与2009年版相比，2017年版新增内容和章节
*预防无症状及有症状颈动脉粥样硬化患者中风的最新证据分析。
*吸收了椎动脉粥样硬化病患者中风预防的证据。
*筛查无症状颈动脉病及颈动脉干预对预防痴呆的潜在角色。
*证据支持的快速干预新近有症状患者及溶栓后的干预时机。
*证据支持的补片、内膜剥脱方法、鱼精蛋白中和、颈动脉扭曲治疗、顺行或逆行显露、颈动脉窦、神经阻滞及监测的意义。
*证据支持的各种品牌颈动脉支架技术，包括辅助用药治疗、导丝、导管、支架、脑保护装置。
*管理颈动脉干预后的并发症，包括中风、低血压、高血压、血肿、补片感染及再狭窄。
*颈动脉病与心脏病并存病人的管理。
*无症状颈动脉狭窄接受非心脏外科大手术患者的管理。
*近心侧颈总动脉及无名动脉阻塞性疾病的病人管理。

，ESVS)已编撰了颈动脉、椎动脉粥样硬化病的治疗指南，不包括非动脉粥样硬化的，如肌纤维发育不良症、夹层、动脉炎或创伤。潜在使用对象包括从事血管外科、神经科、介入科、通科医学、心内科从业人员。指南有助于基于证据的标准化管理，但不能被机械地当做法定的管理标准。本指南是“原则指导”，具体实施取决于特定病人（表现，合并症，年龄）及医疗背景（当地医院条件）。

??由ESVS选定擅长颈动脉、椎动脉病治疗的专家作为指南编写组成员，成员提供可在ESVS总部可获取的利益冲突声明。成员没有接受医药、器具厂家提供的任何资金支持。

　  2014年09月，指南编写组成员在哥本哈根召开启动会，列出编写条项，确定各位专家的具体任务。编写组同意使用截止于之前的 Medline, Embase, Cardiosource Clinical Trials数据库及哥本哈根图书馆数据库额研究策略。被高度关注的述评、公开发表的文章及有预定结果的研究才被考虑采纳，选择过程遵循“金字塔证据”原则，系统评述和荟萃分析占据塔尖位置，随后依次是随机对照试验、观察研究，个例报告及摘要排除在外，专家主张位于金字塔的底部。

??沿用欧洲心脏系统协会的证据水平及推荐级别，A、B、C代表证据级别（如表1），推荐类别为I、IIa、IIb及III（如表2）。编写组专家对指南的每个章节进行多次汇审。按照第一稿议定的要求，通过远程视频会议，专家组成员对推荐进行文字/级别进行评定。若没有取得一致意见，开会讨论如何达成共识。若达不成共识，证据文字描述的级别水平交专家组成员投票确立。

??1.5指南复审及更新

??指南经指南委员会成员及脑血管病领域其他专家独立复审，每一稿多按复审的要求进行修订，最后版本于2017年6月发给EJVES，指南委员会主张这些条款于2021年应进一步更新。

??1.6一级、二级级三级预防的定义

??编写组采纳 Institute of Work and Health主张的预防级别分类。一级预防目的是预防颈动脉、椎动脉病的进展（超出本指南范围）。二级预防目的是减少无症状颈动脉及椎动脉狭窄的临床损害（比如已出现动脉狭窄，目的是预防其引发短暂性脑缺血发作（TIA）或中风）。三级预防是减少继发于颈动脉、椎动脉狭窄的TIA或中风复发。

??2.1.1中风的负担

??欧洲人口7亿1千5百万，每年中风发作大约140万人，每年因中风死亡110万人，成为欧洲第二大死因。存活下来的，超过一半不能独立生活，中风引发健康系统及caregivers巨大的财政负担，每年花销超过380亿欧元。

??2.1.2中风，一过性缺血发作的定义

??过去30年，中风诊断一致沿用WHO定义，即由血管病引发的局灶性、偶尔是大面积脑神经功能丧失、持续时间超过24h（或导致死亡）。发作持续时间不超过24h界定为短暂性缺血发作（TIA）。

??MRI脑成像显示许多TIA病人有急性脑梗塞的证据（特别是症状持续几小时），这就引发对经典中风/TIA定义进行修订的主张。AHA对修订后TIA定义为“由局灶性短暂性脑缺血引发的一过性神经功能异常事件，与急性脑梗塞无关联。”缺血性中风定义为由局灶性短暂性脑或视网膜梗塞所引发的神经功能异常事件。基于神经病理，神经成像和/或永久性损害的临床证据梗塞定义为由缺血引发的脑或视网膜细胞死亡。静默型梗塞的定义是有影像或病理证据的脑或视网膜梗塞而无相应的神经功能异常病史。“基于组织”的TIA定义没有健保机构采纳，特别是USA以外国家地区，因为该定义取决于使用哪一种神经成像（CT或MRI），该成像的实用性及时间窗。因此，本指南一直沿用临床定义（WHO）。

??2.1.3颈动脉供血区缺血性中风的病因

??颈动脉供血区缺血性中风的主因是血栓栓塞，血栓栓塞分别来自颈内动脉(ICA)或大脑中动脉（MCA）（25％）。颅内小血管病（25％），心源性栓子（20％），其他罕见病（5％），不明来源占25％。由血栓栓塞引发的中风，10－15％的患者存在无症状颈动脉狭窄超过50％。

??2.1.4颈动脉狭窄程度的测量方法

??ECST及NASCET使用不同的方法测量狭窄程度。两者都使用最小的残余腔作为分子。外径的测量，ECST是取最狭窄处颈内动脉横外径，而NASCET取颈内狭窄段远心侧健康的颈内动脉直径，该处血管壁相对平直。这二种方法得出狭窄值是不一样的，易造成混淆，干预指证是设定在50％或70％。

??50％NASCET狭窄相当于75％ECST狭窄，70％NASCET狭窄相当于85％ECST狭窄。一些单位则不清楚应用哪一种方法测量，导致病人选择偏差。本编写组采用NASCET测量方法，除非特殊规定。

??有一种情况，ECST测量方法明显优于NASCET测量方法。当扩张的颈动脉窦存在大容积斑块时，残余腔的直径与颈动脉远心侧直径相差不多，这时用NASCET测量值小于50％，而ECST测量值超过70％。在特定条件下，如最近有症状的病人，而颈动脉窦都有大容积斑块，ECST测量值大于70％，病人应考虑再血管化，若按NASCET测量，病人就被排除在再血管化之外。

??2.1.5颈动脉病影响检查策略

??ECST/NASCET对病人随机分组时，每位病人都应该进行动脉造影，由于存在血管相关性中风，现在已禁止这种做法。在无症状颈动脉粥样硬化研究（Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，(ACAS)）中，CEA术后30天死亡/中风率是2.3％,其中近一半（1.2％）中风史与血管造影相关。

??由于费用低，方便，DUS通常是首选的影像检查。B超联合彩超血流，可以测量流速。如表1,。基于NASCET测量方法，通过测量速度peak systolic velocity (PSV)，舒张末期速度（end－diastolic velocity (EDV)）及再ICA及CCE的速度比值，获得狭窄值。

??CTA/MRA的优势是能及时了解主动脉弓、弓上动脉、颅内循环。若选择CAS，术前必须了解这些部位的动脉情况。

，HTA）荟萃分析显示，DUS、MRA及CTA都可以探及有意义的狭窄。导管造影现在极少用于诊断，除非无创性影像有矛盾。HTA建议CEA术前完全依赖DUS评估的中心，病人应接受二次彩超确诊，最好另一个医师实施。

??2.1.6 多学科团队的意义

??有条件的地方，颈动脉干预的决策应立足于多学科团队的意见。MDT由神经科、血管外科、介入科专家组成。证据表明，MDT引入提高了急诊CEA的病例（4％ vs. 22％, p ＜ .0001）。重要的是急诊干预的策略必须至少由两位MDT成员做出，假如MDT会诊每周一次，实施起来就困难。

??CEA/CAS结果评价是由谁来实施。Rothwell报道由神经科医师来评估，CEA围手术期的中风率是7.7％，而由手术医师来裁定。则有2.3％。德国颈动脉支架注册数据显示CAS术后，神经科医师与术者裁定的一过性中风率(8.2％ vs. 5.1％)及永久性中风率(3.3％ vs. 0.9％)相差较大。

??2.2 无症状病人二级干预

??2.2.1最佳药物管理

??4个人群筛查显示，吸烟与＞50％ICA狭窄明显增加有关。超声筛查超过65岁男性吸烟人群，5％患者探及＞50％ICA狭窄，吸烟促进斑块增大。对32个研究荟萃分析发现吸烟与迟发性缺血性中风有明显关联。中高强度的体力活动与缺血性中风相关危险降低25％有关联，可能是通过降低血压、体重及其他危险因素而获取得，对25个研究（涉及两百万人口）荟萃分析发现，肥胖明显增加中风率。

??2.2.1.2抗血小板治疗

??由于关注不合适治疗可能增加大出血事件而减少中风风险，对无症状病人的抗血小板治疗，意见有冲突。在无症状颈动脉杂音研究中，＞50％ICA狭窄随即接受阿司匹林325mg或安慰剂，中位随访2.3年，“全因事件或全因死亡”无差别。比较无症状颈动脉栓子研究（ACES）报告，在70－99％狭窄的无症状病人中，抗血小板治疗能独立预示有较低的同侧中风/TIA及任何中风/心血管死亡。

??但是，超过2/3的无症状的病人中，存在亚临床的冠脉病变。对17个自然病人研究报告的5年全因死亡率的系统评价，＞50％无症状ICA狭窄的11，391患者，63％ 的后期死亡是心源性的，表明心源性相关性年死亡率为2.9％。一项多中心评价中风严重度与与预后，中风发作之前是否有服用ASP，服用者中风严重度及出院时功能恢复程度，明显优于不用者，但没有显示ASP的中风预防作用。疗效仅见于ASP有助于降低大动脉粥样硬化引发的中风，而对心源性或腔隙性中风发作无效。

??在CHARISMA研究中，7％的病人有无症状50－99％ICA狭窄，完全没有显示双抗优于单抗血小板治疗，荟萃分析一级预防试验，发现ASP组严重血管事件减少12％RRR，主要是非致死性心梗减少1 /5，而防止中风的净效应无意义。综上相互矛盾的结论，阿司匹林单抗仍是无症状病人的一线用药，若对ASP不耐受，改用氯吡格雷。

??ACST－1试验提示他丁类药物能降低无症状狭窄患者的远期中风率。至于他丁类药物的剂量或强度对无症状颈动脉狭窄病人的影响，暂无数据。基于证据的治疗目标，该类研究来自无症状及有症状的血管病的研究，建议高强度他丁治疗目标，使LDL﹤1.8mmol/L（70mg/dL）或下降LDL50％。2013年， Cochrane审查18个RCTs研究分析他汀类药物在心血管疾病一级预防中的作用，发现试验中全因死亡率、致命的中风及再血管化处置均有明显下降。

??考虑到与他丁类药物相关的心血管并发病增高及总体上较低的严重不良反应，沿用对有症状颈动脉患者的推荐似乎是合理。

??高血压与颈动脉病增高风险有关，治疗有ICA狭窄的老人能延缓狭窄的进展（14％：31％），并促进转归（32％：0％）。颈动脉内中膜厚度的下降归因于颈动脉内脉压的下降。欧洲拉西地平（lacidipine，钙通道阻滞剂）对动脉粥样硬化的研究，比较了拉西地平与阿替洛尔（atenolo，选择β受体拮抗剂）的疗效，发现拉西地平对抑制对动脉内中膜厚度增加有关联，而且斑块更少，表明拉西地平有独立的抗动脉粥样硬化作用。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin

??2.2.1.5.糖尿病病人的治疗

stenosis，ACS）风险增高有关联，但与斑块负荷及斑块不稳增加无关。DM使中风风险增加二倍。荟萃分析表明无证据支持严格血糖控制能减少中风危险，但可以减少其它DM相关性并发症，如微血管病变。对II型DM接受风险评价并服用他汀药、降压药、抗血小板药（有适应症的），心血管事件及心血管死亡减少60％。UK前瞻性糖尿病研究观察，严格的血压控制减少中风相关风险44％.ESC及ESH建议DM患者舒张压〈85mmHg。

??2.2.1.6：坚持最佳药物治疗

??在颈动脉病人群中，还缺乏关于没有坚持用药（抗血小板/抗凝药、降压药、降糖药及降脂药）的潜在负作用的充足证据。也没有这方面的地标性RCT结论。一般人群，坚持降压治疗是中风的一级预防，“真实世界”的依从性不如RCTs。他汀的依从性变化最大。对ASP+潘生丁联用的依从性也是如此，可能与潘生丁引发头痛有关，通过减少早期药物用量减少该药负作用。

??在ACS人群中，坚持用药能明显减轻认知功能损害。

??2.2.2无症状颈动脉狭窄人群筛查

??2.2.2.1预防中风重要吗

??欧洲每年死于中风有110万人，是成人最常见的获得性致残原因。超过一半的存活病人日常生活要依赖其他人。花在中风费用是380亿欧元，所以预防中风的重要性是显而易见的。

??大约10－15％的首发中风（first－ever stroke）病人是无预兆的，颈动脉供血区的缺血性中风栓塞源于没有治疗的无症状的有意义的狭窄。

??2.2.2.3多普勒超声对诊断狭窄严重程度的可靠性如何

??试验结论是DUS方便及无创，对60－99％颈动脉狭窄诊断的敏感性94％，特异性92％，但施行者的经验对准确性影响很大，假阳性不低。

??2.2.2.4无症状颈动脉病的发病率

??应用彩超检查，超过50％及70％狭窄的ACS的发病率分别是2.0％及0.5％.

??2.2.2.5“狭窄高危因素”的人群如何识别

??包括年龄、吸烟史、PAD史、心血管病、高血压、糖尿病、AAA、高胆固醇血症被认为是〉50％ACS的“狭窄高危因素”。

??2.2.2.6选择性筛查的潜在益处

??筛查ACS有助于危险因素修正及对筛查对象进行BMT（无关狭窄严重程度及是否CEA/CAS），这对于预防MI及心脑死亡有帮助，心源性死因较后期中风更常见。

??2.2.2.7与筛查相关的害处

??若对筛查中假阳性患者进行CEA/CAS，及承受这种干预带来的风险，这是USPSTF试验主要担心之处。彩超筛查的实施者与RCTs彩超筛查实施者经验相差甚大。

??2.2.2.8与颈动脉干预相关害处

??所有无症状的CEA/CAS RCTs都报告30天的死亡/中风率〈3％。但是在入组之前，绝大多数主刀要接受资质确认，且40％的医师申请被拒绝（在ACAS）——依照对申请者以往记录审核。几个审核及“真实世界”注册观察表明，许多医师自身没有取得ACS干预30天内死亡/中风率〈3％。

??2.2.2.9筛查能预防致死性或非致死性同侧中风吗？

??目前无证据回答筛查ACS对于预防致死性或非致死性同侧中风的作用。

??2.2.2.10谁主张人口普查和选择性普查？

??AHA反对筛查低危人群，但是没有对低危人群下定义。SVS建议筛查ACS中有多个高危因素的人，14个学会指南建议筛查ACS的对象应该是无动脉硬化临床证据，但存在至少二项危险因素，包括HT、高血脂、吸烟、中风家族史及早期动脉硬化。按此标准，UK对所有60岁以上的间跛病人筛查ACS，这项超声检查共花费1700万英镑，若所有70－99％狭窄的ACS进行CEA，这能预防230例中风/年，UK。这费用相当于英国年中风费用的0.2％。在实际中，143例间跛病人，发现有20例70－99％狭窄的ACS患者进行CEA，以防止10年中可能发生一次中风。每个预防中风的费用是76000英镑。

??基于RCTs过多地评估了筛查ACS的益处及使用精选的外科医师，USPSTF推荐不要筛查ACS。DUS筛查，即使用MRI证实，也会造成大量假阳性病人。药物治疗效果的不断提高，人口中风率可能会进一步下降，“真实世界”的中风风险可能会被低报（under－reported）。

??2.2.3无症状病人的干预

??VACS、ACAS、ACST－1，分别比较CEA+药物治疗对单用药物治疗的作用。VACS入围标准是50－99％狭窄的无症状病人，入围年限1983－1987年，随访截止1991年，随机入组前均行造影。ACAS入围标准60－99％狭窄，入围年限1987－1993年，随访截止1997年，入组年龄〈80岁，无同侧脑血管事件，以彩超结果作为入组标准（＞60％），进入CEA组加做DSA，进入药物组无造影。造影相关的事件纳入术后30天并发症/死亡率考察。双侧狭窄取严重侧，同样狭窄取左侧作为“trial”动脉，申请参加ACAS的医师有40％被拒绝，理由是其主持下的无症状CEA术后30天内死亡/并发症＞3％。

??ACST－1入围标准70－99％狭窄，入组时间1993－2003年，随访截止2008年，无年龄限制，随机前无需DSA。

??2.2.3.1.1 随机试验中的药物治疗

??VACS中，55％的病人ASP650mg/日，27％给予低剂量ASP，较少用到降压药，没有一人用他汀药。ACAS/ACST－1中，使用降压药及抗栓药的增多。ACST－1及ACAS中，病人还服用他汀药及fibrates，ACST－1有更长的随访及关于他汀药使用的更可靠证据。

??随机实验结果，如表4，总结RCTs中CEA术后30天死亡/中风风险及后期同侧中风及全部中风率。在VACS及ACAS试验中，大约一半CEA术后围手术期中风发生于术前接受造影的病人。总的来说，VACS观察到术后4年后期同侧中风及所有中风（包括围手术期）无任何差异。通过比较，ACAS及ACST观察到CAE展示“any stroke”，包括围手术期明显减少，而ACAS展示CEA术后5年同侧中风率明显降低。ACAS及ACST－1试验开启了国际实用指南的先河，绝大多数指南建议病人应该到经治的无症状CEA术后30天死亡/中风率〈3％的中心接受CEA治疗，同时无症状的ACS患者寿命预估＞5年。

??与ECST/NASCET试验中有症状的病人不同，ACST－1试验把病人年龄分为＜65岁，65~74岁，＞75岁三个亚组。除外围手术期死亡/中风的病例，各组CEA后5年的中风率与BMT比较分别为＜65岁组1.8％:9.6％(BMT)，65~74岁组2.2％:9.7％(BMT)，＞75岁组5.5％:8.8％(BMT)。5年内＞75岁组的CEA患者近一半都死亡（含围手术期），没有证据显示CEA对＞75岁患者的益处。若能通过术前影像辨别BMT治疗后的中风高危病人，这些＞75岁中风高危患者，预估其寿命＞5年，这样CEA干预可能获益。

　  同样对ACAS及ACST－1数据库进行分析，来自对ACAS及ACST－1早期荟萃分析，随机进入BMT的男性，5年内中风率增高二倍，随访5年，CEA对女性无任何益处，随访10年，ACST－1报道CEA疗效无性别差异之分，同样有效。5年，10年随访结论不一，原因是女性病人本身中风发生率比男性低，所以随访5年后，其CEA获益体现不出来，延长随访，其优势就显示。

　  与ECST/NASCET试验中有症状病人不同，ACAS及ACST－1试验报道，在BMT组狭窄程度增高（包括双侧狭窄及对侧闭塞）与后期中风无关。荟萃分析41个研究报告（包括6个RCT，35个观察研究），50－70％与70－90％狭窄，年中风率分别为1.9/100人，2.1/100人（P=0.427）.

??2.2.3.1.4现在药物治疗的争议

??ACAS、ACST－1、VACS是仅有的随机对照比较CEA与BMT疗效，但注册时间跨度1983－2003。在相当长的时间内，BMT的概念不包括他汀药，吸烟病人占相当比例。一些专家就质疑这样获得的数据与现代“BMT”的概念有关联吗？几个研究显示年中风率较ACAS及ACST－1入组时的低。荟萃分析41个研究，2000年前完成入组，同侧年中风率是2.3/100人，年入组的同侧年中风率1.0/100人，P＜0.01。同侧中风率前后10年间下降39％归咎于BMT的进展及禁烟。服用他汀比例＞25％及＜25％的，同侧年中风率分别是1.2/100人及2.3/100人（P=0.009)。另外一个综述报道接受药物治疗的病人年中风率暂时性下降态势（temporal

??1995年，ACAS报道狭窄程度60~99％的患者接受药物治疗，任何中风危险下降17.5％/5年（相当于3.5％/年）；2004年，ACST报道第一个5年，任何中风危险下降11.8％/5年（相当于2.4％/年），第二个5年，任何中风危险下降7.2％/5年（相当于1.4％/年）。无症状的颈动脉狭窄患者，接受BMT治疗，5年任何中风危险逐渐下降，部分应归咎于一定比例的BMT组病人接受延迟CEA（defered CEA）。药物治疗组5年同侧中风率也呈逐渐下降，ACAS报道11.0％（相当2.2％/年）（1995年）。ACST第一个5年报道5.3％（相当1.1％/年），第二个5年进一步降到3.6％（相当0.7％/年）。总之，从年，药物治疗组年中风率下降了60％。争论的焦点是接受药物治疗的无症状患者，在第一个5年内，因为出现终点事件（如转入延迟CEA）而离开药物治疗组，剩下的都是中风低危病人居多。ACST试验中5年，10年中风率逐渐下降也见于ACAS（1995年）及ACST－1（2004年）两个完全互相独立的试验中。

??意识到无症状病人接受药物治疗能减少中风发生，促使当代RCT试验应增加单纯BMT治疗组。CREST－2及ECST－2试验都是增设medical limb。ACST－2到2019入组完成，希望所有外科介入科医师都应转挂这类试验。

??2.2.3.1.5药物治疗中谁是中风的高危患者？

??AHA反复建议，无症状颈动脉狭窄病人中，中风高危者应接受CEA，但对中风“高危人群”的内含没有界定。借助ACST－1试验的的10年数据总结可以证明AHA的建议是有根据的。每1000例CEA，只有46例是应该做的，95％的CEA是不必要的。随着接受BMT治疗年中风率下降的证据逐步充实，建议通过临床及影响特征就无症状的中风高危达成共识，这一小部分的病人是真正应该接受CEA/CAS治疗。重要的对欧盟多个国家的数据审核发现，无症状病人接受CEA，术后30天的死亡/中风率超过3％阈值。最近系统综述显示9/12（占43％）注册研究报告，无症状的病人接受CAS，术后30天的死亡/中风率＞3％。说明加强“准入”资格认定很有必要。

??尽管CREST－2、ECST－2、ACST－2及ACTRIS试验尚处于数据收集中，初步认定有下列现象一个或多个，属于无症状颈动脉狭窄的中风高危个体，如：①CT/MRI显示静默型脑梗灶，②狭窄狭窄加重，③斑块面积扩大，④斑块分析显示大的腔内黑区（juxta－luminal black area (JBA)），⑤无回声斑块，⑥MRI显示斑块内出血，⑦脑血管储备受损（impaired

??2.2.3.2.1一般外科风险的病人

??总体而言，CEA的围手术期风险，不论有症状或无症状的，均优于CAS。通过严格CAS筛查（ACT－1），CAS术后30天死亡/中风率降至2.9％，仅达到3％的风险阈值。许多人认为，在BMT背景下中风明显下降，CAS围手术期风险仍太多，由于CAS学习曲线关系，人们担心，RCTs的围手术期死亡/中风风险这一阈值是否在真实世界中能复制。一些国家级CAS结论〈3％，但USA19381例CAS手术，30天的死亡/中风相差4倍，40％的注册报告死亡/中风率/30天超过3％，14％的超过5％。一些大样本注册资料分析，有些医师每年仅做1－2例无症状病人的CAS，这与无症状病人围手术期死亡/中风率高有关。

??2.2.3.2.2高危外科风险人群

??SAPPHIRE随机对照试验是CEA高危的人群随机分入CEA/CAS。该实验设定的“CEA高危”定义：70~99％狭窄的无症状（没有TIA或中风）的病人，并有下列一项或多项：严重心脏病，严重肺病，对侧颈动脉闭塞，对侧喉返神经麻痹，颈部放疗史，颈清扫史，CEA术后，年龄大于80岁。入围SAPPHIRE试验的病人是70~99％狭窄的无症状的，结果30d死亡/中风率，CAS与CEA组分别为5.8％及6.1％。不论是CEA或CAS，病人均没有获得预防近期中风的益处，建议这些病人应内科治疗。

??2.2.3.3颈动脉再血管化与预防痴呆

??全世界范围内，4400万人患痴呆，2012年，英国用于治疗痴呆的费用高达230亿英镑。20％的痴呆患者的病因是动脉硬化或影响颅脑血管阻塞病，即所谓血管性痴呆（vascular 痴呆），另外20－30％是混合型，即血管性plus阿尔茨海默症，影响痴呆的危险因素包括：不良的饮食（poordiet）,中年高血压，高胆固醇血症，糖尿病，吸烟及酗酒。

??中风病人中，认知功能受损是相对常见，与潜在的脑受损有关。令人感兴趣之处是认知功能受损与无症状颈动脉狭窄（ACS）是否存在因果关系？10个观察研究中，9个报告ACS与认知受损有明显相关性。众多危险因素是共存的。颈内动脉内膜中层厚度与MRI介导下的脑缺血指数及认知受损有关联。

??脑血管储备功能减退与认知功能下降有关，ACS与认知功能下降也相关，单侧或双侧ACS  更易出现认知功能损害。在脑血管储备功能减退患者，认知功能受损最明显。优势半球的颈动脉严重狭窄，对认知功能损害的影响更大。

??2.2.3.3.3颈动脉狭窄如何引发认知功能下降

??认知功能下降可能是静默型栓塞引发的脑梗塞的扩大及皮层下深部白质及皮层病灶增多，这与认知功能下降有关系。慢性低灌注，特别在脑血管储备功能下降情况下，与认知功能下降也有关联。另一种解释认为ACS与痴呆患者有同样危险因子，不足于导出ACS与认知功能下降的因果关系。认知功能下降的三个假说：微栓塞假说，低灌注假说，CVR假说。

??据Cardiovascular Health study报告，动脉硬化或血管危险因子与认知功能下降无关。依据校正了右侧颈动脉狭窄后，只显示左侧ACS与认知功能受损正性关系，但这方面数据相当有限。静默型栓塞与认知功能下降的现象早已知晓，但支持证据相当有限。Tromso研究表明，由于MRI没有显示栓塞灶增多，认知功能受损不能归咎于栓塞。

??曼彻斯特的系列研究提示，在Alzheimer’s及血管性痴呆病人TCD探及的自发性栓子分别为43％及45％。2年随访，出现微栓子与认知功能明显减退有关系。彩超上，8％Alzheimer’s病人及21％血管性痴呆病人存在ACS。微栓子增多与高血压及AV短路有关，提示潜在的卵圆孔未闭可能是AV短路的可能病因。

easily getting lost），情绪低落，活动减少，自理能力下降，行为问题。随着自身状况恶化，病人往往不融入家庭成员或社会。逐渐地身体功能下降，极端会死亡。病情进展速度差异较大，确诊要3~9年。

??早老性痴呆病因了解甚少，约70％的危险因素是遗传的，一般是多基因参与，其他的病因包括：头部外伤史，抑郁症，或高血压。疾病进展与颅内斑块的混乱（tangle）有关。诊断手段主要是靠病史，认知功能测定，影像检查，血检以排除其他可能病因。早期往往误认为是年老自然现象。脑组织检查对确诊是必不可少的。适度的脑力体力活动，避免肥胖可以减轻AD风险。根本无证据支持选择何种药物或添加剂有治疗作用。

??所谓治疗也无法终止或逆转本病进展，虽然部分暂时改善症状作用，患者逐渐依赖于他人的帮助，增加了社会负担，包括社会的、心理的、体力的及经济等要求。体力活动是有益的。针对痴呆的（dementia）的行为问题及心理治疗经常使用抗精神病药，但不被推荐，几乎没有任何益处并增加早死风险。

??2010年，全世界AD患者21－35百万人，65岁以后是高危人群，4~5％患者是early－onset。5％的65岁以上老人受累。2010年，死于痴呆486000人。1906年，德国精神病及病理学专家Alois Alzgeimer首先报道这种现象。因此以他名字命名本病。AD是发达国家最沉重的财政负担之一。

“记忆”年龄效应而非AD
对家庭外的情况有混乱认识
辱骂，滥用，焦虑或类似妄想狂的

??纠正了年龄，性别及认知基线之后，未导出认知功能下降与微栓子栓塞有关。目前似乎支持Johnston’s假说，即来源于无症状颈动脉狭窄的静默型栓塞不可能是痴呆的重要病因。

??可能更多的证据支持慢性低灌注的假说，即与CVR受损相关的慢性低灌注与认知功能损害发生率较高有联系。

??2.2.3.3.4 颈动脉干预会改善认识功能吗？

??支持CEA/CAS的假说认为通过增加脑血流灌注及减少栓子来源。病人的认识功能会改善。对15个CEA与认知功能关系研究发现，改善的只有4个，5个结论是恶化，6个结论是无变化。CAS与认知功能关系有4个研究，CAS后认知功能改进3个，无变化1个、比较了CEA/CAS对认识改善的影响，发现CEA对认知功能改善似乎更好，但也有相反结论。造成这些结果原因很多，大致有”学习曲线”问题，评价手段问题及样本量偏小，入围标准不统一，术后评估时间窗不一等。CREST－2试验有望回答上述问题。CREST－2随机比较了无症状颈动脉狭窄病人接受CEA、CAS及BMT的疗效，包括对认知功能的影响。

??2.3 近期有症状病人三级预防

??2.3.1归咎颈动脉病的“症状”

??“有症状”一词指近6个月内颈动脉灌注区域的症状，包括三个方面，（I）半身感觉受损（麻木、感觉异常），（II）半身运动（面部、上下肢）受损（肌力下降或肢体笨拙），（III）较高皮层功能异常（言语障碍、失语、视觉空间问题），绝大多数症状是“负面（negative）”的（如功能丧失），但偶尔是肢体抖动的TIA，这种特征性的不自觉肢体运动是由于严重颈动脉狭窄或闭塞所引发血流动力学衰竭。“Crescendo TIAs”指短期反复TIAs发作，上/下次发作之间完全正常，确切次数，频次无定义，一周至少发生3次似乎是合理的。“Stroke－in－evolution”涉及波动性缺失（不会完全恢复正常）或神经功能缺失进行性加重。

??一过性单眼黑朦涉及该眼一过性视力损害或丧失，偶尔因为视网膜栓塞可以是永久性视力丧失。一过性黑朦应当视作同侧半球栓塞的前兆，应积极给予再血管化。眼缺血综合征是一簇罕见的临床现象，常源于慢性低灌注所引发的一系列表现（进行性视力下降，疼痛，结膜/巩膜血管扩张（dilated conjunctival /episcleral Vessels）），巩膜发红，视网膜动脉狭窄，视网膜出血或微动脉瘤形成。极少见病例，走进明亮房间突发一过性视力丧失（white－out）。眼缺血综合征几乎都与严重颅外段ICA狭窄或阻塞有关。若Willis环代偿极差，50％的颅外段颈内动脉狭窄也可以引起眼缺血综合征。鉴别重点是与糖尿病视网膜病变，视网膜中央静脉栓塞区别。治疗包括眼睛局部治疗，即控制前部炎症，控制眼压及血管性青光眼（neovascular glaucoma）。内科治疗重点是危险因子控制及最佳药物治疗。CEA的目标是尝试及防止进一步新的血管形成，后者可引发视网膜表面出血。已经有新血管形成的病人，表明有严重长期低灌注，CEA难于见效。

??对比新血管形成相关性青光眼（neovascularisation－related glaucoma）或巩膜新血管形成的，提示是更严重的，存在时间较长的眼睛低灌注状态，CEA疗效可能较差。

??2.3.2最佳药物治疗

??2.3.2.1危险因子控制，包括吸烟，运动，饮食，肥胖等同2.2.1.1

??2.3.2.2抗血小板治疗

??2.3.2.2.1抗血小板治疗在三级预防中的地位，是基于多个随机试验而逐渐确立。有单抗及双抗的疗效比较，早期的试验有症状的颈动脉病患者比例偏小。NICE（national institute for Health and Care Excellence ,NICE）总结对中风或TIA患者，氯吡格雷是一线抗血小板药；其次是ASP和潘生丁，若氯吡格雷、潘生丁不耐受，ASP单用；若ASP及氯吡格雷都不耐受，单用潘生丁。

??表7中所列的试验，绝大多数入选的病人是在index event（导致就医的主要事件）之后，中风高发的时间窗是在起病后头几天/几周（the first few days/weeks），对12个RCT试验的荟萃分析证明了早期抗血小板的重要性。早期抗血小板治疗使6周内的中风复发减少了60％，致死致残性中风减少70％。

??进一步支持早期双单抗的证据来自CEA之前的中风或TIA复发的分析，对有症状的TIA/中风患者，早期给予双抗较单抗探及大脑中动脉栓子风险少(21％→5％),CEA术前中风风险少（13％→3％）。

??Boysen报道CEA后开始抗血小板治疗并不能降低迟发的中风，Lindblad报道CEA前大于75mg阿司匹林有减少非致残性中风风险而不增加出血并发症。Kretschmer报道CEA术前长期阿司匹林治疗有更好的远期生存率。

??“81－325mg阿司匹林”属于低剂量，而“650－1300mg阿司匹林”属于高剂量。CEA术后30天的中风、MI或死亡率，低剂量阿司匹林组为3.7％，高剂量为8.2％（p=0.002）。

??事实上每个指南都推荐CAS围手术期双抗血小板治疗。这一推荐是基于大样本冠脉文献报道，没有大样本的CAS的RCT数据。CAS过程中，球囊扩张使内皮损伤，内膜下的胶原暴露，成为血小板附着的核心，进而血栓形成。阿司匹林加氯吡格雷能抑制冠脉内的血栓形成。目前，绝大多数的研究者建议CAS后至少4周的双抗（ASP+氯吡格雷），长期双抗较单抗并没有显示更多益处，除非有心源性病因。

??2.3.2.2.4何时给予胃保护药

??联合质子泵抑制剂（PPI），胃肠道的并发症会实质性降低。研究表明，PPI如omeprazole会降低氯吡格雷的疗效，所以近期的建议是无相关危险因子时，单用氯吡格雷是合理的，否则应加用胃保护药。所谓胃肠道危险因子，包括胃肠道出血史、高龄、幽门螺杆菌阳性、联合使用阿司匹林或非甾体类抗炎剂、抗凝药、选择性5－羟色胺，重吸收抑制剂或激素。在这种情况下，可以经验性地应用雷尼替丁；若选择PPI，潘妥拉唑更好，后者不影响氯吡格雷的效力。

??从RCT试验中可获取的资料提示，颈动脉狭窄患者普遍存在其它部位血管问题。

??2.3.2.3.1 他汀在三级预防中的地位

??他汀对防止TIA/中风危害的作用是肯定的。

??许多研究表明术前使用他汀药能明显降低术后死亡/中风并发症。这与他汀能减少炎症反应、稳定斑块及减轻全身对手术打击的反应等有关。大数据多中心研究报告，包括血管、普通外科，胸外、泌尿外科，妇科大手术，术前开始使用他汀，术后30天的心梗、中风死亡率明显下降。使用他汀的患者，不应该立即停药，因为这与围手术期心血管并发症及死亡率增高有关。

　  与CEA一样，CAS开始前使用他汀药能明显降低术后30天的风险。

??2.3.2.4.1症状性颈动脉狭窄病人的三级预防中，没有RCT评估症状性颈动脉狭窄的抗高血压治疗的作用，但有荟萃分析的报道。没有充足的证据支持中风急性期保持低血压状况的益处。对严重双侧ICA狭窄的症状性患者，再血管化手术前积极降压是不主张的。但考虑早期CEA，合理的平衡很必要。BP＞180mmHg是CEA术后中风的独立危险因素。急诊CEA，术前BP＜180mmHg是合理的。CEA术前BP＞180mmHg应积极治疗，促其降至＜180mmHg。CEA术后持续高血压应积极治疗。术后高血压与过度灌注综合征（hyper perfusim syndrome,HS）、颅内出血、出血并发症及心源性并发症密切相关。进一步讨论见2.6.1.3.3。

??三大最主要RCT试验（NASCET，ECST，SVACS）比较了BMT/CEA+BMT的疗效。CEA+BMT对＜50％的狭窄的症状性患者的三级预防无益处，但对中度（50－69％）及重度（70－99％）狭窄有明显益处。随狭窄程度增高益处更明显，但应除外“近乎闭塞”(near－occlusion)。慢性近乎闭塞定义为ICA95－99％狭窄，流出道ICA collapse或腔细小，呈缓慢血流（trickle flow），CEA对这类病人完全没有益处。强调BMT益处的同时，要找出BMT群体中中风/TIA的高危病人，这类高危病人有以下特点：increasing age，男性，最近有症状，半球TIA/中风，皮层中风，内科并存病，不规则狭窄，狭窄加重（不是近闭塞），对侧完全阻塞，颅内串联性狭窄，及颅内侧支代偿不全。

??自1998年起，有18个RCT试验比较，CEA与CAS的优劣的结果已发表，单纯症状性的9个，单纯无症状的4个，5个是混合性的。荟萃分析集中于样本大于50例的研究。4个最大的症状性RCT结论成为该类病人主要的证据来源，即EVA－3S，SPACE，ICSS及CREST。所谓症状性颈动脉狭窄，指的是近6个月有TIA/中风发作。

??2.3.4.1处置后30天内的风险

??表11比较了症状性患者CEA/CAS术后30天内的各种并发症及死亡；表12比较症状性患者术后30天不良事件/死亡的统计学意义。除了心梗、颅神经并发症、严重血肿CAS更好，其它都是CEA更好。

??CAS术后围手术期中风发生率更高，但大多是非致残性的，术后30天两组病人死亡率/致残性中风率无差别。

??4个试验中结果分析显现，年龄越高，CAS术后30天的死亡/中风率越高；CEA组术后没有这种现象。超过80岁的CAS，术后30天的中风/死亡率提高4倍以上（与60岁以下比较），对＞70岁患者，CEA的临床优势明显高于CAS。

??2.3.4.2随机试验的远期结果

??2015年的荟萃分析报道，远期同侧中风和/或围手术期中风/死亡率，CAS组明显增高。绝大多数是发生在围手术期。

??CREST、ICSS、SPACE及EVA－3S试验显示一旦过了术后30天，CEA与CAS远期同侧中风是一样的，过了30天后，CAS显示是“durable”。

??按照上述的描述，推荐具体病人选择CEA或CAS，要看具体病人的特征，这些特征包括：近期症状，医生经验，病人年龄，斑块长度，斑块连续性，严重钙化斑块，弯曲动脉，心血管等风险因子叠加，现症状的状态，渐进性加重的症状（crescendo symptoms），对侧阻塞，附壁血栓，III型弓，牛型弓，弓部动脉硬化斑，病人意愿。更详细参见2.6.1.1.3及2.6.1.2.2。

??生存质量（HRQOL）评估体现在CREST病人。与CEA相比，CAS术后有更好的HRQOL，特别是体力受限及疼痛方面。这些差异术后4周最明显，一年后则不存在。使用疾病相关性评价表（disease－specific scales），CAS病人在驶车、吃饭、吞咽，颈部疼痛，头痛，特别是行走及疼痛方面问题更少（fewer problems）。一年后这种差异完全不存在。按照36条目简明量表（SF－36 domains），若围手术期无MI及CNI，围手术期中风与术后第一年生活质量差有关联。

??2.3.4.2.3围手术期中风及心梗后的生存状况

??7个观察研究及2个RCT试验荟萃报告，CAS组ECG诊断为MI或有肌钙蛋白增高的非ST段抬高的MI明显低于CEA组。历史研究已表明，围手术期MI预后欠佳。

?? 荟萃分析肯定CEA术后MI风险增高，CAS围手术期MI绝对减少0.3％，这方面的优势被其中风率提高1.8％抵消。所以围手术期MI/中风率，远期生存均会降低。

??2.3.5症状发生后的干预时间窗

??对“first event”，“index event”及“most recent event”的定义有些混乱。“first event”指影响病人的第一次症状；“index event”是指导致病人就医的症状，“most recent symptom”是最近出现的症状。分析文章报告中早期干预的利弊时，必须注意这些概念的差别。

??有症状病人CEA时间窗一直处于延迟状态，直觉认为这样有助于降低围手术期风险。越来越多的证据显示，发病后的14天以内CEA展示最大益处。引人注目的证据（compelling evidence）是TIA发作后短期内再发的风险比以往认为的高得多。当代自然病史研究报告，Index TIA后早期再发的风险是 ，5－8％ at48h，4－17％ at72h，8－22％ at7天，11－25％ at14天。如表14所示。注意到TIA后14天的复发率与入围ECST、NASCET及VA试验并已随访达5年的BMT组类似。这些试验拒绝症状发生后的早期中风患者入组RCTs试验。

??几乎没有研究报道CEA延迟分层风险。英国人Leicester单中心报道，症状发作后48小时内CEA，30天内死亡/中风率2.4％；发病后3~7天内CEA，30天死亡/中风率为1.8％；8~14天内CEA，30天死亡/中风率为0.8％；发病后14天后手术，30天死亡/中风率为0.7％。来自奥地利的一份审核报告，761病人，证实了Leicester的报道。仅三个国家发布了延迟CEA，术后30天死亡/中风率的审核报告，主要见表15、16。

??仅少数病人发病48小时内接受CEA（瑞典、英国、德国分别是6％、3％、9％），7天内CEA比例较高（瑞典、英国、德国分别是37％、25％、46％），14天内CEA最高（瑞典、英国、德国分别是63％、52％、72％），平均延迟12天（英国）、9天（德国）、8天（瑞典）。表16显示国家审核分层延迟CEA术后30天死亡/中风率。

??文献中争议最大的是2012年瑞典报道，first syndrome小于48行CEA，30天死亡/中风率11.5％（样本量小），3－7天内CEA，30天死亡/中风率3.6％，8－14天内CEA，死亡/中风率4.0％；14天后手术，30天死亡/中风率5.4％。相比较其他国家而言，发病后48小时内CEA，30天死亡/中风率德国为3％，英国为3.7％。过了48小时后，各国审核显示发病3－7天及14天进行CEA，围手术期处置风险较低。

??症状出现后早期CAS有争议，数据有冲突。由厂家发起的注册试验（n=2104）报告，症状出现后14天内、14天后CAS，30天内中风率分别是8.8％、5.9％。CAPTURE注册研究报告（n=3500）发病后14内CAS，中风率增加2倍。4个较大的多中心RCTs研究（CREST、ICSS、EVA－3S及SPACE）报告，发病后48小时内CEA（11％）或CAS（14％）例数较少；发病后7天内接受CAS，术后并发症较高（见表17）。CAS：CEA在发病后7天内手术，30天死亡/中风率分别是9.4％及3.8％（O

??几乎没有分层延迟CEA术后30天死亡/中风率的报道，也没有主张发病早期CAS选择近端脑保护的疗效数据。

??介于RCT试验医师要进行资质认定，并不代表“真实世界”情况。最近的一个系统综述报告，72％循证数据记录CAS术后30天死亡/中风率超过6％阈值，28％单位甚至超过10％。“有症状”指近6月内出现症状，发病后7－14天进行颈动脉干预方式，CEA是较安全。

??2.3.5.3 神经症状不稳定病人的干预

??出现致残性中风，必须延迟CEA，否则颅内梗塞灶变成出血灶或出血的可能性较高。有严重的神经缺陷（改良Rankin≥3），梗塞面积超过MCA灌注区的1/3或病人意识有改变，不能行CEA，直至神经症状明显改善为止。

6.1－16.7）。对于梗塞面积小于MCA灌注区1/3的进行性卒中及渐进型TIA，急诊CEA的死亡/中风率分别为2－8％及0－2％，这一结果优于保守治疗。

??对于进行性卒中或渐进性TIA的患者，如何预防早期复发，根本无RCT数据支持静脉路肝素优于抗血小板治疗。一组144例非致残性中风，50－99％狭窄，TCD探及栓子，抗血小板治疗组显示自发性栓子脱落减少，而肝素治疗组则没有减少。2个RCT试验，比较了LMWH与ASP单抗对急性中风病人的疗效，48h后进行疗效评估，根本无引人注目的证据显示LMWH的疗效优于ASP单抗，但释因分析（post－hoc

??针对TIA复发及Crescendo TIA患者，减少自发性栓子脱落的其他策略，静脉滴注低分子右旋糖酐及新维宁（glycoprotein IIb/IIa 受体拮抗剂），显示早期机构ASP+氯吡格雷（CT/MRI 显示除外脑实质出血）能明显降低自发性栓子脱落（21％→5％，O R 0.20，95％CI 0.06－0.66，P=0.047）及明显减少等待CEA中的复发事件（13％→3％，O

??缺乏有质量的证据背景下，对于复发的TIA或渐进性TIA，在等待CEA之前，给予肝素+ASP或双抗血小板似乎是合理的。

??2.3.6 静脉溶栓后的颈动脉干预时间窗

??静脉溶栓后进行CAS/CEA。一个重要的关注点是缺血再灌注损伤后引发颅内出血（ICH）机会增高，对13个系列观察报道，30天的死亡/中风率3.6％，ICH发生率2.5％，这个结果与没有使用溶栓的历史报道无明显差别。为了取得如此低的处理风险，严格筛查早期CEA的病人很重要，即（1）静脉溶栓后神经症状很快恢复（改良Rankin 0－2）；（2）梗塞面积小于1/3MCA区域面积.；（3）阻塞的MCA主干已复流；（4）ICH狭窄50－99％；（5）完全无脑实质出血或明显脑水肿的证据。严格的术后血压监控是必须的。静脉溶栓后早期CEA的禁忌证包括：（1）严重程度神经损害（改良Rankin＞=3）；（2）预期手术高危者；（3）脑实质出血或以前颈清扫或放疗。依照上述适应证及禁忌证，仅2－6％的急性溶栓后的病人适合CEA。

??溶栓后CEA的最佳时间窗一直不明确。IVT停止后，抗血小板及肝素治疗应维持24小时，因为这个时期出血的并发症较高。最大发表的系列报道，IVT后7天行CEA，30天的死亡及中风为5.1％，而IVT后14天行CEA，30天的死亡/中风率为3.4％。至关重要的是，IVT后2－3天行CEA，要密切监护及积极治疗术后高血压，见2.6.1.3.3。

??2.3.7 颅内血管腔内治疗后的颈动脉干预时机

??对5个随机试验的荟萃分析报告急性缺血性中风的急诊血管腔内治疗（机械血栓切除或/和动脉内溶栓）功能恢复较BMT提高2倍，腔内治疗与死亡率降低或症状性颅内出血的增高无关系。在急诊颅内血管腔内治疗的病人中，一部分同时存在颅外段颈内动脉严重狭窄。同期或分期处理颅外ICA狭窄尚无报道。神经介入专家建议不要“常规”同期进行CAS。目前无数据支持同期处理，处置的并发症是高或低。

??2.3.8 小于50％狭窄，手术能获益吗？

??个案荟萃分析报道小于50％狭窄，CEA不能获益（与BMT比较）。但对BMT治疗中，小于50％狭窄仍存在反复复发的症状应进行分析。所以针对小于50％ICA狭窄，反复出现复发症状，首先要了解病人是否遵循BMT，是否有其他病因引发TIA，若上述二项都做到位，考虑CEA/CAS是合理的，但必须有独立神经专家或中风内科医师的评估，才能实施。

??2.3.9“外科高危”的症状性病人

??对于CEA术后死亡/并发症高危的患者，可以考虑CAS。“CEA高危”的基本定义包括解剖和/或临床二个方面的因素，即围手术期死亡、中风、颅神经损伤。“高危”的概念经常被误解为“中风高危”，当前认可的“CEA高危”的内涵源于SAPPHIRE试验规定，即50~99％狭窄患者CEA术前180天内颈动脉区域出现症状的高危病人。即外科高危病人指，CEA术前180天内有颈动脉区域症状，并具备下列之一的患者：（1）有临床意义的心脏病（充血性心衰，负荷试验异常，必须行开放手术），（2）严重肺病，（3）对侧颈动脉闭塞，（4）对侧喉神经麻痹，（5）有颈清扫史，（6）颈部放疗史，（7）CEA后严重再狭窄，（8）大于80岁。严重心脏或肺动脉可能增加CEA风险，发现对侧喉返神经麻痹也是CEA可接受的禁忌症，某些“CEA高危”的标准，其有效性处于争议中（open to debate）。另外，没有任何RCT试验评估，合并严重心肺病的有症状病人，颈丛神经阻滞下CEA与CAS一样安全或更安全。

??大于80岁常被认为是CEA高危病人，多个荟萃分析有症状病人的结果表明，随着年龄增大（特别是＞=70岁），CAS术后中风率逐渐增高，CEA则无此现象。可能的解释是，动脉硬化负荷增高，弓部钙化及粥样硬化，血管解剖改变及颈部斑块脆性增加。

??以往认为颈部放疗患者CEA术后效果较差，但也有不少的报告，CAS或CEA的任何脑血管不良事件相近，CEA者暂时性颅神经损伤较高，过了围手术期，CAS的中风发生率明显高过CEA的，CAS组有较高＞50％的再狭窄（P＜0.03）。

??荟萃分析发现，CEA后的再狭窄，采用CAS治疗或重做CEA，不论是围手术期中风/死亡或进一步再狭窄，CAS并无优势。二次CEA后，CNI发生率是5.5％，但永久性CNI＜1％。更细节的见2.6.2.2。

??2.3.9.4 人口研究中的“高危”标准

??医保中心或保险中心认定生理性高危标准包括：＞80岁，ClassIII（New york Heart association）、充血性心力衰竭、左室射血分数＜30％、不稳定心绞痛、MI≤30天、对侧ICA阻塞、近期冠脉旁路或瓣膜修复及血透病人。解剖高危标准包括：对侧喉返神经麻痹、CEA后再狭窄、颈部放疗史、颈部病灶过高/低及以往颈部手术史。

??有症状“高危”病人CAS、CEA术后死亡/中风/心梗率分别为9.1％、7.3％。CEA病人中，＞80岁、充血性心力衰竭、左室射血分数＜30％、心绞痛、对侧ICA阻塞及解剖上高危病灶，术后病人围手术中风、MI及死亡率危险增高。作者观察到，总体而言，符合医保认定的“高危”标准的病人，CEA术后不良事件危险增高，但不同变量的“高危”标准临床价值是不一样的。对绝大多数CEA“高危”的病人，CEA较CAS安全，而CAS的益处仅限于再狭窄及以往颈部放疗的病人。

age，术前从老年养护中心转入的病人、充血性心力衰竭、慢性肺病、以往任何脑血管病史、对侧ICA阻塞。SAPPHIRE认定的三个指标（异常应激测试、CEA后再狭窄及放疗史）与后期高危无关。这些冲突的数据表明关于“高危CEA”的内含尚未达成共识。管理决策必须个体化，依据病人合并症、解剖特征、CAS术者经验。

??2.4 颈动脉外科技术

??CEA术前，外科医师应该回答许多关键性问题，并记录在案，目的是使并发症及死亡率降到最低及减少法医责难的风险。这些问题包括：1.外科手术指征有明文规定吗？2.需要进一步查清非典型症状吗？3.该狭窄程度与推荐CEA一致吗？4.给病人引证的处置风险有据可循吗？5.病人适合BMT? 6.预估到高位颈动脉病吗？7.术前存在颅神经损伤吗？8.手术侧用标志笔(indelible

??第四点是最重要，第一，在知情同意中，外科医师应该向病人引证自己以往手术中围手术期风险是多少，而不是引证RCTs的数据。第二，如果病人以往有颈动脉手术史（特别是对侧），甲状腺全切或次全切或颈部清扫史，必须行间接喉镜检查，确保无对侧声带麻痹的证据，双侧喉返神经麻痹是致命的（如双侧舌下神经麻痹）。若对侧声带麻痹，进行CEA的理由应尽快评估。若病人是无症状的，CEA应取消，可以改为CAS；若近期是有症状的，CAS仍应考虑；若不能进行CAS,而干预指征是强烈的（compelling),应警示病人双侧喉返神经麻痹的可能（永久性气切），拔管时应有耳鼻喉科医师在场。另外，外科医师不能采取逆行方法显示颈动脉分叉，因为喉返神经损伤风险较高。第三，确保病人接受适当的抗血小板及他汀类药物治疗，收缩压不能高于180mmHg。最后，外科医师应预测到可能需分离高位颈动脉，并采取相应的步骤，确保安全。对经验不足的医师应请有经验的医师帮忙或转诊。必须有显露有高难度远心侧颈内动脉的方案（CNI高），必须事先与病人交流到位。

??2.4.1.2双侧颈动脉病变，是分期还是同期干预？

??有一定比例的患者，双侧颈动脉狭窄70％－99％，可能完全无症状，或一侧有症状，一侧无症状，甚至都有症状（较少）。对这类病人，是同期干预或短时间内分期干预？这是一个永恒的话题。双侧同时CEA技术上是可行的，但假如同时损伤双侧喉返神经及舌下神经，这是致命的。按此推断，若双侧同时再血管化是绝对必要，最好考虑行CAS。对绝大多数病人而言，分阶段CEA 应该更合理，特别是一侧50－99％狭窄有症状，另一侧70－99％狭窄无症状。

??2.4.1.3全麻或局部区域阻滞麻醉

??非随机对照的结论：似乎区域阻滞麻醉，术后30天的死亡率、中风、MI及呼吸等并发症率较全麻的低。但最大的RCT（GALA)数据两组病人术后死亡、中风、心梗的发生率一样。

绝大多数CEA使用单抗，双抗的比例也逐渐增加（症状早期行CEA),局部血肿是大家关注的。深浅丛阻滞麻醉大并发症较高，如伤及血管，呼吸衰竭或窘迫（膈神经或喉返神经麻痹），目前英国指南也没有针对颈丛神经阻滞麻醉，美国的区域麻醉指南主要涉及椎管麻醉，没有涉及颈部深丛麻醉。双联抗血小板也没有作出相应的建议。绝大多数情况下，指南推荐一旦可能，停用抗血小板的药（特别是氯吡格雷）。根本没有公开发布的数据提示双联抗血小板患者，深丛阻滞麻醉是否安全。随着近期有症状病人，在双抗下行CEA手术的逐渐增多，对主张神经阻滞下行CEA,外科医师及麻醉医师应建立针对围手术前抗血小板与麻醉选择的方案。停用氯吡格雷而推迟CEA7－10天是不适合的，因为这样会增加病人早期中风复发的风险。彩超引导下，能看清颈丛神经走向及椎动脉，进行局部神经阻滞是安全的。

??2.4.1.4手术量与效果关系

??针对25个研究的荟萃分析发现（90万例CEA，主要来自美国），手术量大的中心，30天的死亡、中风率低。这个阈值是每年超过79例CEA,英国的阈值是年35例CEA。对于这两个数值的差异解释是美国主要是无症状CEA，而英国主要是有症状的CEA,对外科医师个人而言，每年大于30例CEA属于“high volume”医师，非血管外科（普外科、心外科）的外科医师CEA的并发症明显高于专科医师，专科培训对于降低围手术期并发症及死亡率至关重要。

??2.4.1.5横切口或纵行切口

??传统显露颈动脉分叉部是经胸乳肌前方纵行切口，也可以行横切口（术前US引导，标出分叉部位）。有报道横切口更美观，颅神经并发症更少见，但也有报道两者CNI无差异。DU确认分叉部不高，病变很短（局限），沿皮改取切口，或许美观更好。一旦对分叉部位高或病变广泛取纵切口更可取。

??2.4.1.6 颈静脉前路或后路

??颈静脉后路显示（retrojugular exposure）避免分离舌下神经，能快速显示上段ICA。通过推开前方结构如胸锁乳突肌动脉、舌下神经及颈泮，容易进到段ICA层面。荟萃分析4个非随机试验及2个RCT试验（740例CEAs）显示无证据证明后路较前路显露ICA有助于减少围手术期死亡率（0.6％ VS 0.5％）或中风率（0.9％ VS 0.7％）。后路法有较高的喉返神经麻痹（8.1％ VS 2.2％），也无证据证明其能减少舌下神经损伤作用（1.3％ VS 1.3％）。

??2.4.1.7颈动脉窦神经阻滞

??常见颈动脉窦神经阻滞能减少CEA术中或术后的血流动力学不稳无根据，并得到RCT的证实。

??2.4.1.8抗凝与鱼精蛋白中和

??ECST亚组分析，颈动脉阻断前没有给予肝素，围手术期中风明显增加。但因鱼精蛋白中和的安全性存在很大争议。减少颈部血肿的优势可能被术后中风率增加风险所抵消。仅有一个小样本的RCT试验，入组到第64位病人后终止，因为鱼精蛋白中和，有两例发生术后早期血栓形成而中风。

??US外科医师使用鱼精蛋白的比例，从2003年43％增加到2010年62％。VSGNE注册观察（10059例CEA)报道，用鱼精蛋白中和能明显减少需要再探查的颈部血肿，且没有增加围手术期中风死亡率或围手术MI,以后的其他试验也证实了上述结论。

??2.4.1.9转流：常规用，不用，或选择性使用？

?? 颈动脉阻断下，脑灌注暂时性中断可能引发血流动力学的神经损伤，术中转流可以避免这种损伤。外科医师对转流的态度分“常规、选择性、决不用”三种。

??外科医师倾向性态度源于其接受的培训。由于指导实践的有质量数据的缺陷，颈动脉阻断下，监测脑灌注的方法有3种（EEG、TCD、返流压，残端压），但最可靠的是局部神经阻滞麻醉下的病人神经状态改善。一个大样本的荟萃及一个大样本的回顾性分析，均不提示某种更好。

??2.4.1.10颈动脉补片：常规用，不用，或选择性使用

??外科医师对补片的态度有三种类型，常规使用，不使用，选择性使用。对10个RCT试验荟萃分析发现，与直接缝合相比，常规使用补片能明显减少围手术期同侧中风风险及ICA血栓形成风险，直接缝合处理30天内再次进手术室高出三倍，但围手术期死亡率，致死性中风率，CNI,死亡/中风率无差别，补片类型与早期结果无关。静脉补片破裂者极其少见，并多见于取自踝部的大隐静脉。

??至于远期结果，常规补片能明显减少同侧中风率，各种中风率，再狭窄率。没有关于选择使用补片的数据，也没有相关共识。使用补片仅对纵行切开颈动脉而言。

??翻转式CEA（eversion CEA，eCEA）是整圈分离颈总动脉远心端及颈内动脉近心端（达病变的远端，手指头在ICA轻轻滑过，就能感受到病变段的上界），在CCA与ICA交界处，斜行（有作者主张曲棍球球杆式）断开ICA，把颈内动脉外膜及outer media 外翻，柱状的粥样硬化灶逐渐显露，界于病变－正常内膜交界处，完整地取出病灶，病灶的远心端如“锅边缘样”，边缘很薄。若不完整，应进一步向上剥。肝素盐水反复冲洗，修剪ICA（若过长），与吻合到CCA。eCEA的有点不用假体、手术时间短、颈动脉分叉形态保留、过长的ICA可以切除，不利地方是翻转期间无法安置转流管；ICA侧病灶高，处理有难度。荟萃分析显示eCEA术后高血压发生率较高（O R

??荟萃分析21个随机或非随机研究，cCEA与eCEA（n=8530），eCEA围手术期中风率、围手术期死亡率及后期ICA闭塞均明显降低。Cochrance总结5个RCTs（CEAs：2590）显示，术后30天死亡/中风率、围手术期血栓形成及后期中风无明显差异。随机eCEA组，＞50％的远期狭窄减少2倍。荟萃比较eCEA：patched CEA，两组远期再狭窄率无差异，表明eCEA与patched CEA疗效相关。

??单纯ICA coils /kinks 而无明显狭窄，处理方式存在争议。16％病人存在弹簧样或扭曲的ICA，其中一半的组织学特征类似肌纤维发育不良。目前的观点是对无症状的ICA，coils/kinks无需纠正，但对有症状的，经BMT治疗无效的coils/kinks应外科纠正。

??2.4.1.13监护或质控的作用

??监护与质控对于减少CEA术后30天死亡/中风的作用完全没有共识。质控与监护不一样。监护是为了确保适度的大脑血流灌注。这方面的手法很多，局部麻醉（LRA）能精确识别神经损害。

??质控目标是改进手术策略以预防技术过错，这包括分离过程引发栓塞，确保转流等功能，识别复流前后存在的残余附壁血栓，诊断大的内膜片，残余狭窄。

??证据提示做好监护及质控有助于减少术后30天的死亡及中风率，但不能单纯依赖单一的监测或质控。影响术后30天死亡/中风的原因很多。

??2.4.1.14 高位颈内动脉病变的治疗

??颈动脉分叉位置高或狭窄延及颌骨上方提示技术挑战，CNI几率高。单纯彩超检查信息量不足，应结合CTA或MRA评估手术的可行性。CEA难度大，可改用CAS,包括对一些有症状的病人。

??已知病变延及ICA远侧，术前周密的计划至关重要，经鼻气管插管,使颌骨与乳突之间间隙变大，有助于ICA远端显露。颞颌骨关节半脱位必须于术前进行。

??若术中要增高上端显露，只能把切口延及耳前，推开腮腺前叶，这会大大增高ICA远端的显露，但往往要专科的帮助。

??手术中增加显示ICA远端的技术包括，切断胸锁乳突肌动脉（与舌下神经关系密切），切断枕动脉、颈袢（与舌下神经关系密切）、二腹肌腱及乳突切除（磨掉）。

??CEA术毕切口放置引流管理由是预防血肿，血肿与气道压迫、脓肿形成及补片感染等有关。小口径（10F）引流管无效，14F引流管能明显减少血肿形成。绝大多数医师主张常规放置引流管。

??2.4.1.16 病房与术后严密观察

??CEA或CAS之后，所有病人都要送到复苏室接受3—6h的神经及动脉压的观察（在复苏室）。只有少数病人要送ICU。术后第一个24h每小时监测无创BP及神经监护。随后每4h一次，直至出院。

　  CEA术后，约40％病人需要治疗术后高血压，其中约一半是发生于术后头3h。若血压降不下来，往往要送ICU。任何术中严重心脏事件都应送ICU进一步评估。

??2.4.2颈动脉旁路

??2.4.2.1 指征：下列情况是旁路指征：广泛颈内动脉硬化、狭窄延及coiling/kinking ICA：放疗史、CEA后动脉壁变薄、术前影像发现大斑块，颈动脉体瘤整体切除后的动脉重建，FMD及ICA动脉瘤。

??2.4.2.2 技术 可以利用同侧颈外动脉作为流入道。旁路材料：大隐静脉，人工血管。

??2.4.3 颅外－颅内动脉旁路 主要针对颅外段ICA完全闭塞，行颞浅动脉－大脑中动脉旁路，这对于减少远期同侧中风有益处。众多的试验及观察发现该术式对减少同侧远期中风的益处与BMT相近。当前，对ICA完全闭塞者，常规采用EC－IC旁路不主张。例外是当BMT下症状持续及血流动力学不稳定，MDT建议EC－IC旁路是合乎情理的。

??2.5颈动脉支架植入术

??术前他汀治疗有助于减少处置相关的并发症。推荐于CAS前三天开始双联抗血小板治疗。术后坚持使用至少一月。随后改用氯吡格雷。除非医师优化选择长期抗血小板治疗。绝大多数医师处置前给予5000IU肝素钠 iv,球囊扩张前给予阿托品0.6~1.2mg（或0.6mg glycopyrrolate）,以预防血压下降及心率减慢或心跳骤停。

??2.5.2 入路（股、颈、腕）

??经股总动脉入路最常见，CCA及肱/腕部入路也是替代方案（如主髂阻塞或扭曲明显），经颈入路避开主动脉弓，有助于杜绝导管、导丝在主动脉弓操作引发的中风。

??2.5.3 导丝、导管及支架选择

??预扩仅适用于高度狭窄（＞80％），支架或远端保护伞过不去的病灶。预扩有较高的处置相关性中风。

??2.5.5使用脑保护装置

??CPD预防中风的作用有争议

??对22个研究（11655/人）荟萃分析发现CPD使明显减少围手术期中风/死亡率。CREST及ACT－1 RCT试验都必须使用CPD。但对其他试验的荟萃分析发现CPD对于30天内中风率无影响。近端脑保护的优势是通过病灶前就开始脑保护，避免远端保护所引发的ICA痉挛，夹层。但也建议，严重的ECA/CCA病变，不宜多选择proximal CPDs，这类病人占30％。这类病人往往对侧ICA闭塞。系统回顾性总结发现，不论对有症状或无症状的患者，建议使用CPDs。

??文献报告的矛盾及缺乏高质量数据，使得CPDs的应用出现“不用”或“一定要用”二种观点。本指南的观点“应该考虑使用CPDs”。

??2.5.6围手术期监护

??有经验的麻醉师或医师认为必须进行监护。以维持血流动力学稳定，术后至少监护6h。

??2.5.7学习曲线，手术量对结果的影响

??与CEA一样，CAS手术量与结果的关系是有争议的。在手术量大的中心，30d死亡/中风率＜5％，要有2年的经验积累。手术量越大，并发症及死亡率越低，住院时间及费用也越低。CAS＞72例，30d中风及死亡率＜3％(无症状的，年龄＜80岁)。

??2.6颈动脉干预的并发症

??术中中风的定义为，麻醉恢复后，即表现新的局灶性神经损害或原有病损进一步恶化，症状持续超过24h。绝大多数源于术中血栓栓塞（分离，牵拉，转流后，血流恢复后聚集于剥离面的血小板脱落）,少数原因是低灌注（阻断或转流管丧失功能）。对近25年的病例审核，栓子主要源于附壁血栓在血流开通后脱落。

??清醒状态能及时准确发现病损的发生。全麻下，EEG的突然变化提示新的神经病损发生。若病人麻醉恢复后出现偏瘫，同向偏盲及较高皮层功能异常（失语，视觉空间neglect）三联征，高度可能是ICA或MCA主干阻塞。若只有三联征中的一项或两项，极可能是MCA某1~2条分支阻塞。

??处理原则，麻醉恢复后新出现的神经损害应立即再探查，以除外血栓聚集于CEA剥离面。ACST－1中风原因分析显示，立即探查者，致残或致命性中风与没有探查的类似。对确有ICA血栓形成，立即再探查能获益。若1h内血流复流，神经损害一般能恢复。探查对MCA主干/分支血栓栓塞/血流动力学中风无效，（除非是能切除的栓塞病因），但难于绝对避免。有条件行TCD检查的中心，决策就容易做出，ICA阻塞时，MCA段流速如同颈动脉阻断一样。彩超有助于探及内膜剥离区是否存在血流，但受皮下气体的影响，准确性受影响。探查时，动脉要细致打开，取出血栓。使用Fogarty导管取栓，小心引发远端流出道动脉损伤，所有技术错误应予纠正，最后要造影证实。有小样本系列报道，对同侧大脑前或中动脉同时存在栓塞时，CEA取出剥离面血栓，关闭动脉后，局部推尿激酶50~100万单位，不会引发严重出血并发症。MCA主干栓塞，也应该考虑紧急机械取栓，特别是一些CEA病人不适合静脉溶栓。

??预防术中中风远胜过治疗中风，加强监护（TCD、ECG）及质控（血管镜、DUS、造影）有助于减少术中中风机会。恢复血流前应辨明腔内血栓，有助于降低术中中风。

??术后中风的定义是，麻醉完全恢复，新发的局灶性神经缺损或原有病灶进一步扩大，且症状持续＞24h。病因往往与症状出现时间相联系。在术后第一个6小时内最大可能原因是ICA血栓形成或内膜剥脱区附壁血栓引起的栓塞。术后12~18h后出现症状，中风原因往往是高灌注综合征（hyperperfusion syndrome，HS）或颅内血肿（intracerebral haemornhage，ICH）。依照上述推断，对术后6h内出现症状，应立即送手术室探查，处理方案同术中发生的中风。许多研究显示，术前开始双抗血小板治疗（A.S.P 75mg，氯吡格雷 75mg）有助于预防术后早期血栓栓塞性中风。

??术后6h出现的中风，应该立即行颅内外CTA，以除外ICA血栓（应该再手术）或颅内水肿或血肿。部分ICH患者要开颅清除，绝大多数病人只能保守治疗。CEA术后HS并发症大约1％，一般与CEA术后高血压、头痛、非典型性偏头痛及局灶性癫痫表现联系在一起。HS引起神经损害的原因或是水肿范围扩大或是颅内出血，也可以是缺血性的。可能与凝血级联反应激活及内皮纤溶的抑制等有关。HS往往有CT/MRI片状白质水肿扩大有关系。CT片上往往误为缺血，DWI－MRI显示是血管源性水肿而不是细胞毒性的水肿，MRI灌注成像显示白质水肿区域灌注正常。有时，片状白质血管源性水肿可以影响椎基底动脉供血区。似乎HS症状的病人通常血压上升，这种情况应予积极治疗。癫痫应于神经专家监护下静脉滴注lorazepam（氯羟去甲安定）及适量抗癫痫药。

=13.0％,P=0.04)；④脑血管事件的类型（视网膜中风3.2％，半球中风6.3％，半球中风TIA9.1％，P=0.006）。

??显然CPDs常常使用，对侧中风（栓子来自主动脉弓）仍有发生，CPDs不完全释放或位置不对，或抽不干净（近端保护），可以发生同侧中风。因为技术原因或病人不耐受，部分病人没有用CPDs。

??处置CAS术中发生的中风，方法包括机械取栓及动脉溶栓。应用专用神经介入取栓器具取出ICA主要分支（out to the distal Mz－segment）内的栓子是可能的。绝大多数医师，对CAS中发生的急性ICA，M1或M2分支阻塞，采取支架取栓或吸栓治疗。
继发于CAS术后急性ICA远端阻塞，溶栓治疗几乎无效，因为这种栓子通常是斑块，而不是凝血块。对急性支架内血栓，应该考虑溶栓。溶栓剂包括尿激酶，rTPA。经导管送达，确保导管头端埋于血栓内。一般尿激酶50万单位，取一半团注，余下一半缓缓推注。总量不超125万，时间不超过90分钟。

??rTPA给药方式5mg团注，余缓推注，总量不超过20mg。近端血栓溶开，要重新调整导管位置。必须送达血栓体内的近端。

??特尔菲（Delphi）共识明确下列影像特征增加CAS的“新手（novices）”的手术难度，①Ⅲ型弓，②牛型弓，③弓部粥样硬化斑块明显，④颅外段ECA有病变，⑤ICA远端明显成角，⑥长段狭窄，⑦针孔样狭窄。多个RCT研究发现症状发生后7天内手术，CAS术后中风是CEA术后的3倍多。

??2.6.1.3 血流动力学不稳定

??围手术期低血压，心动过缓需要治疗，年龄越大，术后血流动力学不稳定的可能性越高。CAS术后的血流动力学不稳容易纠正，临床意义相对不大。

??预防术后血流动力学不稳定的措施包括合理水化，手术日早晨停用抗高血压药。心电监护，有创血压及中心静脉入路是必须的。Glycopyrrolate(吡咯糖，合成的阿托品衍生物)较阿托品能更好的预防术后心动过缓及低血压。在引起心动过速，血压变化，缩血管药使用及心脑并发症方面，吡咯糖没有显示优势。

??治疗CAS术后低血压必须给予静脉补充晶体液及容量扩张剂，这种策略可能不适合外周血管阻力降低（继发于交感张力减弱）及没有容量丧失的病人。静脉滴注升压药，维持BP＞90mmHg是必须的。肾上腺素药物较多巴胺更有优势。大的不良反应，如MI。心律失常及心脏复律在使用多巴胺组似乎更常见。米多君（midodrine,选择性α－1受体拮抗剂）使末梢动脉及静脉收缩，而不刺激心脏β－肾上腺素能受体，耐受性更好，与静脉路多巴胺一样有效。

??CEA术后低血压归咎于斑块切除后颈动脉窦压力感受器对压力脉冲失去抑制效应。CEA后低血压的临床相关性是有差别的。一些报道认为与围手术期中风及MI增高有关，一些报道是良性现象。临床上也没有就术后血压降低达成治疗共识。CEA术后低血压的管理与CAS术后低血压的一样。

??2/3CEA术后患者存在术后高血压。可能机制包括颈动脉球去神经，中枢性去甲肾上腺素或/和肾素水平增加。Post－CEA高血压与Pre－CEA高血压、全麻及翻转式CEA有关。全麻与Post－CEA高血压的关联归咎于神经内分泌应激激素水平增高。翻转式CEA与Post－CEA高血压归于颈动脉球去神经化，因为整圈横断ICA开口。全面回顾及荟萃分析显示，与cCEA相比，eCEA术后使用血管扩张剂治疗高血压的机会更多。对100例CEA的前瞻性研究发现，术前血压控制不好，压力感受器功能受损（自主调节没有受损）与Post－CEA高血压发生率较高有关系。术中变化，如高血压控制不好，诱导期血压自由飙升预示术后高血压可能性大。

??术后血压控制不好与术后TIA/中风、颈部血肿、HS及ICH有关。治疗术后高血压的策略很多。一旦恢复正常的，口服降压药，静脉路给药一般可以停用。血管病区应有书面的术后高血压治疗指南，以便及时治疗。

??绝大多数CAS术后高血压的病人术前已接受降压治疗，有症状的，POST－CAS高血压（HS、ICH）占到3％，POST－CAS高血压，处理同POST－CEA的。

??POST－CEA需要再探查的颈部血肿占有口服ASP病人的1.2％，氯吡格雷的0.7％，双抗的1.4％。没有证据表明双抗增加颈部血肿风险。鱼精蛋白中和减少颈部血肿已讨论。许多血肿发现于术后第一个6h，往往高血压控制不好、有喘鸣音或气管偏移要立即处置。

　  1.6万多患者的CEA术后总结，CNIs发生率：喉返神经占4.2％，舌下神经占3.8％，颌下神经面支占1.6％，舌咽神经的占0.2％，脊髓副神经的占0.2％，主要见于紧急处理或再手术中。近30年，CNIs的发生率已逐渐下降。

??多数CNIs是暂时性的，对吞咽、吃饭的影响多在术后2－4w后消失，发生不可逆损伤的少见。

??CNIs发生与解剖学知识，动脉分离（贴靠血管），镊子，牵开器，电灼及钳夹等有关。预防舌下神经损伤，要注意分离甲状舌骨肌动脉，并牵引开，围手术期使用地塞米松对减少暂时性CNIs有益。

??2.6.1.6 术后新的脑缺血中风灶

??与POST－CEA相比，POST－CAS术后病人新的DWI－MRI脑梗灶发生率较高，这与认知功能下降的相关性尚不清楚。新形成的病灶可能提示术后5年的中风/TIA发生率较高。积极延长双抗血小板对减少中风/TIA的复发可能有益。

??2.6.2 后期并发症

总结公开发表的130例病人分析。补片感染发生率0.4－1.8％，三分一发生于术后2月内，这过程病人往往有伤口并发症。三分二的病人发生于术后6月，表现为慢性窦道或假性动脉瘤。补片破裂或吻合口裂开相对少见并多见于（涉及）术后头2个月内补片感染。90％的病原菌是葡萄球菌及链球菌。由于凝血酶阴性葡萄球菌的耐甲氧西林比例增多，在等待明确培养结果之前，开始给予静脉路万古霉素或替考拉宁是合理的。

??彩超是第一线检查工具，可见补片起皱（较明显感染出现提早11月），出现深部collections，或假性动脉瘤形成。病人考虑开放探查或置入覆膜支架前，还应该行CTA检查以完善诊断。补片切除、自体静脉重建（自体V片）是“金标准”治疗。不主张做假体重建－再感染率高。应用覆膜支架只有5例报告。近期疗效不错，无远期数据可以获取。

??2.6.2.2颈动脉干预后再狭窄

??2.6.2.2.1 病理生理：CEA术后4－6周“复发”病灶，代表残余的粥样硬化斑块，而不是再狭窄。再狭窄通常开始于术后3－6月，是继发于新内膜增生。24月后的再狭窄绝大多数是粥样硬化再形成，再狭窄的危险因素包括吸烟、HT、女性、DM、小口径颈动脉，残余狭窄及CEA后切口直接吻合。

??CEA及CAS术后，彩超诊断的再狭窄不同于无治疗的颈动脉的。CEA后，主张以速度阈值来诊断大于50％再狭窄的为213cm/s，大于70％再狭窄的为274cm/s。彩超诊断CAS后支架再狭窄速度阈值，大于50％支架内再狭窄速率＞220cm/s，大于70％再狭窄速度阈值可≥300cm/s。从上述看，CEA再狭窄的彩超诊断阈值低于CAS再狭窄的阈值，ICSS亚组分析显示CAS术后大于50％再狭窄的彩超诊断阈值较CEA后再狭窄的诊断阈值高没有获得肯定。

??彩超随访能够发现对侧ICA病情进展，这种现象较同侧再狭窄常见。CEA术后再狭窄严重程度与术后时间相关。但随访得出数据往往互相矛盾。随访中，大于50％的对侧狭窄进展速度提高5倍。Ballotan对CEA术后对侧ACS进行随访后发现，对侧狭窄从中度（50－69％）发展至重度（70－99％）狭窄过程中，TIA/中风事件风险增高，且80％的发生于重度狭窄组。对于CEA术后再狭窄的中风/TIA发生率没有相关数据。

　  对151例CEA术后非手术ICA系列成像随访，非手术ICA同侧半球无中风发生率99％/1年，96％/5年及96％/10年。仅发现1例对侧半球中风，且中风与重度ICA狭窄无关。随访中发现7％的病人以对侧狭窄发展至严重狭窄，只有3例是有症状的，每例患者在症状发生后才认识到病变进展。结论是观察到每一例中风患者是不可能通过随访而预防的。

??以前的荟萃分析报道，CAS术后大于70％再狭窄的闭塞率高于CEA，但早期的CAS主要是单纯的PTA,5个RCT试验结果，以一期植入支架为准，则CAS术后严重狭窄率与CEA相似。

??2.6.2.2.4 再狭窄与同侧症状复发

　  不论CEA或CAS，术后再狭窄与症状复发关系，存在数据冲突。CAS术后无症状严重狭窄与后期同侧中风无关系。CAS术后发生无症状重度狭窄（大于70％），随访50个月，仅1例发生后期同侧中风（0.8％），97％CAS术后发生的后期同侧中风，狭窄率没有超过70％。

??相比较而言，CEA术后发生的无症状严重狭窄与以后的同侧中风有关系。5.2％CEA术后无症状严重狭窄患者，会发生后期同侧中风，而狭窄率不足70％，后期同侧中风率1.2％（P＜0.0001）。85％CEA术后后期同侧中风发作时狭窄率小于70％，对于补片/翻转式CEA与术后同侧中风关系，尚无数据。

??无RCTs试验评估有症状的再狭窄应该药物保守或重做CEA/CAS，但习惯处理指征同原发性有症状的颈动脉狭窄。按照这一原则，CEA或CAS术后发生同侧50－99％狭窄，且出现该侧颈动脉区域症状，应考虑在症状发生的14天内再行CEA或CAS。应监督医师确保每位病人都接受OMT（optimd medical treatment）。小于50％的程度，同侧出现症状，应该OMT处理，如同与以前没有接受CEA或CAS的处理一样。选择重做CEA/CAS应基于MDT的评估，主管医师的经验及病人选择。分析13个研究（n：1132病人），有症状的50－99％再狭窄，采取CAS或重做CEA。术后30天的死亡/中风率无差别。

??这是一个很有争论的话题，CEA或CAS后无症状的重度狭窄（大于70％），争取单纯BMT或redo－CEA/CAS+BMT，没有RCT数据。尽管直觉认为，绝大多数无症状再狭窄是良性的（预后）。最近荟萃分析报告，三分二再狭窄的无症状的病人接受治疗，表明许多外科医师及介入科医师不适应不干预无症状重度再狭窄。

??Kumar’s 荟萃分析提示，CAS后无症状的重度再狭窄，再次干预几乎没有益处或完全无益处。因为中风的风险非常低（0.8％/4年）。但是，CEA术后无症状的重度狭窄，发生后期同侧中风的风险很高（与无严重狭窄的病人相比）。

??荟萃分析发现，基础数据，约6％CEA术后患者，平均随访47个月，会发生大于70％的狭窄（或闭塞）。这意味着大约1700CEA病人术后接受定期彩超随访，已发现100例无症状的重度狭窄。CEA后，大于70％的无症状再狭窄，没有接受治疗，同侧中风率5％。若所有病人都有接受再干预（CAS或CEA），只为预防最多5例CEA术后无症状重度狭窄再发中风，而95％的患者遭受没必要的再干预，并有着2－3例围手术中风危险。从长远看，对100例CEA术后无症状的重度狭窄积极干预策略仅能预防2－3例同侧中风。尽管对CEA术后无症状的70－99％再狭窄患者进行系统监视及再干预，但发生后期同侧中风的病人，其中85％并无大于70％再狭窄的证据（潜意识是，单纯关注无症状的重度再狭窄是不够的）。

??二个亚组对无症状再狭窄大于70％进行超声随访及再干预。第一组是在颈丛麻醉下，CEA中颈动脉钳夹阻断或CAS中球囊扩张（近端脑保护）出现神经症状。第二组是全麻下，CEA中颈动脉钳夹阻断出现明显电生理变化或大脑中动脉平均血流速度小于15cm/s，15cm/s速度阈值与脑电活动丧失相关。二个亚组中，进展到闭塞更可能与重大血流动力学中风有关。

??若决定进行再干预，有2种方案可供选择，包括外科（再行CEA或旁路术）或CAS，没有1种进行过随机比较。2015年对13个观察研究进行meta分析对再行CEA与CAS进行比较，30天的中风/死亡无任何差别。再复发大于70％狭窄率也无区别。再做CEA组CNIs 5.5％，出血率2.7％，CAS组穿刺点并发症1.9％，心律失常1.4％，技术失败1.3％，残余狭窄0.3％。

??2.7 冠状动脉与颈动脉病并存的管理

??出现颈动脉狭窄/闭塞与CABG（coronary artery bypass graft，CABG）围手术期中风危险增高有关联。颈动脉病史是一项危险因素或是病因，引起很大争论。

??2.7.1 颈动脉病是心脏手术期间发生中风的重要原因吗？

??CABG后中风率1－2％，在非选择CABG病人中，大于50％的颈动脉狭窄占9％，而大于80％狭窄占7％。荟萃分析报道存在50－100％颈动脉狭窄的CABG病人中，围手术期中风风险7％，80－100％狭窄的中风率增高到9％。危险似乎高，重要的是该考虑阻塞与病人神经状态如何影响CABG术后中风危险增高，以前有TIA/中风史的CABG病人及颈动脉阻塞的病人引发CABG术后病人中风率较高。以前有症状的单侧颈动脉狭窄，CABG术后中风率18％；有症状双侧狭窄，术后中风率26％，系统回顾分析提示颈动脉阻塞的CABG病人，CABG术后中风率11％。排除了有症状颈动脉病（明确CABG术后中风较高）及完全闭塞（不能进行CEA），单侧无症状颈动脉狭窄50~99％、70~99％及80~99％，CABG围手术期中风率≤2.0％。最近的系统回顾分析，双侧ACS，CABG围手术期中风率为6.5％，而死亡/中风占9.1％。

??术前筛查颈动脉病，4674例CABG围手术期中风病因，发现86％中风病因不归咎于颈动脉病。绝大多数可获取的证据提示严重的无症状单侧狭窄与术后中风无因果关系，引起中风的其它病因可能更重要，特别是主动脉弓粥样硬化栓子。随