正常人呼吸时,气流通过呼吸道和肺泡,产生湍流引起振动,发出声响,通过肺组织及胸壁传至体表的声音,即为呼吸音。根据呼吸音的强度、音调高低、性质、时相的长短及听诊部位,将其分为三种。
:胸骨两侧1、2肋间,
内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。
④压迫性肺膨胀不全,如
2)肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强,与
及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。
增加,引起呼吸深长和增快,如运动、发热或代谢亢进等;
,导致呼吸运动增强,如贫血等;
②血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长,如
增强,见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱,此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。
部分阻塞、痉挛或狭窄,如
等,导致呼气的阻力增强,或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,如
等。均可引起呼气音延长。
:肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入
,可引起断续性呼吸音,因伴短促的不规则间歇,故又称齿轮呼吸音(cogwheet breath sound),常见于
等。必须注意,当寒冷、疼痛和精神紧张时,亦可听及断续性肌肉收缩的附加音,但与
5)粗糙性呼吸音:为支气管粘膜轻度
或炎症浸润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅所形成的
,见于支气管或肺部炎症的早期。
,则为异常的支气管呼吸音,或称
(1)肺组织实变:使支气管呼吸音通过较致密的
部分;传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅,其声音越强,反之则较弱。常见于
的实变期,其支气管呼吸音强而高调,而且近耳。
(2)肺内大空腔:当肺内大空腔与支气管相通,且其周围肺组织又有实变存在时,音响在空腔内共鸣,并通过实变组织的良好传导,故可听及清晰的支气管呼吸音,常见于
时,压迫肺,发生压迫性肺不张,因肺组织较致密,有利于支气管音的传导,故于积液区上方有时可听到
,但强度较弱而且遥远。异常
的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在,或
部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于
初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
,则为异常的支气管肺泡呼吸音。
2. 呼吸音减弱:因肺泡换气量减少或呼吸音传导阻碍等引起。前者有肺不张、肺气肿、膈肌麻痹等,后者为胸水、胸膜肥厚。
3. 异常支气管呼吸音:在颈部以外部位听到支气管呼吸音为异常,此为肺泡内渗出液或肺不张、实变,使其内部的支气管发出的声音传到胸壁。
4. 哮鸣音是气管口径狭窄到两侧壁贴近时产生的呼吸音,是狭窄部位发生的涡流引起,音量很大,周围的人都可闻及。其音量取决于气管狭窄的程度、内腔的形状及气流的速度等,多伴有呼吸困难,病因有:声带水肿、气管肿物及肉芽增生性狭窄、纵隔肿物、大动脉瘤所致的气管外压等。
5. 哨鸣音通常见于吸气音,最常见于儿童,由喉头或上气管产生,一般认为,上气管梗阻直径减少到8mm时,引起活动后症状,直径小于5
mm时,出现吸气性呼吸困难,查体可见特征性“哨鸣音”。应与固定性哮鸣音区分,但并不很容易,哨鸣音由气管、支气管主干的部分梗阻而形成,音调一致。而哮鸣音与哮喘或慢性支气管炎有关,为多种音调组成,在不同时限可表现不同,并随呼吸深度及力度而改变。
6. 干啰音为支气管狭窄所致,如哮喘,干性啰音提示小气管器质性狭窄,湿啰音以往认为是气管内有液体存在,空气通过时发出的声音,目前认为是闭塞的肺泡突然开放所发出的声音。肺泡内液体增加时,气流冲开肺泡而传出的细小水泡音称为捻发音,此为呼吸道最末梢发出的湿啰音,见于肺水肿。比较细的支气管发出的湿啰音见于间质性肺炎、肺纤维症。
7. 胸膜摩擦音:胸膜炎症引起,为纤维素轻度附着于胸膜所致,肺底部易闻及。捻发音见于皮下气肿。骨擦音为肋骨骨折断端相互摩擦发出的声音。