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靶向药普遍问题的标准回答，以肝癌为例（中）
&发表于& 16:17:26
请输入如何对付耐药？耐药是必然的，具体每个人连续服用一种药能有效多久却因人而异。对付耐药最好的办法是不让耐药生产，也就是说要在耐药发生之前终止该种药服用，用其他药品治疗，若干时候再重新吃回停掉的药。
请输入 请输入轮换吃药有何益处？两大益处，一是避免有效的药耐药，可长久反复使用有效的药；二是避免一种药的副作用持续时间太长使身体造成损害。
请输入 请输入肺癌病人如何化疗？要么不化，要化就用上最好的最强的药，打破主流治疗的一二三线顺序治疗的做法。化疗的目的是逆转迅速进展的靶向药又无效时的病情，目前最好最强的化疗方案是阿瓦斯汀+力比泰+铂类。
请输入 请输入脑转移是否需要放疗？必须放疗，而且全脑放。
请输入 请输入肺癌肝转移如何治疗？仍作肺癌的全身治疗，如果肝脏转移病灶未引起肝脏功能恶化，可以不处理；如果引起肝脏功能恶化，则作肝脏局部治疗，目的是消除对肝脏功能的影响。
请输入 请输入肺癌骨转移如何治疗？如果转移的部位可放疗则放疗，否则只作保守治疗，注射保护骨质的唑来磷酸，必要时用止痛药。
请输入 请输入肺癌作哪些常规检查？CEA敏感的，每月一次检查CEA，同时检查血常规、肝功；当出现问题时针对性检查如血脂、血糖、肾功、尿常规、心酶、电解质、D-二聚体、C反应蛋白……
请输入 请输入肝癌作哪些常规检查？AFP敏感的，每月或20天检查一次AFP，同时检查血常规、肝功；必要时检查其他项目。
请输入 请输入肺癌的靶向药有哪些？目前所知的有：易瑞沙、特罗凯、凡德他尼、BIBW2992、索坦、多吉美、阿西替尼、依维莫司、西地布尼、阿帕替尼、DCA。
请输入 请输入肺癌病人的肺感染如何检查确诊？肺部感染是肺癌病人最常见的并发症。因为肺部肿瘤的原因，肺感染的机会较多，这种并发症会直接导致病人死亡。一旦出现咳嗽加剧、痰多、胸闷、喘气等呼吸窘迫症状，就得首先怀疑存在肺感染，而不要简单地归于肺肿瘤或药物副作用，这时需要到大医院的呼吸科问诊和检查，拍胸X片，由经验丰富的呼吸科医生用听诊器听肺音、测血常规的白细胞、测C反应蛋白、D-二聚体……一但证实感染存在，立即全力抗感染，直到反映感染的指标回落正常，症状消失。
请输入文章内容来源于网络刺猬军团微信平台，是为癌症患者及家属，提供在癌症治疗各个环节的信息和帮助，同时联合业界高品质的治疗方案提供者和癌症研究领域的研究者，为癌症患者的治疗提供更多世界先进的康复途径。我们的理念是：让治疗没有国界！基因定义精准治疗，细胞重启生命信号！网络优质医疗资源，链接顶尖治疗方案！奉献顶层医疗项目，搭建高端治疗平台！我们的服务项目:癌症早期筛查、免疫细胞、基因检测、跨国医疗、海外购药点击二维码入群咨询
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微信公众号食物也能摧毁肝脏：我们是怎样吃出肝功能衰竭甚至肝癌的？ | 科学人 | 果壳网 科技有意思
食物也能摧毁肝脏：我们是怎样吃出肝功能衰竭甚至肝癌的？
NASH 肥胖 脂肪肝 肝硬化 非酒精性脂肪肝炎
本文作者:亚得里亚海上的猪
（Mitch Leslie /文）二十世纪九十年代中期的一天，一个病人来到了加州大学圣迭戈分校的医学中心，当他走进乔·拉文（Joel Lavine）的办公室时，他还不知道自己病得有多厉害。这是一个病态的胖子，身上长着一种称为“黑棘皮病”的褐斑，从脖颈后部一直延伸到腋窝，这说明他的身体多半出现了胰岛素抵抗，也就是说，他的细胞已经无法对控制血糖的胰岛素产生正常反应了。　
活检显示，这名病人的肝脏已经遭到了相当的破坏：大量脂肪挤进细胞，压扁了细胞核及其他细胞器。瘢痕组织驱逐健康细胞，造成了肝硬化。病人长着一名中年酗酒者才有的肝脏，而实际上，他只是个8岁的儿童。
在拉文这个儿童肝病学家看来，眼前的这名男孩显然是患上了“非酒精性脂肪肝炎”（nonalcoholic steatohepatitis，简称NASH）。这种疾病一般与肥胖有关，病人的肝脏内积聚了过量脂肪，而且正如它的名字所显示，这些脂肪并非来自饮酒过量；虽然过量饮酒也会引起严重的脂肪肝。因为NASH能够摧毁肝脏，病人可能需要肝脏移植，也许还会死去。
拉文九十年代初曾在波士顿儿童医院工作，当时他就遇到过几例NASH的儿童患者，但是到了圣迭戈，他发现情况完全不同，这里有庞大的拉美裔人群，NASH在儿童中间“堪称猖獗”。每个礼拜都有十几个怀疑得了这种疾病的孩子到他的办公室来求诊。“很明显，这已经算得上是一种传染病了。”现在，拉文已经转到哥伦比亚大学内科与外科学院工作。
这种“传染病”已扩散到了全美国，这是我们的肝脏为高热量饮食和静态生活方式付出的代价。在美国，即使不酗酒的人中间，也有大约有两到三成人的肝脏里携带了过量脂肪，而这就是NASH的先兆。眼下，NASH甚至开始在一些看似不可能的地方冒了出来，比如印度农村。巴黎比提耶-萨尔贝提耶尔医院的肝病学家弗拉德·拉特祖（Vlad Ratziu）指出：“这正在成为一个全球性的重大问题。”
医生和研究者都表示这个问题值得担忧，因为肝脏内的脂肪积聚虽说以良性居多，但是在这些肝脏堆积了脂肪的人中间，有大约30％会发展成NASH，而随之而来的可能就是肝功能衰竭、肝癌和死亡。对于NASH，现在无药可治；对于许多患者，移植一只新的肝脏是唯一的办法。眼下NASH已经是肝脏移植的第二大原因，而据印第安纳大学医学院那伽·查拉桑尼（Naga Chalasani）的说法，到2020年它就可能升上第一，因为到了那时，丙型肝炎会得到新一代抗病毒药物的控制，它将不再是肝功能衰竭的最大原因，由此产生的移植需求也会下降，并为NASH取代。
与此同时，NASH的发展与恶化的轨迹也变得清晰了起来，这使得制药公司跃跃欲试。眼下已经有20多种潜在的药物正处在开发的某一个阶段，有几种还在前期的临床试验中取得了佳绩。尤其是一种称为“奥贝胆酸”（obeticholic acid）的，最近使研究者备受鼓舞，它能减轻NASH的一个严重后果，即肝脏瘢痕（liver scarring）。拉文表示，现在正是NASH治疗史中的一个“关键时刻”；拉特祖也预测：“五年之后，至少会有一种疗法获得批准。”
不喝酒，不代表一定不会得肝病
脂肪肝的发展过程：一只健康的肝脏（1），堆积起了脂肪（2），继而发展成NASH，具体的表现有炎症（3）和细胞肿胀（4），有时还会产生瘢痕（5）。图片来源：Science
过去几十年里，NASH始终没有得到认可，这主要是因为医生们老是把它和酒精性脂肪肝炎、也就是ASH混为一谈。ASH的症状同样是脂肪在肝脏内淤积，只不过它是由酗酒引起的。弗吉尼亚大学夏洛茨维尔分校的肝病学家斯蒂芬·考德威尔（Stephen Caldwell）说，有的病人肝脏里脂肪淤积却否认酗酒，但医生还是咬定他们在暗中狂饮。在那些医生看来，“如果你有肝病，你就一定酗酒。”
直到1980年，梅奥诊所（Mayo Clinic）的尤根·路德维希（Jurgen Ludwig）和同事才在“ASH”前面加上了“N”，以此描述一群肝脏被脂肪损坏、却没有酗酒习惯的病人。拉文介绍说，在那以后又发现的大量患有NASH的儿童，这才彻底扫清了医生们尚存的一点怀疑，使他们相信这种疾病确实与酒精无关。　
到今天，肝脏里的多余脂肪已经很容易用成像技术发现，但是要确定有多少人患上了NASH这种严重的脂肪肝，就比较棘手了。德州布鲁克陆军医学中心的肠胃病学家斯蒂芬·哈里森（Stephen Harrison）指出：“要确诊患者是否得了NASH，唯一的办法就是肝脏活检。”他说，这种检查只要“在皮肤上划道口子”，无需开膛破肚，但病人还是常常拒绝，这使得NASH的普遍性很难确定。照研究者的估计，它在人群中的发病率在2％到5％之间。
德州大学西南医学中心的分子生物学家杰伊·霍顿（Jay Horton）指出，归根到底，脂肪肝是一种“热量过多导致的疾病”。人体吸收的热量多于消耗的热量，就会引起一连串复杂变化，并最终改变肝脏的特征。
许多从饮食中获得的脂肪酸会进入血流、抵达肝脏，再由肝脏指挥，输送到身体的各个部分。正如密苏里大学哥伦比亚分校的营养生理学家伊丽莎白·帕克斯（Elizabeth Parks）所说，“肝脏是人体的交通警察”，生产脂肪的原料怎么分配，全靠它的引导。肝脏本身很少储存脂肪。帕克斯表示，一个身体健康的70公斤男性，他体内的脂肪大约是14公斤，其中驻留肝脏的只有125克。“这个数量实在很小，而且肝脏还有许多办法摆脱它们。”她说。
但是在有些人身上，肝脏却变成了容器，开始囤积一种叫做“甘油三酯”的脂肪变体。有时甘油三酯会大量堆积，而这时的肝脏，用拉文的话来说，“就像一块黄油”。除了食物中的脂肪酸，研究者还发现了肝脏脂肪的另两个来源。一是肝脏之外有一种“脂肪细胞”（adipocytes），它们会源源不断地释放内部的脂肪，而这些脂肪最后也会抵达肝脏。二是肝脏本身也会合成一些脂肪。
这三个来源都会加重脂肪肝。最近，帕克斯和她的团队又展示了肝脏是如何给自身制造灾难的。她们让志愿者吃下用放射性化合物做了标记的食物，以此追踪自由脂肪酸的合成，而自由脂肪酸正是甘油三酯出现的前兆。结果发现，患有脂肪肝的人，在肝脏中制造的自由脂肪酸比健康人群多三倍。这个结果发表在去年的《肠胃学》（Gastroenterology）杂志上。
查拉桑尼认为，在诸多可能导致肝脏内淤积脂肪的代谢异常当中，胰岛素抵抗是一个关键。食物中的营养过剩，往往会导致细胞对胰岛素的反应降低，由此使得脂肪通过几种方式在肝脏内堆积。比如，胰岛素在正常情况下会促使脂肪细胞停止分泌脂肪酸。然而帕克及其同事却在去年的研究中发现，产生了胰岛素抵抗的脂肪细胞会继续往血液中注射脂肪酸。一般来说，肝脏能够输出甘油三酯，从而摆脱一部分脂肪，然而胰岛素抵抗却会使它合成更多甘油三酯、使原来的排放机制不堪重负。　
还有一些因素也可能引起脂肪在肝脏中的自然增长，像是肠道中的微生物，或者遗传基因。举例来说，如果代谢基因PNPLA3发生了特定的变异，就会增加脂肪肝的危险。
脂肪肝患者的肝脏里堆积了过量的脂肪，下面五个因素决定了到底过量多少：①饮食，我们吃下的脂肪可能移动到肝脏，有一些会在那里储存起来。②脂肪细胞，这些细胞能够储存脂肪，也会释放脂肪酸，这些脂肪酸可能移动到肝脏。③肝脏制造的脂肪，脂肪肝患者的肝脏会制造更多脂肪酸。④低密度脂蛋白（VLDL），靠着制造这些微粒，肝脏能摆脱一些多余的脂肪（但还不够）。⑤胰岛素抵抗，这种疾病使得脂肪细胞喷出脂肪、肝脏制造脂肪。　图片来源：Science
当脂肪堆积进展到脂肪肝炎
脂肪堆积常常带来许多健康问题，比如肥胖症和糖尿病，不过哈里森指出，肝脏的这些多余负担也未必会致人死亡，患者很有可能“带着脂肪肝活到老年。”
然而，对于病情发展到NASH的人，情况就不那么妙了。他们中有25％会出现肝硬化的症状，并因此失去肝功能。和病情较为温和的脂肪肝病人相比，NASH患者往往表现出两种特殊的病状：一，随着白细胞渗入肝脏，肝脏的炎症更加严重；二，肝脏中数量最多的肝实质细胞发生“气球样变”（ballooning），肿胀到原来的两倍大，而这就是肝实质细胞凋亡的前兆。
这两个现象继续发展，就会引出另一个险恶的症状：纤维化，也就是富含蛋白胶原的瘢痕组织大量生长。随着瘢痕的扩散，肝脏的各个区域被接连占据，健康的细胞也越来越少，这有时就会导致肝功能衰竭。肝硬化还会引发肝癌，不过其中的病变规律研究者还没有弄清。　
肝脏是怎样一步步被摧毁的。脂肪肝可以通过饮食控制和运动来“逆转”成健康肝，NASH也有希望逆转回脂肪肝。但一旦发展到肝硬化，就无法再逆转了。图片来源：www.sec.gov
加州大学圣迭戈分校的肝病学家罗希特·隆巴（Rohit Loomba）指出，现在最大的问题、也就是为什么三分之一的脂肪肝患者会发展出NASH，还没有答案。有的科学家认为，或许脂肪本身就对肝脏细胞有毒，也有一些证据显示炎症和氧化应激才是罪魁祸首。
瘢痕组织是否会在布满脂肪的肝脏中扩散，或许还要看肝脏的自我修复能力。杜克大学医学中心的肝病学家安娜·梅·迪尔（Anna Mae Diehl）和同事发现，NASH患者的肝脏修复功能都出现了差错，原因是一条分子信号通路过分活跃，而正常情况下，这条通路只在个体发育阶段比较活跃。在胚胎中，有一种“刺猬蛋白”同其他蛋白一起塑造了脑、肾脏、肠道和其他身体器官。等到个体长大成人，这条通道就会在肝脏中关闭，但是如果肝脏受到损伤，它又会重新开启。在它的刺激之下，某些肝脏细胞就转变成了制造瘢痕的细胞。迪尔和她的同事认为，在NASH患者体内，那些发生气球样变的肝实质细胞可能就祸首。她们在2011年的《病理学杂志》（The Journal of Pathology）撰文指出，肿胀的肝实质细胞会制造大量蛋白、打开刺猬通路。
眼下医生对NASH患者还没有什么治疗办法，只是建议他们少吃、多运动。如果一个患者的情况恶化到了肝脏开始衰竭，或许他就要接受移植手术了。但是考德威尔表示，目前看来，“要挽救一个病得很重的人，手段还是有限。”
这个严峻的现实或许很快就会改变。许多生物技术和制药公司都已经启动了NASH药物的研发工作，吸引它们的是对长期药物的巨大潜在需求——有人估计，这类药物的市场将达到每年350亿美元。研究者们已经试验、或者希望试验的药物包括维生素E、专治糖尿病的匹格列酮（pioglitazone）、以及大量新的合成物质。“有趣的是，它们的作用模式几乎各不相同。”拉特祖说。
有一种药物称为“aramchol”，它混合了一种合成脂肪酸和胆汁酸，目前正处于二期临床试验，以确定它能减少多少肝脏中淤积的脂肪。还有一种“cenicriviroc”，同样处于二期试验，它起初是作为抗病毒药物研发出来的，因为它能阻断免疫细胞上的若干受体分子，而这些分子正是病毒用来侵入细胞的通道。除此之外，它或许也能遏制肝脏的炎症和纤维化。　
今年，至少有两种治疗NASH的药物可能开始三期试验，虽然其中的一种已经遭遇了挫折：此前，法国制药公司Genfit研发了一款称为GFT505的药物，它通过刺激分子受体来提高胰岛素的敏感性，从而促使脂肪酸的分解，有274名NASH患者参与了二期临床试验。今年二月，公司宣布GFT505并没有在整体上减少这些患者肝脏内的脂肪或纤维含量，但其中最严重的几个病例确实有所改善。拉提祖表示，Genfit接下来还准备招募2500名NASH的严重患者，并对它们开展三期临床试验。
好几个研究者都说，现在最有希望治疗NASH的药物是奥贝胆酸。肝脏会分泌胆汁酸以促进肠道吸收脂肪，从而促进脂肪的管理和糖分的代谢。奥贝胆酸则是一种改进的胆汁酸，　它能刺激一种细胞受体，从而提高细胞对于胰岛素的敏感性，并减少血液中的甘油三酯。
去年十一月，圣路易斯大学医学院的布兰特·诺依施万德-泰特里（Brent Neuschwander-Tetri）报告了“FLINT试验”的成果。这是一项二期临床试验，结果显示奥贝胆酸减少了NASH患者肝脏内的纤维组织，说明这种药物有可能逆转疾病的进程。拉文说道：“以前从来没有一种药物产生过这样的效果。”他本人就是这项试验指导委员会的一员。
尽管如此，研究者（以及制药公司的投资人）依然相当谨慎。就像隆巴指出的那样，现在试验的药物当中，还没有一种能使50％以上的NASH患者获益。的确，奥贝胆酸是能降低纤维化，但与此同时，它也会增加低密度胆固醇（LDL cholesterol）的含量，而低密度胆固醇又会引起心血管疾病。查拉桑尼表示，这个副作用足以使人担忧，因为“那些病人的冠状动脉本来就很脆弱、易患心血管疾病。”不过，一项奥贝胆酸的三期临床试验还是会在今年夏天开始，2500名肝脏严重纤维化的患者将参与试验。对此，研究NASH的科学同行们第一次感到了希望。在诺依施万德-泰特里看来，NASH的预防和治疗，终于像是一个“可以够到的目标了”。(编辑：游识猷)
Science, How what we eat is destroying our livers
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写得很好啊，分析很透彻啊
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患者信息：女
病情描述：女性多年没怀孕听说吃个刺猬容易怀孕是真的吗什么时候吃比较好
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病情分析：你好女性多年没怀孕，受孕是一个复杂的生理过程。如果男女双方的生育条件都没问题的话是可以受孕的。首先是要看夫妻双方各自的生育条件。女方因素要看子宫的大小形态、卵巢的大小功能、输卵管是否通畅、阴道宫颈因素、免疫抗体因素等。男方因素要看精液常规分析、输精管道是否通畅、生殖器官有无异常、以及全身因素等等。建议去正规专科医院详细检查，查明原因，对症治疗不要错过最佳治疗时间。希望我的回答能帮到你祝你好运
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29岁提问时间：
病情描述：激素不正常有什么临床表现！输卵管不通有什么表现！！！
医生建议：你说的不正常应该具体一些，激素水平调节月经，影响着怀孕，输卵管不通可以没有症状！。建议你再补充一下激素怎么不正常，输卵管不通大部分都是检查时发现的，一般不通的原因都是炎症引起的。
28岁提问时间：
病情描述：免疫性不孕不育医院？引起不孕的原因都有什么什么又是免疫性不孕引起不孕的原因都有什么什么又是免疫性不孕免疫不孕好治么朋友说她一直没怀孕时因为这个我到现在结婚也有一个月了该怎么知道自己是否不孕唐山免疫性不孕不育医院哪家好？。
医生建议：您好，免疫性不孕是指因免疫性因素而导致的不孕。免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵子抗体，等各类免疫性不孕。而临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎症，使局部渗出增加，免疫相关细胞进入生殖道，同时生殖道粘膜渗透想改变，增强了精子抗原的吸收，且细菌病毒等感染因子又可能作为天然佐剂，增强机体对精子抗原的免疫反应，则生殖道局部及血债中出现抗精子抗体影响精子活力，干扰阻碍受精而导致不孕。
后晓思密达男
32岁提问时间：
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医生建议：你好，子宫发育不良就是我们俗称“子宫小”，是一种常见的畸形子宫，患者常伴有月经稀少、痛经或闭经等症状，子宫发育不良是导致女性不孕的重要因素，注意饮食的调养可以辅助治疗子宫发育不良。。早治疗是治疗这类疾病的关键，以免对生育造成影响。如果患者有此类病症，一定要前往医院治疗，以免耽误最佳治疗时间，祝您健康。
鸢尾火腿调料酱男
46岁提问时间：
病情描述：三甲医院精索静脉曲张手术费用多少
医生建议：你好:精索静脉曲张引起小腹坠胀不适，引起精子质量下降，弱精症，一经发现确诊应尽早手术，做腹腔镜费用在6000左右。
50岁提问时间：
病情描述：继发性不孕可否治疗？
医生建议：人流有可能使子宫内膜受损导致闭经或月经量少，也可能引起子宫内膜炎，使受精卵不能着床，引起继发不孕；人流也可以造成附件炎致使输卵管不通、积水等，由此引起继发不孕。也有可能是免疫性不孕：有孕产史和人流史的人易产生抗精子抗体、抗子宫内膜抗体而造成免疫性不孕。盆腔炎、输卵管炎等，要做全面的检查确定不孕的原因后进行治疗。。建议你可以放宽心态对待，可以选择B超，输卵管通液，排卵检测等确定，如果结果正常，那么就不需要担心，也不一定就会影响