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氨苄青霉素作用时间配好固体LB,加了AMP,倒平板后放4度保存.可以放多久?
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半个月左右吧,时间长了就不要用了
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PH=14的溶液氢氧化钠浓度是1mol/L,15000克96%的固体氢氧化钠质量是14400克,即360摩尔,所以需要加水360升才能配制成1mol/L溶液,即PH=14溶液
溶质质量：400克溶质中杂质质量：=600克溶液质量：14400/（40%）=36000克如果是可溶性杂质溶剂质量：=21000克＝21000毫升15000克96%的固体氢氧化钠加21000毫升水配40%溶液如果是不溶性杂质溶剂质量：
设需加xml水.纯NAOH的量是,水的总量为x+列式()/(x+)=0.4,求出x
配制40%氢氧化钠溶液的质量＝400＊96%/40%=960Kg加水的质量＝960－400＝560Kg 如果杂质不溶,还要多加一些.杂质的质量＝400＊（1－96%）＝16克,多加16克的水.
配制每升培养基,应该在950 ml去液态LB培养基离子水中加入:胰化蛋白胨 10g 酵母提取物 5g NaCl 10g 摇动容器直至溶质溶解.用5mol/LNaOH调pH至7.0.用去离子水定容至1L.在15psi高压下蒸汽灭菌20min.LB固体培养基1L和液体一样,加15g琼脂粉,一定要在温度降下之前加好抗固态LB
第一题选 C第二题由于你给出的转换关系十分有问题,所以无发作答第三题选 A第四题(1) 盐酸的石蕊的混合溶液,加入时,盐酸挥发出HCl,故使得红色溶液变线. (2)SO2和品红溶液的反应后的无色溶液,加热时,生成的无色物质不稳定分解,又生成品红,故溶液变为红色,冷却后SO2又使品红溶液褪色.
八.实验中导管和漏斗的位置的放置方法 在许多化学实验中都要用到导管和漏斗,因此,它们在实验装置中的位置正确与否均直接影响到实验的效果,而且在不同的实验中具体要求也不尽相同.下面拟结合实验和化学课本中的实验图,作一简要的分析和归纳. 1.气体发生装置中的导管；在容器内的部分都只能露出橡皮塞少许或与其平行,不然将不利于排气
氨苄青霉素和链霉素是影响细胞壁合成的抗生素,一般动物细胞没用细胞壁,一般正常浓度的双抗（1X体积）不会对细胞有多大的影响,不过提RNA前为什么要用双抗洗呢?感觉没什么意义,如果有污染物,主要是用无菌水清洗不过像利福平、甲硝锉、新生霉素是阻断DNA、RNA合成的抗生素,如果提取前使用过,可能会影响你的结果 再问： 因为我
⑴金刚石、石墨：C⑵水银、汞：Hg (3)生石灰、氧化钙：CaO(4)干冰（固体二氧化碳）：CO2 (5)盐酸、氢氯酸：HCl(6)亚硫酸：H2SO3 (7)氢硫酸：H2S (8)熟石灰、消石灰：Ca(OH)2 (9)苛性钠、火碱、烧碱：NaOH (10)纯碱：Na2CO3 碳酸钠晶体、纯碱晶体：Na2CO3·10H2
动词一般作谓语 就是表达人物在做什么的 例：我做作业(“做”就是宾语)副词一般在动词的前面 运用灵活 可以作补语 表达人物是怎么做这件事的 例：我认真地做作业(“认真地”就是副词 )名词可以作主语、宾语 作主语的时候在句子开头 作宾语的时候就在谓语的后面.例：我做作业（“我”是名词,作主语；作业也是名词,作宾语）形容词
反应过程中,铁粉起三个作用：置换铜、还原氯化铁中的三价铁离子、置换氯化氢中的氢元素生成氢气.反应结束后滤出的固体能被磁铁吸引,说明铁剩下了.就是说铁过量,上述三个反应都能完全反应.所有的三价铁离子都被还原成二价、铜和氢气都被置换出来了.反应结束后,溶液中的阳离子都是二价铁离子.
原酒精有多少?
设10%溶液中氯化钠为xg则x/（100+x）=10%结果x=11g需要加入得NaCl=11-0.9=10.9g.其中水的密度为1g/ml设加入氯化钠后密度不变
蓝色沉淀考虑是氢氧化铜那么B应该是氯化铜,A是氧化钙氧化钙遇到水以后变成氢氧化钙,于氯化铜反应生成氢氧化铜和氯化钙.以上回答供您参考!希望对您有所帮助!杭州图书馆
1和3,根据反应活性可知,银最先被析出,向滤出的固体中低加稀盐酸,没有气体产生,说明最后无锌粉,但其用量不知,可能生成银和铜的混合物或只有银生成,但溶液中一定含有硝酸锌.
你没配平,产物都对,先配氧,水有一个氧,氢氧化铝有三个氧,水前加三,看氯三氯化铝三个氯,盐酸加三,反应式为,Al（OH）3+3HCl＝AlCl3+3H2O
防冻液一般分乙醇-水型、甘油－水型和乙二醇-水型三种乙醇的冰点为-114[oc],沸点为78.3[oc].乙醇易着火,易蒸发,配制时其含量一般不宜超过40％,也不宜在工作温度较高的柴油机冷却系统中使用.甘油(丙三醇)的冰点为-17[oc],沸点为290[oc],与水混合后的冰点最低可达－46.5[oc].水中甘油的含量
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&氨苄、卡那 抗生素的有效作用时间是多长
氨苄、卡那 抗生素的有效作用时间是多长
作者 xuguang
比如 在平板 里 或 瓶子里 养菌&&要加入抗生素&&这抗生素有效时间是多少&&过了多长时间 长的菌就是杂菌了 ？
12小时左右吧，不一定
用封口膜的话应该有效时间会很长。
Ap时间短，37度一般不超过16小时，过了你就能看见卫星菌落。但储存在4度，就要看Ap的质量，差的几天，好的几个月还能用。还有和你的浓度有关，浓度高，时间稍长。Km时间长些，比较稳定一些，具体多久我不太清楚。
引用回帖:Originally posted by wxw at
Ap时间短，37度一般不超过16小时，过了你就能看见卫星菌落。但储存在4度，就要看Ap的质量，差的几天，好的几个月还能用。还有和你的浓度有关，浓度高，时间稍长。Km时间长些，比较稳定一些，具体多久我不太清楚。 加有Ap的平板长卫星菌落，并不是Ap失效了，而是因为转化的阳性菌落具有降解Ap的能力，阳性菌落首先降解菌落周围的氨苄，所以卫星菌落首先出现在阳性菌落周围，这也就是“卫星菌落”名称的由来，上面的仁兄解释有误。
不同的抗生素有效期不同，现在一般的药品的有效期是五年。如果你溶解为溶液后，要分装成小管，每次只使用其中一管，避免反复冻融，这样的话保存一年都有效的。如果是加入到培养基中，应尽快使用，保存时间不宜过长，一个星期还是有效的。如果你一个星期还没有用完加有抗生素的培养基，只能说明你的实验安排有误，
支持sevencheng的解释！
我的液体培养基一般要用的时间很长
不用的时候一般都是放在4度 也不知道会不会失效
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与700万科研达人随时交流氨苄青霉素钠
氨苄青霉素钠
氨苄青霉素钠又称氨苄西林钠，是一种广谱半合成青霉素，白色或类白色粉末或结晶，无臭或微臭，味微苦，有引湿性。对溶血性链球菌、肺炎链球菌和不产青霉素酶葡萄球菌具较强抗菌作用，与青霉素相仿或稍逊于青霉素。氨苄西林对草绿色链球菌亦有良好抗菌作用，对肠球菌属和李斯德菌属的作用优于青霉素。氨苄青霉素钠对白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、放线菌属、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特杆菌、奈瑟菌属以及除脆弱拟杆菌外的厌氧菌均具抗菌活性，部分奇异变形杆菌、大肠埃希菌、沙门菌属和志贺菌属细菌对本品敏感。氨苄西林通过抑制细菌细胞壁合成发挥杀菌作用。
【药理作用】
本品为广谱青霉素，对革兰阳性球菌和革兰阴性菌均有杀菌作用。对革兰阳性菌作用与青霉素相似，但对耐药性金葡萄菌无效，对革兰阴性菌如淋球菌、脑膜球菌、流感杆菌、痢疾杆菌、奇异变形杆菌、沙门氏杆菌、布氏杆菌敏感。铜绿假单胞菌对本品不敏感。氨苄青霉素钠耐酸，在胆汁中分布浓度高。
【药代动力学】
肌内注射本品0.5g，血药峰浓度(Cmax)于0.5～1小时到达，为12mg/L，6小时血药浓度为0.5mg/L。静脉注射0.5g后15分钟和4小时的血药浓度分别为17mg/L和0.6mg/L。新生儿和早产儿按体重肌内注射10mg/kg和25mg/kg后1小时，血药浓度达峰值，分别为20mg/L和60mg/L。孕妇血药浓度明显较非妊娠期为低。本品体内分布良好，细菌性脑膜炎病人每日按体重静脉注射150mg/kg，前3天脑脊液中浓度可达2.9mg/L，以后随炎症减轻而降低。正常脑脊液中仅含少量氨苄西林。本品可透过胎盘屏障，在羊水中达到一定浓度。肺部感染病人的支气管分泌液中浓度为同期血药浓度的1/50。胸腹水、眼房水、关节腔积液、乳汁中皆有相当量的本品。伤寒带菌者胆汁中浓度平均为血药浓度的3倍多，最高可达17.8倍。本品血清蛋白结合率为20%，血消除半衰期为1～1.5小时，新生儿血消除半衰期为1.7～4小时，肾功能不全患者可延长至7～20小时。肌内注射和静脉注射后24小时尿中排出的氨苄西林分别为给药量的50%和70%，少量在肝脏代谢灭活或经胆汁排泄。本品可为血液透析清除，而腹膜透析不能清除本品。
【适应证】
氨苄青霉素钠适用于敏感菌所致的呼吸道感染、胃肠道感染、尿路感染、软组织感染、心内膜炎、脑膜炎、败血症等。
【用法用量】　
成人：肌内注射一日2～4g，分4次给药;静脉滴注或注射剂量为一日4～8g，分2～4次给药。
重症感染患者一日剂量可以增加至12g，一日最高剂量为14g。
儿童：肌内注射每日按体重50～100mg/kg，分4次给药;静脉滴注或注射每日按体重100～200mg/kg，分2～4次给药。一日最高剂量为按体重300mg/kg。
足月新生儿：按体重一次12.5～25mg/kg，出生第1、2日每12小时1次，第三日～2周每8小时1次，以后每6小时1次。早产儿：出生第一周、1～4周和4周以上按体重每次12.5～50mg/kg，分别为每12小时、8小时和6小时1次，静脉滴注给药。肾功能不全者：内生肌酐清除率为10～50mL/分钟或小于10mL/分钟时，给药间期应分别延长至6～12小时和12～24小时。氨苄西林钠溶液浓度愈高，稳定性愈差。在5℃时1%氨苄西林钠溶液能保持其生物效价7天，但5%的溶液则为24小时。浓度为30mg/mL的氨苄西林钠静脉滴注液在室温放置2～8小时仍能至少保持其90%的效价，放置冰箱内则可保持其90%的效价至72小时。稳定性可因葡萄糖、果糖和乳酸的存在而降低，亦随温度升高而降低。供肌内注射可分别溶解125mg、500mg和1g氨苄西林钠地0.9～1.2mL、1.2～1.8mL和2.4～7.4mL灭菌注射用水中。氨苄西林钠静脉滴注液的浓度不宜超过30mg/mL。
【不良反应】
氨苄青霉素钠的不反应与青霉素相仿，以过敏反应较为常见。皮疹是最常见的反应，多发生于用药后5天，呈荨麻疹或斑丘疹;亦可发生间质性肾炎;过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及给用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。粒细胞和血小板减少偶见于应用氨苄西林的病人。抗生素相关性肠炎少见，少数病人出现血清转氨酶升高。大剂量氨苄西林静脉给药可发生抽搐等神经系统毒性症状，婴儿应用氨苄西林后可出现颅内压增高，表现为前卤隆起。
常见为麻疹，偶有腹泻、恶心、呕吐和转氨酶升高。大剂量氨苄西林静脉给药后可发生抽搐等神经系统毒性症状，婴儿应用氨苄西林后可出现颅内压增高，表现为前囱隆起。氨苄西林所致的间质性肾炎亦有报告。
有青霉素类药物过敏史或青霉素皮肤试验阳性患者禁用。
哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏疾病史者及肾功能严重损害者慎用。
【注意事项】
1.应用氨苄青霉素钠前需详细询问药物过敏史并进行青霉素皮肤试验。
2.传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、淋巴细胞白血病、淋巴瘤患者应用本品时易发生皮疹，宜避免使用。
3.本品须新鲜配制。
4.特殊人群:晚期妊娠孕妇应用氨苄西林后可致血浆中结合的雌激素浓度减少，但对不结合的雌激素和孕激素无影响。注射前必须先做青霉素钠皮肤敏感试验，阳性反应者禁用。青霉素类可经乳汁排出，哺乳期妇女应用本类药物虽尚未见发生严重问题的报告，但哺乳期妇女仍须慎用。应用大剂量青霉素时应定期检测血清钾或钠。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
尚无本品在孕妇应用的严格对照试验，所以孕妇应仅在确有必要时使用本品。少量本品从乳汁中分泌，哺乳期妇女用药时宜暂停哺乳。
【药物相互作用】
1.与丙磺舒合用会延长本品的半衰期。
2.氨苄西林与卡那霉素对大肠埃希菌、变形杆菌具有协同抗菌作用。
3.氨苄青霉素钠宜单独滴注，不可与下列药物同瓶滴注：氨基糖苷类药物、磷酸克林霉素、盐酸林可霉素、多黏菌素B、琥珀氯霉素、红霉素、肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品、葡萄糖酸钙、维生素B族、维生素C、含有氨基酸的营养注射剂和琥珀酸氢化可的松等。
4.别嘌醇可使氨苄西林皮疹反应发生率增加，尤其多见于高尿酸血症。5.氨苄西林能刺激雌激素代谢或减少其肝肠循环，因而可降低口服避孕药的效果。
【贮藏方法】 避光、密闭、干燥处保存。
【规格】　(1)0.5g(2)1.0g(3)2.0g
【剂型】　注射剂
扩展阅读：
氨苄青霉素是一种半合成广谱抗生素，为白色结晶性粉末，微溶于水，其游离酸含3分子结晶水 (口服用)，其钠盐 (注射用) 易溶于水。对革兰阳性菌的作用与青霉素相近或略差，对多数革兰阴性菌如大肠杆菌、沙门杆菌、变形杆菌、巴氏杆菌、副溶血性嗜血杆菌等的作用，与氯霉素相似或略强，不及卡那霉素、庆大霉素和多黏菌素; 对氯霉素耐药菌仍有较强作用，但对绿脓杆菌、耐药金黄色葡萄球菌无效。
本品耐酸、不耐酶，内服或肌肉注射均易吸收。主要用于敏感菌所引起的败血症、呼吸道、消化道及泌尿生殖道感染，如幼驹及犊牛肺炎、猪胸膜肺炎、犊牛白痢、仔猪白痢、牛巴氏杆菌病、乳腺炎、鸡白痢、禽伤寒、猫传染性腹膜炎等。本品与庆大霉素等氨基苷类抗生素联用疗效增强。
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或者进入chemicalbook抗生素分类及名称表 1。β-内酰胺类分类化学名英文全称英文缩写青霉素 G、 窄谱青霉素 青霉素 VpenicillinG P、PEN、PV penicillinV氨 氨苄西林 基 青 霉 素 广 羧 谱 基 青 青 霉 霉 素 素 脲 基 青 霉 素 哌拉西林 piperacillin PIP,PI,PP 美洛西林 mezlocillin MZ,MEZ 阿洛西林 azlocillin AZ,AZL 替卡西林 ticarcillin TIC,TC,TI 羧苄西林 carbenicilli CB,BAR 安西林，安必 amoxicillin 仙，安复平 AMX ,AMOX , AC ampicillin AM、AMP耐青霉氯唑西林cloxacillin素双氯西林dicloxacillinDX , DIC酶甲氧西林methicillinDP,MET,ME,SC青奈夫西林nafcillinNF,NAF霉苯唑西林oxacillinOX ,OXS,OXA素 氟氯西林 flucloxacillin美西林 脒基青霉素 （抗 G-杆菌青 霉素） 匹美西林mecillinamMECpivmecillina mAmoxicillinAMC ,A/C ,AUG 青霉素 /β- 内酰胺酶抑制剂 阿莫西林/克拉维酸 clavulanic AML,XL acid替卡西林TicarcillinTIM,T/C,TCC,clavulanic 克拉维酸 acid TLC氨苄西林 复合物 /舒巴坦ampicillinAAM,A/S,AMS, AB sulbactam哌拉西林 /他唑巴坦piperacillintazobactamTZP,PTZ,P/T, PTC第 一头孢唑林cefazolinCZ,CFZ,FAZ, KZCF,CR,CL,CEP, 代 头 头孢噻吩 cephalothin CE,KF孢 菌 素头孢匹林cephapirinCP,HAP头孢拉定cephradineRAD,CH头孢氨苄cephalexinCN,LEX,CEL头孢羟氨苄cefadroxilCFR,FAD头孢孟多cefamandoleMA,CM,CFM, FAM头孢尼西 第 二 代 头 头孢呋辛 孢 菌 头孢雷特cefonicidCID,Cfc,FON,ceforanideCPOCXM,CFX,ROX,Crm cefuroxime ,FUR,XMCEC, CCL, Cfr , 素 头孢克洛 cefaclor FAC,CF头孢丙烯cefprozilCPR,CPZ,FP第 三 代头孢哌酮CFP, CPZ, PER, cefperazone FOP,CP头孢哌酮钠/舒巴坦 头 孢 菌 头孢噻肟 素 cefotaxime FOT,CTCTX , TAX, Cft,头孢他定 ceftazidime CAZ,taz,tz头孢唑肟ZOX , CZX , CZ, ceftizoxime CTZ,TIZ头孢曲松 ,ceftriaxoneCRO,,CTR,FRZ Cax,AXO,TX头孢克肟cefiximeCFM,FIX,Cfe,IX头孢托仑cefditorenCDN头孢他美cefetametCAT,FET头孢布烯ceftibutenCTB,TIB,CB头孢地尼CDR ,Cdn , DIN, cefdinir CD,CFD头孢泊肟cefpodoximeCPD,POD,PX头孢匹罗 第四代头孢菌素 头孢吡肟cefpiromecefepimeFEP,Cpe,PM,CPM青霉烯类亚胺培南imipenemIPM,IMI,Imp,IP美罗培南meropenemMEC法罗培南faropenemFAR,FARO单环内 酰胺类氨曲南ATM , AZT, AT, aztreonam AZM头孢西丁 头 霉 素 类 头孢美唑 头孢替坦cefoxitinFOX,CX,Cfx,FXCTT,CTN,CTE cefotetan, TANS,CNcefmatazoleCMZ,CMZS,CMT氧头孢烯类拉氧头孢moxalactamMOX抗生素分类及名称表 2。非 β-内酰胺类分类化学名英文全称英文缩写阿米卡星amikacinAN,AK,AMI,AMK氨 基庆大霉素gentamicinGM,CN,GEN链霉素 糖 苷 类 卡那霉素 妥布霉素straptomycinS,STR,Sts,SMtobramycinNN,TM,TO,TOBkanamycinK,KAN,HLK,KM奈替米星netilmicinMET,Nt,NC大观霉素spectinomycinSPT,SPE,SC喹 萘定酸 诺 酮 Nalidixic acid NA,NAL环丙沙星ciprofloxacinCIP,Cp,CI氧氟沙星ofloxacinOFX,OFL,OF诺氟沙星 喹 洛美沙星 诺 酮 类 氟 氟罗沙星 喹 诺 左氧氟沙星 酮norfloxacinNOR,Nxn,NXlomefloxacinLOM,LmffleroxacinFLE,FLX,FOlevofloxacinLVX,LEV,LEVO ,LE司帕沙星sparfloxacinSPX,Sfx,SPA,SO莫西沙星moxifloxacinMXF吉米沙星gemifloxacinGEM加替沙星gatifloxacinGAT红霉素 大环内酯类 罗红霉素erythromycinE,ERY,EMroxithromycinCLR,CLM,CLA,C 克拉霉素 clarithromycin H地红霉素dirithromycinDTM,DT阿奇霉素azithromycinAZM,AZI,AZ四环素tetracyclineTE,TET,TC多西环素 四环素类doxycycline米诺环素MI,MIN,MN,MNO minocycline , MC,MH林可霉素lincomycin林可霉素类 克林霉素 clindamycinCC,CM,CD,CLI, DA多 肽 类 万古霉素 类万古霉素vancomycinVA,VAN替考拉宁teicoplaninTEC,TPN,TEI,T P, TPL多粘菌素 B、 多粘菌素 类 多粘菌素 E polymyxinB(E) PB(PE)氯霉素类氯霉素chloramphenicolC,DHL,CL磷霉素类磷霉素fosfomycinFOS,FF,FO,FMF/M,FD,FT,NIT 硝基呋喃类 呋喃妥因 nitrofurantoin , NI,F甲硝唑 硝基咪唑类 替硝唑metronidazoletinidazole磺胺类如 sulfonanides 磺胺嘧 sulfadiazine 啶、 磺 sulfamethoxazole 胺甲恶唑 SMZ SD SSS,S3叶酸代谢途径抑制剂 甲氧苄啶 trimethoprim TMP,T,TR甲氧苄啶 trimethoprim/磺胺甲 sulfamethoxazole 恶唑 SXT,T/S,TS,COT抗分枝杆菌药物利福平rifampinRA,RIF,RI,RDSCF头孢哌酮/舒巴坦CTX头孢噻肟FEPSXT复方新诺明 亚胺培南 头孢他定 环丙沙星 美洛培能 庆大霉素 阿米卡星 四环素 青霉素 红霉素 呋喃妥因 利奈唑烷 氨卞青霉素 氟立康唑 氟胞嘧啶 阿奇霉素 阿莫西林 头孢噻吩 氟罗沙星 头孢尼西CTC头孢噻肟/棒酸 氨苄青霉素 阿莫西林/克拉维酸 头孢唑啉 头孢呋辛 头孢他定/棒酸 头孢西丁 氯霉素 苯唑西林 莫西沙星 头孢西丁 替考拉宁 万古霉素 克林霉素 两性霉素 B 头孢米诺 拉米夫定 头孢孟多 拉氧头孢 氨曲南TOBIPMAMPMHCAZ CIP MEM CN AK TE P E F LZD AMP KETOC FLU1 AZM AMLAMC KZ(CZO) CXM CAC FOX C OX MXF FOX TEC VA DA AMPHO CMN 3TCTZP PRL TIM LEV SAM SXT OFLX RDCTM EESFLUCZ ITRACCTRX ZOXADVKF FO CIDMA MOX AZTMEZ LOM GAT抗菌药物合理配伍，可达到协同作用或相加作用，从而可增强疗效；配伍不当则可发 生拮抗作用，使药物之间的相互作用抵消，疗效下降，甚至引起毒副反应。联合应用 抗菌药物应掌握适应证，注意各个品种的针对性，争取协同联合，避免拮抗作用。现 将常用的各类药物的配伍简介如下： 1、β-内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类） β-内酰胺类与β-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸(棒酸)、舒巴坦、他佐巴坦(tazobactan)合 用有较好的抑酶保护和协同增效作用（β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺酶结合，使其对β -内酰胺类破坏减弱）。如克拉维酸、舒巴坦常与氨苄西林或阿莫西林组成复方制剂用 于兽医临床，治疗畜禽的消化道、呼吸道或泌尿道感染。青霉素类和丙磺舒合用有协 同作用（丙磺舒和青霉素竞争肾小球分泌而抑制青霉素类排泄，使青霉素类血药浓度 升高）。青霉素类与氨基糖苷类呈协同作用（青霉素破坏细菌细胞壁，有利于氨基苷 类药物进入细菌内发挥作用），但剂量应基本平衡，大剂量青霉素 G 或其它半全成的 青霉素均可使氨基糖苷类活性降低。青霉素 G、苯唑青霉素与 TMP 联合应用有较好的 增效作用。青霉素类不能与四环素类、氯霉素类、大环内酯类、磺胺类等抗菌药合用 （青霉素类为快效杀菌剂，四环素类等为抑菌剂，合用干扰了青霉素类的作用）。例 外的是治疗脑膜炎时，因青霉素不易透过血脑屏障而采用青霉素与磺胺嘧啶合用，但 要分别注射，否则会发生理化性配伍禁忌。治疗脑膜炎也有用氯霉素与大剂量青霉素 合用的，其给药顺序为先用青霉素，2~3h 后再用氯霉素。青霉素类与维生素 C、碳酸 氢钠等也不能同时使用（理化性配伍禁忌）。2、氨基苷类（链霉素、双氢链霉素、庆大霉素、新霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、 壮观霉素、安普霉素等） 氨基苷类与β-内酰胺类配伍应用有较好的协同作用。TMP 可增强本品的作用，如丁胺 卡那霉素与 TMP 合用对各种革兰氏阳性杆菌有效。氨基苷类可与多粘菌素类合用（阻 碍蛋白质合成的不同环节），但不可与氯霉素类合用（氨基苷类主要使细菌的核蛋白 聚合体分解，而氯霉素不但能稳定此聚合体而且阻碍氨基苷类进入细菌内起作用，从 而拮抗氨基苷类的杀菌效能）。氨基苷类同类药物不可联合应用以免增强毒性，与碱 性药物联用其抗菌效能可能增强，但毒性也会增大。链霉素与四环素合用，能增强对 布氏杆菌的治疗作用；链霉素与红霉素合用，对猪链球菌病有较好的疗效；链霉素与 万古霉素（对肠球菌）或异烟肼（对结核杆菌）合用有协同作用。庆大霉素（或卡那 霉素）可与喹诺酮类药物合用。链霉素与磺胺类药物配伍应用会发生水解失效。硫酸 新霉素一般口服给药，与 DVD 配伍比 TMP 更好一些，与阿托品类配伍应用于仔猪腹 泻。 3、四环素类（土霉素、金霉素、四环素、米诺环素、甲烯土霉素、强力霉素等） 四环素类药物与本品同类药物及非同类药物如泰牧菌素（泰妙灵）、泰乐菌素配伍用 于胃肠道和呼吸道感染时有协同作用，可降低使用浓度，缩短治疗时间。TMP、DVD 对本品有明显的增效作用，适量硫酸钠（1 : 1）与本品同时给药，有利于本品吸收。 碱性物质如 Al(OH)3、NaHCO3、氨茶碱以及含钙、镁、铝、锌、铁等金属离子（包括 含此类离子的中药）能与四环素类药物络合而阻滞四环素类吸收，含二价离子的全价 饲料不利于本品吸收。四环素类与氯霉素类合用有效好的协同作用（阻碍蛋白质合成 的不同环节）。土霉素不能与喹乙醇、北里霉素合用。 4、大环内酯类（红霉素、罗红霉素、竹桃霉素、泰乐菌素、替米考星、螺旋霉素、北 里霉素等） 红霉素与磺胺二甲嘧啶(SM2)、磺胺嘧啶(SD)、磺胺间氧甲嘧啶(SMM)、TMP 的复方可 用于治疗呼吸道病。红霉素与泰乐菌素或链霉素联用，可获得协同作用。北里霉素治 疗时常与链霉素、氯霉素合用。泰乐菌素可与磺胺类合用，竹桃霉素可与四环素类药 物配合应用。NaHCO3 可增加本品的吸收，红霉素不宜与β-内酰胺类、林可霉素、氯 霉素、四环素联用。 5、氯霉素类（氯霉素、甲砜霉素、氟甲砜霉素） 氯霉素与四环素类（四环素、土霉素、强力霉素）用于合并感染的呼吸道病具协同作 用（阻碍蛋白质合成的不同环节），与林可霉素、红霉素、链霉素、青霉素类、氟喹 诺酮类等具有拮抗作用。氯霉素也不可与磺胺类、NaHCO3 、氨茶碱、人工盐等碱性 药物配合使用。6、氟喹诺酮类（氟哌酸、培氟沙星、洛美沙星、二氟沙星、沙拉沙星、恩诺沙星、环 丙沙星、氧氟沙星、达氟沙星、麻保沙星等） 氟喹诺酮类药物与杀菌性抗菌药(青霉素类、氨基苷类)及 TMP 在治疗特定细菌感染方 面有协同作用，如环丙沙星+氨苄青霉素对金黄色葡萄球菌表现相加作用，而对大肠杆 菌、鸡白痢沙门氏菌、禽多杀性巴氏杆菌均表现无关作用；环丙沙星+TMP 对金黄色 葡萄球菌、链球菌、禽大肠杆菌 O2、鸡白痢沙门氏菌有协同作用，对猪大肠杆菌、禽 大肠杆菌 O78、鸡败血支原体有相加作用。氟喹诺酮类药物与利福平、氯霉素类、大 环内酯类（如红霉素）、硝基呋喃类合用有拮抗作用。氟喹诺酮类药物与四环素类药 物可配伍应用，如氟哌酸与强力霉素的复方制剂可有效防治包括呼吸道疾病在内的混 合感染。氟喹诺酮类+林可霉素可用于治疗鸡霉形体合并大肠杆菌感染或其他原因引起 的呼吸道病继发肠道感染而导致严重的卵巢炎、输卵管炎及卵巢性腹膜炎。氟喹诺酮 类药物也可与磺胺类药物配伍应用，如环丙沙星与磺胺二甲嘧啶合用对大肠杆菌和金 黄色葡萄球菌有相加作用。氟喹诺酮类药物慎与氨茶碱、法华令合用。含铝、镁的抗 酸剂及多属离子对氟喹诺酮类药物的吸收有影响，给药期间饲喂全价饲可干扰本品的 吸收。 7、磺胺类 磺胺类药物与抗菌增效剂（TMP 或 DVD）合用有确定的协同作用。国外应用的抗菌增 效剂除 TMP 和 DVD 外，还有奥美普林（OMP，二甲氧甲基苄啶）、阿地普林（ADP）、 巴喹普林（BQP）。复方制剂有 SM2+BQP（用于牛、猪），SDM+BQP（用于犬）。 碱性电解质可减少本品对肾脏的毒性，磺胺类药物与多粘菌素合用可增强对变形杆菌 的抗菌作用。SMZ+TMP+多粘菌素对各种革兰氏阳性杆菌有效。磺胺类药物应尽量避 免与青霉素类药物同时使用，因为其可能干扰青霉素类的杀菌作用。液体型磺胺药不 能与酸性药物如维生素 C、盐酸麻黄素、四环素、青霉素等合用，否则会析出沉淀； 固体剂型磺胺药物与氯化钙、氯化铵合用会增加泌尿系统的毒性，并忌与 5%NaHCO3 合用。 8、林可酰胺类（林可霉素、克林霉素） 林可霉素可与四环素或氟哌酸配合应用于治疗合并感染，林可霉素可与壮观霉素合用 （利高霉素）治疗鸡慢性呼吸道病。有效供给口服补液盐和适量维生素可减少本品的 副作用，提高疗效。此外，林可霉素可与新霉素（用于乳腺炎）、恩诺沙星合用。 9、杆菌肽锌 杆菌肽锌可与粘菌素（多粘菌素 E）、多粘菌素 B、链霉素及新霉素合用。杆菌肽锌禁 止与土霉素、金霉素、北里霉素素、恩拉霉素、喹乙醇等配合作用。10、利福霉素（利福平） 利福平可与二性霉素 B、链霉素、异烟肼以及其它抗革兰氏阳性菌的药物如万古霉素、 大环内酯类、β-内酰胺类配伍使用。（一）青霉素类给药方案的选择 1． 注意给药时间及方法是否得当。青霉素类药物系杀菌性抗生素，只在细胞分裂后期细胞壁形成的短时间 内有效。它们的杀菌疗效主要取决于血药浓度的高低，在短时间内有效高的血药浓度时对治疗有利。若采取滴 注给药，宜将一次剂量的药物溶于 50—100ml 输液中，于 0.5—1 小时内滴完。可在较短时间内达到较高的血药 浓度，并可减少药物分解产生致敏物质。 2． 近年来随着药效学的深入研究已将抗菌药物分为时间依赖性和浓度依赖性两大类，应针对不同类型的抗 菌药物选择不同的给药方案。青霉素类属于典型的时间依赖性的抗菌药，当血药浓度或组织浓度地狱 MIC 是细 菌很快生长，当达到 MIC 是增加药物浓度并不增加疗效，关键是延长大于 MIC 的维持时间（t＞MIC）。国外的 体内、体外研究和动物临床研究证明，当 t＞MIC 超过 40%是疗效较高，反之较差。 3． 抗菌药物的后效应（PAE）PAE 的重要临床意义就是设计合理的给药方案。以往抗菌药物的临床应用主 要依赖于药敏实验、血药浓度、半衰期、清除率、组织分布等药学参数，并且过分强调血药浓度要超过 MIC 时 应给药，尤其是半衰期短、消除率快的药物要连续给药或 1 日多次。通过对 PAE 的认识与运用，是抗生素的给 药方案特别是间隙给药给药在降低毒性、提高疗效、降低医疗费用等方面取得了成绩。据此，在调整给药时间 时，可根据血药浓度超过 MIC 的时间加上 PAE 的时间来确定。抗生素对不同的菌种有不同的 PAE，青霉素类对 革兰阳性菌的 PAE 较明显且呈浓度依赖性，对于革兰阴性杆菌则产生很短甚至负值 PAE，呈部分浓度依赖性。 如哌拉西林对金黄色葡萄球菌的 PAE 为 2.5—3.5 小时，而其在 1.4—1.8 倍 MIC 是对于金黄色葡萄球菌的 PAE 则随浓度的增加而显著延长。PAE 持续的时间越长证明细菌处于抑菌状态越长，经受了非致死性损伤的细菌很 难恢复活力，从而达到或优于连续给药的效果。因此建议增大青霉素类的给药剂量，以提高峰浓度及高浓度维 持时间，减少给药次数，获得较佳的抗菌效果。目前，临床应用青霉素多采用 1 日 1 次的给药方案，效果较好。 4． 给药时应注意与其它药物的配伍禁忌和相互作用，这些因素影响青霉素生物效价。如青霉素钾或钠与重 金属，特别是铜、锌、汞可破坏青霉素的氧化噻唑环。 5． 当成人每日剂量超过 500 万 U 时宜静脉给药。 （二）头孢菌素类给药方案的选择 1． 注意给药时间及方法是否得当 。口服头孢菌素类宜饭前 0.5-1 小时服用,不会因食物干扰而影响吸收降 低疗效.肌注头孢菌素只适用于轻症,如尿路感染.因头孢菌素主要经肾排泄,在尿液中有较高的浓度,故用小剂量即 可。重症感染需以静脉给药的方式给药。头孢菌素类系繁殖期杀菌药物,按其性质要求需要快速地进入体内,在短 时间内形成较高的血药浓度,对其抗菌作用的发挥更为有利。静滴头孢菌素宜将 1 次用量的药物溶于 50-100ml 的溶剂中 0.5-1 小时滴完,即可在短的时间内达到较高的血药浓度,又可减少分解和产生致敏物质；静注给药宜将 1 次用量的药物溶于 10-20ml 溶剂中,缓缓注入静脉。 2． 同青霉素一样, 头孢菌素也属于典型的时间依赖性的抗菌药,当血药浓度或组织浓度低于 MIC 时,细菌很 快生长,当达到 MIC 时增加药物浓度并不增加疗效,关键是延长大于 MIC 的维持时间(T＞MIC)。国外的体内、体 外研究和动物及临床研究证明 T＞MIC 超过 40%时疗效较高,反之较差。 3、 孢菌素类的许多品种具有 PAE,所以在调整给药时间间隔时,可根据血药浓度超过 MIC 的时间加上 PAE 的 时间确定。头孢菌素类对金黄色葡萄球菌均有 PAE,如头孢曲松钠血浆半衰期可达到 8 小时,在有效剂量范围内可 维持杀菌浓度达 24 小时;头孢孟多 PAE 为 1.2-4.5 小时；头孢哌酮 PAE 为 4.6 小时;头孢唑林 PAE 为 1.2-4.5 小 时.PAE 持续的时间越长证明细菌处于抑菌状态越长,经受了非致死性损伤的细胞很难恢复活力,从而达到或优于连 续给药方案。如在用头孢三嗪 1 日 1 次给药与羟氨苄青霉素 1 日三次给药治疗化脓性脑膜炎的对比研究中,在脑 脊液(CSF)中的杀菌力及恢复 CSF 正常压力的分析结果表明,前者更好.同样,头孢克肟 1 日 1 次口服给药与羟氨苄 青霉素 1 日三次口服治疗上、下呼吸道感染的对比研究中,也获得相似的治疗结果。 β-内酰胺酶抑制剂给药方案的选择 本类药物单独使用几乎无抗菌作用,必须与青霉素或头孢菌素联合应用方有作用。目前临床常用的的复方制剂有:氨苄西林/舒巴坦(效价比 2:1),头孢哌酮/舒巴坦(1:1),阿莫西林/克拉维酸钾(2:1 或 4:1),替卡西林/克拉维酸 钾(替卡西林钠 3g 和克拉维酸钾 0.1g 或 0.2g),哌拉西林/他巴唑坦(8:1)等。β-内酰胺酶抑制剂与有效的抗生素相 配合后起到协同作用,克服了 β-内酰胺得抗生素耐药性,并可恢复其对耐药菌的抗菌活性,使抗生素作用明显增强。 （三）氨基糖苷类给药方案的选择 1、 氨基糖苷类口服只用于肠道感染。注射用药吸收迅速、完全，用于治疗各系统和全身感染。氨基糖苷类 的注射方式主要有肌注和静滴。静滴的方法是将 1 次用量加入 100-200ml 输液中，缓缓滴入，约 60 分钟滴完。 氨基糖苷类不宜静推，因为本类药物的毒性和血药浓度密切相关。静推的进药速度快，在短时间内血中的药物 浓度甚高，有增强毒性作用的可能。 2、 处理严重感染时，不论患者肾功能正常与否，均应给予受次冲击量，以保证组织和体液中迅速达到有效 浓度，然后给予维持量。给药剂量应按去脂肪后的体重（标准体重）+40%× 起重部分计算，例如患者体重 100kg，其标准体重为 70kg，计算剂量时按 70+40%× （100—79），即 82kg 计算。由于不同病人中所达到的 血药浓度和半衰期往往波动很大，有条件时应进行血药浓度监测，据以调整剂量，做到个体化给药。 血药浓度监测适用于下列情况：（1）肾功能不全者；（2）婴幼儿或老年患者；（3）休克、心力衰竭、腹 水和严重失水等患者；（4）肾功能在短期内有较大波动者。肾功能正常者宜在用药的第 2 日测定峰浓度，以确 定是否已达到有效浓度，在用药的第 4、或 5 日测定谷浓度，以避免血药浓度过高而引起毒性反应。此后可根据 情况每周测定峰、谷浓度 1-2 次。肾功能不全者或波动大者，以及在调整用药方案后的 1-2 日内，应重复测定血 药峰浓度和谷浓度，并根据情况随时监测。 3、氨基糖苷类应选择 1 日 1 次的给药方案。传统的临床应用多采取 1 日 2-3 次的给药方法，这样不但增加 了细菌的耐药性，而且增加了药物的耳毒性和肾毒性。氨基糖苷类药物给药方案是基于；PAE 和接触后效应 （PEE）等药效学研究，本类药物是剂量依赖性，最大杀菌活性取决于高的初始浓度，这样就有一个高而长的清 洗期，所产生的 PAE 及 PEE 可以防止细菌再生长可以防止细菌再生长。由于谷浓度降低，氨基糖苷类药物的杀 菌效应以细菌快速分裂时接触药物为最佳，这也支持了较长的给药间隔设计，为 1 日 1 次。应用庆大霉素治疗 严重感染患者的实验表明，庆大霉素 1 日 1 次给药方案同样取得很好的疗效，而毒性比 1 日 3 次要小。氨基糖 苷类药物通常对革兰阴性菌包括铜绿假单胞菌产生较长的 PAE。有报道称，妥布霉素仅对 5 株敏感洋葱单胞菌 中 2 株产生 PAE，而且还经常频繁地观察到妥布霉素对大部分菌株产生明显的负性 PAE。同一抗生素对不同细 菌的 PAE 也不同，如庆大霉素 6mg/L 与肺炎克雷白杆菌 ATCC43816、UW3823 及 UWA 均接触 1 小时，起 PAE 分别为 1.8 小时、1.2 小时、2.0 小时。，另外有研究证明，环丙沙星、甲氧苄啶与氨基糖苷类抗生素的 PAE 具 有相加作用，因此根据 PAE 设计氨基糖苷类的给药方案必须综合考虑上述各种因素。目前氨基糖苷类无论单独 使用还是联合用药多采取 1 日 1 次给药方案，这样不但提高疗效，而且还可以减轻耳毒性、肾毒性。但对于肾 功能不全、血钙低下或有肌无力倾倾向的患者要慎重，以防发生危险。 （四）、大环内酯类给药方案的选择 1、 红霉素在酸性输液中可破坏降效，一般不应与低 PH 值的葡萄糖书页配伍。在 5%-10%葡萄糖输液 500 毫升中填加维生素 C1 克或 5%碳酸氢钠 0.5 毫升使 PH 值升高到 6 左右,再加红霉素乳糖盐,则有助稳定。 2、 红霉素类是抑菌药，它们作用于微生物的生长期，要求在体液中保持一定的有效浓度。所以，必须按照 规定的时间用药，如漏服或少服，可导致血药浓度下降，影响疗效。通常口服本类药物，应 1 日 4 次。本类药 物应空腹应用，以免食物干扰药物的吸收。但其酯化物则宜于饭后服用。 3、 大环内酯类均在肝内代谢，剂量过大，疗程过长均可引起肝损害。无味红霉素对肝脏影响更为明显，肝 脏功能有障碍者及孕妇慎用。 （五）四环素类给药方案的选择 1、 注意细菌耐药性。由于广泛应用，近年来，细菌对四环素类的耐药状况严重，一些常见的病原菌的耐药 率很高，因此限制了本类药物的应用。当前，四环素类药物主要应用于立克次体、衣原体、支原体、回归热螺 旋体等非细菌性感染和布氏杆菌病，以及敏感菌所致的呼吸道、胆道、尿路及皮肤软组织等部位的感染，同时 本类药物间存在密切的交叉耐药性。 2、 四环素类在体内分布较广，易渗透入胸腔、腹腔积液和许多脏器中，也可透过胎盘，进入乳汁，在骨组 织中也有相当高的浓度。蓓蕾药物部分通过肾小球滤过排出，在尿中有较高的浓度，尚有一部分分泌进入胆道， 在胆汁中形成较高浓度，故可用于上述部位敏感菌感染，但对胎儿、乳儿的骨骼、牙齿成长有不利影响，因此， 孕妇、哺乳妇女和 8 岁以下儿童禁用。3、 本类药物透过血脑屏障的性能差，不适用于中枢感染。 （六）氯霉素类给药方案的选择 氯霉素口服易吸收完全，可达有效治疗浓度，故静脉注射氯霉素者，一旦情况许可 应立即改为口服。口服氯霉素时应饮用足量水分，空腹服用，即于餐前 1 小时或餐后 2 小时服用，以期达 到有效血药浓度。 （七）其他抗生素（林可霉素、克林霉素、多黏菌素、磷霉素）给药方案的选择 1、 红霉素、氯霉素与林可霉素类的作用部位相同，相互竞争核糖体的结合靶位，由于前两者的亲和力比后 者大，常可取而代之，因此，合用时常可出现拮抗现象，不可联合用药。 2、 去甲万古霉素对组织有高度刺激性，肌肉注射或静脉注射外漏后可引起局部剧痛或组织坏死，故本品只 能用于静滴或经中心静脉导管输入，静脉必须轮换使用，并应尽量避免药液外漏。去甲万古霉素亦可口服，但 口服对全身感染无效。本品不宜给药过快或快速推注，应至少用 100-200 毫升的 5%葡萄糖注射液或氯化钠注 射液溶解后间歇给药。 3、 去甲万古霉素与氨基糖苷类联合用于细菌性心内膜炎的预防和链球菌与棒状杆菌心内膜炎的治疗，还可 用于耐药性葡萄球菌感染的治疗或对青霉素过敏的患者。但此时均需进行肾功能的测定、血药浓度测定，以调 整给药剂量或间期或更换药品等。 4、 磷霉素与 β-内酰鞍类或氨基糖苷类等抗生素合用常呈现协同作用，并同时减少或延迟细菌耐药性的产 生。严重感染时除应用较大剂量外，尚需与上述抗生素合用，用于金黄色葡萄球菌感染宜与红霉素、利福平等 合用（最好体外联合药敏测定作为参考）。磷霉素也可与万古霉素等合用，以治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 （MRSA）感染。 （八）磺胺类药物给药方案的选择 1、 目前所常用的的两种磺胺类药物均为中效磺胺，半衰期接近 12 小时。甲氧卞啶的半衰期为 8-10 小时， 与之接近。临床上常用复方新诺明，复方中的两种药物均为抑菌药，每 12 小时给药 1 次 为了使体内药物迅速 达到稳定，首次计量可加倍。 2、 当治疗细菌性脑膜炎或其他严重感染需要应用具快速杀菌作用的药物时（青霉素类），抑菌剂的同时应 用有可能干扰青霉素类的杀菌作用，故次类药物最好避免同时应用。 （九）喹诺酮类药物给药方案的选择 1、 本类药物应空腹服用，吸收较好，食后给药则影响吸收。碱性药物以及抑制胃酸分泌的药物都会减少药 物的吸收。注射给药应用滴注方式，每次剂量滴注 1 小时，滴注过速易发生不良反应。本类药物不可静推、肌 注或其他注射方式给药。 2、 依据抗菌药物后效应（PAE）设计给药方案。大部分喹诺酮类药物均有 PAE，如环丙沙星（3ug/ml）对 粪链球菌无 PAE，对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的 PAE 分别是 1.9 小时，4.1 小时；在 MIC 时，环丙沙星、氧佛 沙星、倍佛沙星、罗佛沙星、洛美沙星对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的 PAE 为 1-2 小时，而诺佛沙星在此浓度 几乎没有 PAE，PAE 与杀菌活性有密切关系，在以上几种喹诺酮类药物中环丙沙星杀菌活性最高，其 PAE 值也 最大，诺佛沙星的活性最低，其 PAE 值接近于零。喹诺酮类药物与 PAE 的关系呈浓度依赖性，在一定范围内 PAE 值呈线形关系，随浓度的增加 PAE 值增大。喹诺酮类药物属于杀菌剂，在 MIC 时对大部分敏感菌产生致死 性损伤，PAE 反映的仅是剩下的耐药菌株恢复再生长的情况，因而有人加以观察亚抑菌浓度抗菌药物产生的 PAE。抗菌药物与细菌接触时间延长，其 PAE 也延长。如环丙沙星与铜绿假单胞菌接触 0.5 小时，3 小时后 PAE 值分别为 0.9 小时，5.8 小时。当血清和组织药物浓度低于 MIC 时，由于 PAE 存在，细菌生长可持续受到抑制， 因而可以延长给药间隔。；PAE 对于指导临床合理用药、设计给药方案具有重要意义。依据 PAE，喹诺酮类药 物的抗菌效果依赖于给药剂量而不是频繁给药，本类药物有较长的 PAE，即使在尿液中抗菌药物的抗菌活星降 低的情况下仍表现出 PAE，因而在治疗单纯尿路感染时可以 1 日 1 次 1 次（诺佛沙星 800mg.,环丙沙星 500 mg， 依诺沙星 400 mg，氧佛沙星 400-800 mg）。 （十）抗结核病药物给药方案的选择 1、 肺结核患者，凡病灶超过一个肋间，痰菌阳性或有空洞的病例，均应联合用药，急重症则应三药联合应 用。一般常将异烟肼与利福平联用，其他常联用者有链霉素、乙胺丁醇或吡嗪酰胺等。联合用药，经过一段时间以后，如某一药物的不良反应较为严重，还要调换药物品种，这样，既延缓并减少结核杆菌产生耐药性，又 能避免减少复发。 2、 对于单纯性结核病初病例，一般采用三联用药，疗程 6-9（短程疗法）。以后可采用每周 2 次，每次 0.5-0.7,疗效与每日用药的长程疗法相同（疗程均为 2 年）.。选药不当、不规则治疗或细菌产生耐药性，会导致 初治失败而需复治，以往未用过利福平和乙胺丁醇者，最好将两药与异烟肼交替联用，进行复治，疗程 18-24 周。青霉素杀菌力强，毒性低，迄今仍是治疗大多数 G+菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、肠 球菌、敏感金葡菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、坏疽杆菌和 G-球菌所致的各 种感染的有效药物。本文对 500 份用药医嘱 715 例(次)用药进行了分析，发现在临床 应用青霉素中仍存在一些问题。1 使用时间短在用药分析中，发现 25 例青霉素使用者使用 1～2 次就停药(除过敏外)，改用其 它抗生素，青霉素如此短的疗程，通常并不能确定其是否无效。同时疗程过短，易使 疾病复发或转为慢性。在应用抗菌药物治疗过程中，通常要密切观察反应情况。急性 感染应观察 2～3 天，慢性感染观察时间可长一些，如治疗效果不佳时，才酌情考虑改 变治疗方案。2 给药程序颠倒从我们分析本院临床 6 个科室使用青霉素的情况来看，多数科室仍将青霉素作为 抗感染治疗的首选药物，在 500 个病例中应用青霉素者为 162 例，占 32.4%。因为青 霉素对敏感细菌的抗菌力强，与庆大毒素等氨基糖甙类抗生素相比，青霉素对肝、肾 等脏器的不良反应轻，因此对青霉素治疗可能奏效的病例一般应首选青霉素，不宜用 庆大霉素代替青霉素作为一般感染的首选药物。如为葡萄球菌感染，最好先确定是院 内感染还是院外感染，院内者多为抗青霉素 G 菌株，最好选用耐青霉素酶半合成新青 霉素等；院外者多对青霉素 G 敏感，可选用青霉素 G 治疗。3 浓度时间对疗效的影响从 500 份病例中发现，由于 1 日内给药间隔时间过长而影响疗效的情况比较严重。 此外，静滴时所用稀释液的量较大，使青霉素浓度偏底或静滴时速度较慢，这些都是影响青霉素疗效的因素，而且青霉素静滴给药后，血浓度迅速达到峰值，但血中药物 消除速度比肌注给药时快得多。为了长时间保持血中有效浓度，临床上常采用吸收缓 慢的长效粉剂普鲁卡因青霉素，肌肉注射 1 次给药后可维持较低的有效血浓度达 24 小 时，对急性感染疗效差。苄星青霉素 G(长效西林)，一次肌肉注射后在 20 日内均可检 出其血浓度，但浓度很低，只有 0.03u/ml 左右，不足以控制感染(预防风湿病有效)。 所以建议按病情因人给药，最好按血药浓度监测，进行个体化给药。4 溶媒及其它离子对疗效的影响从 105 例静滴青霉素的病人中，用葡萄糖作溶媒的 72 例(其他的用生理盐水)。因 为青霉素 G 是一种有机酸，其水溶液极不稳定，遇酸、碱、醇、重金属离子，氧化剂 或加热均易破坏，室温放置 24 小时大部分被破坏而失效，水解后可形成易致敏的青霉 噻唑酸和青霉稀酸等，故青霉素 G 应临用时配制，放置时间不得过长，避免与其它金 属离子同时滴注。因此，在一般情况下，青霉素盐静滴时以适量生理盐水作溶媒较好， 且最好在临用前用生理盐水稀释后单独使用。当应用一种药物疗效不佳时，就需要选择其他的药物进行合理的配伍。但是并不是所有的配伍都是合理的， 有些配伍使药物的治疗作用减弱，导致治疗失败；有些配伍使副作用或毒性增强，引起严重不良反应；还有些 配伍使治疗作用过度增强，超出了机体所能耐受的能力，也可引起不良反应，乃至危害病人等。这些配伍均属 配伍禁忌。 临床上常见的配伍禁忌 1.β-内酰胺类药物与丙磺舒合用，可使前者在肾小管的分泌减少、血药浓度增加、作用时间延长。因此，二 者合用时，应注意减少前者的用药剂量。 2.β-内酰胺类药物不可与酸性或碱性药物配伍。如：氨基糖苷类、氨基酸、红霉素类、林可霉素类、维生素 C、碳酸氢钠、氨茶碱、谷氨酸钠等。因此，输液时只能用生理盐水溶解药物，不能用葡萄糖注射液溶解。 3.氟氯西林勿与血液、血浆、水解蛋白及脂肪乳配伍。其他 β-内酰胺类药物也应注意。 4.头孢菌素类（特别是第一代头孢菌素）不可与高效利尿药（如速尿）联合应用，防止发生严重的肾损害。 青霉素类中的美西林也不可与其配伍。 5.头孢西丁钠与多数头孢菌素均有拮抗作用，配伍应用可致抗菌疗效减弱。与氨曲南配伍，在体内外均起拮 抗作用，与萘夫西林、氯唑西林、红霉素、万古霉素等，在药效方面不起相互干扰作用。 6.氨基糖苷类药物不宜与具有耳毒性（如红霉素等）和肾毒性（如强效利尿药、头孢菌素类、右旋糖苷类、 藻酸钠等）的药物配伍，也不宜与肌肉松弛药或具有此作用的药物（如地西泮等）配伍，防止毒性加强。本类 药物之间也不可相互配伍。 7.大环内酯类药物可抑制茶碱的正常代谢。两者联合应用，可致茶碱血浓度的异常升高而致中毒，甚至死亡， 因此联合应用时应进行监测茶碱的血浓度，以防意外。此外，本类药物对酸不稳定，因此，在 5%-10%葡萄糖 输液 500ml 中，添加维生素 C 注射液（含抗坏血酸钠 1g）或 5%碳酸氢钠注射液 0.5ml 使 pH 升高到 6 左右， 再加红霉素乳糖酸盐，则有助稳定。另外，β-内酰胺类药物与本类药物配伍，可发生降效作用；与口服避孕药 合用，也可使之降效（因本类药物可阻挠性激素类的肠肝循环）。克拉霉素可使地高辛、茶碱、口服抗凝血药、 麦角胺或二氢麦角胺、三唑仑均显示更强的作用，对卡马西平、环胞霉素、己巴比妥、苯妥英钠等也可有类似 的阻滞代谢而使作用加强。本类药物与 β-内酰胺类药物配伍，一般认为可发生降效作用。此外，氟喹诺酮类也 可抑制茶碱的代谢。8.去甲万古霉素与许多药物可产生沉淀反应，因此含本品的输液中不得添加其他药物。克林霉素不宜加入组 成复杂的输液中，以免发生配伍禁忌；此外，本类药物与红霉素有拮抗作用，不可联合应用。磷霉素与一些金 属盐可生成不溶性沉淀，勿与钙、镁等盐相配伍。 9.抑制肠道菌群的药物可抑制柳氮磺吡啶在肠道中的分解，从而影响 5-氨基水杨酸的游离，有降效的可能， 尤以各种广谱抗菌药物为甚。 10.呋喃妥因与萘啶酸有拮抗作用，不宜合用。呋喃唑酮有单胺氧化酶抑制作用，可抑制苯丙胺等药物的代谢 而导致血压升高；使用本品期间，食用含多量酪胺的食物，也可有类似反应。 11.碱性药物、抗胆碱药物、H2 受体阻滞剂均可降低胃液酸度而使喹诺酮类药物的吸收减少，应避免同服。 利福平（RNA 合成抑制药）、氯霉素（蛋白质合成抑制药）均可使本类药物的作用降低，使萘啶酸和氟哌酸的 作用完全消失，使氟嗪酸和环丙氟哌酸的作用部分抵消。 12.克林霉素与红霉素有拮抗作用，不可联合应用，也不宜组成复杂的输液。 13.四环素类避免与抗酸药、钙盐、铁盐及其他含重金属离子的药物配伍，以防发生络合反应，阻滞四环素类 的吸收。牛奶也有类似的作用。 14.磺胺类不宜与含对氨苯甲酰基的局麻药（如：普鲁卡因、苯佐卡因、丁卡因等）合用，以免降效。 15.多粘菌素 B 与其他有肾毒性或神经肌肉阻滞作用的药物不可配伍，以防意外。 16.对氨基水杨酸钠忌与水杨酸类同服，以免胃肠道反应加重及导致胃溃疡。此外，本品可干扰利福平的吸收， 同时应用应间隔 6-8 小时。 17.酮康唑和异曲康唑的吸收和胃液的分泌密切相关，因此不宜与抗酸药、抗胆碱药 18.多沙普仑禁与碱性药合用；慎与拟交感胺、单胺氧化酶抑制剂（MAOI）合用。 19.吗啡禁与氯丙嗪注射液合用。哌替啶不宜与异丙嗪多次合用，以免发生呼吸抑制；与单胺氧化酶抑制剂 （MAOI）合用可引起兴奋、高热、出汗、神志不清。芬太尼也有此反应。 20.阿司匹林与糖皮质激素合用可能是胃肠道出血加剧，应禁止配伍；与布洛芬等非甾体抗炎药合用使后者的 浓度明显降低，也不宜合用；与碱性药配伍，可促进本品的排泄而降低疗效，不宜合用。 21.抗抑郁药不宜与 MAOI 合用。因二者作用相似，均有抗抑郁作用，合用时必须减量应用。另外，也不宜与 拟肾上腺素类药物合用。抗抑郁药可增强拟肾上腺素药的升压作用。 22.曲马朵忌与单胺氧化酶抑制剂合用。因二者作用相悖，相互抵消。 23.左旋多巴禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。卡比多巴不宜和金刚烷胺、苯扎 托品、丙环定及苯海索合用。 24.溴隐亭忌与降压药、吩噻嗪类或 H2 受体阻滞剂合用。 25.卡马西平与苯巴比妥、苯妥英钠合用时，可加速卡马西平的代谢，使其浓度降低；而烟酰胺、抗抑郁药、 大环内酯类抗生素、异烟肼、西咪替丁等药均可使卡马西平的血药浓度升高，使之易出现毒性反应。此外，抗 躁狂药锂盐、抗精神病药硫利达嗪与卡马西平合用时，易致本品出现神经系统中毒症状。卡马西平也可减弱抗 凝血药华法林的抗凝作用。而与口服避孕药合用时，可发生阴道大出血及避孕失败。故合用时应特别注意。 26.丙戊酸钠可抑制苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、氯硝西泮的代谢，易使其中毒，故在合用时应注意调整剂 量。 27.苯巴比妥为肝药酶诱导剂，因此可使双香豆素、氢化可的松、地塞米松、睾丸酮、雌激素、孕激素、口服 避孕药、氯丙嗪、氯霉素、多西环素、灰黄霉素、地高辛、洋地黄毒甙及苯妥英钠等药合用时代谢加速疗效降 低；也可使在体内活化的药物作用增加，如环磷酰胺等。其他的肝药酶诱导剂（如：别嘌呤醇、乙胺碘呋酮、 氯霉素、氯丙嗪、西咪替丁、环丙沙星、右丙氧芬、地尔硫卓、乙醇（急性中毒时）、红霉素、丙米嗪、异烟 肼、酮康唑、美托洛尔、甲硝唑、咪康唑、去甲替林、口服避孕药、羟保泰松、奋乃静、保泰松、伯氨喹、普 萘洛尔、奎尼丁、丙戊酸钠、磺吡酮、磺胺药、硫利达嗪、甲氧苄啶、维拉帕米等）也有此反应。而肝药酶抑 制剂（如：巴比妥类（苯巴比妥为最）、卡马西平、乙醇（慢性酒精中毒者）、氨鲁米特、灰黄霉素、氨甲丙 酯、苯妥英、格鲁米特、利福平、磺吡酮（某些情况下起酶抑作用）、奥美拉唑、兰索拉唑等）恰好相反。 28.普萘洛尔不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。否则，作用减弱。 29.噻吗洛尔滴眼时可被吸收而产生全身作用，故不宜与其他 β 受体阻滞剂合用。 30.维拉帕米不宜与 β 受体阻滞剂合用，否则，会产生低血压、心动过缓、传导阻滞，甚至停搏。 31.在应用强心甙期间，忌用钙注射液、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物。因这些药物可增加其毒性。此外，利血平可增加其对心脏的毒性，也应警惕。由于这类药物脂溶性高，主要在肝脏代谢，故在和肝酶诱导剂或抑 制剂合用时，应注意调整剂量。 32.像去甲肾上腺素这类以强碱弱酸盐形式应用的药物，避免和碱性药物配伍，否则，会产生沉淀。 33.乙酰半胱氨酸能增加金制剂的排泄；减弱青霉素、四环素、头孢菌素类的抗菌活性，故不宜合用。必要时 可间隔 4 小时交替使用。 34.可待因类中枢镇痛药与中枢抑制药合用，可产生相加作用。 35.右美沙芬与单胺氧化酶抑制剂合用，可致高烧、昏迷，甚至死亡。 36.麻黄碱与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起血压过高。 37.酮替芬与口服降糖药合用，少数患者可见血小板减少，故二者不宜合用。 38.西咪替丁不宜与抗酸剂、甲氧氯普胺合用，如必须合用，应间隔 1 小时。此外，也不宜与茶碱、苯二氮卓 类安定药、地高辛、奎尼丁、咖啡因、华法林类抗凝药、卡托普利及氨基糖苷类药物配伍。 39.酶类助消化药不宜与抗酸剂合用，否则，使其活性降低。 40.胃动力药（多潘立酮、西沙必利）不宜与抗胆碱药合用，作用相互抵消。 41.思密达可影响其他药物的吸收，如必须合用时，应在服用本品前 1 小时服用其他药物。 42.铁剂不宜与含钙、磷酸盐类、鞣酸的药物及抗酸剂和浓茶合用，否则，可形成沉淀，影响其吸收；与四环 素类合用，可相互影响吸收。 有些病人为图方便，用饮料或酒代替水来送服药物。殊不知这样会产生严重的毒副作用。比如： 茶：忌与铁剂同服。因为茶中的鞣质与铁盐易生成沉淀。忌与含生物碱的药物，如阿托品、麻黄碱、可待因、 利血平、胃舒平及黄连素等同服，因为生物碱可使鞣酸产生沉淀。忌与含有碳酸氢钠的药物，如苏打片、大黄 苏打片、健胃片、小儿消食片同服，茶叶中的鞣质可使其分解。 果汁：含果酸，可导致许多药物（如红霉素类、磺胺类抗菌素）提前分解和溶化，使药效下降。加剧胃肠道副 作用大的药物（如阿司匹林、消炎痛）对胃壁的刺激，严重的可导致胃出血乃至胃穿孔。 可乐和咖啡：都有兴奋神经中枢和刺激胃酸分泌的作用，故应避免与镇静药、抗组织胺药以及对胃肠道有刺激 作用的药物同服。 牛奶：含钙和磷酸盐，故忌与四环素类和红霉素类（生成难溶解的络合物）以及铁剂（生成沉淀）同服。 酒：能降低安乃近、苯巴比妥、双香豆素、华法令等药效；可增加三环类抗抑郁药、降糖药、降压药、中枢抑 制药、成瘾性镇痛药、部分抗组织胺药和灭滴灵的药效和毒副作用。 服药的正确方法应该用温度适中的新鲜凉开水送服。 青霉素类药物是临床最常用的抗生素之一，在严重感染或危重病的抢救中，常与其他药物配合使用，因此 应注意配伍禁忌。 （1）不可与大环内脂类抗生素如红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素等合用。因为红霉素等是快效抑菌剂，当服 用红霉素等药物后，细菌生长受到抑制，使青霉素无法发挥杀菌作用，从而降低药效。 （2）不可与碱性药物合用。如在含青霉素的溶液中加入氨茶碱、碳酸氢钠或磺胺嘧啶钠等，可使混合液的 pH＞8，青霉素可因此失去活性。 （3）青霉素在偏酸性的葡萄糖输液中不稳定，长时间静滴过程中会发生分解，不仅疗效下降，而且更易引 起过敏反应。因此青霉素应尽量用生理盐水配制滴注，且滴注时间不可过长。 （4）青霉素在干燥状态下较稳定，一旦溶解即不断分解。其溶液放置的时间越长，分解也越多，且致敏物 质也不断增加。因此要“现配现用”，不宜溶解后存放，以保证药效，减少致敏物质的产生。 （5）每日一次静滴给药方法并不可取。因为当停止滴入后，体内药物迅速消除，待第二天给药，因间隔时 间过长，细菌又大量繁殖。 （6）在抢救感染性休克时，不宜与阿拉明或新福林混合静滴。因为阿拉明与青霉素 G 可起化学反应，生成酒石酸钾（钠），影响两者的效价；新福林与青霉素 G 钾（钠），可生成氯化钾（钠），使两者效价均降低。 （7）不可与维生素 C 混合静滴。因为维生素 C 具有较强的还原性，可使青霉素分解破坏，且维生素 C 注射 液中的每一种成分，都能影响氨苯青霉素的稳定性，使其降效或失效。 （8）不可与含醇的药物合用，如氢化可的松、氯霉素等均以乙醇为溶媒，乙醇能加速 β-内醚胺环水解，而 使青霉素降效。 （9）青霉素与酚妥拉明、去甲肾上腺素、阿托品、扑尔敏、辅酶 A、细胞色素 C、维生素 B6、催产素、利 血平、苯妥英钠、氯丙臻、异丙臻等药混合后，可发生沉淀、混浊或变色，应禁忌混合静滴。不明原因发热（FUO）的病因诊断不明原因长期发热(ｆｅｖｅｒｏｆｕｎｋｎｏｗｎｏｒｉｇｉｎ,ＦＵＯ),其定义为发热持续 3 周以上,体 温≥38 5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。ＦＵＯ的原因复杂,但可概括为感染、 结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。 感染仍是ＦＵＯ最常见、最重要的原因。根据近年我科不明原因长期发热 110 例临床分析显示,感染性疾病占Ｆ ＵＯ病因的 52 7%,其中细菌性感染 47 例包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性 疾病的 46 6%,且以肺外结核居多(占结核病的 2/3);其次ＣＭＶ病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体 和ＨＩＶ、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为ＦＵＯ,值得注意。 近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结 核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占 相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊 断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗 汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出 现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者 的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素(ＰＰＤ)试验可呈强 阳性反应。然而,ＰＰＤ试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核。其早期Ｘ线胸片可正常,李龙芸等 总结整理
年中华内科杂志 124 例发热病例的临床病理讨论报道,7 例经尸检证实肺内有血型播散性肺 结核者中有 4 例生前胸片正常,生前作肝活检常有助诊断。该组 14 例结核病患者,仅 1 例生前诊断与尸检相符,余 13 例均误诊,值得注意。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经Ｘ线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。 脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体 呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的ＣＴ扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试 验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝 结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视 下作活检。对经皮肝穿刺和(或)腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及 早剖腹探查确诊。脾结核可以ＦＵＯ及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部Ｂ超或ＣＴ扫描,有时可 发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12 个月试验性抗结核治疗亦 难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,ＦＵＯ并腹内肿块者应及早剖腹探查。 值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸 制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或ＰＰＤ试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核 治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑 患者应及早行肝、脾、淋巴结活检 伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是ＦＵＯ的常见病因。长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是 夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确 诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“Ｏ”抗体和“Ｈ”抗体的凝集效价,恢复期有 4 倍以上升高者有辅助诊断意义。 感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短 期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注 意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。 必要时经食道作二维超声心动图,能检出 11 5ｍｍ的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达 90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。腹腔内脓肿是ＦＵＯ常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝 脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以ＦＵＯ为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性 磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒 战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部Ｂ超可见多发液性暗区, 早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部ＣＴ扫描对肝脓肿的诊断率达 90%97%。Ｂ超或ＣＴ扫描指导下诊 断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性 杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ＥＬＩＳＡ法检测血清阿米巴抗体有 助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼 痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合ＣＴ扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在Ｂ超或ＣＴ引导 下行穿刺获脓液可确诊。 病毒性疾病一般病程自限,ＥＢ病毒和巨细胞病毒感染可作为ＦＵＯ的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清 学相应抗原或特异性ＩｇＭ抗体检测。ＡＩＤＳ患者并发机会感染时也可表现为ＦＵＯ,重视病史并检测ＨＩＶ 抗体有助诊断。 此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜 念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 长期发热的病因诊断方法（二） 可致发热的血液病 发热待查是临床上常见且棘手的难题。某些血液病本身可致发热,应予重视。 1 溶血性贫血 溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。 常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫 血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血 可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。 2 恶性组织细胞增生症(恶组) 该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效 ,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。 此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。 3 反应性噬血细胞综合征 该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若 是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。 4 淋巴瘤 淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如 浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分 患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。 5 急性非淋巴细胞白血病Ｍ7 型 该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内 可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。 6 7 8 出血性疾病 嗜酸粒细胞增多症 骨髓坏死 各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。 良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫 及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。 9 血液病治疗相关性发热 恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。 10 血液病合并感染性发热 很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。 总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、 准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。 长期发热的病因诊断方法（三） 恶性肿瘤与发热 恶性肿瘤病人ＦＵＯ见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指 恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(ｉｍｍｕｎｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｈｏｓｔ)或免疫抑制所引 发的机会感染所引起的ＦＵＯ。 感染依然是恶性肿瘤ＦＵＯ的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素, 通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性ＦＵ Ｏ的危险因素大致分为两个水平：(1)低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少 &10ｄ、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(Ｇ+)或革兰阴性(Ｇ-)细菌、呼吸道病 毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。(2)高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少&10ｄ、 粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括Ｇ+或Ｇ-需氧菌和厌氧菌;病毒主 要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐 球菌、Ｔｒｉｃｈｏｓｐｏｒｏｎ、Ｆｕｓａｒｉｕｍ和Ｐｈａｅｏｈｙｐｈｏｍｙｃｏｓｉｓ等;寄生虫以卡 氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ＥＳ ＢＬ的大肠杆 菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体(ｅｍｅｒｇ ｉｎｇａｎｄｒｅｅｍｅｒｇｉｎｇｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｐａｔｈｏｇｅｎｓ)之列,成为恶性肿瘤人群发生感 染性ＦＵＯ的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对 恶性肿瘤ＦＵＯ病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作：(1)加强对 细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗 原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤ＦＵＯ病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病 人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和 治疗提供免疫学依据。有关ＦＵＯ感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。恶性肿瘤本身引起的Ｆ ＵＯ是本文叙述的重点,具体如下。 就临床流行病学而言,40 年来ＦＵＯ的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤占 7%31%,仅次于感染,列第 2 位。近年 来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的ＦＵＯ病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的 提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起ＦＵＯ,目前已知共有 46 种。引起ＦＵＯ常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、 Ｈｏｄｇｋｉｎ病、非Ｈｏｄｇｋｉｎ病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性 肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起ＦＵＯ的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、 乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。罕见引起ＦＵＯ的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和 胃、小肠平滑肌瘤等是引起ＦＵＯ的良性肿瘤。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的ＦＵＯ不超过 38 9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所 致。通常恶性肿瘤ＦＵＯ无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤 具有鲜明的热型,如ＰｅｌＥｂ ｓｔｅｉｎ热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤 的可能,对萘普生(ｎａｐｒｏｘｅｎ)治疗明显有效的ＦＵＯ常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织 学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以Ｂ症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、 脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔ＣＴ 检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起ＦＵＯ的经典例证,通常仅 表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红 细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬 细胞瘤ＦＵＯ,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑 肿瘤可产生高热(39℃)。肺癌通常不引起ＦＵＯ,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为ＦＵＯ。有时, 恶性肿瘤ＦＵＯ可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声 心动图可确诊。 关于肿瘤ＦＵＯ诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序(见表 1):全面和详细的病史采集、全面和 细致的查体、筛选性实验室检测和胸Ｘ线片检查。其中,血沉&100ｍｍ/ｈ提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱 性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创 性两个方面。无创性检查包括超声、ＣＴ、ＭＲＩ和核素扫描。通常,超声、ＣＴ、ＭＲＩ检查对明确病变的部 位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。ＣＴ特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性 与手术探查和组织活检结果相近。镓 67 或碘 131 标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具 有重要的意义,诊断率高于ＣＴ或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊 断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或ＣＴ引导下的活检其 诊断率明显高于床边活检结果。在ＦＵＯ病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于ＦＵＯ病人,应常规 进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进 行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断 气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。b.类风湿性关节炎：有认为原因不明发热中约 6％归因于类风湿关节炎，在 6 岁以下的儿童中则很少见到，8％见于较大的儿童。少年类风湿关节炎 （still 病）以往又称为变应性亚败血症，临床表现为高热、关节痛、肌痛、 反复一过性多形性皮疹、白细胞增高，并可有淋巴结肿大、肝脾肿大、心包炎 或胸膜炎与皮下结节。血培养多次阴性，抗生素无效而激素治疗有效支持本病 的诊断。本病多在少年期发病，间隔 10 年无症状；而在成年时再出现症状。 still 病缺乏特异性诊断，需除外其他疾病后始能做出确诊。比较少见的 Reiter(赖特)综合征除类风湿性关节炎外，同时有尿道炎、结膜炎等表现。先 有尿道炎，可持续数周，关节症状可较迟出现，全身症状有发热、腹泻、心肌 炎等。病程有时为 2 个月，长者达年余。Felty 综合征是类风湿关节炎中更为 少见的类型，除类风湿关节炎的表现外，尚有外周血白细胞下降、临床上出现 无其他病因可解释的脾肿大。 c.药物热：患者可仅以发热为主要表现，常与特 异性体质有关。往往先有感染，于用药之后发生药物热，故两者容易混淆。药 物热一般有恒定的潜伏期，于给药后 7～10d 以上发生，热型无特异性。药物热 实系过敏性血管炎，可同时伴发荨麻疹、肌肉关节痛等血清病样反应。一般状 况较好，血嗜酸性粒细胞增多，中性粒细胞减少或缺乏。停药后发热一般在 48h 消退，但可视药物排泄或代谢速度而异。如患者再次服用同种药物，很可 能在数小时内再次出现发热。各种抗生素、磺胺、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对 氨基水杨酸、苯妥英钠等均可引起药物热。 d.亚急性甲状腺炎：少数患者可有 甲状腺局部压痛，持续发热，急性期患者甲状腺吸碘率降低与血清 T4 升高呈分 离现象，有助于诊断。 e.混合性结缔组织病(MCTD)：1972 年 sharp 提出 本病是独立的疾病，以女性多见(约占 80％)。症状不一，可如红斑狼疮或硬皮 病样，或以皮肤表现为主，但又难以确定究竟属哪一种疾病。其中雷诺现象尤 为突出(见于 90％患者)，可早于其他症状几个月或几年出现，约 2／3 雷诺现 象患者有食管蠕动低下，手呈弥漫性肿胀，失去弹性，不易捏起，手指呈腊肠 样，皮肤硬化，面硬肿，皮肤紧张增厚，弹性差。肾脏可轻度累及或不累及。 高效价的 RNP 抗体阳性是本病的特征之一。必须注意的是重叠结缔组织病者的 症状同时符合两种以上疾病的诊断，且无高滴度 RNP 抗体。以往认为 MCTD 累及 肾脏者少，对皮质激素疗效好，预后佳，但近年来发现成人病死率为 4％～7％。 儿童病例病情每较凶险，心和肾受累较成人为多，可有严重血小板低下。 ⑷ 其他a.肉芽肿性疾病：引起发热待查的肉芽肿性疾病主要有肉芽肿性肝炎、结 节病、局限性回肠炎、老年性颞动脉炎等。肉芽肿性肝炎是许多疾病引起的一 个病理过程，结核及其他分枝杆菌感染、组织胞浆菌病、梅毒、结节病、某些 寄生虫病和肿瘤都会出现肉芽肿性肝炎，然而亦有一些病例无原发病可寻。本 病多见于 50～60 岁成年人，病程可达数月至数年，临床表现为长期间歇性高热 伴消瘦、软弱、关节酸痛，而肝病症状轻微，血清碱性磷酸酶、BSP 多有轻度 升高，部分病人有血清转氨酶升高，肝组织活检可以明确诊断。 结节病为全身性肉芽肿病，可累及肺、皮肤、淋巴结等，早期仅有发热、 体重下降、乏力等表现而无定位症状，某些病例只在肝脏发现肉芽肿，Kveim 反应可阳性，组织活检可确诊。 Crohns 病者有活动性肠道炎症及组织破坏后 毒素的吸收均可导致发热，一般为低热或中等度热，但在急性重症病人或有化 脓性并发症时可出现高热伴畏寒、寒战。个别患者仅有发热而无肠道症状，造 成诊断困难。 颞动脉炎多发生于 60 岁以上年龄组，病者可有发热（一般为中等热）、头 痛、视力障碍、多发性肌痛、关节痛。颞动脉呈条索状，有结节和压痛，部分 搏动消失。颞动脉活检的阳性率约 60％，此与病变可能呈节段性分布有关。 b.伪装热：常见于女性，热程长(可超过 6 个月)但无消耗性改变：1 天内 体温多变，无规律性，脉搏与体温不成比例，退热时无出汗，皮肤温度与体温 不成比例等为诊断的线索。观察下测量肛温可获诊断。 c.家族性地中海热(FMF)及周期热：家族性地中海热表现为原因不明的间歇 性发热，一般从儿童时期开始，除发热外可有腹膜、胸膜浆液性炎症、特征性 皮损(痛性红斑)，偶尔有关节痛、头痛等症状。常有自发性缓解和复发交替， 发作时白细胞增高、血沉增快，缓解时恢复正常。本病多见于犹太人、阿美尼 亚人、阿拉伯人，但亦可见于其他民族如西欧人，无特殊治疗。近年来有人报 告用秋水仙碱可预防发作。国内不一定有本病，但确有原因不明的周期热患者， 热程较长，发热周期不很规则，激素与解热镇痛药可退热(个别病例激素并不能 退热)。华山医院曾较长时间随访数例周期热患者，其病情经过良好，采用综合 治疗后病情自行缓解。文献报道有些周期热患者发热时血中非结合原胆烷醇酮 增加，并命名为原胆烷醇酮热，以示不同于地中海热。 2） 长期低热?由感染性疾病引起者占 40%，非感染性疾病占 57%，原因不 明占 3%。 ⑴ 感染性疾病 a. 结核病 任何部位，如肺、肠、腹膜、淋巴结、肾、关节、盆腔等的结 核均可引起长期低热。除局部症状外，若病人血沉增快，结核菌素 1∶10 000 稀释度皮内试验呈强阳性反应，而未发现其他发热原因，则有一定参考价值， 可采用抗结核治疗试验。 b. 病毒性肝炎 慢性活动性和迁延性肝炎病人可有长期低热，以青年女性 为多，常伴有食欲不振、乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，而肝功能试验大多正 常。文献报道认为，肝病时肝内类固醇代谢障碍，病人血中非结合还原胆烷醇 酮增多，则可引起类固醇热。 c. 慢性尿路感染为女性病人常见的低热病因。部分病人可无明显的尿路刺 激症状，甚至尿常规检查也可正常，而仅以低热为唯一临床表现。 d. 慢性病灶感染 慢性病灶感染如牙周脓肿、鼻窦炎、胆囊或胆道感染、 前列腺炎、慢性盆腔炎等均可引起低热。但找到病灶不能即认为是低热的病因，应视病灶清除后低热是否消退而定。 e. 布鲁菌病 本病可表现为长期低热，伴乏力、头痛、关节痛、出汗和其 他类似神经症的症状。结合接触史、阳性布鲁菌凝集试验可确定诊断。 f.巨细胞病毒感染 本病的临床表现可为持续性低热、慢性肝脏病变或类似 传染性单核细胞增多症。诊断有赖于血清免疫试验、尿上皮细胞中发现巨细胞 病毒包涵体和血、尿的病毒分离或分子生物学检测。? ⑵ 非感染性疾病 a. 结缔组织疾病 非典型的风湿病可引起长期低热，亦多见于女性，常伴 有关节痛和心动过速等症状。血沉、粘蛋白、血清抗链球菌溶血素“O”均可增 高。抗风湿治疗效果良好。其他结缔组织病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮 等在病程的早期典型症状出现前亦可有长期低热。 b. 内分泌腺疾病 持续性低热为甲状腺功能亢进常见症状，结合临床其他 表现和甲状腺功能测定可确定诊断。嗜铬细胞瘤有阵发性高血压、心率增快、 基础代谢率增高等，因此病人可有低热，肾上腺 B 型超声波、CT 等检查有助于 诊断，尿中测定儿茶酚胺及其代谢产物是重要的诊断手段。 c. 间脑综合征 间脑综合征病人的体温上午较下午高，身体两侧体温可明 显不同，持续性低热多见，对解热药无反应或呈倒错反应。结合其内分泌代谢 障碍和自主神经功能紊乱表现等其诊断并不困难。? d. 恶性肿瘤 恶性肿瘤有时也可表现为低热，当老年者出现原因不明的低 热时，应除外恶性肿瘤，特别是实体性肿瘤，应详细地进行有关检查。 e. 功能性低热 除月经前期低热、妊娠期低热以及在高温环境下引起的生 理性低热外，功能性低热可分为神经功能性低热与感染后低热两类。神经功能 性低热多见于青年女性，长期低热可长达数月或数年。有些病人低热有季节性， 出现于夏季，且每年如此。体温在一昼夜内波动幅度较小，往往不超过 0.5℃， 且口腔、腋窝与直肠温差不大，甚至可出现腋温大于口温、口温大于肛温或腋 温大于肛温的反常现象，两侧腋温可相差 1℃以上。体温昼夜规律失常，晨间 体温反较午后为高。不少病人伴有神经功能不稳定的表现，如脸色潮红、皮肤 划痕症、心动过速，甚至暂时性血压升高等植物神经功能紊乱或神经症色彩。 但病人一般情况好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效，但不经治疗也可自 行消退。神经功能性低热在内科门诊中较为常见，约占长期低热病人总数的 1/3，预后良好。 3) 感染后低热：急性病毒或细菌感染得到控制后，高热消退但可出现持续 较久的低热，并伴有乏力、食欲不振等现象。此种发热可能与体温调节中枢功 能失常或植物神经功能紊乱有关。例如急性链球菌感染控制后，病人可出现低 热、关节痛和植物神经功能紊乱症状，抗“O”可增高，但血沉正常或轻度增高， 此种情况称为“链球菌感染后状态”。 三、治疗原则 对发热待查病人按前述诊断方法与步骤明确诊断后，可针对病因做出相应 的处理和治疗。但是在病因未明时，合理的处理十分重要，其中尤应注意下列 问题： 1．糖皮质激素的运用：糖皮质激素因其具抗炎、抗毒、抗休克以及免疫抑 制的作用，因而对包括感染、结缔组织－血管性疾病、肿瘤在内的大多数病因 引起的 FUO 都具有良好的退热作用。由于疗效显著，基层医院中在发热病人中 滥用激素的现象日益严重。激素的滥用不但改变了原有的热型和临床表现，使诊断发生困难，长期应用还将加重原有的感染性疾病或诱发二重感染等并发症， 延误必要的治疗。因此，一般情况下我们不主张在病因未明的发热病人中使用 激素。少数情况下，病人高度怀疑为药物热、Still 病等变态反应性疾病且病 情紧急时，方可在有经验的医师的指导下谨慎使用激素类药物。 2．抗菌药物的使用：按我们的经验，几乎所有发热待查的病人收住入院前 均已不同程度的接受了抗菌药物的治疗。其中，大量的病人最后证实并不需要 这类治疗。滥用抗菌素治疗的直接后果是造成经济上的巨大浪费；其次抗生素 的使用将使细菌培养等病原学检查的阳性率大为下降，造成诊断困难；长期使 用多种抗生素导致药物热、二重感染等情况并不鲜见，干扰了对原发病的正确 诊断和处理。但是，对急性高热病者，疑为感染性发热且病情严重时，可在必 要的实验室检查和各种培养标本采取后，根据初步临床诊断予以经验性的抗菌 治疗。 3．退热剂的应用：关于退热剂的应用意见尚未统一。有认为退热剂会改变 热型，影响诊断与预后的判断以及影响对治疗的效果的估价，某些药尚可影响 病人的防御功能，如阿司匹林可抑制干扰素，延长病毒的脱壳；水杨酸可降低 实验动物的存活率。但对于高热中暑、手术后高热、高热谵妄、婴幼儿高热等 应采取紧急降温措施。退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴大量出汗时，可导 致虚脱或休克。老年人和体弱者尤应注意。 物理降温也可作为紧急降温措施，降温效果显著的酒精、温水擦浴尤为常 用，冰袋或冷水袋置于前额、腋窝、腹股沟部冷敷亦可尝试，但后者降温效果 略逊；有条件时，同时降低室温(使室温维持在 27℃左右)，降温效果则更为理 想。 4．关于诊断性治疗：当病因一时难以查明时，在不影响进一步检查的情况 下，可按可能性较大的病因进行诊断性治疗，期待获得疗效而做出临床诊断。 必须指出，诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物，剂 量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物。这样的诊断治 疗有效后方可作为临床的依据。如对于疑为疟疾的患者，多次血片或骨髓涂片 中始终未能查见疟原虫，可试用氯喹，治疗成功后可做出疟疾的临床诊断。其 他如结核病、阿米巴性肝脓肿等疾病也是常见的可以采用诊断性治疗的病种， 但需要指出的是对结核疑似病人进行诊断性治疗时观察时间应足够长，一般以 3～4 周以上为宜。此外，值得注意的是国内外均有学者提出对高度疑似淋巴瘤 但缺乏病理依据的病例，若病情严重也可试用 COP 或 CHOP 等方案行诊断性治疗。 必须指出由于化疗对人体损害较大且治疗无效时并不能完全否定淋巴瘤的诊断， 故采用该方法应十分审慎。 对部分症状轻微，经过详细检查仍不能明确病因的发热待查病人，也可在 专科门诊进行长期随访而不作特殊处理，确有不少病人可获自愈。