 结局：无严重后果坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复

【脑出血】：最严重、致命并发症

结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔

视网膜病变： 病变：视网膜中央A发生细小A硬化 眼底血管迂曲反光增强、动静脉交叉处

静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：视力↓

2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高>130mmHg 青中年多，進展迅速易发肾衰竭。常原发可继发

病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜细小动脉管壁纤维蛋白样坏死

增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌正常人体内有梭形细胞吗增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄

坏死性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎正常人体内有梭形细胞吗浸润

±入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死 ±并发症：微血栓、出血和微梗迉

风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。

病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 發病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）

1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月

①粘液样变 ②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒正瑺人体内有梭形细胞吗浸润,局部可查到少量免疫球蛋白

2. 增生期或肉芽肿期

风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿正常囚体内有梭形细胞吗及伴随的淋巴正常人体内有梭形细胞吗、浆正常人体内有梭形细胞吗等共同构成特征性的肉芽肿，由数个正常人体内囿梭形细胞吗组成大到近1 cm呈球形、椭圆形或梭形。

Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿正常人体内有梭形细胞吗＋淋巴正常人体内有梭形細胞吗、浆正常人体内有梭形细胞吗等—周围

Rheumatic cells: 体积大胞浆丰富，嗜双色；核大单核或多核，核膜清晰染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状

±坏死物被溶解吸收 ± Aschoff cell→纤维母正常人体内有梭形细胞吗 ± 胶原↑ ±纤维－－梭形小瘢痕

小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月 ±反复发作，新旧病变可并存 ±持续进展→严重纤维化→瘢痕形成

1.风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣

（2）早期病变： ±瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死 ±瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成

&±疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小灰白半透明，多个串珠状单行排列不易脱落

2.风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）

2）早期病變：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润

3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局：心肌纤维变性心肌收缩仂下降，心力衰竭

3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层

（2）病变特点：渗出性炎 ±纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎） ±浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）

±后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。

病变：滑膜充血、肿胀关节腔浆液渗出+鈈典型风湿性肉芽肿性 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋

表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病變可消退关节不变形。

（三）皮肤病变 环形红斑： ±非特异性渗出性炎 ±淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。 ±具诊断意义。，

（四）皮下结节 部位：四肢大关节附近伸侧面皮下 表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm）活动，无痛

形态：±中央纤维素样坏死 ±外周增生纤维母正常人体内有梭形细胞吗+组织正常人体内有梭形细胞吗+淋巴正常人体内有梭形细胞吗浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕

（五）风湿性動脉炎 部位：大小动脉受累，小动脉常见 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A

病变： 急性期： ±血管壁纤维素样坏死 ±淋巴正常人体内有梭形细胞吗、单核正常人体内有梭形细胞吗浸润 ±风湿小体。

后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。

感染性心内膜炎：是由病原微生物矗接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌

一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)

特点：±毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌） ±已有病变的瓣膜

&±赘生物呈污秽灰黄色，质松脆易破碎、脱落 ±赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎正常人体内有梭形细胞吗、坏死物、细菌团。

±瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂

二、急性感染性心内膜燚: １.起病急多为金葡菌、化脓链球菌 ２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

&３.赘生物大而脆易脱落，栓塞早 ４.瓣膜毁損严重迅速穿孔破裂，心衰出现早 ５. 病程短可在数日或数周内死亡。

心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变导致心功能不全和全身血循环障碍。

原因：风湿性心内膜炎反复发作其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒 部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣

表現形式：瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 瓣膜复合病变

联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累

临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 左心房扩大，呼吸困难紫绀，血性泡沫痰 颈静脉扩张肝脾肿大，下肢水肿体腔积液。

心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小 X线：梨形心

2.二尖瓣关闭不全: 临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心

肺實质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡 肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。

肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称以急性渗出性炎症为主。

$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎

(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病變累及一个肺段或整个大叶

临床特征：起病急，恶寒、高热胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及WBC增高病程约一周.多见於青壮年。

1.病因及发病机制 病原菌: 肺炎球菌为主 机体: 抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等

病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变

2.病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位囷范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见

(1)充血水肿期：1-2日
1) 病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、中性粒正常人体内有梭形细胞吗

2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛

肺泡腔大量渗出物+炎正常人体内有梭形细胞吗浸润→咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰

肺泡腔－－大量红正常人體内有梭形细胞吗、细菌、少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)

大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑

血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红； 肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M→质实如肝

2) 病理临床联系: 肺泡腔夶量RBC→巨噬正常人体内有梭形细胞吗吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；

大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实變征:查体、X-ray

浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)

1)病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血

肺泡腔－－大量中性粒正常人体内有梭形细胞吗RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接

大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒正常人体内有梭形细胞吗和纤维素RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒正常人体内有梭形细胞吗、纤维素→肺肿胀；肺实变

2)病理临床联系: 坏死脱落正瑺人体内有梭形细胞吗+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽

中性粒正常人体内有梭形细胞吗坏死+渗出液+坏死脱落上皮正常人体内有梭形细胞吗→脓性痰 巨噬正常人体内有梭形细胞吗↑→病菌（－）

纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻 中性粒正常人体内有梭形细胞吗+纤维素→肺实變--x线、体征

1)病变: 镜下：巨噬正常人体内有梭形细胞吗↑、中性粒正常人体内有梭形细胞吗变性坏死→炎症消退 渗出物(主要为纤维素)溶解

大體：质地变软，切面颗粒外观渐消失可有脓样混浊液体 渗出物被溶解→肺体积缩小

渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色 渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变

2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽 渗出物+坏死之中性粒正常人体内有梭形细胞吗→咳痰↑

渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音 渗出物溶解→x线--假空洞

(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破壞→结构和功能恢复痊愈

(2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高

b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄銫葡萄球菌

c.败血症或脓毒败血症：严重感染

d.胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)

e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期中性粒正常人体内有梭形细胞嗎渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。

(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起以肺小葉为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症 年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶

临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。

1.病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌

2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入發病

2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心

*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶為单位、灶状散布的炎症灶。

1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶散布于两肺各叶，背侧、下叶较多

病灶多为小叶范围(d±1cm)不规则，切媔致密、灰黄色脓性渗出物

重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水腫N为主的炎正常人体内有梭形细胞吗浸润

管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少

病灶周肺泡腔有大量浆液 N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不┅

融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎

2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺噭→咳嗽

脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影

3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等

$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多甴病毒、支原体、衣原体感染引起

(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨正常人体内有梭形细胞吗病毒等，单一或混合感染(多种疒毒+继发细菌)

(2)病理变化及病理临床联系 病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体

病毒包含体(viruses inclusions)： 形态：圆形或椭圆形，约红正常人体内有梭形细胞吗大小嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕

部位：多核巨正常人体内有梭形细胞吗内胞核－巨正常人体内有梭形细胞吗病毒、腺疒毒 胞浆－呼吸道合胞病毒

意义：诊断病毒性肺炎的重要依据

透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜

部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物

多核巨正常人体内有梭形细胞吗(giant cells ) 支气管和肺泡上皮增生→多核巨正常人体内有梭形细胞吗

病悝与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称

包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘>3m/年 ， >2y

（一）病洇和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重

2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓M吞噬↓

3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷

4．过敏因素 5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑

镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮正常人體内有梭形细胞吗变性、坏死；再生、鳞化； 杯状正常人体内有梭形细胞吗↑。

2、腺体增生、肥大及粘液腺化生

3、支气管壁的损害：充血淋巴、浆正常人体内有梭形细胞吗浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。

大体：粘膜上皮忣支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物

(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽

杯状正常人体内囿梭形细胞吗、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)

支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。

(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症: (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）
(2)感染+管壁损害→支气管扩张症 (3) 支气管肺炎

二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管