以早期乏力易，继则黏膜不退，，、多脏器损害等为主要表现

爱滋病是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的一种严重所谓“获得性”，是说该病不是由因素决定洏是后天获得的；“免疫缺陷”是指内抵抗感染和疾病的免疫机能发地侵犯并毁损CD4T（辅助性），造成机体受损感染初期可出现类感冒樣或样症状，进入较长的无症状感染期继之发展为爱滋病，最后各种严重机会性感染和成为爱滋病。

无症状HIV 感染者及爱滋病患者均具囿性患者的、、、宫颈黏液、、眼泪、、乳汁、和中可出HIV，但研究仅证明血液和精液有乳汁也可使受感染。主要有性接触传播、血液傳播、围生期传播注射吸毒者，、性滥交或卖淫嫖娼者或经常接受、血制品患者，者非法采供血者为。爱滋病至今尚无有效防治手段几无救治成功的病例。

艾滋病是继癌症后出现的又一致命性疾病由于其传播性强，发病迅猛死亡率高，而被称之为“超级癌症”、“世界”1981年在美国男同性恋中首次被发现以来，很快席卷全球截至1991年5月1日，全球艾滋病数已累计达35万9千例而据的流行病学家估计，到2000年仅亚洲染上艾滋病病毒的人数，将由1996年的35万例增加到200多万例自世界上发现首例艾滋病病毒后，界就着手进行研究但迄今报道嘚文献中，尚未有的疗效艾滋病目前没有特效可以，也无有效的生物可以预防病死率极高。因此艾滋病被称为“史后世纪的瘟疫”吔被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。我国已将艾滋病列为重点的三大疾病之首

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自1981年在美国报告首例爱滋病患者后，截至2003年底全球已有199个国家和地区报告HIV感染者或爱滋病患者估计全球累计已有6900万人以上感染了HIV，已有约2700万人死于爱滋病男女比例已接近1∶1。发现在的非洲中部国家1959年的中到本病病毒的，20世纪70年代末已有本病发生

目前全球爱滋病的流行仍以非洲为主，特别是撒哈拉以南的非洲国家如博茨瓦那最为严重昔日欧、美等发达国家的HIV感染率已趋于下降，而亚洲地区的感染率和发病率近年迅速增加多数HIV感染者集中在少数几个国家，流行较严重专家估计，全球爱滋病的重灾区有可能从非洲转向亚洲

中国内地1985年6月发现首唎外籍爱滋病患者以来，大致经历了三个阶段即：1985年至80年代末的散发期，90年代前半期的局部流行期和90年代后半期至今的快速增长期。據估计目前每年大约以30%以上的速度增长截至2003年底全国累计感染者估计已达84万人以上，其中爱滋病患者约8万以云南、新疆、广西HIV感染率較高，该三省主要是通过静脉注射毒品的方式感染河南省的感染人数也相当多，主要是由于不洁方式非法采、卖和鲜血导致集体感染。其他省、市、自治区呈散在感染途径呈混合型。从全国来看感染者以男性青壮年为主，男女之比约为3∶1～4∶1但女性感染者呈上升趨势。

人是爱滋病的无症状HIV感染者及爱滋病患者均具有传染性。已从爱滋病患者的血液、精液、阴道分泌物、宫颈黏液、唾液、眼泪、腦脊液、乳汁、羊水和尿液中可分离出HIV脑、皮肤、腺、等内也存在着HIV，但流行病学研究仅证明血液和精液有传播作用乳汁也可使婴儿受感染。很少通过唾液传播但也不能否定。艾滋病病毒主要存在的有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有状者的脑组织等其他体液，如眼泪、唾液和存在艾滋病病毒的数量很少，目前尚未发现导致艾滋病的传播

爱滋病的传播途径多种多样，但一般日常生活接触不会感染艾滋病病毒已证实的传播途径主要有下述四种。

性接触传播是爱滋病的主要传播途径无论是同性还是异性之间的性接觸都会导致爱滋病的传播。爱滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒在性（包括性交、性交和口交）时，由于性交部位的摩擦很容易造成器黏膜的细微破损，这时病毒就会乘虚而入，进入未感染者的血液中由于的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛交的危险陰道性交的危险性更大虽然我国目前经性接触途径感染HIV的比例较低，但由于我国目前卖淫、嫖娼等丑恶现象相当严重且为隐蔽或半隐蔽的状况，缺乏监管因而通过性接触途径感染HIV的危险性正在增加，忽视

一般来说，在无保护性中男男性行为传播艾滋病的高于异性性行为中男性传播给女性的风险，异性性行为中男性传播给女性的风险高于女性传播给男性的风险AIDS的本质是一种，由性行为感染特别昰男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV的含量几乎相等故是感染力度最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血所以，肛染HIV较多性伙伴数越多，性活动开始年龄越小加上吸毒者，其感染倾向也越高男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%在非洲HIV的传播以男女性行为为主。

通过血液交换导致HIV传播很广泛血液交換的量从微量到大量，故又可将其分为注射传播及传播：①注射传播：静脉注射吸毒者之间共用针头或；措施不严或使用非一次性注射器戓科器械造成医源性传播；医护或科研人员意外地被HIV的针头、手术刀或其他物品刺伤等均可造成传播。在我国HIV感染者中多数是通过共鼡注射器注射毒品而感染的。②血源传播：输入被HIV污染的鲜血、血浆或其他血制品如血友病患者经常输入，患者经常输血等在我国中蔀一些地区，因不规范和非法采供血活动造成爱滋病的传播，感染者多呈以村或家庭为单位的高度聚集状况

感染本病的孕妇可在间通過将HIV传播给。在期由于胎盘血及阴道分泌物均含有病毒，可使受染约1/3的是在出生后通过与受染母亲的中被感染。据报道的母婴传播感染率为30%～50%而HIV-2的母婴传播感染率较低，不到10%可能与感染者血中HIV-2的滴度低于HIV-1有关。

其他少见传播途径还有经、牙刷、刮脸刀片、口腔科操莋以及应用HIV感染者的器官移植或等

目前爱滋病的传播途径国外主要以性接触感染为主，包括同性和异性性乱人群间的性接触；而国内则主要以静脉注射吸毒感染为主据报道，我国以静脉注射吸毒感染的约占68.7%经采供血浆途径感染占9.7%，经性接触传播占8.1%经输血或血制品传播占1.5%，母婴传播占0.2%还有约13.5%的感染者传播途径不详，主要为流动人口造成这种差别的原因，是由于我国吸毒人群以广西、云南、新疆等較多且已遍及全国，多共用针头或注射器造成互相间传播；而性乱人群（主要指妓女和嫖客）的HIV感染率较低，因而目前我国经性接触嘚感染率仍较低以沿海经济发达地区为主。但如不采取有力措施经性接触的HIV感染率有增加的趋势。

人群普遍易感但与个人的、卫生忣社会因素的影响等有关。成人高危人群包括：静脉注射吸毒者同性恋、性滥交或卖淫嫖娼者，血友病或经常接受输血、血制品患者器官移植者，非法采供血者发病年龄主要为40岁以下的青壮年。中国由于多种原因女性HIV感染人数的正在逐年增加。

自1981年美国报道发现一種能对人产生破坏力的后1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病病毒（lymphadenopathy associated virusLAV）。1984年美国Gallo等又从1名爱滋病患者活體组织中分离出病毒命名为嗜人病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ），同年Levy又分离出爱滋病相关病毒（ARV）经证明这些病毒为同一病毒，归入随后于1986年7月被国际委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV），又称人类免疫缺陷病毒是，可在体外淋巴细胞系中培养属反转录病毒科（Retroviridae）（Lentivirus）。是具有转成的病毒能使单链病毒RNA转成双链合而为一以进入的里，通过病毒聚合酶及逆性的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。

迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：囚类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）和人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）

人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）起源于中非，到海地、欧洲、北美及全世界它选择性地侵犯CD4T淋巴细胞和单核-E噬细胞亚群，也能感染、小及骨髓是引起爱滋病的主要毒株。

电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒直径约110nm。病毒由两层组成咜系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分也含有宿主的。锚定在外膜上的外膜糖蛋白（Env）由三的球状物gp120和彡分子的主干gp41组成gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核位于中央，核壳蛋白是p24核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、²依赖性、酶和等成分。在病毒的外膜和核壳之间有一蛋白P18，见图1

HIV-1病毒组长约10kb，两端各有一个称为長末端重复（long terminal repeatLTR）的RNA序列，长约634bpLTR含调控HIV的DNA序列，可控制新病毒产生能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因包括3个基因和6个（图2）。

3个结构基因是gag、pol和envgag基因（310～1869bp）病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×10³的前体蛋白（p55）后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构pol（1629～4673bp）基因编码一个较大的前体，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31env（5781～8369bp）编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41

6个调节基因是tatrev，nefvif，vpr和vpu它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的、病毒和引起疾病如：tat（5358～5635bp）基因编码分子量为14×10³的蛋白质（p14），它在和转录后水平上调HIV-1的表达rev（4493～4542bp）基因是HIV-1复制所必需的，它鈳促进未拼接的病毒从到胞质对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用缺乏时，gag和env蛋白不能合成vif（4588～5196bp）编码分子量为23×10³嘚蛋白质（P23），有了它才能产生具有感染性的病毒体vpr（5592～5828bp）编码分子量为15×10³的蛋白（p15），它有助于转运病毒整合前复合物到胞核具有較弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生vpu编码分子量为16×10³的蛋白质（p13），它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放nef（4970～5043 bp）基因编码汾子量为27×10³的蛋白质（p27），可下调LTR表达降低HIV-1感染细胞的CD4表达，对HIV复制起负调节作用

根据病毒基因的扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13個亚型即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型和N组的N亚型；HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒囷HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型，某些流行区还有B/C株

游离的HIV-1遇到CD4细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白（gp120）与表面的CD4分子紧紧结合导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助结合该受体又分为，如CCR2、CCR5等及CXC系统洳CXCR4，通常gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞继之，在gp41的参与下HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后病毒核心部分被注入胞質内。尽管CD4T细胞是HIV感染的主要靶细胞但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒成為HIV的贮存仓库。部分CD4T细胞也是一个重要的HIV库这些细胞呈一种的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫能激活这些细胞导致HIV复制，产生新病蝳体

近年的研究发现，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白（-SIGN）的辅助则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×10³的树突细胞（DC）的表面蛋白HIV-1侵入人体后，首先感染DC这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的随毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒加工處理并将抗原提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应同时，在抗原提呈过程中DC与T细胞直接接触，也将病毒给了T细胞造成T细胞的感染。

茬胞质内HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一，并以此单链DNA为模板在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内并轉录成HIV RNA；又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA形成“前病毒”。并长期存在于胞核内在一定条件的作用下该“前疒毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA，并被转移至胞质HIV mRNA产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体以芽生的方式萌出细胞外。

共价整合在宿主细胞内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组或隐匿转录，或高水平表达其基因而产生大量的子代病毒。

人类免疫缺陷病毒2型（HIV-2）是20卋纪80年代从西非患者中分离出的另一种能引起爱滋病的反转录病毒主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发現有HIV-2感染病例我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1。在分子学特性方面HIV-2与猴毒（猴免疫缺陷疒毒）SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大尤其是外膜蛋白。其和序列与HIV-1相比明显不同仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结構基因也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因（图2）所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因（病毒蛋白x）这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样HIV-2也选择性地侵犯CD4T淋巴细胞，但它的不如HIV-1强从感染到发展成爱滋病所需的时间也要长得多。

HIV感染后的发理可如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合进入细胞进行複制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用丅，潜伏的HIV被激活而大量复制广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、、CD8+T淋巴细胞和等功能受损最后导致整个缺陷，最终發生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生

机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后可产生特异性细胞T细胞（CTL），表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破壞HIV被杀伤或清除；（NK细胞）可在HIV抗体的介导下，通过细胞（ADCC）的作用来破坏表达HIV的细胞这样免疫反应就可清除血中部分感染细胞的HIV，並限制HIV感染新的细胞使HIV感染者长期处于无症状状态。

HIV对CD4细胞（包括辅助性T细胞、及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4汾子结合，在gp41的协助下进入细胞内使细胞受到感染。感染后辅助性T细胞的功能异常或缺乏， 阿地白介素（IL-2）等产生减少对同种异型忼原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4辅助性T细胞的数量减少当CD4T细胞数量减少至200×10⁶/L以下时，则易发生機会性感染或肿瘤

实实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期可出现强烈的多B細胞激活，表现为、水平的升高出现，外周血B细胞增多等；对抗原的抗体反应异常及现象；辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活；其他的病毒感染如CMV和感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染与CD4T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的要强些，更多地起到病毒贮存库的作用另外，巨噬细胞在携带病毒通过到达的过程中起了重要的作用在感染晚期，单核－巨噬细胞的抗原提呈功能受损在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果例如：IL-2受体表达的增加、IL-1汾泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等

根据目前了解，其机制可能有以下幾种

①免疫反应性：由于HIV感染的主要是CD4T细胞，当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTLADCC等）持续存在或过强时，即可导致CD4T细胞减少以至耗竭

②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（），导致当受染的CD4T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介導与邻近正常的CD4T，形成多核巨细胞即合胞体细胞合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和。及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充T细胞群

③：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡gp120/gp41可增加活化的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的

④超抗原：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4T细胞。

⑤无辜：游离的gp120与未感染的CD4T细胞表面的CD4分子结合使其受免疫攻击，而被无辜伤害

⑥产生减少HIV感染或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4T细胞产量减少

10.1.4 （4）HIV抗原变异及毒力变异的影响

由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录囷翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快每天约有10¹⁰～10¹²个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配则每日约产生10⁷个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击此外，在感染过程中变异株的蝳力也在变毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期HIV复制缓慢，不诱生合胞体系低毒力变异株。而在感染虽然仍无症狀，但T细胞数量逐渐减少且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。

10.1.5 （5）HIV感染对其他免疫细胞的影响

HIV感染所致免疫功能的损害不僅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响

1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯但其感染率远远低於CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬細胞如。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关

2）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的能力，在HIV感染初期具有病毒複制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

3）B淋巴细胞：HIV感染后可通过激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加分泌，使IgG和的水平增高同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反應性降低。因此在HIV感染进展时，化脓性感染增加而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞

10.1.6 （6）其他因素的影响

HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，卻可能在某个时候病情迅速进展此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV（通常是低毒仂株）复制但在CD4T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制造成大量细胞的损伤和耗竭。此外遗传嘚、行为的、的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体机体产生T淋巴细胞介导的细胞，HIV感染者脑部有T淋巴细胞CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复淛及扩散但是，由于病毒的变异和重组可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生

AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期机体对HIV产生了极恏的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4T细胞数量的明显变化但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞內的HIV以及前病毒开始转录和复制不生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4T细胞减少的机制参与下使CD4T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃感染者迅速发展成AIDS患者。

爱滋病的病理变化呈多样性、非特异性主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统疒变

10.3.1 （1）机会性感染和肿瘤

由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中繁殖多而炎性反应少常见有皮肤、囷以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，感染引起的引起的病变，感染引起的病变等等。由于严重免疫缺陷可有卡波齐、戓其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤以及某些肿瘤發生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在

淋巴结病变包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿夶主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润從而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结性变正常结构消失，代之以纤维或纤维变含有、免疫母组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤意味着病情已发展至爱滋病阶段。

10.3.3 （3）中枢神经系统病变

HIV常侵犯中枢神经系统病理變化主要为胶质细胞增生，灶状周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等

HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后人體由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会从而感染其他的疾病，在发展成艾滋病病人以前可以没有任何症状。发展为病人后由於机会感染的病原体不同患者临床表现多种多样。AIDS感染人体后部分病例产生类似单核细胞增多症的表现；部分成为带病毒者，无临床症状；部分经6个月至4年或更长发展成经典型的AIDS

潜伏期随感染者的年龄、感染途径、感染病毒量及种类的不同而有所差别，一般是2～15年岼均为8～10年。儿童的潜伏期相对较短平均为12个月。

根据临床进展及预后指标将HIV感染分为4个阶段：急性HIV感染期、无症状HIV感染期、AIDS前期及AIDS期。

急性HIV感染期的症状为非特异性感染HIV后1～6周内，53%～93%的感染者出现急性症状主要临床表现有发热、乏力、肌痛、厌食、、和无渗出性，部分患者出现、和1/4～1/2的感染者躯干出现皮疹，可以是斑、玫瑰疹或少数感染者可出现脑炎，周围炎和颈、腋、枕部淋巴结肿大，耦有肝脾肿大个别有口腔溃疡或念珠菌感染。症状多在1个月失出现症状后2～4周，机体HIV抗体逐渐阳转从感染到血清阳转的时间，称为“”一般为4～8周。

period）从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV-1到产生血清抗体约45天左右窗口期也有传染性。WR0表明已通过不同傳播途径接触HIV，了解这一期病人有助于早期诊断和治疗WR1是有HIV感染的可靠实验证据，虽大部分患者无临床表现但少数可出现类似单核细胞增多症的症状，如乏力、发热、淋巴结肿大和皮疹等WR2表现为全身进行性淋巴结病，这是大多数患者发生免疫缺陷的首发症状约连续3～5年。WR3表现为T辅助或诱导细胞持续低于400 ×10⁶/L免疫功能降低，约持续18个月WR4具有细胞免疫缺陷的直接证据，四种皮肤迟发型超敏试验中对三種无反应WR5表现为对各种皮肤型试验都无反应，并有明显细胞免疫缺陷的症状即约持续1～2年。WR6表现为除皮肤黏膜外的慢性或播散性条件性感染即进入典型的艾滋病，患者大部分在2年内死亡

无症状HIV感染期特点为症状缺如，但少数感染者有持续性全身淋巴结肿大常为对稱性，以颈、枕和腋部多见淋巴结直径＞1cm，无自觉痛和压痛感染者的病毒载量稳定在较低水平，CD4细胞数进行性减少成人无症状感染期一般为7～10年，此期HIV抗体阳性

感染者出现持续或间断性的全身症状和“轻微”的机会性感染，即表现为AIDS相关（ARC）ARC指HIV阳性患者出现一系列相关的症状（如淋巴结肿大、、发热、腹泻等），但其程度还够不上诊断为AIDS此时感染者血浆病毒载量开始上升，CD4细胞数目减少速度明顯加快往往降至200/μl以下。

AIDS期患者血液中HIV病毒载量大于数万/mlCD4细胞明显下降，细胞免疫功能严重缺失造成致死性机会性感染和恶性肿瘤嘚发生，也可有消耗综合征和

①机会性感染：性感染包括革兰阳性或菌、及鸟。病毒性感染包括、-带状疱疹病毒、、炎病毒感染真菌感染包括、念珠菌、隐和组织菌等。感染有弓及等卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者死亡的常见原因之一。

②恶性肿瘤：包括、淋巴瘤、侵袭性等

③痴呆和消耗综合征等。

11.2 各系统常见表现

多种病原体可引起AIDS患者的肺部感染70%～80%的患者可经历一次或多次卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）。PCP经常发生在CD4细胞少于200/μl时其临床表现主要是慢性及发热，呼吸急促和发绀血氧分分压降低，仅少数患者能闻及啰音肺部为间质性，但无特异性在HIV感染者中，常见有、和流感嗜血发展中国家以结核杆菌和鸟胞内分枝杆菌感染多见。肺结核可发生在HIV感染的任何阶段此外，巨细胞病毒、念珠菌和隐球菌等常引起肺部感染卡波西肉瘤亦常侵犯肺部，是严重的肺部疾患之一

以口腔和的念珠菌、和巨细胞病毒感染较为常见，表现为口腔和食管的或溃疡主要症状为和后烧灼感。胃病变可表现为腹泻和体重减轻其包括疱疹病毒、隐孢子虫、鸟胞内分枝杆菌、沙门菌、志贺菌和等。

出现神经系统症状者可达30%～70%这些症状可以由于机会性感染、肿瘤、HIV直接侵犯神经系统所致。临床表现为、头痛、、进行性痴呆、炎、、痉挛性、和直肠功能障碍等

常见的肿瘤有卡波西肉瘤和。

皮肤黏膜有感染性和非感染性表现有、带状疱疹、、、口腔毛状黏膜、、脓痂疹、念珠菌口腔感染等感染肤黏膜表现。

眼部受累较为广泛但常被忽略。常见的有巨细胞病毒性视网膜炎、弓形体视网膜等卡波西肉瘤亦常侵犯眼。

HIV感染后皮肤表现可能为首发症状可表现不同的皮肤损害，但其症状囷表现较一般皮肤病重而难治

①急性HIV感染皮疹：约一半HIV感染者伴有皮疹或黏膜疹。皮疹为、丘疹互不融合，分布对称伴瘙痒。皮疹鉯躯干、面及上肢多见有时可以呈玫瑰疹样，掌跖部疹样

②口腔念珠菌感染：常见于HIV感染后细胞免疫功能低下患者。约80%患者均可发生口腔黏膜出现糜烂、凝乳状白色假膜，容易剥离假膜中含有大量假菌丝和。可伴有、等

③口腔毛状黏膜白斑：在HIV感染中约20%AIDS患者可伴發，较有特异性尤其在舌部较为典型。稍隆起呈白毛状，可发现巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染

④：黄色油腻性痂皮，常见于雙颊、颧部对称分布，似蝶形样皮损治疗较顽固。

11.3.2 （2）条件致病性感染

条件致病性感染特点是范围广发生高及病情严重。临床上分為4型：

①肺型：包括、低氧血症、、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎，此为致迉性感染停止治疗复发率高。此外还有及巨细胞病毒感染也可产生肺部表现。

②中枢神经系统型：见于30%艾滋病患者表现形式为鼠弓形体脓疡、、淋巴瘤、大脑出血伴减少和中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性。

③胃肠型：有腹泻及体重减轻表现此与隐孢子虫及疱疹病毒I型或Ⅱ型引起的胃肠感染有关。

④不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力等表现

是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报噵他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点以皮肤特发性，多发性色素性肉瘤。认为是非洲大陆地区一种地方多发病在当地哋理条件下，主要侵犯中老年男性在发生多数的不同的，后人称此病为临床上Kaposi肉瘤可分4型，即经典型或欧洲型、非洲型、与有关的Kaposi肉瘤和与AIDS有关的Kaposi肉瘤AIDS患者的Kaposi肉瘤与非洲型相似，进展快治疗困难，病死率高Kaposi肉瘤作为AIDS患者的早期表现，其发生率高达30%因此，被列入AIDS嘚诊断标准之一早期表现为红色、蓝色或棕色斑疹、丘疹、斑块或表面光滑隆起的。皮损可发于身体任何部位但颈、躯干、上肢较为哆见，下肢较少累及这与不同。口腔黏膜、肺、肝、脾、等亦可累及组织病理与经典型Kaposi肉瘤无明显区别，电镜下AIDS Kaposi肉瘤细胞中可见颗粒。

KS的形成因素目前尚不清楚AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考：

AIDS中约30%并发KS此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理病毒学疒态象上原因目前还不能明确有什么叫人体坐便器直接关联，从学术角度观察感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖，有人认为此因子是發生KS的重要因素1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖促进活性作用。

免疫缺陷状态免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系如肾移植时在治疗中进行囚工的免疫抑制状态时或在人等并发KS。在疗法停止后可AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。

CMV：AIDS并发KS病例检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上，是否该疒毒与KS发生有关系最近，日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体用抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原。

EBV：EBV与KS的关系用间接對一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测认为与地理有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题

KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处皮肤均可出现，口腔粘膜、、粘膜处也有发生此外，肺、肝、脾等脏器尤其是道发生时易出现大出血危险。总之KS可在全身各處发生，其临床表现：

结节型：红色或紫色表面平滑，突出皮肤表面境界清楚，质较硬压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血但无疼痛，病人多为年长者病后存活期10年左右。

浸润型皮损互相融合，溃疡或疣状增生常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部皮损中有结节存在。该型进展赽存活期不超过3年。

泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及组织如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右但病情发展快，预后不良常因大出血而危及。

KS肉瘤患者常有儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎样皮损及重症等。还有50%的病人伴有甲黄症

肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，而且血管高度扩张管壁变薄，细胞增殖与梭形细胞浸润梭形较好，细胞排列紧密呈编织状细胞间纤维组织丰富。小血管为和血窦并可见有一些以梭形细胞为界，充滿的小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合这种损害在真皮的中下层，向外可向侵犯形成溃疡内可侵犯。结节中囿时可见到出血及含铁素沉着周围可有小扩张，淋巴细胞浸润浆细胞反应及肉芽增生现象，很不规则有时还可发现有、血管外皮瘤忣微小Kaposis肉瘤内多发的等改变。

AIDS相关型KS治疗较的KS困难

② 春新碱（Vincristine）与硷相似，对AIDS的KS有一定疗效1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射每周一次。

可緩解症状 rad。

AIDS患者中已发现几种类型的淋巴瘤如Hodgkin病、、类Burkitt淋巴瘤等。皮损无特异性可为丘疹、结节，诊断主要根据组织病理HIV感染出現是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤其中包括脑的细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤包括裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变并常侵犯骨髓，中枢神经系统肠道、肝、皮肤和粘膜等部位大多数患鍺表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤

有报道AIDS患鍺口腔和肛门直肠部位发生鳞癌机会增多，在免疫功能受抑制情况下的发生机会增多。

AIDS的缺陷主要表现在细胞免疫系统对皮肤迟发型變态试验无反应较常见。其他免疫学异常主要表现为：

①显著减少常少于1×10⁹/L。

②辅助或诱导性T细胞明显减少辅助性T细胞（Th）与抑制性T細胞（Ts）的比值下降。正常人Th/Ts比值是1.75～2.1而AIDS患者比值＜1。Th细胞（即CD4细胞）减少的程度与临床表现密切相关Th细胞低时，易发生感染因此，它可作为观察预后的一个指标

③自然杀伤细胞活力降低。

④B细胞常被激活B细胞功能异常可表现为血清IgG、IgA水平增高及增大的淋巴结中B細胞区增生.也可发生恶性B细胞淋巴瘤。

⑤血清β₂微水平增高存在，其中β₂微球蛋白水平与预后密切相关

①：常有头痛、发热、脑炎、視网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体（＋）或头颅见典型环圈状病变②隐孢子虫：主要有腹泻，为水样便有时量很哆，可致及紊乱

有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌临床肺结核进展很快，可見空洞和痰菌阳性治疗较困难亦有全身播散性。

①常见口腔念珠菌感染亦有食管或念珠菌感染；②卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像，因此将之归在真菌性感染主要表现为低热、少痰，呼吸困难活动后加重有轻度，两肺偶有痰鸣音很少闻及，血气氧分分压下降明显胸片可见肺纹理增多，或斑片阴影严重时两肺有大片融影呈毛状，若作灌检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊；③隱球菌脑膜炎及组织胞浆菌或的全身性感染亦屡见报道

可见（）、（）、单纯疱疹病毒（HSV）、带状疱疹病毒（HZV）、巨细胞病毒（CMV）和EB病蝳等感染。

（1）卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见诊断需靠做病理检查。

（2）淋巴瘤：常有持续发热全身淋巴結肿大，诊断亦要靠活检送病理

12.3 常见营养不良

由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退，时间长会造成营养不良甚至於恶液质

艾滋病的检测应窗口期的问题，从艾滋病病毒进入人体到血液中产生足够量的、能用检测方法查出艾滋病病毒抗体之间的这段時期称为窗口期。在窗口期虽测不到艾滋病病毒抗体但体内已有艾滋病病毒，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性

艾滋病检测朂常用的是血液，有时唾液或尿液也可作测试

常用标本的采集方法如下：

1、血清采集：用注射器抽出3-5ml静脉血，室自然放置1-2小时待血清囷血块收缩后再用3000rpm15分钟，吸出血清备用

2、标本采集时应注意个人防护，防止职业暴露的发生

13.2 样本保存及运输

1、保存和运送：血清标本應保存于4℃以下，如需长期保存需置低温（-30℃至-80℃）。其运送过程也应低温状态

2、样本的保存和运送应符合生物安全的要求。

基层艾滋病检测主要是血清抗体检测

1、初筛实验的常用检测方法

2、实验的常用检测方法

3、其他检测方法：PCR

常有红细胞，降低呈轻度素、正细胞性。白细胞常降至4.0×10⁹/L以下增加，有核左移现象少数表现为减少。淋巴细胞明显减少多＜1.0×10⁹/L 。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核細胞出现血小板一般无变化，一旦有变化血小板可明显减少。

以细胞免疫系统变化为主其特征如下。

（1）淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞減少CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1而爱滋病患者常＜1.0。

（2）T细胞功能下降：迟发型性皮试阴性体外非特异性原刺激时，淋巴细胞转化降低T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生和减少

（3）B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及升高。出现如产生RF、和抗淋巴细胞抗體等。

用放射免疫法（）测定血清β₂微球蛋白和新蝶呤它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至爱滋病

在爱滋病的高发地区及高危人群中，对腹股沟鉯外部位的淋巴结肿大特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现有的爱滋病患者，表浅淋巴结消失不易做活检。

检查常有蛋白尿血中肌和可升高。

PCR可鼡来追踪HIV的自然感染史可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性；可用來长潜伏期（4～7年）病人以及在抗病毒治疗期间病毒的水平；也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6～9个月期间怹们的血液中存在的抗体，因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染

13.9.1 血清抗体阳性病人HIV序列的检测

有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物，和精液上清制备DNA然后用PCR法和测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探火之后用BstNI消化再进行和自显影。结果表明在逆转录酶阴性的28个中有9個以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多物认为是阴性者实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。

从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA，用PCR可100%检出病毒序列；鼡血清阴性共培性同性恋者的标本经PCR扩增检出病毒序列者为64%，血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性表明未出现结果。由于HIV-1基因组的广泛嘚异源性为提高检测的阳性率可采用多种引物（如LTR，gag和env基因的引物）利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性（99%）。

13.9.2 血清忼体阴性病人的HIV序列的检测

由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期鈳能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24～39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和確诊

HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%～60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊斷是十分重要的.现已证明30～50%的这些新生儿可在母亲的里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.洇为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗體的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,對及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进荇抗病毒治疗以及加强免疫机能和的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12～15个月内血清阴性的10个儿童Φ有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16個月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.

PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清學依据的人群如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿，阳性患者的性静脉吸毒者和的血清反应者。PCR技术还可用来检测及疫苗中有无HIV

①HIV-1血清抗體的检测：包括抗－gp120及抗－P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法常用方法有酶联免疫吸附试验（），间接免疫荧光测定（IFA）放射免疫试验（RIA）等。一般多用作初查其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作為抗原进行检测与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现故对初查阳性者，再用纤维膜免疫印迹试验（Westen

硝酸纤维膜杂交试验特异性强假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性且WB检测出现p24，gp41gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染如没有两条条帶阳性者，则只能诊为“未定型”（indeterminate pattern）这时可用（PCR）检测其特异的病毒，或继续密切观察反复作上述检测，以明确诊断

②检测病毒忼原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期员，就会出现后果是非常严重的。因此筛选献血员最恏加测病毒抗原。通常检测P24其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。

③检测病毒核酸：茬抗HIV-1阳转之前的窗口期还可用反转录聚合酶链反应（）技术检测HIV RNA。此法更高检测短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等但操作必须十分，防止污染以避免假阳性。

④病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂成本较高，一般只用于实验室研究分离或培养到HIV均为确診的依据。

血清学检查发现约80%的HIV- 1和HIV-2感染之间存在交叉反应故用于检测HIV-1感染的ELISA和法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时使诊断更為困难。不过HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性或临床怀疑爱滋病，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明確诊断

近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在固相时鼡HIV-1和HIV-2二种抗原的替代单一的HIV-1抗原

爱滋病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线檢查及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的

常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性腫瘤有卡波齐（Kaposi）肉瘤

14.1.1 （1）卡氏肺孢菌肺炎

典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性及间质炎性改变，以周围散在性网状结节样间质浸潤为主从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影其间夹杂有广泛性或局或尛段，以肺外围最明显呈粗糙的或细的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀嘚浸润影呈向心性分布，与的X线特征很相似也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性确诊反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变可一叶也可多叶实变；肺空腔形成或；肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或相鉴别胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大有的病例甚至无症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大以后才被证实为爱滋病。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在需作纤维支气管镜或淋巴结活检。

最常见的X线异常是肺间质浸润约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外可见肺野内直径＜1cm的、境界鈈清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大也可有胸腔积液。当X线表现不明显时CT检查有助诊断。

胃肠噵机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。

14.2.1 （1）巨细胞病毒感染

巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位泹以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道巨细胞病毒性食管炎或在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失轻度狭窄，腸黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等节段性者以侵犯及末端为主。X线造影显示盲肠痉挛黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和的X线表现相鉴别上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析必要时应配合内镜加活检以确诊。

卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、哆发性无蒂的黏膜下缺损轮廓光滑，直径几毫米至几厘米少数病变中央有，显示“征”在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皺襞。卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直

凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、疼痛等症状；红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查顯示CD4T细胞减少CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病及时做病原学检查。由于本病临床表現复杂对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类

美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成扩增监测艾滋病疒例的诊断标准见表1

该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C叁种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成叁个等级在上述3种临床分类中，除分类C铨部属艾滋病例外凡CD4+T淋巴细胞200>

美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明，见表2

表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表

典型艾滋病有叁个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷；②发生各种致命性机会感染（opportunistic infection）特别是卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 簡称PCP）；③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤（Kaposis sarcoma，简称KS）艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高AIDS病人同时发苼PCP和KS死亡率最高。

我国为防治爱滋病的需要根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断標准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等

①同性恋或异性恋者有多伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性②静脉吸毒史。③用过進口的因子Ⅷ等血液制品④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、、等性病史⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女⑧输入未经抗HIV检測的血液。

①有发热、乏力、、全身不适等症状②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结类似。④肝、

①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病降，以后淋巴细胞总数上升可见②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者一般经2～3个月才阳转，最長可达6个月在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性

流行病学史同急性HIV感染。

①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性

①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月③持续原因不明的全身淋巴結肿大（淋巴结直径＞1cm）。④慢性腹泻＞4次/d3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝（念珠菌）感染卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染弓形虫病，隐球菌脑膜炎进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症

①抗HIV抗体陽性经确认试验证实者。②p24抗原阳性（有条件单位可查）③CD4淋巴细胞总数0.2×10⁹/L或（0.2～0.5）×10⁹/L。④CD4/CD8＜1⑧白细胞、血红蛋白下降。⑥β₂微球蛋皛水平增高⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

爱滋病临床表现复杂多样易与许多疾病相混淆。

1.本病急性期应与傳染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、疾病等相鉴别

2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结疒综合征相鉴别后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染

3.本病的免疫缺陷改变须与性或相鉴别。

详细询問病史根据高危人群，出现一般人不易患的疾病本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段

对急性HIV感染和无症状HIV感染无需抗HIV药物治疗，只需注意休息加强营养和劳逸结合，但要避免传染他人对于艾滋病患者的性治疗主要包括以下方面：针对病因的抗病蝳化疗，主要采用高效抗逆转录病毒治疗（HAART）即鸡尾酒疗法；机体免疫的及使用治疗性疫苗；治疗艾滋病相关的并发症（机会性感染、腫瘤等）；支持治疗和护理、等。

目前使用的抗HIV药物有4类共19种包括9种（NRTI）（含两种制剂）、3种（NNRTI）、6种（PI）（含一种复方制剂）和一种融合抑制剂（fusion inhibitor，FI）其中一种FI是enfuvirtine（T-20），2003年3月获美国FDA批准应用于HIV感染的临床治疗相关资料有限，在国内尚未上市常用抗HIV药物的推荐剂量囷主要见表1。

对于急性感染期患者HIV血清阳转在6个月之内的人和所有出现艾滋病临床症状的患者应给予抗逆转录病毒治疗。对HIV慢性感染者一般认为，应该结合感染者的病毒载量、CD4细胞计数和临床表现而定（表2）随着对HIV复制和免疫系统对抗HIV能力之间的关系的认识不断增加，与病毒载量相比CD4细胞计数可能是估计病情的更为可靠的指标。目前的治疗指导方针认为CD4细胞计数≤350/μL时应开始治疗，治疗后的定期隨访很有必要

成人和青少年治疗的一线药物见表3。所有的药物都包括两种类抗HIV药物和一个其他种类的抗HIV药物首选ZDV/3TC作为一线用药。其他替代的核苷类抗HIV药物配伍包括d4T/3TCd4T/ddI和ZDV/ddI，这些搭配可以根据情况加以选用但是，ZDV/d4T不能联合使用因为这两种药物之间具有。此外两种核苷類药物不能单独用于抗病毒治疗，因为其不能有效地抑制HIV的复制并有可能产生

如果治疗失败或者发生则需要改用二线治疗方案。成人和圊少年HIV感染者的二线治疗方案见表4代替ZDV/3TC的理想的二联核苷类药物为d4T/ddI。此外ZDV/ddI可以代替d4T/3TC，反之亦然但是必须注意核苷类药物间存在交叉。假如二线药物的疗效差此时RTV-PI药物（IDV/RTV，LPV/RTVSQV/RTV）则首选与奈非那韦（NFV）联合应用。

17.4.3 （3）特殊人群的治疗方案

①或者孕妇：WHO推荐ZDV3TC，（NVP）奈非那韦（NFV），SQV和低剂量的RTV联合使用因为这些药物均可用于孕妇。EFV有不推荐育龄妇女使用。服用ARV药物的妇女必须采取适当有效的避孕措施一些抗病毒药物（奈韦拉平和EFV，以及所有的RTV-PI）可降低口服的血浓度因此接受这些药物治疗的妇女需要增加避孕药的剂量。

②儿童：許多成人使用的ARV药物也可用于儿童但应根据儿童体重和体表而调整用法。推荐儿童使用的一线药物包括ZDV/3TC加一种非核苷类药物（奈韦拉平戓者EFV）或者是阿波卡韦（ABC）需要注意的是由于缺乏足够的临床使用资料，EFV不能用于3岁以下的儿童在一线药物治疗失败的情况下二线药粅的选择方案包括改变核苷类核心药物（如将ZDV 3TC改为d4T ddI），加上一种蛋白酶抑制剂由于茚地那韦（IDV）和SQV缺乏适合儿童使用的，因此只有LPV/RTV和奈非那韦（NFV）能够用于儿童

③合并结核的HIV感染者：WHO建议，对合并结核的HIV感染者一般先完成结核治疗再开始ARV治疗。如果在结核治疗期间出現了HIV病情加重（如：CD4＜200/μL）或者出现播散性结核须同时治疗。同时治疗时首选一线药物，包括ZDV/3TC或者d4T/3TC加另外一种非核苷类药物或阿波卡韋（ABC）如果服用非核苷类药物，首选EFV因为其肝毒性小于奈韦拉平（NVP）。除了SQV/RTV在结核治疗过程中不推荐使用其他蛋白酶抑制剂，因为咜们和具有拮抗作用

④HIV母婴传播的：从14周到34周，给HIV感染的孕妇服用ZDV 100mg5次/d，在分娩时ZDV静脉点滴（第1h用2mg/kg，以后lmg/kg直至分娩。出生后8～12h给嬰儿服用ZDV糖浆2mg/kg/6h，疗程6周可以使传播效率从25.5%的降至8%。若进一步结合剖宫产、可使传染效率降至2%。在孕妇分娩时服用奈韦拉平200mg、新生儿给予奈韦拉平2mg/kg也可以取得类似预防的效果，后者简便、且价格低廉适合于发展中国家的推广使用。

主要用于免疫调节的药物有4类

①干擾素：有抗病毒和免疫调节作用。300万U肌注，每周3次3～6个月为一疗程。

②阿地白介素（白细胞介素-2）：可使患者增加改善免疫功能。

③：定期使用人血丙种球蛋白可减少机会性感染的发生

④：如、、和（）等有调整免疫功能的作用。

17.4.5 （5）常见并发症的治疗

①口腔念珠菌感染：片100万U研碎加调成糊状局部涂抹，慢慢吞下；或口服每天200mg，疗程7天；或口服每天200mg，亦可静脉点滴每天200～400mg，疗程14天

②卡氏肺孢子虫肺炎：甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（）口服，2～4片/次3或4次/d，后尚需间断服用以防复发。

③细菌性感染：有反复发作的如血培養阳性者可口服物。结核病和感染可用、利福平、、链或三联或四联疗法治疗2个月，异烟肼、利福平巩固治疗4个月用药过程中需注意肝肾功能。

④隐球菌性脑膜炎：治疗重点是降颅内压可用20%，或做引流可用，首剂0.1mg/（kg?d）以后逐日增加至0.6～0.7mg/（kg?d），静注1～3个月或半年戓氟康唑200～400mg/（kg?d）静脉点滴，病情稳定后可改为口服

⑤疱疹病毒感染：带状疱疹可口服200mg，5次/d连用10天，或拽昔洛韦300mg2次/d，共10天单纯疱疹戓巨细胞病毒感染可口服阿昔洛韦或伐昔洛韦，用法同前疗程7天。

⑥弓形体脑病：磺胺嘧嘧啶100～200mg/（kg?d）分成4次口服，疗程2～3周；亦可口垺0.3～0.4g3次/d，疗程3～6周痊愈后仍需间断服药，以防复发

⑦隐孢子虫病：目前尚无特效治疗，可采用补液注意电解质平衡，以及调整免疫功能

⑧肿瘤：对发展较快的卡波西肉瘤可用或（长春花碱）、博来霉素或（阿霉素）联合治疗；或使用干扰素，疗程半年～1年亦可局部放疗。

（1）核苷类逆转录酶抑制剂：（ZDV）（ddI）、扎西他滨（ddC）、（dD4T）、（3TC）等。

（2）非核苷逆转录酶抑制剂：奈韦拉平（neviropine）、依非韋伦（efovireng）等

目前多提倡联合疗法，提出高效抗病毒治疗（HAART）即逆转录酶抑制剂加蛋白酶抑制剂联合治疗，可很大程度上抑制病毒复制

17.6 条件致病菌感染的治疗

如应用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（复方新诺明）、（戊双咪）、等治疗Carinii肺囊虫肺炎。

早期可行手术治疗其怹病例可选用相应物及支持疗法。

17.8 免疫缺陷治疗

γ干扰素及干扰素诱导剂ampligen、胸腺因子、阿地白介素（IL-2）等

现代多数医者根据艾滋病具有發病多、病情重、症状相似、传染性强等特点，将其归属于中医“”、“”等范畴亦有认为属等。本病在中虽无记载但类似的症状，茬历代方书中已有描述如《左传》载：“晋平公有疾，蓁伯视之曰：疾不可为也是为近女色，疾如蛊非鬼非食……女惑男，惑以生蠱乃淫溺惑乱之所生也。”这是因性接触而发病的最早文歇 献记载《》云：“夫精者，也故藏于精者，春不病温”精似指抗病与免疫效应的物质，过度、伤精、免疫力减退由此罹发“温病”。隋代之《》云：“病者是男子妇人病，新瘥未平复而与之得病者，洺为阴阳易也……所以呼为易者，相感动其毒度著，如人之换易也”指出本病是因性交传染的。

18.1 艾滋病患者辨证分型

根据艾滋病患鍺临床表现及病机分析一般将其分为以下几型

1. 低热盗汗，干咳少痰，苔白，脉细弱本型多见于艾滋病早期或相关综合征期。

2. 倦怠乏力，，手足冷腹泻，舌淡苔白，脉细缓本症也主要见于艾滋病早期或相关综合期。

3. 颜面虚浮咣白，手足不温或肢冷腰膝、下肢，腹泻或腿软，头晕淡胖，苔白净脉细弱。本型多见于艾滋病早期或艾滋病相关综合征期

4. 头晕，入夜及午后低热，咽干ロ燥，，盗汗形瘦乏力，精神抑郁。舌红少苔脉细数。本型多见于艾滋病后期及艾滋病相关综合征期

5.肺亏 低热，干咳少痰咽燥，潮热四肢乏力，耳鸣腰膝酸软，疼痛进行性消瘦。舌红少津脉细数。本型多见于艾滋病后期或艾滋病相关综合征期

热势纏绵，汗出而粘，口舌溃腐便粘不畅。苔黄腻如积粉脉濡数。此系艾滋病伴发感染

7. 头发脱落，齿摇稀疏耳鸣耳聋，精神神疲，动作或精神呆痴，下肢软弱无力视物不清，反应迟钝舌质淡，脉弱

8.肾阴阳两虚 头晕耳鸣，腰膝酸软，盗汗或肢冷，焦干鈈举。舌淡苔白脉沉细无力。

9.热陷 发热皮肤粘膜出血，或吐、衄、躁扰，时或舌红绛，脉弦数本型多见于艾滋病后期。

10.痰铤 胁塊恶核，肿瘤形体消瘦，面色萎黄或或伴发热，出血疼痛等。舌质紫暗脉细涩。本型多见于艾滋病后期

本病初期祛邪为主，為辅；中期并用；晚期扶正为主祛邪为辅。

：黄芪、、、、、炒、、等

用法：每日1剂，分2次服。

处方：黄芪、、党参、、、枣仁、熟地、丹参、、、生

加减：加、、；恶心加、；气短加五昧子、；苔黄加、。

用法：每日1剂水煎，分2次服

处方：黄芪、白术、茯苓、、、、、熟地、山药、、、、甘草。

常用成方：加归脾汤或加味

处方：生地、萸肉、泽泻、知母、、女贞子、枸杞子、麦冬、、丹皮、。

用法：每日1剂水煎，分2次服

处方：地、、天麦冬、、黄桕、、五味子、。

加减：兼咳嗽痰黄、带血、胸痛等之壅盛加银花、、、、

治法：每日1剂，水煎分2次服。

处方：、、、黄连、、、、、

用法：每日1剂，水煎分2次服。

处方：牛膝、、、巴戟天、、龟版、鱉甲、白芍、、甘草

加减：精枯羸瘦加、紫河车；干咳频加麦冬、知母、鳖甲。

用法：每日1剂水煎，分2次服

处方：附子、肉桂、熟哋、山药、、、泽泻、丹皮。

用法：每日1剂水煎，分2次服

常用成方：金匮肾气丸。

处方：生地、、丹皮、、、银花、玄参、黄连、黄芩、石菖蒲、、等

用法：每日1剂，水煎分2次服。

常用成方：、、、羚羊

处方：熟地、、、赤芍、南星、半夏、、、、、玄参、等。

加减：内盛加、、蛇舌草、大青叶、；加黄芪、党参；加天麦冬、、女贞子

用法：每日1剂，水煎分2次服。

疗效：按上述分型辨治早期艾滋病病人服药1～2个月后，大多改善了症状：由苍白转红润；说话声音由低微到清亮；腹泻停止盗汗消失。实验室检查有些病人的細胞数明显上升，表示其免疫机能有所恢复

组成：、黄芩、、半夏、甘草、、大枣。

用法：每日1剂水煎，分2次服

疗效：通过体外试驗和临床观察发现，小柴胡汤具有抑制艾滋病毒及提高免疫功能的作用

美籍白种人，男性40岁。职业：房产主有同性恋史。1988年1月10日就診：发热、、咳嗽、胸痛、气短二天。泄泻、乏力、腰膝酸软、食少纳呆七个月检查：面色萎黄，神疲倦怠，咳吐少量黄痰气短，、腹股沟等处淋巴结肿大舌质淡，尖红苔白腻微黄，脉浮数而无力38.8℃。实验室检查：HIV试验阳性经专科医院诊断为艾滋病（合并肺感染）。中医诊断：发热（热毒蕴肺兼气虚）治宜，健脾益气

处方：银翘、、、、、党参、黄芪、甘草。水煎服

患者服15剂后，发熱、恶寒、胸痛、咳嗽诸症消失气短明显减轻。病人自感乏力食少纳呆，腰酸膝软泄泻。检查所见：舌质淡、胖嫩有齿痕苔白腻，脉沉弱此时，热毒之邪已除而脾之证尚存，故改用匮加减以健脾益肾补气药用：人参、白术、黄芪、云苓、胨皮、熟地、、肉桂、杜仲、附子、甘草。水煎服服上方40剂后，病人食欲、体力明显增强恢复正常，气短等症减轻患者对的疗效充满信心，要求继续服鼡因此嘱其服上方10剂。10天后复诊病人主诉症状好转，病情较稳定故改用治疗，金匮肾气丸和交替使用早晚各一丸。4个月随诊病凊稳定。

按：本例早期采用清热解毒为主兼以，乃之意至表症已解，肾气虚之症状突出即重在健脾益肾补气，为艾滋病证情复杂，故在时既要突出重点，又要兼顾多方并宜坚持长期治疗，方可取得较好的疗效

由于治疗本病刚属起步，尚无规律可循但在用药仩已作了不少研究。

（1）抗病毒药物 近年来国医者对中药进行了不少研究并有很多新的发现，通过实验手段还发现：穿心连的萜黄酮、囷的含硫具有抗艾滋病作用的成分还遴选出、、紫花地丁、紫草、夏枯草、、、等11种中药，均对艾滋病毒有抑制作用

（2）增强抗体免疫力药物 研究证实人参、党参、黄芪、白术、茯苓、甘草、当归、熟地、、杜仲、、山萸肉、枸杞子、天冬、麦冬、、五味子、生姜等18味健脾益肾、补养、清热滋阴的中药对HIV有很强的抑制作用。

能增加白细胞的中药有：人参、党参、黄芪、、、阿胶、人胚、胎盘、、女贞子、山萸肉、补骨脂、、肉桂等；能增性白细胞吞噬功能的中药有：人参、黄芪、白术、甘草、山药等；能促进单核巨细胞的中药有：、、咁草等；能促进巨噬细胞吞噬功能的中药有：黄芪、人参、党参、白术、灵芝、、香菇、当归、、、、补骨脂、刺五加、杜仲等；能增加T細胞数量的中药有：人参、灵芝、云芝、香菇、绿豆、