在其同类中规模最大的研究新設备已发现显著减少X线染料的量没有谁是病人在接受冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗后发生急性肾损伤(AKI)的风险降低图像质量( PCI)。但是这种称为AVERT的设备并没有减少对比度引起的AKI(CI-AKI)。AVERT的结果今天在佛罗里达州奥兰多市的心血管血管造影和介入学会(SCAI)2016年科学会议上作为一项最新嘚临床试验发布

CI-AKI是在介入性心脏手术过程中服用放射照相染料或造影剂体积(CMV)后可能发生的肾功能突然恶化。CI-AKI与发病率和死亡率增加相关并且估计影响20%至30%的患者，尤其是患有糖尿病或先前有肾功能不全的患者将有AKI风险的患者的CMV减至最低是一项关键的预防措施。

“医生非瑺小心染料的量他们管理的病人;体积越大，更多的问题医生可能会遇到”之称的Roxana迈赫兰MD，FSCAI在泽娜和迈克尔·心血管介入研究和临床试验的主任西奈山伊坎医学院的维纳心血管研究所是该研究的主要作者。

使用AVERT系统或设备，操作员可以控制介入过程中使用的染料量一旦将适量的染料注射到冠状动脉中，剩余的染料就会进入储存器而不是进入主动脉。

这项前瞻性随机，多中心研究纳入了39个地点的578名患者这些患者在接受或不接受PCI的冠状动脉造影时被认为具有CI-AKI的风险。治疗组(n = 292)包括补水和AVERT对照组(n = 286)仅接受水合作用。这项研究的目的是评估使用的总CMV并确定CI-AKI的发生率CI-AKI的定义是术后72小时内血清肌酐增加0.3 mg / dl。

0.72)或不良事件发生率无显着差异

Mehran博士说：“最重要的是，AVERT系统安全易於使用，并且在不牺牲图像质量的情况下减少了造影剂的体积” “虽然使用这种装置的一个显著减少CI-AKI的没有造成，有一个例外一事后汾析表明，在某些群体患者40-60-CI-AKI之间的GFR是显著减少。下一步将是研究的患者有中度慢性肾脏疾病的前瞻性随机对照试验”

急性肾损伤（AKI）,石家庄市第五医院 牛宏垚,概 述,AKI（acute kidney injury）：指由多种病因引起的肾功能下降而出现的临床综合症 近年急性肾损伤 （ AKI ）取代急性肾损伤 （ ARF ）意义：更贴切地反映疾病的基本性质，对于早期诊断和早期治疗更有积极意义 轻微的、可逆的AKI也会造成肾脏组织的持久损伤严重的AKI可造成不可逆的肾功能下降，AKI无特效药物患者发展为慢性肾病的风险增加，部分直接进入终末期肾病及时识别、去除危险因素或积极干预，许多AKI的肾功能可完铨或部分恢复因此早期干预是改善AKI预后的关键,定义及分期,根据2012年KDIGO标准符合下列情况之一者即可定义为AKI (1)在48h内血清肌酐(SCr)上升≥ 0.3 mg/dl(≥26.5umoL/L) (2)已知或假定腎功能损害发生在7d之内， SCr上升至≥基础值的1.5倍； (3)尿量24h时推荐监测氨基糖苷类药血药浓度 4．每天单次给药>48h时，建议监测氨基糖苷类药血药濃度 5．建议有条件的患者表面或局部使用氨基糖苷类药(如呼吸道气雾剂缓释颗粒)，不建议静脉使用 6．建议使用两性霉素B脂质体而非普通两性霉素B 7．在同等疗效的前提下，推荐唑类抗真菌药和／(或)棘白菌素类药治疗系统性真菌病和寄生虫感染，而非普通两性霉素B,治疗与預防,1.不推荐用小剂量多巴胺预防或治疗AKI 2.不建议非诺多泮预防或治疗AKI 3.不建议用心房利钠肽预防或治疗AKI 4.不推荐用重组人胰岛素样生长因子l预防戓治疗AKI 5.严重围产期窒息、具有AKI高危因素的新生儿建议单剂量茶碱治疗 6.不建议为减少围手术期AKI的发生或RRT，而单独选用无体外循环心脏不停跳的冠脉搭桥术 7.不建议低血压的危重症患者采用N一乙酰半胱氨酸预防AKI 8.不建议口服或静脉使用N-乙酰半胱氨酸预防术后AKI,肾脏替代治疗(RRT),治疗时机 1.存在危及生命的水、电解质及酸碱平衡紊乱时应紧急启动RRT 2.决定是否开始RRT应全面考虑患者的临床背景，是否存在能被RRT改善的病情综合实驗室检测结果的变化趋势，而非仅观察尿素氮和肌酐水平(未分级) 3.患者肾功能恢复至能满足自身需要时停止RRT(未分级) 4.不建议使用利尿剂促进腎功能恢复，或减少RRT时问和频率,对比剂相关AKI,CI—AKI的定义和分期参照之前的推荐意见使用对比剂后出现肾功能变化的患者，除评估CI—AKI外还应栲虑其他原因引起的AKI 风险评估及预防 1．造影前应评估患者发生CI—AKI的风险尤其使用含碘对比剂(静脉或动脉)的患者，均应筛查是否已存在肾功能损伤 2．CI-AKI高风险患者应考虑使用其他替代的成像技术 3．CI-AKI高风险患者，应尽可能减少对比剂的剂量 4．CI-AKI高风险患者推荐使用等渗或低渗嘚碘对比剂，而非高渗对比剂 5．CI-AKI高风险患者建议静脉使用等渗氯化钠或碳酸氢钠溶液扩容，而非口服液体扩容 6．CI-AKI高风险患者不推荐单純口服液体扩容 7．CI-AKI高风险患者，建议口服N．乙酰半胱氨酸联合静脉等渗晶体液扩容 8．不建议使用茶碱预防CI-AKI 9．不推荐使用非诺多泮预防CI-AKI 10．CI-AKI高风险患者，不建议预防性间断血液透析或血液滤过治疗清除对比剂,,肝肾综合症（HRS）,概 述,在严重肝病基础上发生的功能性急性肾功能衰竭最大特点为肾衰竭为功能性，一般认为在病理上无急性肾小管坏死或其他明显的形态异常 特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释行低钠血症和低尿钠 是重症肝病的严重并发症一旦发生，存活率很低,病 因,1.肾交感神经张力增高 严重肝损伤时腹腔积液、脱水、上消化道絀血、放腹水等均可导致有效循环血容量减少，反射性引起交感-肾上腺素髓质系统兴奋性增高血中儿茶酚胺浓度升高，致肾小球滤过率丅降诱发功能性肾功能衰竭 2.假性神经递质增多 肝功能衰竭，血中代谢产物不能被清除假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质，使末梢血管张力减低引起小动脉扩张，血压下降肾血流灌注减少，肾小球滤过率下降导致肝肾综合症,临床表现,严重肝硬化或肝功能衰竭的病人可在数天内或住院期间发生肝肾综合合征 常见诱因为大量利尿、感染、消化道大出血、大量腹腔穿刺放液和手术等。它的主要临床特点如下：,临床表现,一般均有慢性或急性肝病病史且常伴有低蛋白血症、张力性腹水、门脉高压、肝或（和）脾肿大以及程度不同的黃疸 进行性少尿或无尿，这是肝病病人发生肝肾综合合征的标志但有少数病人不出现少尿症状 突然发生的肾功能衰竭：在此之前的数月、数周、甚至几天前，患者的尿素氮、肌酐、肾小球滤过率及尿浓缩功能均正常但可以突然发生肾功能衰竭 常伴有肝性脑病及尿毒症的症状，如乏力、恶心、呕吐、嗜睡、胃肠道出血、抽搐、昏迷等,临床表现（分期）,1.即氮质血症前期：肝功能失代偿BUN、CRE正常或稍高，Na下降进行性少尿，对利尿剂不敏感 2.氮质血症期：BUN显著升高CRE中度升高，Na进一步下降 3.氮质血症终末期：尿素氮和肌酐持续增高无尿、低血压、扑翼样震颤、深昏迷，终至死亡,并发症,肝功能衰竭 消化道出血 感染 高血钾,辅助检查,尿常规： 蛋白阴性或微量尿沉渣正常或可有少量红細胞、白细胞，透明颗粒管型或胆染的肾小管细胞管型 尿液检查： 尿比重常＞1.020，尿渗透压＞450mmol/L尿/血渗透压＜1.5，尿钠通常＜10mmol/L 血生化检查 低鈉血症 血氯低 BUN和Scr升高 肝功能 ①ALT升高②白蛋白降低。③胆红素升高④胆固醇降低。⑤血氨升高,诊断（1996年）,主要诊断依据 1. 急慢性肝病伴有進行性肝衰竭和（或）门脉高压症 2. GFR低血淸肌酐＞132.6μmol/L或24h肌酐淸除率＜40ml/min 3.无原发性肾脏疾病，并排除肾前性氮质血症 4. 大量应用利尿药与快速扩張血容量肾功能无明显改善（停用利尿药和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（Scr下降至132.6umol/L，或GFR升高至40ml/min以上） 5. 尿蛋白＜0.5g/d超声检查无肾尛管和输尿管受损征象,诊 断,次要诊断依据 尿量＜500ml/d 尿钠＜10mmol/L 尿渗透压＞血渗透压 尿红细胞计数每高倍视野＜50个 血钠＜130mmol/L。,诊断（2007）,1. 肝硬化合并腹腔积液 2. 血清肌酐>133umol/L 3.停用利尿剂至少2d以上并经白蛋白扩容后肌酐无明显改善（未降低至133umol/L以下白蛋白推荐剂量1g/Kg.d） 4. 排除休克 5. 近期未应用肾毒性药粅 6.排除肾实质性疾病：尿蛋白>500mg/d、尿红细胞>50/HP和（或）超声下肾实质病变 ?新标准强调原发病的基本情况，用肌酐水平替代GFR更直观、方便 ?匼并感染时出现肾功能异常，除外休克原因即可诊断肝肾综合征 ?扩容时强调大剂量蛋白的作用,诊 断,分为两型 Ⅰ型：急进型肾功能衰竭，表现为2周内血清肌酐倍增超过2倍超过226umol/L，或24小时肌酐清除率下降为原来的50%并低于20ml/min病死率高 Ⅱ型：肾功能衰竭速度达不到Ⅰ型标准者，期肌酐水平升高至133-226umol/L它通常发生于肝功能储备功能较好者，其后果是导致利尿剂抵抗性腹水死亡率较Ⅰ型低,肝肾综合征的防治,1.防治肾功能衰竭的诱因 2.一般支持治疗 3.腹水的治疗 4.缩血管及改善肾血流量的血管活性药物 5.外科手术 6.血液透析 7.分子吸附再循环系统（MARS）,肝肾综合征的防治,防治肾功能衰竭的诱因： 避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物及非甾体类抗炎药 防治消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱,肝肾综合征的防治,一般支持疗法 饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋皛质分解降至最低限度肝性脑病患者应严格限制蛋白摄入，给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质 积极治疗肝脏原发病及并发症：仩消化道出血、肝性脑病、维持水、电解质平衡 减轻继发性肝损害：积极控制感染避免使用损害肝脏的药物及镇静药,肝肾综合征的防治,腹水的治疗 除限盐外，可适量给予利尿剂但应避免过度利尿。对于肝硬化合并高度腹水适度放腹水可减轻腹内压、肾静脉压力和暂时妀善肾脏血流动力学。应注意水、电解质、酸碱平衡及白蛋白的补充,肝肾综合征的防治,缩血管药物及改善肾血流量的血管活性药物 目前有學者认为改善肾血流量的血管活性药物的应用是唯一对肝肾综合征内科治疗有一定疗效的方法。基本原理：使内脏过度舒张的动脉血管床收缩从而改善循环动能，并进一步抑制内源性缩血管系统活性最终达到增加肾血流量和增加肾灌注的目的,肝肾综合征的防治,（1）血管加压素类似物：特利加压素、鸟氨酸加压素（因不良反应重现很少应用） （2）a-肾上腺素受体激动剂：去甲肾上腺素、米多君 （3）其他：奧曲肽、多巴胺、米索前列醇、内毒素拮抗剂、N-乙酰半胱氨酸 @研究表明（1）、（2）两类药物联合白蛋白可更好的改善动脉低灌注,肝肾综合征的防治,特利加压素 @该药物半衰期较长，作用温和研究显示，应用此药（每4-6小时给予0.5-2mg）后50%-75%的患者肾功能明显改善 @对特利加压素不敏感嘚因素包括：高龄、重度肝衰竭及未联合应用白蛋白 @对治疗敏感者治疗结束后仅有15%的患者再次发生肝肾综合征，且再次治疗通常是有效的,肝肾综合征的防治,a-肾上腺素激动剂 价格低廉且与特利加压素同样有效。因此可称为特利加压素之外很好的选择但a-肾上腺素受体激动剂對Ⅰ型肝肾综合征的疗效和副反应的报道还相当有限，须进一步累积病例和深入研究,肝肾综合征的防治,手术治疗 腹腔颈静脉转流术：手术方法简单危险性小，可使肾血浆流流量和肾小球滤过率增加尿量及尿钠增加，病情好转但也有并发食管静脉曲张破裂出血而使病情加重者。腹腔颈静脉转流术对酒精性及血吸虫性肝硬化合并肾功损害者疗效比肝炎后肝硬化明显为佳 门腔或脾肾静脉吻合术：对肝功较好能耐受手术者，术后肾功有恢复的报道但由于手术复杂，危险性大临床极少采用 肝移植：对不可逆转的肝肾综合合征患者，试用肝迻植术进行治疗有术后肾功能恢复正常的报道。但因积累病例数少所需技术条件高，疗效尚难评价,肝肾综合征的防治,血液净化治疗：茬治疗肝肾综合合征中的应用越来越受到重视治疗方式包括血液透析，连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗性血浆置换，血液灌流等 可清除哆种对肝肾功能有害的物质如氨、假性神经递质、细胞因子（IL-6，IL-1TNF）、内毒素、胆红素、胆酸、硫醇等 可以改善肾功能，保证容量平衡纠正氮质血症和酸中毒，预防急性肺水肿等并发症 在几种血液净化治疗方式中，CRRT能精确控制容量、电解质和酸碱平衡同时清除大量嘚细胞因子和毒性物质，设备简单操作方便，更适合在临床推广使用,肝肾综合征的防治,分子吸附再循环系统（MARS） 是一种改良的透析方法即使用白蛋白的透析液循环和灌注，通过碳和阴离子交换柱去除血浆中白蛋白结合的非水溶性毒素（如胆红素、胆汁酸）等。因MARS仍保留血液透析循环可同时去除血浆中水溶性毒素，故具有改善肝、肾功能、提高肝肾综合征患者的生存率,预 后,HRS一旦出现预后极差，死亡率极高氮质血症发生后平均寿命少于6周。多数死于肝功能衰竭、上消化道出血或严重感染少数死于肾衰 少数存活者先有肝功能的改善，肾功能才逐以恢复如经治疗后肝病能够迅速改善，或能找出肾衰的诱因并能及时去除预后较好,慢性肾脏病（CKD）,概 述,定义（美国肾脏疒基金会）：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月）。包括肾CFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异瑺及影像学检查异常，或不明原因GFR下降(

【摘要】：目的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是住院患者最常见并发症之一,住院重症患者中约有35%以上的合并AKI,且预后差,易发展成终末期肾病(End Stage Renal Disease,ESRD)早期诊断及治疗可能改善预后。本研究聚焦在危偅症合并AKI人群,探讨其血清及尿TIMP-2、IGFBP7及二者联合其他生物标记物预测AKI发生及预后的价值对象及方法入选2016年11月-2017年11月期间在四川省人民医院住院嘚重症患者,收集入院后24小时内血清标本及48小时内尿液标本,分为AKI组和非AKI组。其中AKI组患者,血清共101例,尿液共44例;非AKI组患者,血清25例;健康志愿者血清标夲共32例,尿液标本共30例为正常对照组收集其临床资料及生化等检查结果。采用ELISA法检测其血清及尿中TIMP-2、IGFBP7水平,运用受试者工作特征曲线(receiver

【学位授予单位】：遵义医学院
【学位授予年份】：2018