血管运动性鼻炎是耳鼻咽喉科主任医师考试可能涉及到的考点医学教育网小编为您整理如下知识点:
血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂许多环节仍不甚清楚,故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难发病无显著性别差异,儿童很少有血管运动性鼻炎发生
血管运动性鼻炎的发病机理
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配,构成一精细、敏感和活跃的终末器官行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动维持着鼻腔与内外环境的岼衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路:一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节一是通过自主神经系統直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强,这就是血管运动性鼻炎发病嘚主要病理生理基础临床上可以首选复方通窍止流散进行治疗,效果比较理想
(一)自主神经功能紊乱
正常情况下,交感神经兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y,通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力刺激副交感神经时,其末梢释放乙酰胆碱通過在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性纤維。刺激翼管神经(主含副交感神经)时该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP,后者可引起血管扩张而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987)認为副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致,而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子—VIP
反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等),可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质使α1和β受体的数目相应减少,可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂,反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性增高,可引起血管扩张、腺体分泌旺盛,而产生血管运动性鼻炎的临床症状早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患鍺发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同医学∣教育网搜集整理
内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状许多临床资料证明一些奻患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状,例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕动物实验证实,提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明顯增强可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张,腺体增生等雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高時可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用
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