每10个人中就有一个患有糖尿病！不想得病，这几句话一定记牢！
据《中国糖尿病医学营养治疗指南(2013)》：近几十年中，全球糖尿病患者数以惊人的速度增长，预计到2030年，糖尿病患者将增长到3.8亿，且大部分将集中于发展中国家。
更有数据显示，中国的糖尿病患病率近几十年来爆炸式增长：从 80 年代的 0.67% 升高到 2010 年的 11.6%，增加了 17 倍！
区区 30 年间，为什么中国人就变得这么容易得糖尿病了？
原因一：拿"吃糠咽菜"的基因来吃大鱼大肉
中国人有节约基因，“由俭入奢”之后，就更容易肥胖、糖尿病！所谓节约基因，意思是人在吃糠咽菜时，身体的某些基因会最大限度地吸收营养。
改革开放后，吃得好，活动量减少，属于经常坐着不运动的生活方式。人们开始“敞开吃、闷头睡，出门靠车”，营养物质得不到充分消耗，就造成营养过剩。
原因二：粮食吃得越来越细
中国传统的饮食以五谷为基础。就在三十年以前，我们大多数人吃的还是糙米，没有经过深加工。
但自改革开放以来，我们的粮食越吃越细，现在精白米面是我们经常选择的，可精米精面几乎不含纤维，吃进体内，很快被消化分解代谢，会让血糖急速升高。
但活动量越来越少，这些吸收的葡萄糖不能被马上消耗掉，活跃的胰岛素只能把盈余的葡萄糖储存起来，但如果我们每天吃进去的热量总消耗不掉，就造成了胰岛素相对分泌不足，血糖值就越来越高了。身体若是长期处于这样的状态，便会得糖尿病。
一生不得糖尿病的方法
1减轻5％的体重
哪怕你非常肥胖，而且不锻炼，但只要体重减轻5％，患糖尿病的危险就会降低70％。
2火腿香肠要少吃
每周吃 5 次以上火腿或香肠，糖尿病危险会增加 43％，罪魁祸首是加工肉食中的添加剂。专家建议，应偶尔吃肉，多吃蔬菜。
3做事前3次深呼吸
长期压力会导致血糖升高。专家建议，做任何事情前最好都先做 3 次缓慢的深呼吸，以减小压力。
4睡眠在6~8小时之间
睡眠经常不足 6 小时的人，糖尿病危险翻番；而睡眠超过 8 小时的人，糖尿病危险增加 3 倍。
独居的人患糖尿病的风险比其他人高 2.5 倍。专家建议，即使独居也应保持健康生活方式。
6防治记个数字歌
糖尿病不是一种孤立的疾病，患者往往有高血压、血脂紊乱、高尿酸血症、高血脂症等，必须看到代谢综合征这个整体。
代谢综合征是一个典型的“不良生活习惯病”，治疗必须从改变生活习惯入手。必须记住：
一个信念：与肥胖决裂；
两个要素：不多吃一口，不少走一步；
三个不沾：不吸烟，不饮酒，不熬夜；
四个检查：定期查体重、血压、血糖、血脂；
五六个月：减肥不求速成，每月减一两公斤即可，五六个月就见成效；
七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，以素食为主，同时保证营养均衡；进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类。
7肌肉是天然降糖药
大家知道人为什么衰老？人衰老的最主要的原因是肌肉流失。
你看老人颤颤巍巍，他肌肉拿不住了，肌纤维是人生下来是多少条，每个人就是多少条，固定了。
然后从三十岁左右开始，如果您不刻意锻炼肌肉的话，逐年丢失，逐年丢失，丢的速度还很快，到75岁，您的肌肉剩多少？50%，一半没了。
现在多见的2型糖尿病，就和肌肉消失有关。因为胰岛素要发挥降血糖的作用，需要“助手”的帮忙，即胰岛素受体，而这个助手存在于肌肉细胞上。
如果你长期不锻炼，随着肌肉减少，“助手”的数量减少，降糖的作用就渐渐发挥不出来，血糖就上去了。
所以运动锻炼，特别是负重锻炼，是保住肌肉最好的办法。
845岁后多关注血糖
血糖指数为 100~125毫克/分升的人，10 年内最易发生糖尿病。专家建议，45 岁后、肥胖者、有糖尿病家族史以及高胆固醇和高血压的人，应多关住。
得了糖尿病？记住十句话能降糖
1糖尿病比你想像的更严重
中国有将近1/3 中国患者没有得到治疗，因为糖尿病早期没有明显症状。
而糖尿病的真正可怕之处在于并发症，它可引起失明、尿毒症、心梗、肢体残废……
2患上糖尿病，一定按时用药
当血糖长时间得不到控制的时候，身体各部分的器官都会受到伤害，导致各种并发症发生。所以，一定要定时用药。
3控制好血糖，饮食和运动甚至比用药重要
芬兰研究发现，走路可让体内胰岛素得到最大效果利用。每周走路 4 小时，每天 35 分钟，可使糖尿病危险降低 80％
4吃饭得定时、定量
老实说，没有哪一种食物是降糖的，所有的食物吃进肚里，都会消化吸收，引起血糖升高，只不过速度快慢而已。 所以，管住嘴很重要。
5没有什么是绝对不能吃的
其实糖尿病没有什么绝对不能吃的东西，糖尿病控制饮食主要是两点，一个是总能量、一个是升糖指数（GI），重要的是控制好量。
6高胆固醇食物一定少吃
据统计，糖尿病者超过 70%是死于包括心梗、脑梗等在内的心脑血管病。
7盐也得少吃，还有加工食品
预防和控制心脑血管病的另外一个重点就是限盐。
8减点重，血糖好、并发症也少
如果发现自己血糖控制不好，除了及时去看医生，还要注意看看自己，是不是腰围粗了，体重涨了，如果是的话，记得减减肥。
9血糖按时查，并发症也得年年查
能按时测血糖很好，但是也得按时（至少一年）查一次有无轻微的并发症，因为往往等到并发症症状明显就晚了。常
10老生常谈，但很重要，一定不要碰烟酒
虽然我们常常说，糖尿病人吃东西其实没有什么禁忌，在控制量的前提下啥都可以吃，但是，还是有两个东西要严格忌口：烟、酒。
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健康咨询描述：
我老公患有糖尿病、脑梗塞、高血压，一直服用盐酸贝尼地平控制血压，每日2片，控制的还可以，前段时间住院治疗脑梗塞，听同病房的病友说服用清血八味降压胶囊可以很好的控制血压，并且还是中药，副作用少，他很想服用，但是我还是有些顾虑，请专家为我指导
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患有糖尿病10多年，2008年开始注射胰岛素，患有脑梗塞四年多，每年都有发作，住院进行治疗，同时血压高，服用盐酸贝尼地平每日2片，无过敏史，
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对于急性冠脉综合征的患者：
-非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg-325mg/日）。由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。
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硫酸氢氯吡格雷。化学名为：S（+）-2-（2-氯苯基）-2-（4,5,6,7-四氢噻吩【3,2-c】并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢。
分子量：C16H16ClNO2S·H2SO4
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【规格型号】
75mg*7s(波立维)
【用法用量】
●成人和老年人：
通常推荐成人75mg1日1次口服给药，但根据年龄、体重、症状可50mg1日1次口服给药，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：
-非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg-325mg/日）。由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。
-ST段抬高性急性心肌梗死：应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行确证。
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【不良反应】
紫癜、鼻衄等出血现象，中性白细胞减少/粒细胞减少，胃肠道反应（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）、胃及十二指肠溃疡，皮疹和其它皮肤病，腹泻。详见产品内置说明书。
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2.严重肝脏损伤。
3.活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
4.哺乳(参见妊娠和哺乳)
【注意事项】
由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和或其它适当的检查。与其它抗血小板药 物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白Hb/Iha(GPllb/IIIa)结抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷，病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗，外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病(特别是胃肠、眼内疾病)的患者慎用。应告诉患者，当他们服用氯吡格雷(单用或也阿司匹林合用)时止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况(部位和出血时间)。在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医生，他们正在服用氯吡格雷。应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小 板减少性紫癜(TTP)，有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有神经学表现、肾功能损害或发热。TTP是一种需要紧急治疗的情况。包括进行去血浆治疗。因缺乏有关研究数据，在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者，心肌梗死的最初几天不应开始氯吡格雷治疗。因缺乏有关研究 数据，急性缺血性中风(短于7天)患者不推荐使用氯吡格雷。肾功能损害者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。对于有出血倾向的中度肝脏疾病患者，由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限，因此，应慎用氯吡格雷。服用氯吡格雷后，未见对驾驶或心理学检测产生影响。请仔细阅读说明书并遵医嘱使用。
【儿童用药】
尚无在儿童中使用的经验。
【老年患者用药】
参见【用法用量】。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
因尚无妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用氯吡格雷。动物实验物之间或间接的证据表明氯吡格雷对怀孕、胚胎/胎儿的发育、分娩或出生后成长存在有害作用。
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其他代谢可从乳汁中排出，但不清楚本药是否从人的乳汁中排出。
【药物相互作用】
华法林：因能增加出血强度，不提倡氯吡格雷与华法林合用。
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂：在外伤、外科手术或其它有出血倾向并使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂的病人，慎用氯吡格雷。
乙酰水杨酸（阿司匹林）：阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察。然而，已有氯吡格雷与阿司匹林联用一年以上者。
肝素：在健康志愿者进行的研究显示，氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷与肝素之间可能存在药效学相互作用，使出血危险性增加，所以，两药合用时应注意观察。
溶栓药物：在急性心肌梗死的病人中，对氯吡格雷与纤维蛋白特异性或非特异性的溶栓剂和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与溶栓剂、肝素和阿司匹林联合用药者相似。
非甾体抗炎剂（NSAIDs）：在健康志愿者进行的临床试验中，氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究，所以，是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此，非甾体抗炎药包括Cox-2抑制剂和氯吡格雷合用时应小心。
其它联合治疗：氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时，未出现有临床意义的药效学相互作用。此外，氯吡格雷和苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。
氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。
用人肝微粒体进行的研究表明，氯吡格雷的羧酸代谢物可抑制细胞色素P450（2C9）的活性，这可能导致诸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾体抗炎药等通过细胞色素P450（2C9）代谢的药物的血浆药物浓度增加。CAPRIE研究表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。
除上述明确的药物相互作用信息外，对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而，在临床试验中，患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物，包括利尿药、β阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠状血管扩张剂、抗糖尿病药物（包括胰岛素）、抗癫痫药、激素替代治疗和CPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，未发现有临床意义的不良相互作用。
【药物过量】
氯吡格雷的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。如果发现出血应该进行适当的处理。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间，输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。
【药理毒理】
药效学特性：
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。
氯吡格雷75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。
毒理学研究：
在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。
大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。以每天高达77mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和／或其代谢物从乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或间接作用。
【药代动力学】
多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限(0.00025mg/L)。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰(30mg/l)氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长(血浆浓度与剂量成正比)。在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合(分别为98%和94%)。人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人(肌酐清除率5-15ml/min)和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化(Child-PughclassA或B)病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学硬化病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，进行10天，药物安全，受试者对药物耐受良好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。但肝硬化组和健康志愿者组间血中主要代谢物浓度，结ADP诱导血小板聚集的抑制作用和出血时间均相当。
没有特别的贮存要求。
【有 效 期】
【批准文号】
【生产企业】
赛诺菲(杭州)制药有限公司
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氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。 在服用药物之前，大多数人都习惯看一下药物的说明书，了解一下该药的功能主治、用法用量、注意事项等等。那么，硫酸氢氯吡格雷片(波立维)的作用怎样？
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波立维对人体口服以后，波立维在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，波立维的血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为8小时。 波立维的氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。波立维的体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，它可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。那么硫酸氢氯吡格雷片(波立维)的服用方法怎样？
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波立维(硫酸氢氯吡格雷片)也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。那么，波立维(硫酸氢氯吡格雷片)能长期服用吗？ 波立维(硫酸氢氯吡格雷片)通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。那么，波立维(硫酸氢氯吡格雷片)能长期服用吗？下面让小编为你介绍吧。
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