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多项选择题有关癫痫持续状态，正确的是
A．全面性强直一阵挛发作状态的病死率最高
B．治疗的主要原则是迅速控制痫性发作
C．降颅压治疗无意义
D．最常见的原因是突然停用抗癫痫药
E．任何类型的癫痢都有可能出现癫痫持续状态
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全部答案（共1个回答）
突然意识丧失，全身肌肉不间断强烈收缩，头向后仰，倒地，双眼上翻，牙关紧咬，四肢伸展或屈曲，不间断数秒至数十秒后转为頻率较快的全身震颤。一般情况下癫痫的发作是可以自己停止的，并不需要做出干预，但是如果持续时间过长，或者短时间内反复发作，就是癫痫的持续性发作了。这时候需要及时送去医院及时控制，或者服用一定的药物来阻止癫痫的继续发做。
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&持续性部分性癫痫
持续性部分性癫痫
神经综述：持续性部分性癫痫
持续性部分性癫痫(epilepsia partialis continua，EPC)是一种起源于大脑皮层的自发的规律或无规律性限局于身体某一部位的肌阵挛抽搐，有时可被运动或感觉刺激加重，间隔时间不超过10s，最低持续1h，常常持续数小时、数天或数周，甚至更长时间。现就EPC的命名、病理生理、病因、临床表现、诊断、治疗及预后等方面进行介绍。
一、历史与命名
Kozhevnikov(年)于1894年首次描述并报道了4例以EPC为特征的病例，之后此类疾病被命名为Kozhevnikov癫痫或综合征。在后续的报道中曾出现“Kozhevnikov”错误的引用，以及不断地发现多种局灶性脑病均可引起类似形式的发作，造成EPC的命名与定义在国际上一直存在着争议。2001年国际抗癫痫联盟(International League Against Epilepsy，ILAE)正式将EPC归入局灶性癫痫持续状态组，自此，EPC被公认为一种癫痫发作类型而非综合征。而国内多年来对EPC英文术语的理解和翻译也版本多样。1989年，赵凤临以“Kojewnikow综合征(持续性部分性癫痫)”为名报道了国内第1例EPC患者。之后文献中有用“单纯部分性癫痫状态”、“连续部分性癫痫”、“连续部分性癫痫持续状态”等描述，专著中“Kojevnikov型持续性部分性癫痫”及指南中“部分性癫痫发作持续状态”也有出现。为了避免命名混乱及误解，我们推荐统一使用“持续性部分性癫痫”这一术语。
二、病理生理学
EPC病理生理机制仍不完全清楚，其为大脑皮层起源还是皮层下起源亦或是其他部位起源一直被反复探讨。研究认为，初级运动皮层是EPC必不可少的起源部位。抽动逆向锁定脑电平均技术(jerk-locked back average，JLA)、体感诱发电位(somatosensory evoked potential，SSEP)及进一步的神经影像学、神经病理学等方面的研究都为EPC的皮层起源提供了有力的证据。
基础病因决定EPC患者的临床表现、治疗及预后等多个方面，因此病因诊断尤为重要。临床和病理学等各方面研究已证实多种疾病可引起EPC，病因汇总见表1。EPC病因与起病年龄、地域等因素相关。在儿童中，Rasmussen综合征(RS)是最常见的病因，线粒体病次之，成人以脑肿瘤、脑血管病常见。不同研究总结出的EPC病因分布有一定的差异。既往多数研究中未划分特定年龄段，总结的病因分布为：中枢神经系统炎症(15％-32％)，脑血管病(14％-28％)，脑肿瘤(5％-19％)，代谢性疾病(6％-14％)，皮层发育不良(11％)，病因不明(16％-26％)。Kravljanac等2013年报道了塞尔维亚51例儿童EPC的病例，病因分布为炎症和免疫介导疾病(包括RS)(52.9％)，代谢性疾病(13.7％)，皮层发育畸形(11.8％)，隐源性(7.8％)，脑血管疾病(5.9％)，双重病因(5.9％)，术后EPC(2.0％)。Phabphal等2012年报道了泰国75例成人EPC病例，病因分布为代谢性(48％)，脑卒中(14.7％)，中枢神经系统感染(14.7％)，脑肿瘤(5.3％)，人类免疫缺陷病毒感染(4.0％)，病因不明(13.3％)，其中代谢性病因中高血糖症(45.3％)最常见。而Mameniskiene等未在欧洲EPC患者中发现高血糖症，提示不同地域EPC的病因分布也有所不同。
四、临床表现
EPC可孤立存在，日常生活仅受到轻微的影响。60％-100％的患者并存其他癫痫发作类型，其中局灶性发作、局灶继发全面性发作多见，也可伴肌阵挛发作、癫痫性痉挛以及不同类型的癫痫持续状态等。EPC可为首发表现，也可在其他癫痫发作类型后出现。约50％的RS患者可出现EPC，往往在癫痫发作后的3年内出现。EPC的相关临床特点包括：(1)部位：EPC的肌阵挛抽搐可累及任意肌群，也可限局于单一的肌肉或肌群，甚至为广泛性的肌群受累。抽搐的部位可随时间变化而变化。主动肌和拮抗肌同时受累，远端肌肉较近端更易受累。以面部(口角)和上肢(拇指或其他手指)为主，躯干、下肢或一侧肢体也较常见。有时由于抽搐十分限局或很轻微，只有通过触摸受累肌肉才能感觉到，而通过视觉难以观察。抽搐常为单侧性，无明显侧别优势，多与同时伴有的局灶性发作侧别一致。双侧性抽搐也有报道。Kravljanac等总结的51例儿童EPC患者中右侧肢体较左侧更易受累，其中手部最显著占56.8％，面部占23.6％。Phabphal等报道的成人EPC患者中55例(73.4％)上肢受累明显。(2)肌阵挛抽搐的频率：间隔不超过10s，通常为0.1-6.0Hz(6-360次/min)。(3)发作强度：清醒期发作频率及强度重，部分可持续到睡眠期，但发作程度可有所缓解。(4)持续时间：最低持续1h，常常持续数小时、数天或数周，甚至可无休止的持续多年。Sinha和Satishchandrall描述的76例EPC患者发作持续时间为1h至48个月不等。(5)加重因素：感觉刺激或运动可能加重抽搐的频率和强度。文献报道36％-70％EPC患者的肌阵挛抽搐可因刺激或运动加重。
五、辅助检查
1. 脑电图：视频脑电图结合发作期同步肌电图检查的出现，能够在很大程度上辅助EPC的诊断。EPC的脑电图相关改变有：(1)背景活动：背景可正常或仅起病早期正常，随着病情的进展背景活动变慢或不对称。(2)发作间期：可正常或异常，常表现为一侧中央区限局性棘波、棘慢波或慢波。Pandian等研究报道84％(16/19)的EPC患者背景活动异常，其中10例弥漫性慢化，6例局灶性慢化；74％(14/19)患者发作问期癫痫样放电，其中8例为局灶性放电，2例多灶性放电，4例周期性一侧性放电。(3)发作期：放电与肌阵挛抽搐相关或不相关(不相关即发作时没有明显的放电或肌阵挛抽搐与放电没有锁时关系)。一项研究分析了21例EPC患者的脑电图特征，仅发现7例患者肌阵挛抽搐与放电锁时。临床上，头皮脑电图未能记录到EPC相关的皮层电活动，可能有以下几个原因：头皮脑电图难以记录到限局的或位于脑沟内的放电；在显著的背景活动中难以突出电压较低的放电；或因为偶极子方向与表面记录电极角度不同所致。
2006年ILAE的一项报告根据EPC的临床和脑电图特征总结出与病因相关的三类情况。(1)RS：此类免疫相关脑炎的EPC常伴有局灶性肌阵挛和局灶性发作，累及同侧半球多个区域，脑电图背景活动为病侧进行性慢化，伴或不伴明确的脑电图放电与肌阵挛抽搐相关性，有时抽搐可持续至睡眠期。(2)局灶损伤：由多种发育不良、血管性或肿瘤损伤所致的EPC，可在患者恢复到基本状态前持续数天、数周或数月，抽搐所累及的区域与局灶性发作一致，存在脑电图放电相关性，睡眠期无发作。(3)先天性代谢异常：影响能量代谢的多种情况，如Alpers综合征、肌阵挛性癫痫伴破碎样红肌纤维病，EPC可出现单侧或双侧节律性抽搐，与脑电图放电有相关性，睡眠期持续存在。这些发现对于EPC的病因诊断有着一定的指向性作用。
2. 磁共振成像(MRI)：对EPC起源定位有着重要的作用，能较直观地明确大脑皮层和(或)白质结构性损伤或病灶部位。对于EPC评估，MRI相较于CT有着显著的优势。就RS而言，MRI是其主要的评估和随访工具，它能够很好地反映一侧大脑半球进行性萎缩的情况。
3. 其他相关检查方法：(1)JLA：是通过特定软件分析发作期脑电图与同步肌电图相关性的一种技术，尤其对发作时没有明显脑电图改变的情况有很大的帮助。(2)SSEP：可为EPC的皮层起源提供间接证据。部分皮层起源的肌阵挛患者可见特征性的巨大皮层反应电位，表明感觉运动皮层区的兴奋性增高，其他部位起源的肌阵挛患者SSEP皮层各波正常。(3)脑磁图：EPC病灶在脑磁图中表现为极度活跃，相较于脑电图，它能更好地体现出与肌阵挛抽搐间的相关性，可提供肌阵挛皮层起源更有力的证据。(4)单光子发射计算机断层成像术、正电子发射断层显像：在MRI结果正常或仅存在非特异性改变时，其为早期诊断及评估EPC代谢情况非常有用的研究工具。(5)功能性MRI：对确定肌阵挛的起源部位有很大的帮助。
六、诊断与鉴别诊断
EPC的诊断主要依靠临床、视频脑电图同步肌电图多导记录和神经影像学检查，以及相关电生理检查的辅助诊断。EPC起源于初级运动皮层，首先应与不同部位起源的非癫痫性肌阵挛进行鉴别。另外，EPC实质上为连续的局灶性肌阵挛，还需与全面性肌阵挛进行鉴别。
EPC具体治疗需针对不同的基础病因，但总体治疗效果不好。
1. 抗癫痫药物(antiepileptic drugs，AED)治疗：临床上，治疗皮层肌阵挛的药物有左乙拉西坦、吡拉西坦、丙戊酸钠、氯硝西泮、唑尼沙胺及扑米酮等。随着新型AED的广泛应用，如左乙拉西坦、托吡酯，在控制EPC方面有一定的作用，但最终多种AED联合治疗仍控制不佳。有研究指出，对于RS患者应用AED的目的是尽量减少严重癫痫发作的频率，但同时不能忽略药物的不良反应而仅追求发作的完全控制。
2. 病因学治疗：(1)病原学治疗：对于由明确病原体(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)所致的EPC需有针对性的进行抗病原体治疗。(2)免疫学治疗：针对自身免疫相关病因所致的EPC可采用免疫治疗，对少数病例有一定的疗效。①大剂量类固醇激素、大剂量免疫球蛋白(IVIG)冲击治疗。②免疫抑制剂：可应用于对大剂量激素或IVIG治疗无效者。③血浆置换：可清除体内某些病理状态下产生的自身抗体，减轻自身抗体对大脑组织的免疫性损害。
3. 外科手术治疗：目前外科手术已成为难治性癫痫主要的治疗手段，病灶切除的疗效最为确实可靠。绝大多数EPC对AED、免疫学等治疗反应差，可根据情况选择合适的手术方式。(1)局灶手术：病灶限局的EPC可行局部病灶切除术。对于致痫灶波及功能区的EPC可采取多处软脑膜下横切术。(2)半球切除术：就RS而言，局部病灶切除术、多处软脑膜下横切术等均不能有效控制发作和阻止病情的进展。功能性半球切除术为难治性RS患者首选术式，也可能是唯一有效的治疗方法。该术式可达到大脑半球全切除的效果，能够有效控制发作，阻止认知功能的下降，提高患者生活质量。Bien和Schramm报道半球切除术能使>70％-80％RS患者长期控制发作。
4. 其他：既往有运用肉毒素、经颅磁刺激及迷走神经刺激等方法来治疗EPC的报道，疗效尚需更多的临床观察。
EPC预后主要取决于基础病因，也与起病年龄、EPC持续时间等多种因素有关。总体而言，EPC一般预后不良，少数通过治疗可能缓解，极少数可能在数月或数年后自发缓解。儿童期起病多伴随进行性神经、精神损害，对患儿智力、运动和发育均有严重影响。继发于脑血管动脉粥样硬化、脑卒中、脑肿瘤的成人EPC预后常较好。药物导致的EPC在停药后可消失，非酮症高血糖导致的EPC在代谢缺陷纠正后是可逆的。
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发作时患者痛苦难耐，正确的处理方法如下：苯妥英苯妥英能迅速通过血脑屏障，用负荷剂量在脑中迅速达到有效浓度，无和降低觉醒水平副作用，但起效慢，多在30-60分钟起效，约80%的患者在20-30分钟内停止发作，作用时间长。成人剂量5-10mg/kg，儿童15mg/kg，溶于0.9%氯化钠液中静脉注射，成人注射速度不超过50mg/分钟，可与安定合用。可引起及心律失常，需密切观察，心功能不全、、及高龄者宜慎用。氯硝西泮和劳拉西泮氯硝西泮的半衰期22-32小时，成人首次剂量3mg，静脉注射后数分钟起效，对各型状态均有效，静脉滴注或者口服需注意对呼吸及心脏抑制较强；劳拉西泮的半衰期12-16小时，可用0.1mg/kg以1-2mg/分钟速度静脉注射，首次剂量不超过5mg为宜，一般注射3分钟后可控制发作，如未控制5分钟后可重复同样剂量，应注意呼吸抑制。异戊巴比妥成人0.5g/次，溶于注射用水10ml静脉注射，1-4岁儿童0.1g/次，5岁以上0.2g/次，速度不超过0.05g/分钟，至控制发作为止，通常0.5g以内可控制发作，未注完的剩余药物可肌内注射。
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癫痫持续状态
　　癫痫持续状态是一种癫痫持续性发作而引发的疾病，那么癫痫症状的发生究竟有哪些潜在的威胁?如今医学上针对这种疾病有哪些积极有效的治疗呢?下面我们就带着这些疑问一起来深入的了解一下癫痫持续状态的相关知识。
　　1.热性惊厥占小儿SE的20%～30%。
　　2.主要发生于癫痫患儿突然撤停抗癫痫药物、不规律服药、睡眠严重缺失或间发感染时。
　　3.急性疾病中惊厥发作的各种病因均可引起症状性SE。
　　临床表现
　　1.全面性发作持续状态
　　全面强直-阵挛发作(GTCS)持续状态：是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生，意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。
　　2.强直性发作持续状态
　　多见于Lennox-Gastaut综合征患儿，表现不同程度意识障碍，间有强直性发作或非典型失神、失张力发作等。
　　3.阵挛性发作持续状态
　　表现阵挛性发作持续时间较长伴意识模糊甚至昏迷。
　　4.肌阵挛发作持续状态
　　肌阵挛多为局灶或多灶性表现节律性反复肌阵挛发作肌肉呈跳动样抽动，连续数小时或数天多无意识障碍。特发性肌阵挛发作(良性)病人很少出现癫痫状态，严重器质性脑病晚期如亚急性硬化性全脑炎、家族性进行性肌阵挛癫痫等较常见。
　　(1)单纯性肌阵挛状态 见于失神发作和强直-阵挛发作患儿;
　　(2)症状性肌阵挛状态 较多见，常合并退行性脑病如Ramsay-Hunt肌阵挛性小脑协调障碍，进行性肌阵挛性癫痫如肾性脑病、肺性脑病和中毒性脑病等。
　　5.失神发作持续状态
　　表现意识水平降低，甚至只表现反应性学习成绩下降，临床要注意识别。
　　6.部分性发作持续状态
　　单纯部分性运动发作持续状态：表现身体某部分如颜面或口角抽动、个别手指或单侧肢体持续不停抽动达数小时或数天，无意识障碍发作终止后可遗留发作部位Todd麻痹，也可扩展为继发性全面性发作。
　　7.边缘叶性癫痫持续状态
　　又称精神运动性癫痫状态，常表现意识障碍(模糊)和精神症状，如活动减少、呆滞、注意力丧失、定向力差、缄默或只能发单音调，以及焦虑不安、恐惧、急躁、幻觉妄想等持续数天至数月，常见于颞叶癫痫。
　　8.偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫
　　多发生于幼儿，表现一侧抽搐，病人通常意识清醒，伴发作后一过性或永久性同侧肢体瘫痪。
　　9.自动症持续状态
　　少数患者表现自动症，意识障碍可由轻度嗜睡至木僵、昏迷和尿便失禁，如不及时治疗常发生全身性发作，可持续数小时至数天，甚至半年，患者对发作不能回忆。
　　10.新生儿期癫痫持续状态
　　表现多样，不典型，多为轻微抽动，肢体奇异的强直动作，常由一个肢体转至另一肢体或半身抽动，发作时呼吸暂停，意识不清。
　　1.实验室检查
　　(1)血常规检查 可除外感染或血液系统疾病导致症状性持续状态。
　　(2)血液生化检查 可排除低血糖、糖尿病酮症酸中毒、低血钠，以及慢性肝肾功能不全。
　　2.辅助检查
　　(1)常规EEG、视频EEG和动态EEG监测可显示尖波、棘波、尖-慢波、棘-慢波等癫痫性波型，有助于癫痫发作和癫痫状态的确诊。
　　(2)心电图检查 可排除大面积心肌梗死、各种类型心律失常导致广泛脑缺血、缺氧后发作。
　　(3)胸部X线检查 可排除严重肺部感染导致低氧血症或呼吸衰竭。
　　(4)其他 必要时可行头部CT和MRI检查。
　　根据癫痫病史、临床特征、常规或视频EEG检查等。GTCS持续状态发作间期意识丧失才能诊断;部分性发作持续状态可见局部持续性运动发作长达数小时或数天，无意识障碍;边缘叶癫痫持续状态、自动症持续状态均有意识障碍，可伴精神错乱等。
　　鉴别诊断
　　部分性癫痫状态需与短暂性脑缺血发作(TIA)鉴别，TIA可出现发作性半身麻木、无力等，不伴意识障碍，多见于中老年，常伴高血压病、脑动脉硬化症等脑卒中危险因素;癫痫状态须注意与癔症和器质性脑病等鉴别，病史和EEG是重要的鉴别依据。
　　1.常用药物
　　(1)地西泮(安定) 是成人或儿童各型癫痫状态的首选药。
　　(2)10%水合氯醛 加等量植物油保留灌肠。
　　(3)氯硝西泮(氯硝安定) 药效是安定的5倍，对各型癫痫状态均有效。
　　(4)劳拉西泮(氯羟安定) 作用较安定强5倍。
　　(5)异戊巴比妥(异戊巴比妥钠) 静脉注射，速度不超过0.05g/分钟，至控制发作为止。
　　(6)利多卡因 用于安定注射无效者。
　　(7)苯妥英(苯妥英钠) 能迅速通过血脑屏障，用负荷剂量在脑中迅速达到有效浓度，无呼吸抑制和降低觉醒水平副作用，对GTCS持续状态效果尤佳。
　　(8)丙戊酸钠(丙戊酸) 丙戊酸钠(德巴金)可迅速终止某些癫痫持续状态，如部分性运动发作持续状态。
　　(9)苯巴比妥 主要用于癫痫控制后维持用药，用安定等控制发作后，可续用苯巴比妥。
　　(10)副醛 作用强，患呼吸系统疾病者忌用。
　　如上述方法均不能控制发作，可用硫喷妥钠静脉注射或乙醚吸入麻醉。
　　2.对症处理
　　(1)防治脑水肿 可用20%甘露醇快速静脉滴注，或地塞米松10～20mg静脉滴注。
　　(2)控制感染 避免患者在发作时误吸，可酌情预防性应用抗生素，防治并发症。
　　(3)相关检查 检查血糖、电解质、动脉血气等，有条件可行EEG监测。
　　(4)高热可物理降温 纠正发作引起代谢紊乱，如低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态和肝性脑病，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，并给予营养支持治疗。
　　癫痫持续状态在癫痫患者中的发病率为1%～5%，至今其病死率仍高达13%～20%，因而，应充分重视其诊断及处理。
　　癫痫病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会的关心有关。预防癫痫的发生;控制其发作;减少癫痫对患者心理的不良影响。
　　结语：通过上文的介绍，我们学习了癫痫持续状态的相关知识，相信大家对此一定都有了大致的了解，知道了癫痫持续状态发生这种长时间的发病对于患者的大脑会有严重的损伤，所以患有癫痫的朋友要注意了，一定要及时的治疗，预防这种症状的发生。
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