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根据当地胎儿核磁共振描述未见有明显异常，所谓小脑体积略小、小脑谿增宽无明确的临床意义，相对而言核磁共振的检查结果更可靠。
对于当地超声的资质水平不清楚难以做出客观评估，仅就核磁共振描述未见胎儿存在明显异常，医学有一定局限性，谁也无法做出绝对承诺保证，尤其是网上不是诊断看病，只是提供一些分析指导供参考。
如需要可以请我院超声专家复查一次超声，可预约我周四特需门诊，预约电话:021-，如电话预约有困难，周四可直接到特需门诊找我给照顾挂号。脑血管病影像_伤城文章网
1、正常解剖n n n n 脑实质 动脉解剖 静脉解剖 正常解剖变异2、出血n n n 脑实质出血 蛛网膜下腔出血 表面铁沉积症3、梗死n n n n n n n n n n n n 概述 急性脑缺血 亚急性脑梗死 慢性脑梗死 动脉区域性梗死 分水岭梗死 多发栓塞性梗死 腔隙性脑梗死 脑干梗死 脑皮层梗死定位 小血管缺血疾病 静脉梗死n n少见表现 其它合并梗死或类似梗死的情况 4、动脉瘤n n n n n 简介 动脉瘤治疗 颅内动脉瘤部位 蛛网膜下腔出血 其它动脉瘤类型5、血管畸形和其它血管疾病n n n n n n n n n 动静脉畸形 硬脑膜动静脉瘘 颈内动脉海绵窦瘘 脑海绵状血管畸形 发育性静脉异常 毛细血管扩张症 椎基底动脉延长扩张症 静脉血栓形成 颈部血管病变1、正常解剖n 脑实质 人脑主要分为大脑、小脑、脑干。大脑进一步分为额叶、顶叶、枕叶、颞叶 和岛叶皮层。 额叶通过后方的中央沟与顶叶分开。 外侧裂将额叶和下方的颞叶分 开。额叶分为外侧、内侧、底部（眶部）和额极。大脑主要的脑沟有中央沟，前 方为中央前回（包含初级躯体运动皮层） ，后方为中央后回（包含初级躯体感觉 皮层） ；中央前沟（前方为额上回、额中回、额下回，后方为中央前回） ；额上沟 分开额上回和额中回， 额下沟分开额中回和额下回。 Broca’s 区与语言产生相关， 位于优势半球（比如右利手者位于左侧）额下回的三角部和岛盖部。
顶叶位于额叶后方、 枕叶前上方。 躯体感觉皮层位于中央沟后方的中央后回， 经常用侏儒形态来代表不同的身体区域（躯体运动皮层类似） 。外侧裂将部分顶 叶和下方的颞叶分开，顶枕沟／裂分开顶枕叶（内侧面） 。
枕叶包括初级视觉皮层， 位于距状沟内侧。 距状沟上方是楔叶， 下方是舌回。 枕叶毗邻小脑幕。半球外侧面枕叶、顶叶、颞叶无明确的分界。一条人为的分界 线是从顶枕裂到颞枕切迹。
颞叶内侧有海马， 是形成记忆的关键区域。 颞叶存在处理听觉和视觉传入信 息的区域。优势半球颞叶包括初级听觉皮层和 Wernicke’s 区（语言处理的关键区 域） ，位于颞上回后部（Brodman 22 区） 。
岛叶皮层（岛叶或脑岛）是折叠在外侧裂的一部分皮质。岛叶外侧面覆盖着 岛盖，包括额叶、颞叶和顶叶部分。岛叶中央沟将岛叶分为前后两部分。前部有 前、中、后短回（在岛叶前极汇合） ，后部有前、后长回。
胼胝体是最大的半球间连合结构。分为前面的膝部、体部和后面的压部。此外还有一个小区域，嘴部（来自拉丁文，表示鸟嘴） ，是膝部向后向下的延伸。
其它半球间连合结构还包括非常小的前连合与后连合。 前后连合的连线 （AC－PC 线）目前作为 MR 轴位扫描的基线。CT 上无法显示前后连合，所以用听眶线―― 外眦与外耳道的连线作为轴位扫描的基线。这就给 MR 和 CT 图像对比带来了困 难，因为两条线之间角度差了 10 度。轴位扫描时进行一定的扫描角度倾斜可以 更好的实现 CT 和 MR 图像标准化和一致性，有利于图像对比解读，特别是对病 灶随访比较作用明显（图 1.1） 。
小脑位于后颅窝，前方是四脑室、脑桥和延髓。与大脑相同，小脑也分为两 个半球，但是中线区域还存在一个狭窄的结构，小脑蚓部。小脑可分为 10 个小 叶。 小脑蚓的原裂将其分为前后叶。 影像上容易识别的小脑解剖结构包括蚓结节 （下蚓部的最前面部分，像大拇指一样向下突入四脑室） 、绒球（延髓外侧的一 个小叶，在内听道下／内方）和扁桃体（小脑下表面一个圆形的小叶） 。小脑皮 层由排列紧密的叶片组成。 小脑有 4 对深部核团， 齿状核体积最大， 也是目前 MR 上能识别和评估的唯一一对核团。 小脑在运动控制方面至关重要。 小脑脚连接小 脑和脑干。小脑上脚和小脑下脚体积较小，小脑中脚体积最大。
脑干由中脑、脑桥和延髓组成。III 到 VII 对颅神经起自脑干，V 到 VIII 对颅 神经核团位于脑桥。 脑桥由前部的脑桥腹侧和后部的被盖组成。 脑桥腹侧主要由 横形白质纤维束组成。延髓前部有正中裂，正中裂两侧是椎体（内含锥体束） 。 椎体外侧膨大的部分内含下橄榄核。皮质脊髓束（运动）的轴突通过内囊后肢， 向前经大脑脚进入延髓前部（形成内侧的锥体） 。锥体以下层面，大部分轴突交 叉到对侧。其它主要的纤维束包括后柱（背侧）――内侧丘系（PCML，感觉：机 械感受器和本体感受器） 、脊髓丘脑束（感觉：痛温觉） ，两者都是将身体的感觉传导至中央后回。PCML 的神经元在脊髓的后柱内，在延髓内形成突触并交叉到 对侧形成内侧丘系到达丘脑，然后传导至初级感觉皮层。脊髓丘脑束的神经元， 通过脊髓背根（同 PCML）在脊髓后角形成突触并交叉到对侧，然后上升通过脑 干前外侧 1/4 到达丘脑，然后传导至初级感觉皮层。
为了便于随访评估进行的轴位标准化。 FLAIR 可见分水岭梗死， 分别为发病 1 周 （左） 和 3 个月 （右） 图像。上行图像是 3D 原始图，下行是为了匹配两次检查层面的重建图。注意在标准化图像上，右侧深部白 质的梗死灶显示范围更大（白箭头） ，在 3 个月图像上更容易对比，胶质增生取代了原来的血管源性水肿， 中央可见小的腔隙形成。图像标准化使得左侧顶叶皮层病灶能进行更好对比，水肿消失，仅见点状胶质增 生。
目前应用最广泛的颈内动脉分段法是 7 分段法（C1 段到 C7 段） ：颈段、岩 段、破裂孔段、海绵窦段、床突段、眼段和交通段。C1 段（颈段）从颈总动脉分 叉到颅底，此段没有分支。C2 段（岩段）分三部分：上升（垂体）部、膝部、水 平部，此段一般也无分支。C3 段（破裂孔段）很短（约 1cm） ，为颈内动脉跨过 破裂孔的部分（注意并不进入破裂孔而是从其上方跨过） 。C4 段（海绵窦段）呈 S 形，位于海绵窦内，截止于近端硬膜囊。C4 段分为后升部、后曲部、水平部、 前曲部、前升部。C4 段重要分支包括后干（脑膜垂体动脉）和外侧干。C5 段（床 突段）是位于近端硬膜环和远端硬膜环之间的一小部分，呈楔形，侧位显示范围 最大。远端硬膜环内侧不完整，此处称颈动脉凹，可发生动脉瘤。C6 段（眼段） 从远端硬膜囊到后交通动脉起始部。眼动脉从 C6 段前壁发出，向外侧走行（图 1.2） 。 眼动脉的重要分支包括视网膜中央动脉和泪腺动脉。 垂体上动脉也发自 C6 段，起始点与眼动脉起始点距离约 5mm（远端） 。C7 段（交通段）从后交通动脉 起始部到颈内动脉末端分为大脑前动脉和大脑中动脉。 C6 段和 C7 段合称颈内动 脉床突上段。C7 主要分支是后交通动脉和脉络膜前动脉。胚胎型大脑后动脉是 常见的变异，指后交通动脉管径与大脑后动脉 P2 段管径相当，而大脑后动脉 P1 段发育不良。后交通动脉起始部经常可见一漏斗状的血管扩张（小于 3mm） ，为 正常变异（可称为后交通动脉壶腹） 。距离后交通动脉起始部远端约 2-4mm 的颈 内动脉后外侧壁发出脉络膜前动脉，供应内囊后肢和部分苍白球、丘脑、中脑。
供应大脑半球的动脉主要有 3 支。 大脑前动脉供应额叶内侧前部 2/3 以及额 叶内上方凸面 1cm 左右（图 1.3） 。大脑前动脉分 3 段，A1 段从起始部到前交通 动脉，A2 段从前交通动脉到分出胼周和胼缘动脉，A3 段指剩下的部分。单只大脑前动脉指前交通动脉后只有 1 支不成对 A2 段，不到 1%。而 3 支大脑前动脉 指的是前交通动脉发出额外的 1 支 A2 段走行于原来的 2 支中间，这支动脉可能 是原始的中间动脉，出现率远高于单支大脑前动脉。Heubner 回返动脉是大的豆 纹动脉（一般是一组穿支动脉而不是单支） ，通常起自 A2 段，也可起自 A1 段或 前交通动脉，供应尾状核头、内囊前肢和壳核前部（图 1.4） 。内囊后肢、部分苍 白球、丘脑、大脑脚如前所述由起自后交通动脉或颈内动脉 C7 段的脉络膜前动 脉供应。Heubner 回返动脉和脉络膜前动脉中的任何 1 支闭塞，都会引起特殊的 基底节和内囊梗死，临床并不少见。
大脑中动脉供应半球外侧面、岛叶和颞叶前外侧（图 1.3） ，分为 4 段。M1 段从起始部到分叉（2 分叉或 3 分叉） ，M2 段从分叉到岛叶环状沟（分上下 2 部 分） ，M3 段（岛盖段）从环状沟到外侧裂上表面，剩下的为 M4 段。需要注意的 是，大部分解剖学家观点与临床医生不同，其定义的 M1 段会包括一小段分叉后 的血管。M1 段 2 分支的发生率大约是 3 分支的 3 倍。M1 段分支包括外侧豆纹 动脉和颞前动脉（供应颞叶前部） 。前者起自 M1 段上壁，供应内囊、尾状核、 壳核和苍白球。颞前动脉起源差异较大。
大脑后动脉供应枕叶和颞叶内侧，分为 4 段。P1 段从基底动脉尖到后交通 动脉，P2 段从后交通动脉到中脑后部，P3 段到距状裂，剩下的为 P4 段。丘脑前 穿动脉起自后交通动脉 （又叫丘脑结节动脉， 极动脉， 感觉后面这个叫法更形象， 供应丘脑最前部） 。丘脑后穿动脉（又称旁中央动脉，供应丘脑旁中央的区域。 平时说的 percheron 动脉其实就是双侧旁中央动脉起自一侧大脑后动脉 P1 段， 闭塞会导致双侧丘脑旁中央的梗死） 起自大脑后动脉 P1 段， 后者供应部分丘脑、 脑干和内囊后部。丘脑膝状体动脉起自大脑后动脉 P2 段，供应丘脑后外侧，内囊后肢和视束（其实还有 1 支，脉络膜后动脉，因此丘脑供血动脉一共 4 支） 。 图 1.2
颈内动脉 C6 段和 C7 段分支。眼动脉从 C6 段前壁发出。后交通动脉从 C7 段后壁发出，脉络膜前动 脉从 C7 段后外侧壁发出，发出点在交通动脉发出点远端约 2-4mm。
颈内动脉末端分为大脑前动脉和大脑中动脉。这 2 支动脉远端分支供应大脑皮层内侧和前外侧。外 侧豆纹动脉（箭头）起自大脑中动脉
M1 段，供应基底节和内囊。 （做血管造影的时候经常有人问，后交通动脉是该有还是该没有？个人认为不要从结构的角度而从功能角度去认识更好。它的作用是沟通前后循环，如果前后循环各管各的，管的挺好，那么有没有都是正常，如 果一头出了问题，那么代偿扩张自然也是正常的。其次从胚胎发育上，前循环是先发育的。后循环发育之 前，脑后部的血其实是来自前循环的，主要就是通过后交通流过来，后循环发育好了，后交通按道理就退 化了，因此从发育的角度来说，没了是正常的，说明前后循环都发育的好。这也就是为什么有些书定义后交通只要比大脑后动脉 P1 段粗就是胚胎型大脑后动脉，说的就是功能上和胚胎发育时期的血供类似） 。
尾状核头与壳核急性梗死。发病后 2 小时 CT 检查未见低密度。灌注成像（未给图）见右侧大脑中动 脉供血区 MTT 延长。仔细观察轴位和冠状位平扫，可发现右侧尾状核头与豆状核界限模糊（箭头） 。24 小 时后 MR 见尾状核头、部分内囊前肢、壳核、小部分苍白球急性梗死，同时后部大脑皮层见数个小点状高 信号，代表分水岭梗死。Heubner 回返动脉是最大的内侧豆纹动脉，90%起源于大脑前动脉 A2 段近端，供 应尾状核头、豆状核前部、内囊前肢。缺血时累及尾状核头和壳核很常见。
椎动脉分 4 段。V1 段从起始部（发自锁骨下动脉后上壁）到 C6 横突孔，V2 从 C6 横突孔到 C1 横突孔，V3 到硬脑膜，V4 段为硬脑膜之后的部分。偶见主动 脉弓异常起源。
供应小脑的动脉主要有 3 只。小脑后下动脉最大，起自椎动脉 V4 段椎基底 动脉结合处近端约 1.5cm 处。小脑后下动脉供应延髓下部、小脑扁桃体、下蚓部 和小脑半球后下部（除了小脑下部最前方的一小片区域） 。小脑后下动脉可发育 不良或缺如（后者约占 1/4） 。椎动脉末端也可直接延续为小脑后下动脉。脊髓前 动脉（双侧）起自椎动脉，小脑后下动脉起始点和椎基底动脉结合处之间。
双侧椎动脉在脑桥中脑结合处水平汇合成基底动脉 （图 1.5） 。 基底动脉在中 脑间脑结合处终止。小脑前下动脉发自椎基底动脉结合处远端约 1cm，是小脑 3 支动脉里最小的一支， 仅供应小脑下部最前方一小片区域。 小脑后下动脉和小脑 前下动脉供血区互相补充，此消彼长。小脑上动脉起自基底动脉近尖端的部分， 供应小脑上半部分，重复型小脑上动脉不少见。以上 3 支动脉存在广泛的吻合。 基底动脉全程都会发出一些穿支供应脑干。 内侧穿支通过中线两旁进入脑桥， 外 侧的分支走行长短不一后进入脑干。基底动脉窗形变异发生率约 1%。窗形变异 多数位于大脑主要血管的近心端（比如大脑前动脉 A1 段、大脑后动脉 P1 段） ， 但是相对较少。
Willis 环是连接颈内动脉和椎基底动脉的重要侧枝结构，完全对称显示的病 例不到一半。 不对称会引起血流情况改变， 可能会导致动脉瘤和缺血事件的发生。 一半的健康人群至少有 1 侧发育不良。 最常见的变异是后交通动脉发育不良 （约 1/3 的患者） 。胚胎型大脑后动脉发生率约为 1/5，经常合并大脑后动脉 P1 段发 育不良。一侧大脑前动脉 A1 段发育不良发生率约为 1/10。前交通发育不良约有 5-15%。
颈外动脉是颈总动脉 2 个分支中较小的 1 支。从颈内动脉的前内方起始于 颈总动脉，然后向后外侧走行，有许多较大的分支，这些分支使得颈内外动脉比 较容易识别。颈外动脉总共有 8 个分支，根据从腹侧和背侧起源分为 2 组。腹侧 从近到远依次是甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉和上颌内动脉，背侧从近到远依 次是咽升动脉、枕动脉、耳后动脉和颞浅动脉。脑膜中动脉起自上颌内动脉。颈 外动脉与颈内动脉、椎动脉有广泛的吻合。主要有 3 条重要的吻合通路。一是上 颌内动脉和颈内动脉在眼眶周围通过眼动脉吻合。 二是在岩骨和海绵窦区域的吻合。三是在上颈段，咽升动脉或枕动脉与椎动脉吻合。软脑膜动脉吻合很常见， 是血管闭塞性疾病中重要的潜在侧枝循环通路（图 1.6） 。
颈内动脉和椎基底动脉也存在吻合通路， 代表了永存的胚胎循环。 其中比较 常见的变异是永存三叉动脉，连接颈内动脉 C4 段和基底动脉中部，永存三叉动 脉经常合并基底动脉中部发育不良。 永存舌下动脉是第二常见的颈内－基底动脉 变异，通过舌下神经管连接颈内动脉 C1 和基底动脉。
后循环（椎基底动脉系统） 。右侧小脑后下动脉起自椎动脉远端，小脑前下动脉起自基底动脉近端， 小脑上动脉起自基底动脉远端， 三者的大小、 起源部位都是最常见的类型。 但是小脑的动脉解剖差异很大， 比如该病例左侧，小脑后下动脉较小，小脑前下动脉代偿增粗成为 3 支中最大的 1 支。注意脊髓前动脉起 自双侧椎动脉远端（邻近小脑后下动脉起始部） 。
大脑中动脉 M1 段次全闭塞合并丰富的软脑膜侧枝形成。患者多年前因左侧大脑中动脉 M1 段狭窄 进行球囊血管成形术。T2WI 见两侧大脑中动脉分支管径和数量稍不对等。TOF MRA 证实左侧大脑中动脉邻 近颈内动脉末端完全闭塞。 两个不同时期正位 DSA 如图所示， 第二幅图见大量侧枝血管供应左侧大脑半球。 虽然血管闭塞，但是患者无症状。 n静脉解剖
说到颅外静脉， 眼眶周围静脉是与本文最相关的静脉， 其中最大的是眼静脉， 正常血流向后内进入海绵窦。 眼上静脉与眶上静脉和角静脉有吻合通路。 这是颅 内外静脉沟通的重要通路，颈动脉海绵窦瘘可导致眼上静脉增粗。
脑静脉解剖差别很大。颅内静脉窦一般分为上下两组（图 1.7） 。
上组是指引流进入窦汇然后进入横窦、 乙状窦的血管。 上矢状窦起源于鸡冠 附近，终止于窦汇，双侧（大脑外侧凸面）有很多皮层静脉汇入。下矢状窦相对 较小，在大脑镰下方走行，汇入直窦，后者由下矢状窦和大脑大静脉汇合而成。 直窦走行于胼胝体压部下方，向后下进入窦汇，部分病灶直接进入横窦，通常是 左侧。超过一半的病例还存在一个小的枕窦，在中线向上走行汇入窦汇。窦汇是 上矢状窦、直窦、横窦和枕窦汇合处。一小部分病例中，上矢状窦直接汇入一侧 横窦，两侧横窦不直接相通。横窦走行于小脑幕外侧缘内，在颞骨岩部基底离开 小脑幕时转变为乙状窦。乙状窦在颈静脉球处延续为颈内静脉。横窦常不对称， 多数情况下右侧较大。有时候 MR 上可在横窦内见到蛛网膜颗粒，静脉血栓形成 时可以出现类似血管流空的表现。
下组静脉窦引流下表面、大脑中浅静脉和眶周静脉。包括海绵窦、岩上窦、 岩下窦、蝶顶窦和基底静脉丛。岩上窦从海绵窦引流到横窦，位于小脑幕缘和岩 骨之间。岩下窦从海绵窦引流到颈静脉球，在斜坡和岩尖之间。大脑中浅静脉进 入蝶顶窦再到海绵窦、岩下窦或者横窦。基底静脉丛连接海绵窦和岩下窦。
幕上皮层静脉包括大脑中浅静脉、颞枕静脉（labbe 代表）和上表面静脉 （Trolard 代表） ，引流皮层和皮层下白质的血流。Labbe 静脉连接大脑中浅静脉 和横窦，Trolard 静脉连接大脑中浅静脉和上矢状窦。
脑室周围、基底节、丘脑血流通过深静脉系统引流（图 1.8） 。与皮层静脉离 心性引流相反，深静脉系统引流方向为向心性。髓静脉引流白质，加入室管膜下 静脉系统（包括透明隔和丘纹静脉） ，丘纹静脉在孟氏孔后方与透明隔静脉合并 形成大脑内静脉。 一对基底静脉和一对大脑内合成大脑大静脉。 基底静脉在中脑和颞叶之间，是最大的脑池静脉。大脑大静脉在四叠体起源，向后上在小脑幕尖 汇入直窦。
MR 比 CT 显示静脉系统更好。扫描技术包括 2D
MRA，相位对比 MRA， 增强扫描，特别是 3D TOF MRA。
图 1.7 主要静脉窦。上矢状窦、直窦、枕窦汇合于窦汇，然后通过横窦和乙状窦引流进入颈内静脉。虽然没 有标识，但是深静脉系统主要的血管显示很清晰。上面的大脑内静脉和下面的基底静脉合成大脑大静脉， 然后和下矢状窦合成直窦。靠前可见蝶顶窦汇入海绵窦，靠后可见岩上下窦引流海绵窦血流。
脑深静脉系统。从上向下观察可见丘纹静脉引流进入双侧大脑内静脉，后者向后与基底静脉合成大 脑大静脉。 n正常解剖变异
VR 间隙或者血管周围间隙代表穿支血管周围正常的脑脊液腔隙，代表蛛网 膜下的内陷反折。扩张的血管周围间隙在 CT 和 MR 上都表现为与脑脊液相同的 密度／信号。血管周围间隙扩张最常见于 3 个部位。第一个部位是在豆状核下 1/3 处，经常位于前连合两侧沿着外侧豆纹动脉走行分布。有时与陈旧性腔梗难 鉴别，后者常位于豆状核上部。第二个部位是半卵圆中心白质内，沿着滋养动脉 呈放射状走行。 因此不同的成像平面会表现为不同的形状： 如果与成像平面平行， ，则为放射状，如果与成像平面垂直，则为点状。老年人血管周围间隙更明显（更 大更多） ，特别是这个区域。第三个部位比前两个部位少见，位于大脑脚（黑质 附近） 。常双侧存在，但通常一侧比对侧大。
蛛网膜颗粒是小的突入硬脑膜静脉窦的结构， 内含脑脊液。 蛛网膜下腔的脑 脊液通过蛛网膜颗粒进入血液循环， 一部分是因为更高的脑脊液压力。 蛛网膜颗 粒同时也有单项活瓣的作用。MR 大大提高了图像质量和空间分辨率，常可显示 大静脉窦内的蛛网膜颗粒，特别是横窦内的，不可与静脉窦血栓混淆。
（颅内的动脉、 静脉结构变异很大， 还是从功能上去理解比单纯的从结构去理解 更适合一些）2、出血n 脑实质出血 出血根据时期的不同，在 MR 上有特异的不同表现，CT 上则更直观。血压 正常的年轻成人中， 血管畸形是最常见的自发性出血原因。 成人脑实质出血最常 见于高血压（图 2.1） ，蛛网膜下腔出血常见于动脉瘤破裂。典型高血压脑出血部 位按发病率高低依次是基底节（特别是壳核） 、丘脑、脑桥和小脑半球。本文主 要讨论脑实质出血，蛛网膜下腔出血的密度／信号演变表现也类似。 超急性脑出血在 CT 上表现为中等高密度，在出血之后的几个小时由于血凝 块的形成和收缩，密度迅速增高。几天之后，亚急性期血肿密度开始减低。1 到 4 周血肿会变成与脑实质密度相近，慢性期会变成低密度。 接下来要讨论的出血 MR 表现都是 1.5T 和 3T 的表现，覆盖现在临床常用的 各种技术。磁敏感效应（T2*）会引起血肿信号减低，取决于出血的分期，但是 在低场强的机器中不会那么明显。MR 上，血肿信号按时间演变有一个大致的规 律： 氧合血红蛋白 （超急性期） 、 去氧血红蛋白 （急性） 、 细胞内正铁血红蛋白 （亚 急性早期） 、 细胞外正铁血红蛋白 （亚急性晚期） ， 最后变成含铁血环素 （慢性期） （图 2.2） 。 氧合血红蛋白（超急性期）信号与液体相似，表现为 T2WI 高信号和 T1WI 低信号。这种信号无特异性。几小时后，血肿内出现去氧血红蛋白（急性期） ， （顺磁效应导致）T2WI 显示为低信号，而 T1WI 仍表现为等或稍低信号。正铁血 红蛋白（亚急性期）在 T1WI 上表现为高信号（不管正铁血红蛋白位于细胞内还 是细胞外） ，此时根据 T2WI 信号可进一步分为细胞内正铁血红蛋白（亚急性早 期） 和细胞外正铁血红蛋白 （亚急性晚期） 。 早期正铁血红蛋白位于细胞内， T2WI仍为低信号（顺磁效应仍然存在） 。随着红细胞溶解，亚急性晚期正铁血红蛋白 进入了细胞外区域，T2WI 因为顺磁效应消失恢复为高信号，此时表现为特征性 的 T1WI 和 T2WI 双高信号。随着时间的发展，正铁血红蛋白变成含铁血黄素， 此时的慢性血肿因为磁敏感效应 T2WI 又变成低信号。慢性期血肿的 MR 表现还 取决于血肿内中央液体是否吸收， 吸收后血肿仅留下一含铁血黄素裂隙 （图 2.3） 。 （T1 低低高高，T2 高低低高。血液一开始从血管出来应该是液体信号，T1 低 T2 高。物质转变过程会导致 T1WI 信号增高和 T2WI 信号减低，而正铁血黄素不管 细胞内外都会影响 T1，去氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白、含铁血黄素会对 T2 产生影响。我们平时见到的最多的是双高信号，也就是亚急性晚期，这是因 为临床脑出血的病人做 MR 的时间大多都在亚急性晚期，急诊做了 CT 确定出血 就开始治疗了，做 MR 的时候因为排队或者患者恢复等原因靠后了。掌握了演变 规律，MR 识别出血比 CT 敏感，特别是后期） 。 如果中央的液体没有吸收， 则中央部分仍然表现为双高信号， 外周被含铁血 黄素环包围。几年后，中央液体的 T1WI 高信号会变成低信号。虽然慢性血肿在 MR T2WI 上表现为低信号众人皆知， 但是不同序列的敏感性仍有待研究 （图 2.4） 。 需要注意的是，脑实质血肿的信号演变并不是严格按照前面描述的规律进行的， 还收其它因素的影响，包括血肿的稀释、凝血和红细胞比容等。总体来说一个识 别血肿时期的方法是看血肿周围的水肿， 一般出现在超急性期、 急性期和亚急性 （这个在临床实践中好像不太准，和血肿的范围、侧支、血压等关系比较大） 。图 2.1 急性高血压出血。发病 7 天后 MR 左侧基底节见一血肿，T2WI 低信号，T1WI 高信号，提示以细胞 内正铁血红蛋白为主。血肿从壳核和苍白球往上延伸，周围有轻度血管源性水肿。血肿前部有一小部分区 域 T2WI 为高信号，提示为细胞外正铁血红蛋白成分（双高） 。CT 是发病一天后图像，血肿表现为高密度， 周围轻度血管源性水肿。图 2.2 脑实质出血 MR 信号演变。首次检查，颞叶后部血肿（白箭头）在 T2WI 表现为低信号，提示存在去 氧血红蛋白（此时 T1WI 信号应该不高，是出血比较早的时候，可能也就一两天，一般 3 天内为急性期） ， 周围血管源性水肿表现为高信号。2 周后，变为细胞外正铁血红蛋白，表现为 T2WI 高信号（亚急性晚期一 般从 7 天开始，但是所有的时间定义都是不准确的，大小部位等因素会影响信号演变） 。5 个月后大部分液 体吸收，残留低信号含铁血环素裂隙（黑箭头） 。图 2.3 脑实质出血演变，急性期 CT 和 MR 慢性期 MR 表现。该肺移植患者首次 CT 发现左侧放射冠一较大 的急性血肿并周围轻度血管源性水肿。2 年后 MR 中间的液体基本完全吸收，残留外周的含铁血黄素（低 信号） 。SWI 证实为含铁血环素沉积。 （一般 1 天内超急性期，1-3 急性期，3-7 亚急性早期，7 天后亚急性晚期，但是病例间差别很大。而且血 肿演变从周围开始慢慢到内部， 因此一个血肿内会并存不同的物质， 分期应该是以血肿大部分的信号为准， 或者以血肿靠外先改变的为准）图 2.4 左侧缘上回含铁血黄素沉积。含铁血黄素是慢性出血的最后残留物，4 个不同的序列显示敏感性也 不相同。FSE T2WI 和 FLAIR 在 3T 上对含铁血黄素很敏感，都表现为左侧缘上回表现的线状低信号。该病 例在 FLAIR 上显示更好可能是因为层厚更薄（1mm vs 4mm）减轻了部分容积效应。T2*WI 是经常用来发现 出血（特别是去氧血红蛋白和含铁血黄素）的快速扫描序列，敏感性高于 FSE T2WI 和 FLAIR。GRE 冠状位 如图所示，经常用来作为脑检查的额外补充层面。对含铁血黄素最敏感的序列是 SWI，最常用薄层 3D 扫 描，需要相对长的扫描时间。n蛛网膜下腔出血 众所周知急性蛛网膜下腔出血在 CT 上表现为高密度（图 2.5） ，随着时间进展，血液减少，CT 识别蛛网膜下腔出血的敏感性会降低。出血一段时间（一般几天）后或者出血量较少时，CT 可能无法发现蛛网膜下腔出血。图 2.5 非外伤性自发蛛网膜下腔出血（非动脉瘤性） 。患者症状为严重头痛、恶心、呕吐。轴位和重建矢状 位 CT 如图所示。中脑周围的脑池内可见明显的急性蛛网膜下腔出血。仅发现少许脑室内出血（右侧脑室三 角区，未给图） ，未发现脑实质出血。DSA 未发现动脉瘤，MR 也是阴性。未进行脑室引流，患者恢复健康。MR 识别蛛网膜下腔出血比 CT 敏感，但是图像信号表现较复杂，判读较困 难，特别是对于经验不足的临床医生而言（图 2.6） 。FLAIR 对于脑脊液的改变极 其敏感， 非常少量的蛛网膜下腔出血也能在脑沟中表现为高信号。 但这并非蛛网 膜下腔出血特有，任何能改变脑脊液成分的疾病都可出现类似的表现。FLAIR 上脑膜炎可以出现脑沟内的高信号， 100%纯氧机械通气的患者也可以。 累及局部还 是整个半球可以帮助鉴别这些情况。图 2.6 急性蛛网膜下腔出血，MR。首次 T2WI 检查看似正常（除了一个小的慢性腔隙性梗死灶） 。但是回过 头来看（特别是对照 GRE 序列） ，左侧外侧裂未发现脑脊液的高信号（与脑实质信号相等） ，提示可能存在 蛛网膜下腔出血或其他病理情况。FLAIR 证实且发现后部的两个脑沟内也有异常高信号，提示为出血或炎 症。GRE 最终证实为蛛网膜下腔出血（箭头） ，显示为低信号（去氧血红蛋白和细胞内正铁血红蛋白） 。T2*WI（磁敏感）上，急性蛛网膜下腔出血表现为低信号，与脑脊液的高信 号可以区分，再联合 FLAIR，可做出急性蛛网膜下腔出血的特异性诊断。根据出 血时期和出血量，如果存在正铁血红蛋白，蛛网膜下腔出血可在 T1WI 上表现为 高信号。3 天左右 T1WI 常见高信号，可持续几天或几周。此期过后，蛛网膜下 腔出血的残留物可在 T2*WI 上表现为低信号，持续很久。相比之下，CT 显示蛛 网膜下腔出血的敏感性在几天内迅速降低，之后表现正常（图 2.7） 。 CT 和 MR 都可以很好的显示脑室内出血。CT 急性期显示好，而 MR 各期均 能很好显示。脑室系统常见血凝块，CT 表现为高密度，MR 根据成分不同表现各 异。 少量出血在 MR 上经常可见到侧脑室三角区的分层现象， 可持续数天或数周。图 2.7 外伤后蛛网膜下腔出血和梗死。首次 CT 见明显的蛛网膜下腔出血，主要位于左侧外侧裂池和前纵 裂周围。桥前池内也可见蛛网膜下腔出血。左颞叶前下部见脑实质出血。轴位 CT 骨窗见颞顶骨（凸面）和 颞骨蝶骨交界处（中颅窝前下部分）多发骨折（星号） 。前者为粉碎性骨折，合并下方邻近的左侧颞枕叶梗 死（推测是由外伤引起的） （箭头，11.20CT） 。后者导致邻近颞叶前部的脑实质出血。外伤 1 个月后 CT 复 查蛛网膜下腔出血消失。 注意蝶窦左侧腔内气液平面， 提示窦内出血。 外伤后 2 个月 MR 检查 FLAIR 和 GRE T2*WI 均可显示梗死区胶质增生。广泛的出血后残留物含铁血黄素沉积在脑回表面，GRE 可显示一部分， （接上）SWI 更明显（小白箭头） 。SWI 上与正常脑沟相比含铁血黄素很容易识别（比如右侧额叶前部的脑 沟内） ，表现为沿着受累脑沟的脑表面的低信号。n表面铁沉积症 表面铁沉积症是指吞噬了含铁血环素的巨噬细胞残留覆盖脑膜内。 病因是反复的蛛网膜下腔出血，特别是肿瘤出血、动脉瘤破裂和血管畸形出血。小脑表面 最常见。临床症状比较少见，除非有大量含铁血黄素沉积。可能的症状包括感觉 神经性耳聋、锥体束征、小脑功能障碍、颅神经功能障碍（II、V、VII、VIII，损 伤严重程度与神经在脑池内的走行长度成比例） 。 T2WI 可发现软脑膜和室管膜低信号。 任何能提高磁敏感效应 （T2*） 的序列， 比如 GRE 或者 SWI，对表面铁沉积症的敏感性也会增高（3T 也会高于 1.5T） 。广 义的表面铁沉积症包括室管膜铁沉积症， 后者继发于新生儿脑室内出血。 新生儿脑室内出血早期是在 1.5T MR 的发展中提出来的，得益于更高的磁敏感效应对 T2*的影响，特别是高场强下的含铁血环素（图 2.8） 。图 2.83 个月婴儿脑室内出血导致的脑积水，3T，侧脑室扩张。低出生体重儿（小于 1.5kg）脑室内出血的概率是 20％。本例婴儿 27 周早产，体重为 940g。脑室内出血开始位于脑室周围生发基质，位于尾状核 丘脑沟内。出血量比较大时可以进入脑室。该病例中，出血的残留物（含铁血黄素，黑箭头）可在 T2WI 冠 状位和轴位显示，位于双侧尾状核丘脑沟内。SWI 显示该区域的出血为更明显的低信号（黑箭头） ，此外还 可见到沿着侧脑室枕角的室管膜的低信号（白箭头） 。 （虽然 CT 对于急性出血显示良好，对慢性出血的显示远不如 MR，实际上不管急慢性出血，MR 优势都很 明显。而 MR 对于各个阶段出血的识别对于临床医师和影像初学者并没有想象中容易，造成的一个后果是 部分人只会看 CT 出血而不会评估 MR 出血或者错误的认为急性出血 CT 比 MR 更有优势。做到以下两点至 关重要：一是熟悉血液从血管出来之后血红蛋白的转变，因为这直接影响信号；二是掌握各个成像技术和 序列对不同血液成份的信号，这点对于非影像专业，或者没有学习过 MR 基本原理的人来说确实不容易， 只能多看多总结。目前的影像学的发展早就过了仅仅确定有无出血的阶段，根据部位、出血方式等进行病 因推测、根据一些征象，比如点征预测血肿扩大的风险、判断预后等才是影像科医生需要进一步去努力学 习的）3、缺血n 概述 年轻人大脑梗死的病因与老年人不同，更为多样化（图 3.1） ，主要的病因包 括心脏疾病、血液疾病、感染、血管炎、外伤、药物滥用。老年人最常见的病因 是动脉粥样硬化引起的血栓或栓塞导致的血管闭塞。 动脉粥样硬化好发在颈动脉 分叉部、颈内动脉远端和大脑中动脉。成年人脑梗死的危险因素包括：高血压、 高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、心血管疾病、口服避孕药和可卡因。临床表现包 括急性神经功能缺损、失语、精神障碍、头痛和癫痫。梗死累及中央前回（初级 运动皮层）会导致对侧运动障碍。对于左侧大脑半球优势的患者，累及左侧额下 回（特别是 Broca 区，负责语言产生）会导致表达性（运动性）失语；累及左侧 颞上回（特别是 Wernicke 区）会导致感觉性失语。图 3.1 颈部按摩引起的大脑中动脉梗死。T2WI 显示右侧岛叶前部和额下回血管源性水肿（亚急性期） ，特别是额下回三角部和岛盖部。MR 之前 5 天的 CTA 发现右侧颈内动脉中段闭塞，近端为锥形改变，符合夹 层。CE-MRA 可见闭塞进一步累及颈内动脉近端。CTA 和 TOF MRA 均可见远端 ICA 血液逆行填充直到海 绵窦段，供应眼动脉。年轻人大脑梗死可由高速低振幅的颈部按摩导致的颈内动脉和椎动脉夹层引起。n急性脑缺血 包括 CT 和 MR 在内的影像评估是目前脑梗死诊断和治疗的基本部分。由于影像设备、技术的差异，不同机构之间的影像评估方案有很大不同。发病时间对 于影像检查十分重要。三级医疗中心的急诊部门都配备 CT 和 MR，在治疗前应 该至少进行其中一种检查。 急性卒中分诊需要进行影像学检查以迅速准确弄清以下几个问题： 扫描是否 真的确认卒中还是临床诊断不准确？有无颅内出血？有无大血管闭塞？有无临 床相关的可挽救的缺血半暗带？是否有不可逆的脑损伤？ 卒中泛指一个神经事件。 大脑缺血和大脑梗死代表脑组织的状态， 可以通过 CT 或 MR 进行评估。发生缺血的脑组织虽然 CBF 不足，仍然可存活，但是发生 梗死的组织中细胞开始死亡。在卒中病人分诊中，时间非常关键，虽然各个机构 之间定义不同，但是总体可以用超急性期和急性期来表示。一般来说，超急性期 代表发病后 6 小时内，急性期常指发病 6 到 48 小时。卒中三大主要病因包括： 1、 急性缺血最常见的病因是动脉粥样硬化，几乎占到所有病因的 50%。大部分 大动脉梗死都是栓塞，栓子来源于粥样硬化斑块。栓子最常见的停留部位为 颈内动脉末端、大脑中动脉，导致相应的血管或分支阻塞。 2、 小血管疾病约占卒中病因的 1/4。小动脉闭塞常常导致腔隙性梗死，直径一 般小于 2cm。很多腔隙性梗死临床并无症状，而重要区域的腔隙性梗死可引 起严重的神经功能损害。 大部分腔隙性梗死累及穿支动脉， 常位于基底节 （尾 状核、壳核、苍白球） 、丘脑、内囊、桥脑和大脑深部白质。3、 心脏疾病引起的梗死占所有卒中稍少于 1/4。危险因素包括心肌梗死、心律 不齐（房颤）和瓣膜病。 部位上来说， 大脑中动脉是最常见的血栓栓塞性梗死的区域， 大脑后动脉次 之，接下来是椎基底动脉，大脑前动脉最少累及。急性梗死可单发或多发，大小 不一，小至腔隙性梗死，大至大面积梗死。一根大血管由于血栓闭塞时，常常累 及周围的分支，可合并或不合并远端栓塞。缺血因素众多，已知的常见危险因素 包括高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、高血脂等。 在缺血部位的中心 （梗死核心） ， CBF 急剧下降， 氧气很快耗尽， 细胞死亡， 造成不可逆功能丧失。大概一半的病人中，梗死核心周围存在缺血半暗带，此处 CBF 也明显降低，从 60cm3/100g/min 降低到 10-20cm3/100g/min。缺血半暗带 的脑组织处于可挽救的危险状态。 不同细胞类型对缺血损害的敏感性不同， 神经 元最为敏感，而有些特殊部位的神经元对缺血损害的敏感性又要高于其它区域。 发病大约 6 小时内， 脑组织的大体病理改变十分微小。 由于局部脑组织的水含量 没有增多，MR 上无血管源性水肿（T2WI 特别是 FLAIR 最好显示）而只有细胞毒 性水肿（细胞外水分进入细胞内，细胞肿胀） ，这种细胞毒性水肿在 DWI 上最易 显示，在发病几分钟内即可显示。早期灰白质分界会模糊，T1WI 和 T2WI 均可显 示，脑回肿胀，压迫周围的脑沟导致脑沟变浅消失。 大部分梗死发生在年纪较大的人。 儿童梗死经常合并基础疾病， 比如镰状细 胞病或右向左分流。 年轻成人的发病原因包括动脉夹层和药物滥用。 临床表现包 括突然发生的神经功能缺损和意识障碍。 预后取决于受累的血管、 侧枝血流和是 否存在明显的缺血半暗带。 时间是治疗急性卒中的关键。 治疗选择不停的在发展， 包括入组标准和排除标准。影响治疗成功与否的关键在于治疗时发病时间和影像发现。CT 由于扫描 速度快， 相对 MR 来说是更常用的手段。 rtPA 静脉内溶栓用于发病 3 小时以内的 病人，动脉内溶栓用于发病小于 6 小时的病人。 rtPA 静脉内溶栓能明确的改善预后（图 3.2） ，虽然早期有致命性脑出血的 风险。临床研究证实溶栓剂的使用（特别是阿替普酶）会增加出血的风险，后者 可以表现为点状出血，也可以表现为大范围的出血（图 3.3） ，而只有大范围的脑 出血才与临床病情恶化相关（图 3.4） 。总体来说溶栓时间很关键，3 小时内给药 效果最好 （图 3.5） 。 适合溶栓的影像条件包括灌注－弥散不匹配 （缺血半暗带） 、 累及范围小于 1/3 大脑中动脉供血范围以及无脑出血。 机械取栓是另一种被广泛使用的治疗方法，可单独或与溶栓同时进行（图 3.6） 。但是有些病人并不适合机械取栓（或其它介入治疗，比如支架植入） （图 3.7） ，特别是对于大面积脑梗死。梗死和缺血半暗带范围是选择病人的关键并与 预后相关。 （缺血半暗带的定义是半死不活的区域， 目前很多方法可以用来评估， 包括多模 式 CT、多模式 MR 等，但是目前的 mismatich 模型并不能完美解释，一直以来 也没有更为合适的影像模型来更精确的指导临床。国内某医院的 DWI 自动识别 技术已经发表，希望能改变这种局面） 。图 3.2 静脉内溶栓后的卒中症状缓解。右侧距状沟附近的皮质（白箭头） 、楔叶（黑箭头）均可见弥散受限 （DWI 高信号和 ADC 值减低）和血管源性水肿。MR 是发病后 4 小时图像，1 小时之后进行静脉溶栓。发 病时的同侧偏盲在出院前好转。图 3.3 急性大脑中动脉闭塞，梗死核心和缺血区域无不匹配（半暗带） 。发病后 5 小时的 CT 发现左侧大脑 中动脉 M1 段远端高密度的血栓（白箭头） 。虽然早期 CT 平扫无法发现低密度，但是 CBV 和 MTT 很清楚 的显示左侧大脑中动脉供血区域梗死，两者范围相当，无不匹配区域。CTA 证实左侧大脑中动脉 M1 段闭 塞（星号） 。患者行静脉溶栓。1 天后 CT 复查发现梗死区密度，代表血管源性水肿，同时发现梗死灶内小 范围高密度，代表脑实质出血。DWI 证实大范围梗死，累及额中回、额下回、中央前后回和岛叶。病人配 合欠佳，所以用 EPI 序列的 DWI b＝0 T2 来显示早期脑出血，发现与 CT 范围相似的去氧血红蛋白（黑箭 头） 。rtPA 静脉溶栓的急性卒中患者，出血转化率约为 40％，脑实质出血约占 10%。*（接上）图 3.4 静脉溶栓引起的梗死区域外脑出血。患者左侧大脑中动脉供血区梗死，症状有失语和右上 肢无力。基线 CT 无出血（未给图） 。发病后 3 小时静脉溶栓。7.23 rtPA 溶栓后 3.5 小时复查 CT 发现急性 出血，累及左侧大脑脚和上丘（黑箭头） 。2 周后 MR 检查显示更清晰，脑干受累，成高信号，代表细胞外 正铁血红蛋白，这个时期的出血 T1WI 也是高信号（未给图） 。病灶外围环形低信号代表含铁血黄素，左侧 大脑脚可见灶周水肿。4 个月后复查，出血区域显示为一脑脊液裂隙和少量含铁血黄素沉积，局部脑组织 萎缩。下行显示梗死病灶，中央前后回可见血管源性水肿（星号） 。注意大脑中动脉梗死区域另一个出血灶 （白箭头，去氧血红蛋白） ，显示为低信号。图 3.5 急性小缺血性卒中静脉溶栓。患者偏瘫后 1.5 小时行 CT，立即 rtPA 静脉溶栓。CT 平扫正常，灌注 显示大脑中动脉供血区 CBF 和 CBF 小范围减低，TTP 轻度升高。24 小时后 MR 发现中央下回弥散受限（白 箭头） ，中央前回仅见轻微异常信号（黑箭头） 。FLAIR 显示多发慢性小血管缺血改变和中央下回轻微高信 号。MR 所示中央前回的病灶预后良好，最大可能是和静脉溶栓有关。图3.6 大脑中动脉M1段急性闭塞，有缺血半暗带，机械取栓治疗。CT显示右侧尾状核和豆状核之间界限 模糊（白箭头） 。右侧基底节CBV下降（深蓝色） 、TTP升高（红色） ，两者范围不匹配，代表缺血半暗带。 DSA证实M1段完全闭塞（黑箭头） ，ACA和PCA侧枝循环丰富（未给图） 。机械取栓后，MCA血流恢复，周 围分支显示良好（第二张DSA）。随访MR显示基底节弥散受限（和出血），但是未发现更多大脑中动脉 远端供血区缺血证据。图 3.7 不适合血管内治疗的早期脑梗死，时间演变。首次 MR 显示多发点状急性梗死灶（DWI 高信号） ，主 要位于半卵圆中心的白质内。DSA 发现大脑中动脉 M1 段近端长节段重度狭窄，此处是豆纹动脉发出的部 位，所以不适合介入治疗。TOF MR 也证实该处的狭窄（未给图） 。一周后行 MR 灌注成像，发现顶叶大片 异常灌注，CBV 降低，MTT 升高，代表缺血持续进展。2 个月后 FLAIR 发现该区域脑软化和胶质增生，符 合梗死慢性期表现。临床怀疑卒中的患者目前急诊影像检查包括 CT 平扫、CTA、CTP。平扫可排 除出血和其它与卒中发病类似的疾病。CTA 用来评估是否有大血管闭塞。CTP 用 来确定是否存在不可逆的脑组织死亡和是否存在缺血半暗带 （需要额外注射少量 对比剂，提高注射速度） 。值得注意的是，目前的 CTP 能够很容易的获得全脑的 灌注，而不是像过去那样只能获得几个层面的图像。 虽然早期的卒中在 CT 上很难发现，但是仍然需要仔细观察图象。大脑中动 脉高密度征（代表急性血栓）在大约可出现在 1/3 的 M1 段阻塞患者中。此外灰 白质交界面模糊也是值得注意的征象。 比较常见的征象包括岛带征和基底节密度减低（结构模糊） ，提示该区域受累。大范围梗死可可以见到楔形的脑实质稍低 密度和脑沟变浅消失。 CTA 能够发现大血管是否闭塞，CTP 则能够发现血管闭塞造成的脑实质改 变。CTP 的参数包括：CBV、CBF、MTT。CBV 代表一个区域的血容量，CBF 代表 单位时间流过单位脑组织的血流量。 MTT 指血液到达指定脑组织的时间。 三者的 关系是 CBF＝CBV／MTT。CT 和 MR 上，这些参数都用色阶表示，可对应相应的 数值。正常脑组织中，灰质 CBV 和 CBF 高于白质。缺血脑组织血流速度减慢。 缺血半暗带指的是 CBF 中度降低，CBV 几乎正常，半暗带围绕着梗死核心，后 者 CBV 和 CBF 均明显降低。半暗带和梗死核心 MTT 都升高。值得注意的是，不 光是梗死，单纯的颅内外血管闭塞也可以造成灌注减低。 如 前 所 述 ， CTP 可 用 来 发 现 梗 死 核 心 和 缺 血 半 暗 带 ， 前 者 CBF 小 于 12cm3/100g／min，后者 CBF 约为 12-22cm3/100g／min（正常值约 50） 。治疗 选择取决于半暗带存在与否和范围大小。CTP 还可以发现早期梗死早，甚至能发 现大约 2/3 非常小的皮层梗死灶，其中全脑 CTP 效果最差，大约只能发现约 1/5 的小范围梗死（小于 1.5cm） 。如果没有 CTP，超急性梗死（哪怕是比较大范围的 梗死）在 CT 上很难发现。 发病 4 小时内，极少数的病例可在 FLAIR 序列显示高信号（FLAIR 序列显示 血管源性水肿敏感） ，而发病数分钟后的细胞毒性水肿则引起 ADC 值减低，造成 DWI 信号增高，由于此优势（还有其他优势） ，在早期梗死的检测方面,MR 比 CT 明显更为敏感。细胞毒性水肿中，细胞膜离子通道改变，细胞外水流入细胞内。 急性卒中 MR 检查有多个序列可以用来评价和比较，特别是灌注成像，可以用来 评估缺血半暗带，挑选潜在的适合溶栓的病人。这些包括 FLAIR 序列和 DWI 序列（评估 FLAIR 序列高信号而 DWI 信号正常区域）之间的比较以及灌注成像和 DWI 之间的不匹配。少于 5%的卒中病例初次 DWI 可以是阴性，这些文献上报道 的病例刚开始集中在脑干腔隙性梗死中，可能是由于检查技术的不合适导致的。 在增强 T1WI 上，大面积梗死区域偶尔可以出现血管内强化。 DSA 可以用来进行动脉内溶栓或取栓评价。主要血管的闭塞显示为血流的 中断，容易发现，此外还可以很好的评估软脑膜的侧支血管。 急性卒中， 或者说缺血的一个重要的鉴别诊断是血管炎。 DSA 表现为血管不 规则狭窄、闭塞，而动脉粥样硬化不常见。MR 上血管炎最特征的表现是多发皮 层下梗死（图 3.8） ，但是不同病人梗死灶的大小、部位和数目差别很大。利用高 分辨率、薄层、增强的 T1WI，大部分血管炎病人可发现血管壁光滑的、向心性 增厚和明显强化。 但是颅内血管壁增厚和强化也可见于机械取栓后， 与血管炎表 现类似。 脑死亡有时可在 CT 发现，表现为半球肿胀和缺血（灰白质界面模糊） ，此表 现对于识别脑死亡非常重要。 n 亚急性脑梗死 亚急性期梗死的定义是发病后 24 或 48 小时至 6-8 星期之间，有时候又分 为亚急性早期（1 周内）和亚急性晚期（1-8 周） 。这种分法部分是根据有无 BBB 破坏而定，早期无而晚期存在 BBB 破坏导致的梗死灶的异常强化。 发病 24 小时的时候， 90%的病人可发现血管源性水肿， 代表该区域水体积的 增多，血管源性水肿由于纵向弛豫和横向弛豫时间均延长，在 T2WI 上显示为高 信号，在 T1WI 上显示为低信号。CT 上表现为低密度。血管源性水肿可持续几周 时间，但是水肿和占位效应在第一周的中间（3-5 天）最为明显，之后慢慢发生坏死和软化。 大部分血栓栓塞性梗死没有出血。1 周内出血转化的的病例大概为 1/4（图 3.9） 。缺血会引起 BBB 破坏，当灌注恢复时，红细胞渗出血管进入脑实质。点状 出血比形成血肿更为常见。 皮层和基底节出血最为常见。 发生出血的原因包括血 栓溶解、侧枝开放、低血压之后的血压恢复、高血压和抗凝治疗。梗死内出血在 MR 比 CT 更好观察，前者对血液成分更为敏感。 大的早期亚急性梗死有明显的占位效应，晚期逐渐减轻。大的梗死（除外腔 隙性梗死） 常常表现为楔形， 在符合血管分布区的部位同时累及灰质和白质。 BBB 破坏表现为异常强化，1 周后比较常见，可持续 6-8 周。可是 BBB 破坏有时候在 发病 2 天也可出现。 CT 平扫早期梗死表现为等密度或者稍低密度，难以发现。发病后 24-48 小 时，大部分表现为中等低密度（图 3.10） 。慢性梗死表现为明显低密度，有人认 为亚急性早期也可出现该表现。发病 1-2 周时，在亚急性晚期，梗死常常表现为 等密度 （模糊效应） ， 同时受累区域可出现异常强化， 有助于帮助诊断。 几周后， 残腔形成，梗死区域又表现为低密度。 MR 上，亚急性梗死由于血管源性水肿在 T1WI 表现为低信号，占位效应也 可显示。出血如果在正铁血黄素期，表现为高信号。在 T2WI 上，血管源性水肿 表现为高信号，并且比 T1WI 更易观察，特别是 FLAIR 序列。FLAIR 序列抑制了 脑脊液的信号， 使得血管源性水肿和胶质增生信号更容易显示。 亚急性晚期梗死 区在 FLAIR 序列可表现为等信号，影响观察。可是这种改变非常少见，这与 CT 模糊效应在大部分病人中会出现有所不同。 个人看来， 这种梗死依然可以根据由 于 BBB 破坏造成的异常强化来诊断。T2WI 上（特别是 T2*，包括 GRE 和 SWI）很容易发现出现，表现为低信号，反映出血液成分增加的磁场敏感性，这些成分 包括去氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白和含铁血黄素。 DWI 在亚急性期梗死的作用不如急性期那么重要。弥散受限表现为 DWI 高 信号和 ADC 减低，一般持续 7-10 天。一旦血管源性水肿出现，DWI 高信号就有 两种因素决定:真正的弥散受限和 T2 弛豫时间的延长。前者代表细胞毒性水肿， 后者代表血管源性水肿。10 天后，亚急性梗死在 DWI 上仍可表现为高信号，这 可能是由于 T2 穿透效应导致的，可通过 ADC 图来判断。一般来说，10 天后至 数个月，ADC 值会慢慢升高。鉴于有时候需要观察出血，DWI 推荐用 EPI 序列扫 描，该序列磁敏感效应高，可显示去氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白和含铁血 黄素，这些物质产生的低信号可在 b=1000 图像上显示，但 b=0 图像显示更为 清晰，后者脑脊液显示为高信号（b 值代表弥散加权的权重，b=1000 是大脑弥 散成像的标准，b=0 用来一起计算 ADC） 。如果没有做 GRE T2*，b=0 可以当做 GRE T2*来看（3.3） 。图 3.8 血管炎。34 岁多种药物滥用者 CT（轴位和矢状位） 、MR（冠状位和轴位）显示双侧顶叶脑梗死。 TOF MRA 显示双侧大脑中动脉 M1 段不规则（右侧）并基底动脉明显狭窄。DSA 证实血管炎，表现为近端 和远端血管多发局限性狭窄，管腔不规则（图示为右侧大脑中动脉 M1 段） 。图 3.9 大脑中动脉供血区域梗死出血转化。 首次 CT 显示左侧大脑中动脉供血区稍低密度， 2 天后 （11.30） 发现低密度梗死灶，同时发现更死区脑回状稍高密度。1 天后（12.01） ，表现更为明显。注意占位效应，中 线右移，左侧脑室受压。MR 为一周后图像，显示点状出血造成的含铁血黄素（低信号） 。梗死大小、占位 效应程度和出血都提示预后不佳。
图 3.10 左侧大脑后动脉供血区梗死 CT 进展。首次平扫（术后 1 天，已经发生梗死）显示稍低密度。增强 扫描稍明显。矢状位 CBV 清晰显示梗死区。1 天后，梗死区在平扫显示更为清楚，表现为密度进一步减低 和轻度占位效应。1 周后，梗死区呈明显低密度并压迫左侧脑室。虽然明显低密度见于慢性期，但是如此例 所示，亚急性期也可表现为很低密度。亚急性期梗死 TOF MRA 常常是正常的。血管闭塞或狭窄并不如梗死早期那 么常见。对于脑梗死的强化模式有很多报道。血管内强化提示血流缓慢，是最早 的强化类型，在发病 1 天到一周内可见显示，表现为一段或多段血管强化。梗死 区域的脑膜强化是最罕见的强化类型， 一般见于发病 1-3 天。 这两种强化模式报道见于大脑中动脉和大脑后动脉大面积脑梗死病例。 如前所述， 脑实质异常强化 一般见于第一个月内，由 BBB 破坏引起（图 3.11） 。图 3.11 双侧枕叶和小脑半球梗死亚急性早期进展至晚期异常强化。矫形外科术后 1 天的 MR（DWI）和 CT 发现双侧后循环梗死 （DWI 弥散受限和 CT 低密度， 后者代表血管源性水肿） 。 请注意小脑梗死显示不明显， 与 CT 对后颅窝显示的低敏感性有关。12 天后 MR（T1WI 增强） ，亚急性晚期，显示双侧枕叶梗死区域内和 左侧小脑半球分水岭区多发异常强化。患者发病时无法辨别方向，出现皮质盲。视觉障碍在随后的视野测 量中证实。该患者病因是低血压，合并后循环动脉粥样硬化。脑实质强化类型多样，一般 1 个星期之后才能显示，可持续 8 周左右。区域 性梗死或腔隙性梗死亚急性期异常强化很常见， 区域性梗死一般表现为脑回状强 化。大面积脑梗死中，强化范围一般小于梗死范围，后者由 FLAIR 高信号界定。 异常强化可用来鉴别亚急性期和慢性期， 也可以用来鉴别亚急性梗死和慢性缺血。 脑实质强化有时候 CT 也可显示但是不明显，一般仅表现为区域性梗死的脑回状 强化。 如果没有前片， 亚急性脑梗死需要注意的一个鉴别诊断是低级别星形细胞瘤， 特别是发生在大脑后动脉供血区 （枕叶） ， 而对于发生在 MCA 供血区的低级别星 形细胞瘤来说比较好鉴别。需要鉴别的原因在于亚急性晚期的梗死 DWI 信号不 高，且可以强化不明显，而星形细胞瘤虽然中心位于白质，但也可以累及灰质。亚急性期晚期梗死的展位效应很轻微， 与低级别星形细胞瘤类似。 注意观察病灶 有无累及皮层和病灶是否符合血管分布区是鉴别的关键，如果无法确定，可于 3 个月后复查。 n 慢性脑梗死 慢性期一般指发病 1 到 2 个月之后， 表现为局部脑萎缩、 相应脑沟增宽和脑 室扩张。 囊变和胶质增生是典型表现。 前者在所有序列上表现为脑脊液样的信号， 后者表现为 FLAIR 上囊变区域周围的高信号（图 3.12） 。胶质增生在 CT 难以判 断。区域性梗死常表现为楔形，同事累及灰质和白质。营养不良性钙化，有时呈 脑回状，可在 CT 显示，但不常见。小的皮层梗死在 MR 表现不明显，CT 更难以 发现，表现位局部脑萎缩和胶质增生（图 3.13） 。图 3.12 左侧大脑中动脉供血区梗死时间演变。12.23 日 DSA 发现左侧大脑中动脉重度狭窄（黑箭头） ，部 位在发出豆纹动脉、眶额动脉和颞前动脉部位远端。12.24 日 MR 仅发现前分水岭区小范围梗死。12.25 日 CT 显示侧脑室层面左侧大脑中动脉供血区大片状稍低密度，脑沟变浅，灰白质分界不清，提示新发梗死。 12.26 日 CT 低密度显示更为清楚，还可见后分水岭区梗死。12.27 日 MR 类似，展位效应稍加重。9 个月后 MR 显示梗死区脑软化（FLAIR 和 T2WI 显示脑脊液样信号） ，梗死区前、内、后方可见胶质增生。图 3.13 慢性皮层梗死（大脑中动脉供血区） 。中央后回（中央后沟前方）和顶上小叶（更靠后方）出现脑 回体积减小和胶质增生。SWI 显示软脑膜／皮层少量含铁血黄素沉积。FLAIR 序列额上沟后部呈等信号（星 号） ，提示出血后改变。图片提示大脑轻度萎缩。颈动 3D TOF MRA 显示颈动脉分叉部附近远端重度狭窄， 因为肾衰，未行 CE MRA。华勒氏变性，也称为顺行性变性，指的是损伤神经元远端的轴突变性，表现 位体积缩小，有时表现为胶质增生，后者在 FLAIR 序列为高信号（图 3.14） 。华 勒氏变性最常见于累及躯体运动区的梗死患者的皮质脊髓束。 内囊后肢、 大脑脚、 桥脑前部可见连续层面的胶质增生，有时延续到延髓，后者 80%的纤维交叉到对 侧。慢性脑梗死的主要鉴别诊断包括穿通囊肿、外伤后脑软化和术后改变。病变 时候符合血管分布区是鉴别要点。
（接上）图 3.14 华勒氏变性。 （上图）发病时（8.29）DWI 证实左侧大脑中动脉供血区大面积梗死，包括 基底节 （下行最右） 。 2 个月后 （11.04） FLAIR 显示皮质脊髓束内从囊后肢到大脑脚到脑干连续的高信号 （箭 头） 。 （下图）另一个病人，右侧大脑中动脉供血区梗死慢性期，FSE T2WI 可见右侧大脑脚和桥脑萎缩和由 于胶质增生造成的稍高信号。后者在 FLAIR 显示最为清楚，在大脑脚前方见线状高信号（箭头） 。n动脉区域性梗死 大血管供血区的梗死依据梗死范围符合血管分布区和同时累及灰白质不难识别。3 支主要大血管梗死中，大脑中动脉梗死最常见，其次为大脑后动脉，大 脑前动脉最少见。如前所述，大脑中动脉负责供应大脑半球外侧面（包括岛叶、 颞叶前部和外侧） （图 3.15） 。图 3.15 左侧大脑中动脉梗死，累及大部分大脑中动脉供血区。多层 DWI 图像显示受累区域。注意基底节 回避，提示阻塞区域在豆纹动脉发出点远端。大脑中动脉供血区靠前部位和颞叶大部分未受累，提示阻塞 区域在眶额动脉和颞前动脉发出点远端。梗死范围还包括部分后分水岭区域（白箭头） 。起自大脑中动脉 M1 段的外侧豆纹动脉供应内囊、尾状核、壳核和苍白球 （3.16） 。大脑后动脉大部分起自基底动脉尖（80%） ，少数胚胎型大脑后动脉直 接起自颈内动脉。大脑后动脉供应颞叶颞下部、顶叶内侧、枕叶、部分脑干、丘 脑、内囊后肢（图 3.17） 。梗死经常只累及大动脉供血区的一部分（图 3.18；图 3.19） 。大脑前动脉供血豆状核前部、尾状核头、内囊前肢、下丘脑、胼胝体、大脑半球内侧面（图 3.20） 。少数情况下，梗死可以同时累及大脑前动脉和大脑中 动脉供血区（图 3.21） 。图 3.16 急性梗死，累及豆状核后部、外囊、尾状核体以及邻近放射冠。这些区域是外侧豆纹动脉供血区， 范围较内侧豆纹动脉大。这种表现比累及内侧豆纹动脉少见。图 3.17 大脑后动脉早期梗死。临床表现为眩晕和同侧偏盲 2 天。CT 和 MR（上图）显示左侧颞叶内侧、后 下方血管源性水肿，合并轻度占位效应，左侧脑室轻度受压，脑沟消失，后者在 T2WI 显示最清楚。丘脑的 一部分也由大脑后动脉供血，常常同时受累，如本例（白箭头，下图，DWI） 。注意丘脑病灶在 T2WI 和 CT 上显示不清，前者是由于该序列对水肿显示欠佳（不如 FLAIR，或者 DWI，后者显示细胞毒性水肿更佳，正 如此例） ，后者受限于 CT 检查本身的低敏感性。CT 发现右侧丘脑一类圆形慢性梗死灶。图 3.18 累及部分大脑后动脉供血区的急性梗死，枕叶回避。CT 增强扫描显示左侧颞叶内后方低密度，提 示血管源性水肿。MR 三个轴位图像为第 2 天所做，更好的显示梗死范围（细胞毒性水肿引起的弥散受限） 和受累脑回。梗死主要累及海马旁回和舌下回。注意海马头的受累，沿着颞角顶内侧壁。图 3.19 大脑后动脉供血区梗死，累及颞叶内侧和丘脑，同时显示病情进展。图为发病后 2 天（上行）和 18 个月随访（下行）T2WI。首次 MR 显示血管源性水肿造成的海马和颞叶内侧（白箭头） 、丘脑（黑箭头）高 信号。同时做的 TOF MRA 示右侧大脑后动脉仅见起始部小范围显影（白箭头，插入图） 。3 周后 MR 复查 见右侧大脑后动脉血流恢复（未给图） 。18 个月复查见右侧海马萎缩，侧脑室颞角顶部扩张（黑星号） ，颞 叶内侧和丘脑可见异常信号，反应内部的脑脊液和周围的胶质增生（FLAIR 更明显，未给图） 。两处脑体积 均有减小。注意丘脑两个分开的病灶，1 个更靠外，1 个靠内（邻近三脑室） 。图 3.20 急性大脑前动脉梗死。DWI 示左侧大脑半球供血区多发散在点状高信号（弥散受限） ，只有胼胝体 几乎没受累及，出了一个层面显示点状病灶（星号） 。注意后部中线旁脑组织回避，特别是靠下的层面，代表大脑后动脉供血区。右侧大脑前动脉供血区亦可见 1 小病灶（白箭头） 。梗死累及左侧基底节大脑前动脉 供血区（黑箭头） ，左侧脑室轻度受压改变。该病例梗死病因是来自大脑中动脉 M1 段血栓的碎片进入大脑 前动脉， 堵塞 A2 段。 DSA （上行） 显示左侧大脑中动脉闭塞， 大脑前动脉分支显示良好。 操作后的 DSA （下 行）显示大脑前动脉 A2 段多发闭塞（虽然大脑中动脉血栓成功取出） 。图 3.21 急性大脑前、中动脉梗死。CT 平扫示中线右移，左侧脑室受压。中线前部左侧脑实质异常低密度， 符合大脑前动脉供血区早期梗死。左侧大脑前动脉、大脑中动脉分支于 CTA 未见显示。CBV 显示 2 根血管 供血区低灌注。 前交通动脉和左侧后交通动脉未见显示或累及 （未给图） 。 颈内动脉闭塞可引起大脑前动脉、 大脑中动脉供血区同时梗死。此 33 岁患者病因是左侧海绵窦炎症引起的颈内动脉血栓形成。小脑后下动脉起自椎动脉远端，供应延髓外侧、小脑蚓下部、扁桃体和小脑 半球后下部分（图 3.22） 。小脑后下动脉梗死最常见的原因是椎动脉血栓形成。 小脑前下动脉供应范围较小， 包括小脑前部和下部。 小脑后下动脉与小脑前下动 脉的供血区此消彼长， 小脑后下动脉供血范围越大， 小脑前下动脉供血范围越小， 反之亦然。 小脑剩下的区域由小脑上动脉供血， 小脑上动脉起自基底动脉近大脑 后动脉区域，供应小脑上半部分、部分中脑的血液。供应小脑最大的两根血管是 小脑后下动脉和小脑上动脉。小脑梗死中，小脑后下动脉梗死最常见，其次是小 脑上动脉，小脑前下动脉梗死不常见。老年人经常在 MR 发现双侧慢性小梗死， 包括两个主要血管供血区。图 3.22 急性小脑后下动脉梗死演变。临床症状眩晕和剧烈头痛。首次 CT 平扫轴位未发现病灶但 CTA 发现 左侧椎动脉远端血栓形成。注意该责任血管（星号）平扫可见显示而 CTA 未显影。CT 检查后 12 小时 DWI 示左侧小脑半球后、 下、 内方高信号 （ADC 图确认为弥散受限， 未给图） ， 注意小脑后下动脉供血的扁桃体、 延髓背外侧也受累。小脑半球前部薄片状脑组织未见受累，提示由小脑前下动脉供血。发病 24 小时矢状位 CT 平扫示小脑后下动脉供血区低密度。4 个月后轴位 FLAIR 和 T2WI 显示左侧小脑半球萎缩和胶质增生 （FLAIR 高信号） ，同时发现小软化灶（T2WI 极高信号、FlAIR 低信号） 。延髓背外侧小病灶在 T2WI 显示为 脑脊液信号（腔隙形成） 。分水岭梗死 分水岭梗死发生在主要动脉供血交界区（图 3.23） 。大脑半球外侧有两个主 要的分水岭。第 1 个位于额叶皮层，是大脑前动脉和大脑中动脉交界区。第二个 位于顶枕叶皮层，是 3 只主要血管交界区（大脑前、中、后动脉） 。这两个区域 分别位于额叶中央前沟附近和顶上小叶中央后沟附近。 此外， 大脑深部也有分水 岭区（累及白质） ，位于穿支动脉和 3 大血管供血交界区（大脑前、中、后动脉） （图 3.24） 。累及该区域的梗死常表现为白质内的弧线形病灶。小脑分水岭位于 小脑三支主要动脉的供血交界区。图 3.23 左侧颈内动脉 C4 段远端重度狭窄引起的急性分水岭梗死， 发病 2 次 （间隔 5 个月） 。 5.02 轴位 DWI 两个层面示左侧大脑半球急性分水岭梗死。注意多发点状病灶形成的弓状改变，第 1 幅图沿着大脑前和大 脑中动脉分水岭分布，第二幅图靠后方的病灶沿着大脑前、中、后动脉分水岭分布。10.11DWI 因为扫描倾 斜角不同与初次扫描图像无法比较。 靠后的病灶与第一幅图匹配， 层面偏下， 靠前的病灶与第二幅图匹配， 层面偏上。此次检查也发现多发急性分水岭梗死，该层面显示其中一个病灶（星号） 。5.02 日 3D FLAIR 重 建序列匹配此次检查层面，发现原来病灶病灶区域见小囊状改变和轻度萎缩（白箭头） 。注意第二次急性小 梗死灶（星号）与第一次病灶紧密相连。MRA 和 DSA 均证实发病原因――左侧颈内动脉远端重度狭窄。（接上）图 3.24 白质局灶性小梗死（分水岭区，低灌注引起）演变。箭头表示 4 次检查同一病灶。上左 1 图为首次 CT，上左 2 图为首次 MR，下左 1 图为 10 天后 MR，下右 1 图为 3 个月后 MR。上排图像为发病 时基线检查，DWI 发现多发白质和皮层小梗死，CT 仅能显示 2 个病灶（说明 CT 敏感性低） 。病灶同时有细 胞毒性水肿（DWI 高信号，ADC 低信号）和血管源性水肿（FLAIR 高信号；但是右侧大脑半球病两个病灶 血管源性水肿刚出现，表现为比周围白质信号稍增高） 。第二次检查图像显示该病灶血管源性水肿更明显， 而细胞毒性水肿消失，此时 DWI 虽然为高信号，但 ADC 信号并不低，故 DWI 高信号为 T2 穿透效应所致。 3 个月后复查仅给出的 FLAIR 显示外周的胶质增生和内部的小腔隙，后者表现为低信号。此病例也可以看 出不同场强的机器和不同扫描技术得到的图像差异。首次 MR 为 1.5T 机器所得，后两次为 3T 机器所得。 后两次的 FLAIR（下排）扫描技术和处理软件不同，但都是 3T 图像。分水岭梗死的病因是血流动力学障碍（图 3.25） 。分水岭区处于血管末端分 布区，正常灌注压偏低，对低灌注最敏感。合并／不合并血管闭塞／重度狭窄的 低血压会引起血流动力学障碍， 导致分水岭区的血流明显减少而发生梗死。 同时 累及前后分水岭的对称性外周分水岭梗死提示整个半球灌注压减低。 深部分水岭 梗死常常由局部低血压引起，比如单侧颈内动脉狭窄。单侧分水岭梗死时，通过 影像确定是否有血管狭窄和评估狭窄程度至关重要。（接上）图 3.25 广泛分水岭梗死。病人由于心脏病导致长期低血压，CT 和 MR 分别为心脏病发病后 12 天 和 15 天的图像。给出的 DWI 图像显示广泛分水岭梗死，累及双侧小脑半球分水岭、枕部大脑中动脉和大 脑前动脉分水岭，邻近侧脑室前部的大脑前动脉和大脑中动脉分水岭、后部的大脑中动脉和大脑后动脉分 水岭以及半卵圆中心大脑前动脉和大脑中动脉分水岭。虽然过了 15 天，部分病灶仍然有细胞毒性水肿（弥 散受限） 。与 MR 匹配层面（最上层面和最下层面）的 CT 显示梗死造成的低密度。虽然与治疗关系不大， 但是 MR 显示病灶更好。n多发栓塞性梗死 脑栓塞表现为同时累及多个血管分布区的多发小梗死（图 3.26） 。栓子来源包括心脏和动脉粥样硬化斑块。 心源性栓子可以是感染或非感染性， 可以来自心 脏瓣膜或者心脏内肿物（包括房颤形成的血凝块）或者房间隔缺损。单侧多个血 管分布区的多发小梗死 （或者大脑中动脉供血区不同部分的多发病灶） 最常见的 原因是颈内动脉斑块来源的栓子所致。 栓塞性梗死常累及末端皮层动脉分支。 感 染性栓子常造成出血和环形强化多发性栓塞性梗死的鉴别诊断是低血压事件引 起的梗死（合并血流动力学障碍） ，而后者常累及分水岭区。（接上）图 3.26 DWI 示多发急性点状梗死，符合栓塞表现。患者为 87 岁女性，梗死危险因素包括室性和 室上性早搏、高血压和糖尿病。梗死位于（1）中央后回（2）中央前回（3）额上回（4）角回（5）颞上回 （6）额下回（岛盖部） （7）枕中回（8）眶后回（9）颞中回。n腔隙性梗死 腔隙性梗死指的是大脑深部的小梗死（常小于 15mm） ，最常见高血压患者（图 3.27） 。病因是发自大动脉的穿支小动脉闭塞，最常累及白质、基底节、丘 脑、内囊和脑干（图 4.28） 。受累的穿支常常是动脉终支，极少有侧支循环。腔 隙性梗死被认为是小血管（微血管）病的一个影像标记。腔隙性梗死灶临床表现 差异很大， 取决于累及部位。 大部分影像上发现的腔隙性梗死灶特别是白质病灶 都是慢性的，无法确切对应病人过去的特定临床事件。
（有些文献建议废除腔隙性梗死的说法用新发皮层下梗死取而代之， 慢性腔隙性 脑梗死则直接用腔隙来代替）
急性腔隙性梗死，放射冠。左侧放射冠可见一小的、类圆形的、稍不均匀的高信号，ADC 图（插入 图）证实是真正的弥散受限。FLAIR（未给图）也显示异常（高信号） ，提示同时存在血管源性和细胞毒性水 肿。患者发病为 MR 检查前 1 天，当时 CT 检查未见异常。
（接上）图 3.28
急性丘脑梗死。图为 3 个丘脑梗死患者。患者 1（上图）右侧丘脑内侧急性大梗死灶（黑 箭头） ，DWI 显示为高信号（弥散受限） 。左侧丘脑一小慢性病灶（白箭头） ，DWI 呈低信号而 T2WI 呈高信 号，与脑脊液相似。双侧丘脑梗死并不少见，阅片者专注于一个病灶会造成另外病灶的漏诊。患者 2（中 图）右侧丘脑外侧一急性梗死（黑星号）和内侧一陈旧梗死（白星号） 。患者 3（下图）双侧丘脑内侧及脑 干内侧多发急性梗死灶。丘脑血供比较复杂，主要有四对血管供应腹前侧（外侧） 、腹后侧（外侧） 、后部 和背内侧。Percheron 动脉是一支来自大脑后动脉 P1 段的单支丘脑穿动脉变异，供应双侧丘脑旁正中，闭 塞可引起双侧丘脑急性梗死。
平扫 CT 小的腔隙性梗死灶很难发现。 陈旧病灶显示为脑脊液样密度。 MR 发 现腔隙性梗死灶明显优于 CT，特别是后颅窝和脑干的病灶。MR 上，急性和亚急 性病灶表现与大病灶类似，早期显示弥散受限而亚急性晚期异常强化。MR 上腔 隙性脑梗死演变长表现为腔隙形成和病灶体积缩小。 慢性腔隙性梗死灶在所有序 列上都表现为脑脊液信号，胶质增生较少见，部分病例可见小范围含铁血黄素。 多发腔隙性梗死灶常见于慢性小血管性白质病变中。 慢性腔隙灶的主要鉴别诊断 是扩大的血管周围间隙。
慢性期的出血性腔隙性梗死和血肿很难鉴别（图 3.29） 。后者常见于高血压 病人，依次好发于基底节、丘脑、桥脑和小脑半球。
老年患者丘脑慢性出血性梗死合并血管周围间隙扩张。左侧丘脑显示一小病灶，在 T2 FLAIR 轴位黑 箭头）和 T2*
GRE 冠状位均显示为低信号，代表含铁血黄素。由于磁敏感效应，GRE 序列显示病灶范围更 大，信号更低。沿着豆纹动脉分布的多发小囊性病变（白箭头） ，特别是在前连合层面（第一幅轴位图）代 表扩张的血管周围间隙，是正常变异。
发自基底动脉尖和大脑后动脉近端的穿支动脉（丘脑穿动脉）供应脑桥。桥 脑梗死大部分是单侧的，位于旁正中，在中线附近边界锐利（图 3.30） 。双侧脑 桥梗死少见，也位于旁正中。脑干外侧梗死更少见。单侧脑干梗死的鉴别诊断是 多发性硬化，双侧旁正中梗死的鉴别诊断包括脑桥中央髓鞘溶解和脑桥胶质瘤。
延髓外侧和内侧梗死都较常见。 外侧延髓梗死引起 wallenberg 综合征， 表现为构 音障碍、吞咽困难、眩晕、眼球震颤、一侧 horner 综合征、对侧痛温觉减低（图 3.31） 。该综合征可由颈部按摩推拿导致的寰枢关节附近椎动脉夹层引起。供应 延髓外侧的血管起自小脑后下动脉的末端， 所以小脑后下动脉分布区梗死的患者 常可见延髓外侧梗死。 延髓内侧梗死引起对侧肢体无力和同侧舌下神经麻痹 （舌 头偏向梗死侧） （图 3.32） 。供血动脉来自脊髓前动脉。
患者 1（上图）急性单侧脑桥梗死，DWI 示脑桥左侧中线旁高信号，ADC 图证实是弥散受限。需要 注意的的是 ADC 图因为计算关系，与 b＝1000 相比有时图像质量较差，评价小梗死或容易出现伪影的部位 比如脑桥病灶又一定的局限性。FSE
T2WI 见高信号，代表血管源性水肿。患者 2（下图）病灶位于脑桥有 侧，旁正中（近中线附近边界锐利）和外侧均有病灶。注意外侧的病灶并没有很靠近脑桥边缘。FLAIR 轴位 和冠状位来自各向同性高分辨率 3D 成像 MIPs。一个层面可同时显示内侧（黑箭头）和外侧（白箭头） 。矢 状位在不同层面显示外侧和内侧病灶。患者 2 同患者 1，同时存在细胞毒性水肿（ADC 图显示弥散受限， 未给图）和血管源性水肿。
急性延髓外侧梗死。DWI 示延髓右侧点状高信号（箭头） （ADC 显示弥散受限，未给图） ，FLAIR 轴 位和冠状位显示为高信号（血管源性水肿，冠状位箭头） 。延髓梗死需要仔细观察，有时候病灶仅能在一个 层面显示。比如此例 DWI 显示的病灶，为目前 3T 扫描标准层厚 4mm。各向同性高分辨 3D FLAIR 能提高病 灶的检出率，可实现所有层面亚毫米级的扫描。患者 40 岁，有高血压和吸烟史。
急性延髓内侧梗死演变。患者于 MR 检查前 2 天出现右侧肢体麻痹。延髓的两个相邻层面显示左侧 旁正中梗死，同时存在血管源性水肿（T2WI 高信号）和弥散受限（DWI 高信号，ADC 证实，未给图） 。3.5 个月后病灶内见小范围胶质增生，前方小囊状改变（FLAIR 显示周围环形胶质增生） 。冠状位薄层 T1WI（来 自 3DMP－RAGE）显示该病人旁正中慢性梗死的囊状改变。 n皮层梗死定位
影像医生通过MR进行皮层梗死定位对临床治疗和护理至关重要。有很多用 来定位的图谱供参考。包括Pocket Atlas of Sectional Anatomy, Volume I: Head and Neck, The Hum an Brain: Surface, Three-Dim en- sional Sectional Anatom y w ith MRI, and Blood Supply, and The Human Brain in 1969 Pieces。为了帮助读者， 该章节提供了大量累及皮层的梗死病例图片。该部分聚焦于更为常见的皮层梗 死累及区域。首先，中央沟和其前方的中央前回、后方的中央后回识别是最基础的。中 央沟将前方的额叶和后方的顶叶分开，同时也将前方的初级运动皮质和后方的 初级感觉皮质分开。代表身体各个部位的初级运动皮层（和初级感觉皮层）分 区类似侏儒形态。腿运动区去更靠近中线，沿着顶部和大脑镰旁皮层折叠。嘴唇、脸和手运动区范围较大，一直从外侧延伸到内侧。常见的误区是这些分区 是截然分开的，事实上存在很多重复区域。初级运动区代表躯体的各个大致部 位，同时调控肌肉运动。要在MR上识别中央沟，首先要知道额叶内与中线平行 的额上沟，外侧为额中回（图3.33）。 额上沟位于额叶的前部，额上回外侧，与中央前沟的上部分形成L型交汇 （左侧半球为L，右侧相反）。中央前沟后方为中央沟。中央沟也可根据向后形 成的局部凸出来识别，该区域前方代表手运动区（图3.34）。这些区域在一个 中央前回急性梗死患者的多层面MR成像清晰显示，该患者累及的区域更靠外， 代表唇和舌运动区（图3.35）。额下回位于额中回下方，后界是中央前沟的下 部分，所以，额下回也位于中央前沟的前方（图3.36）。
岛叶容易识别，是一个折叠在外侧裂的大脑深部皮层结构。外侧裂将部分 颞叶与顶叶和额叶分开。角回在顶叶靠后部分，邻近颞叶上缘（图3.37）。角 回功能较多，包括书写、语言和数学等。矢状位很好辨认，为马脚形。顶上小 叶和顶下小叶紧贴在中央后沟后方。顶上小叶向内延伸到中线，后部为顶枕 沟，该小叶负责空间定位。顶下小叶分为前部的缘上回和后部的角回。
文献中对颞叶的脑回用词有些不同。外侧面从上到下依次为颞上回、颞中 回、颞下回。颞上回后部是角回（图3.38）。内下方为梭状回。内上方前部为 海马旁回，后部为舌回，两者共同形成枕颞内侧回。钩回是海马旁回最靠前的 部位。
枕叶解剖多变。一般来说外表面有三个脑回：枕上回、枕中回、枕下回， 三者汇聚于枕极。内侧为楔叶，为一楔形或三角形皮层，前界为顶枕沟，下界 为距状沟。距状沟下方是枕极和舌回（图3.39）。楔叶负责基础视觉信息处 理，初级视觉中枢位于枕叶，分布在距状沟两侧。
图3.33 66岁患者左侧额中回小皮层梗死。患者症状为命名性失语（无法重复单词，名字和数字）、发音障 碍，但无运动障碍。额上回在前内方，约占额叶1/3（额中回也是）。额上回外侧是额上沟，再外侧是额 中回。额中回后界是中央前沟，下界是额下沟（分开额中回和下方的额下回）。此例单独累及额中回的梗 死比较少见。
手运动区急性缺血。第一次 MR（上行）为发病（严重头痛）后 24 小时图像。发病后 16 小时到院， CT 为当时图像。第二次 MR（下右）为发病后 42 小时图像。首次 MR 见弥散受限（DWI 高信号） ，同时存 在轻度血管源性水肿（FLAIR 高信号） 。第二次 MR 见血管源性水肿加重（黑箭头） 。注意右侧大脑半球脑沟 轻度炎性改变，脑沟变浅。虽然存在慢性小血管病，CT 的异常低密度（白箭头）仍要怀疑是否为急性缺血 所致。病灶位于中央前回向后凸出的位置（沿着中央沟中央膝部位置） ，fMRI 证实此处为手运动区所在。
中央前回急性梗死（箭头） ，病灶更靠近外侧，为唇和舌初级运动区（箭头和黑星号之间） 。病灶向 上延伸到额中回（白星号） 。患者表现为下唇和舌右侧感觉减退、构音障碍、舌右偏。需要注意的是，初级 运动区和初级感觉区存在个体差异（一般为认为分别位于中央前回和中央后回） ，有时候不是仅仅由中央沟 分开那么简单。
左侧额叶急性梗死，额下回。79 岁患者检查前一天出现运动性失语。根据 CTP 的异常表现行静脉 rtPA 静脉溶栓（CT 平扫未见异常） 。因为运动伪影，患者仅做了 DWI 序列。此病例体现了 DWI 的价值，扫 描速度快（当其他序列无法进行时能做出诊断） ，同时提供 T2*WI 检查。后者可以评估血管源性水肿，表现 为高信号，还可以评估出血，根据出血时期可表现为低信号，本病例代表去氧血红蛋白（黑箭头） 。左侧额 下回在语言产生中十分重要，属于 Broca 区。
岛叶、角回和顶上小叶急性梗死。患者表现为 MR 检查两天前找词困难。当时的 CT 检查 MR 受累 区域表现正常（插入图） 。MR 发现角回、顶上小叶（内侧）皮层弥散受限（前外侧的缘上回正常） 。岛叶后 部亦可见一小范围弥散受限区（星号） 。虽然岛叶属于大脑中动脉供血区，但是后部可能为分水岭区，比较 少引起急性临床症状。
急性大脑中动脉供血区梗死，累及角回（箭头）和颞上回。MR 检查 20 小时之前的 CT 未见异常， 未行灌注检查。ADC 证实弥散受限（插入图） ，与 DWI 高信号一致。受累区域在 FLAIR 亦可见高信号（未给 图） ，代表血管源性水肿。
左侧枕叶急性梗死，表现为视野缺损。轴位和冠状位 CT 见左侧枕叶前部稍低密度病灶。轴位（上 行）和冠状位（下行）MR 示 CT 图病灶位于舌上回（黑箭头） 。临床上，舌回与视觉处理相关联。MR 显示 另一楔叶点状病灶 （白箭头） ， 位于枕叶内侧， 处理来自对侧下方视野的视觉信息。 患者晨起发现一侧偏盲。 CT 为当日下午 9:30 所做，MR 为 12 小时之后。两处病灶在轴位和冠状位 MR 均可显示，同时表现为弥散 受限（DWI 高信号）和血管源性水肿（FLAIR 高信号和 CT 低密度） 。 n小血管缺血性疾病
慢性小血管缺血白质疾病在老年人中及其常见，表现为非特异性多发片状 T2 高信号，位于脑室周围、放射冠、半卵圆中心和皮层下白质（图 3.40） 。病灶 常对称累及双侧大脑半球。该疾病也可用白质高信号来表示。MR 上发现的点状 病灶病理上对应坏死、小梗死、脱髓鞘、星形细胞增生和小动脉硬化。随着时间 延长，病灶可融合成片。病灶随着年龄增加而进展，个人经验与吸烟有关。然而 该病存在多种病因和危险因素。经验上每增加 10 岁多一个病灶是相对正常的， 因此老年人发现大脑白质散在 FLAIR 高信号并无需过于关注。侧脑室前角和三角区旁、脑室周围病灶融合在晚期很常见。CT 观察不佳，虽然晚期病灶可显示为 境界不清的脑室周围低密度。MR 上，FLAIR 是观察该病最好的序列。慢性小血管 缺血白质病 T1WI 也不好观察（同 CT） 。MR 需要与多发性硬化鉴别。慢性多发性 硬化斑块相对来说在 T1WI 更好观察，表现为与周围白质相比的低信号。
慢性小血管缺血白质病。72 岁患者表现为大脑白质内多发异常斑片状高信号，FLAIR 显示清晰。病 灶代表缺血导致的病灶， 常见于动脉粥样硬化和高血压。 此类合并小血管病的患者卒中和死亡的概率增加。 n静脉梗死
静脉梗死来源包括静脉窦、皮层静脉和深静脉血栓形成（图 3.41） 。静脉梗 死特点主要是不符合动脉供血分布区和出血概率较大， 主要是血管源性水肿 （相 对于细胞毒性水肿） 。CT 上小静脉血栓可表现为高密度。MR 表现取决于血液成 分， 但是一半来说血管流空会消失。 2D TOF 和其它 MRA 因为不能直接显示静脉， 所以只能间接显示静脉血栓。深静脉血栓常表现为丘脑水肿，可单侧或双侧（血 栓位于大脑内静脉） ，双侧更所见（图 3.42） 。
受累脑实质可表现为 ADC 值升高或减低。ADC 值升高提示受损但可生存的 脑组织，随访 MR 可恢复正常（静脉血栓消失） 。ADC 减低，即便明显减低有时 候也可恢复正常， 但有时会遗留永久神经功能损害。 不合并出血的血管源性水肿， ADC 升高或正常的患者预后较好。
静脉梗死合并脑实质出血。首次 CT，左侧额叶部分脑回显示不清（脑沟变浅） ，程度较轻。近大脑 顶部的层面可见一引流进入上矢状窦的皮层静脉，为高密度，提示由血栓形成。第二天 CT 直接显示梗死病 灶，表现为低密度，病灶内侧可见小范围出血（星号） 。同一天的 DWI 显示内侧的出血和外侧的皮层梗死， 前者表现为低信号，后者表现为高信号（弥散受限） 。FLAIR 发现出血和静脉梗死区的血管源性水肿，表现 为高信号。增强扫描（轴位 MIP）显示左侧半球的主要皮层静脉及其属支缺失，上矢状窦的中部形态不规 则（箭头） ，后者提示该部位血栓。
（静脉梗死的临床表现特异性低，影像学检查至关重要。静脉梗死动态变化很明显，刚开始仅仅是压力高造成回流静脉的淤血或者侧枝开放，这时候仅仅表现为脑子肿胀，脑沟变浅没有水肿，慢慢的压力升高超过储备才会出现水肿，最后压力太大导致静脉出血。总结一下应该是肿胀――水肿――出血，虽然较静脉梗死，但是与动脉梗死完全不同，套用动脉梗死来诊断的话会出现很多问题。静脉梗死影像诊断的复杂性在于：患者来就诊的时期可能是之前三个时期的任何一个，和个体耐受性等相关。因此对静脉梗死的整个发病过程，脑子中时刻装着这些不同时刻的影像表现，争取在急诊的时候，特别是还没有出血的时候诊断 出来，对患者非常重要。此外皮层静脉梗死有时候难以看到直接征象，需要 DSA 进一步明确。最后识别静 脉窦内的血栓，要用到前面的出血的 MR 信号演变，大同小异，多了一个流空的影响）
单侧深静脉血栓导致的丘脑梗死。左侧丘脑见 T2WI 高信号合并轻度占位效应，无弥散受限（DWI 未给图） 。出血（去氧血红蛋白）在 GRE
T2*显示低信号。轴位平扫 T1WI 发现左侧大脑内静脉正铁血红蛋 白期血栓（白箭头，高信号） 。2 周后 SWI 显示右侧大脑内静脉流空和左侧丘脑低信号血肿。4 个月后，增 强 T1WI 薄层 MIP 显示右侧大脑内静脉正常强化，左侧未见显示（由于血栓形成） 。10 个月后，左侧丘脑见 含铁血黄素沉积，无占位效应，此图中右侧大脑内静脉可见流空。 n少见表现
一些情况下需要仔细阅片自习寻找除了已发现病灶之外的梗死， 虽然这种情 况比较少见， 但是不仔细观察尝尝容易遗漏。 一种情况就是肿瘤切除术后脑改变。 DWI 上需要仔细观察评估手术残腔附近的术后梗死（图 3.43） ，可在术后任何时 期发现。这种情况下需要仔细观察，随访 MR 排除之后的梗死（图 3.44） 。
较大的血管手术比如支架植入术可引起少见的影像表现（图 3.45） 。梗死部 位和多种因素有关，特别是 Willis 环的侧枝情况。
图 3.43 胶质母细胞瘤切除术后术区旁急性梗死。脑实质内出血性肿块证实为胶质母细胞瘤，术前和术后 DWI 如图所示。术后图像术区内侧和前方可见带状高信号（星号） ，ADC 图（插入图）证实为弥散受限。切 除术后术区旁梗死是一个少见但已知的并发症。需要术后行 DWI 检查并仔细观察。
急性梗死。63 岁患者 CT 检查前一天出现同向偏忙。右侧枕叶内侧见一境界清晰低密度区，并可见 轻度占位效应 （脑沟变浅、 右侧脑室枕角受压） 。 少数急性梗死患者也可表现为很低密度， 类似慢性梗死灶， 两者可通过占位效应来鉴别。CTA 示右侧胚胎型大脑后动脉，管径细小。右侧颈内动脉从分叉部开始完全 闭塞，为动脉粥样硬化所致。MR 为 6 天后图像，发现梗死范围向外侧扩张，包括大脑中动脉和大脑后动脉分水岭区（箭头） 。注意梗死仍表现为细胞毒性水肿（ADC 弥散受限） ，外侧病灶更明显。右侧颈内动脉梗 死被 MRA 再次证实，与 CTA 类似。
胸腺瘤＋主动脉重建和多发动脉支架植入术后多个血管分区梗死。术后 8 天 CT 检查发现低密度梗 死区累及大脑前动脉小部分（箭头，额上回）和大脑后动脉、小脑后下动脉大部分区域。梗死区还包括大 脑前动脉上部和电脑中动脉外侧分水岭区（星号） 。CTA 证实左侧颈内动脉闭塞，前循环侧枝血流使大脑中 动脉供血区未受累及。 n其它合并梗死或类似梗死的情况 镰状细胞病
镰状细胞病患者梗死概率高，多为分水岭梗死。临床常无表现，见多发深部 白质缺血灶，MR 检查发现胶质增生表现。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性以血管炎为特点的多系统疾病。40%的患 者可见神经系统累及。最常见的脑影像表现是多发皮层下和深部 FLAIR 高信号小 病灶。CT 一般敏感性低，需要 MR 检查。散在梗死不常见但可发生，可表现为急 性或慢性梗死灶。 系统性红斑狼疮患者晚期可见局部或广泛脑萎缩。 仅从影像来 说， 需要鉴别的疾病包括多发性硬化、 慢性小血管脑缺血型性脑白质病和其它血管炎。
该病中， 颈内动脉末端严重狭窄／闭塞， 同时累及大脑前动脉和大脑中动脉 起始部。脑底部可见多发小侧枝血管网，累及豆纹动脉和丘脑穿动脉（DSA 似烟 雾） （图 3.46） 。烟雾病主要发生在小孩，日本韩国多见，呈持续性进展。MR 可 见颅底多发小侧枝血管， 表现为血管流空， 可见于基底节和扩大的脑脊液间隙内。 MRA 和 CTA 可见颈内动脉岩上段狭窄，优先累及前循环。有时可见颈外动脉的 侧枝血管。 双侧大脑半球深部多发梗死常见， 主要在颈内动脉供血区域和分水岭 区。烟雾病治疗包括直接和间接血管成型术。
烟雾病，成人型，51 岁。轴位 T2WI 可见双侧多发豆纹动脉侧支流空影，同时可见双侧大脑前动脉 和大脑中动脉近端闭塞。TOF MRA 薄层 MIP 显示双侧颈内动脉远端细小、双侧大脑中动脉闭塞累及 M1
段、细小豆纹动脉侧枝、大脑中动脉周围细小血管以及正常的后循环。双侧颞部表面到达大脑中动脉的手 术旁路可见显示 （星号） 。 TOF MRA Willis 环前后位显示迅速变细直至闭塞的前循环分支， 而后循环未受累。功能性颈外到颈内侧枝血管（箭头）在 CTA 上显示清晰。左侧颈动脉正位和右侧颈动脉侧位显示显示血管 突然变细，豆纹动脉以及颈外到颈内的侧枝血管。 结核
结核中，基底池渗出（脑膜炎）比脑实质病灶更为常见。并发症包括炎性分 泌物阻塞脑脊液循环导致的脑积水以及基底池血管血栓形成导致的脑梗死。 大部 分累及基底节的穿支动脉。病灶发现和评估上，MR 相比 CT 优势明显，特别是对 基底部脑膜炎的评估。
局部和全脑放疗可引起白质 MR 的改变（仅限于放疗区域） 。治疗早期由于 毛细血管内皮损伤，血管源性水肿常见，临床表现一般不重。该表现一般很少在 影像上见到，可能与发病率低和 MR 检查的时机有关。晚期并发症组常见，主要 表现为髓鞘脱失和局部水的增多，表现为双侧对称的弥漫脑室周围白质高信号， 胼胝体一般不受累。 更外侧的白质是否受累与多种因素有关， 最主要的是放射剂 量。白质病变一般表现为扇形改变，严重的疾病可以累及皮层下白质（但是不累 计皮层下 U 形纤维） 。放疗后脑白质改变常见于老年人和放射剂量高的人群。
放疗后到发病的间隔差别较大。第一次治疗后一年内即可出现。临床上