心电图T波倒置的临床意义
作者：[1]&[1]&单位：北京市第一中西医结合医院[1]&&
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T波反应心室快速复极的电位变化，正常T波双支不对称，前支长且上升缓慢，后支短且下降较快。正常T波与主波方向相同，在I、II、V5、V6导联应为直立，aVR导联倒置。2009版《心电图标准化和解析的建议与临床应用国际指南》建议可以用高尖、双相、低平和倒置对T波进行定性描述。I、II、aVL、V2-V6导联T波振幅-0.1～-0.5mV定义为T波倒置；-0.5～-1.0mV定义为T波深倒置；＞-1.0mV为巨大倒置T波。
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干货来了：T波倒置知多少？
病例目录 1：Wellens综合征 2：应激性心肌病 3：心尖肥厚型心肌病 4：肺栓塞 5：脑卒中 6：高血压左室肥厚+心肌缺血+急性左心衰Case 1胸痛+T波倒置=？31岁男性，因'间断性、劳力性胸痛4天'来急诊科就诊。既往患有糖尿病史，有吸烟史。急诊入院时肌钙蛋白I浓度为0.07 ng/ml，6小时后浓度上升到0.58 ng/ml（正常值：0～0.03 ng/ml），在干预治疗前肌钙蛋白I高达0.79 ng/ml。心电图显示胸前导联T波倒置，胸外侧导联呈双向T波（上图）。心电图提示Wellens综合征的可能性，该综合征与冠状动脉左前降支严重狭窄相关。入院后12小时行冠状动脉造影示左前降支中段重度狭窄95%，置入药物洗脱支架。术后患者症状明显改善，左室射血分数未发生明显改变。Wellens综合征是一种与冠状动脉前降支近段严重狭窄有关的心电图T波改变，是不稳定性心绞痛的一个亚型，也是一种严重的急性冠脉综合征。诊断要点：①对称性的心前区深T波倒置或双向，通常为V2、V3导联，也常扩展至V1、V4、V5或V6，T波改变出现在无胸痛症状时，心绞痛发作时可呈现假性正常化，患者可有室性心律失常发生，甚至出现室速或心室颤动；②症状发作时ST可假正常化或ST段抬高；③无心前区相应R波降低及病理性Q波；④无或仅有轻度的ST段抬高（＜1mm)；⑤无或仅有轻度心肌酶升高；⑥LAD近段或近中段高度狭窄。提示&&识别心电图特征性T波改变是诊断前降支T波综合征的重要线索，能有效地避免漏诊。应对怀疑Wellens综合征的患者反复检查心电图，寻找T波的特征性改变及演变，此外还需结合其他临床特点。如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天。尽管药物保守治疗控制这类患者的症状发作效果比较好，但最终结局很差，是尽早行PCI的指征。Case 2胸痛+T波倒置+心肌酶升高=ACS?73岁女性，因不稳定性心绞痛入院，有高血压病史。考虑对角支严重狭45岁女性，因'车祸后胸痛'于我院急诊就诊。TNI：入院第4天：0.015 ng/ml，第6天：0.05 ng/ml（参考值0～0.04 ng/ml）。心电图：第2天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6导联T波倒置（上图）。第4天：I、II、III、AVF、AVL、V3～V6导联T波倒置部分恢复。入院第5天进一步行冠脉造影示冠状动脉未见明显异常。入院第10天进一步行心脏磁共振提示左室心尖部运动消失，收缩期左室心尖'气球样变'，未见心肌坏死纤维化。最终诊断：应激性心肌病。提示&&应激性心肌病心电图改变具有特异性，表现为：急性期V3～V6导联ST段抬高，同时有明显的J波；随后出现广泛的T波倒置，QTc间期延长；7～10天后T波恢复正常；数周后，心电图恢复正常。主要和前壁心尖心肌梗死相鉴别：应激性心肌病ST段抬高一般＜2 mm、ST段改变更为广泛、PR压低、J波均为鉴别点。Case 34年前心电图异常，原来是？52岁男性，因'心电图异常4年，间断后背疼痛5个月'就诊于我院。5个月前患者感后背痛，位于肩胛下角，面积约手掌大小，向左肩放射，无胸痛、胸闷，休息5分钟后可自行缓解，后时有发作，多于爬楼时出现，每次爬2层楼即可发作，约每日发作1次，性质同前。当地医院心电图提示：Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，V2～V6导联T波深倒，V3～V6导联ST段压低0.1～0.3mv，RV5+SV1=3.6mv，V3～V6导联R波递增不良（上图）。既往体健，否认有高血压、结核、肝炎等病史，无手术及输血史，无药食过敏史，预防接种史不详。否认家族遗传病史，家族中未见青年猝死病史。出生于北京，无疫区居住史，无吸烟、酗酒史。超声心动图提示左房增大，各室壁运动正常，心功能正常。异常表现主要在心尖部左室短轴切面，提示：心尖肥厚型心肌病。提示&&本例患者4年前心电图异常，但当时临床症状不明显，接诊医师仅考虑为冠状动脉病变导致的心肌缺血，行ECG平板试验和冠脉CTA，排除冠心病，而忽略了肥厚型心肌病。超声心动图是诊断心尖肥厚型心肌病的重要方法。Case 4T波深倒置=心肌缺血？患者为30岁男性，因'进行性劳力性呼吸困难3月'入院。既往患有远端肺栓塞（PE）和抗磷脂抗体综合征。入院查体：体温 36.4℃，心率60次/分，呼吸18次/分，血压117/82 mmHg，静息状态下血氧饱和度98%（无额外吸氧），运动状态下氧饱和度82%，S2心音分裂。心肌酶检查未见异常。入院心电图示：窦性心律，心率55次/分，V1～V4导联T波对称深倒置（上图）。初步分析考虑为1型Wellens综合征，进一步分析心电图发现：① 右胸导联高 R 波与侧壁导联深 S 波相对应；② V1导联R波与S波振幅比值大于I导联；③ II/III/aVF导联P 波振幅明显增高> 2.5 mm（提示右房扩大）；④ 电轴右偏约120o。另外，缺乏前壁或下壁心梗的证据（心肌酶在正常范围），存在左后分支阻滞以及右束支阻滞，上述条件符合右心室负荷和右心室肥厚的心电图特点。患者并无先天性心脏病病史，出现T波倒置的最可能原因为继发于慢性血栓栓塞型疾病和肺动脉高压的右心室功能不全。行胸部CT检查未见大面积肺栓塞征象，可见双侧节段和亚段肺动脉多处弥漫性慢性肺栓塞征象。CT检查还发现肺动脉干轻度扩张，双肺实质呈马赛克样改变，提示慢性肺栓塞继发的肺部血流灌注增强和减弱区域。考虑到患者血栓栓塞部位位于肺动脉远端分支，未再行肺动脉血栓切除术，而是采用肝素并过渡到长期华法林抗凝治疗的策略。提示&&当患者出现右胸心前区导联T波深倒置应考虑到右心室负荷增加或右心室肥厚的可能性。对于成年患者，在出现右胸导联R波振幅增高，电轴右偏以及右胸心前区导联T波倒置的情况下应考虑右心室肥厚。Case 5T波倒置+肌钙蛋白升高=ACS？70岁女性，因'突发眩晕、恶心'就诊于当地医院。患者意识不清，无法自主呼吸，予气管插管。当时头部CT检查未发现任何颅内病变征象。为进一步诊治，转至我院。既往有房颤和心源性脑卒中病史，长期服用华法林抗凝治疗（INR 2.3）。肌钙蛋白峰值为0.13 ng/ml。入院心电图提示：房颤心律，未提示心肌缺血改变。6小时后心电图提示：房颤心律，心室率为86次/分，电轴不偏，QRS波群时限正常，QTc延长至 632 ms，所有肢导联和心前区导联均显示T波深倒置（上图）。复查头部CT：未提示颅内出血、水肿或其他急性病变征象。鉴于患者病情恶化以及新出现的心电图改变，进一步行头部MRI检查发现患者左侧小脑半球大面积梗死伴中等程度点状出血，随后分别用鱼精蛋白和维生素K拮抗肝素与华法林。头部CT复查结果显示小脑下、后动脉支配区域大面积梗死，轻度出血以及第四脑室早期受累征象。为明确脑梗塞原因，进一步行经食道超声心动图检查发现心耳处附有沉淀物，提示左心耳血栓。患者住院期间病情稳定后重新启动华法林治疗。提示&&本例为心电图表现为全部导联T波深倒置且肌钙蛋白水平升高的急性脑梗塞合并脑实质出血的病例。非对称性T波倒置往往提示传导异常，而对称性T波倒置提示原发性系统性病变的可能性大；对于存在神经系统功能障碍症状并伴随心电图提示为对称性T波倒置的患者，应考虑颅内疾病的可能性。Case 6'超级'巨大倒置T波缘何而来?76岁男性，高血压病史10年，血压最高200/120 mmHg，不规律服药，血压控制不详。因'突发呼吸困难5小时'入我院急诊。5小时前卧床休息时突发呼吸困难，不能平卧，端坐呼吸，伴大汗淋漓，持续不缓解。入院时查体：神清，血压236/148 mmHg，颈静脉怒张，心界轻度向左扩大，心率110次/分，心律齐，未闻及杂音，双肺可闻及干湿性啰音，双下肢轻度浮肿。血气分析：PO2 61.6 mmHg，PCO2 mmHg，PH7.238；NT-proBNP＞3000 pg/ml；电解质正常；肌钙蛋白I 0.06 ng/ml，最高0.23 ng/ml。头部、腹部CT正常；胸部CT提示双侧少量胸腔积液。急诊超声心动图：室间隔14㎜，左室舒张末内径59㎜，左室后壁11㎜，提示左心增大，室间隔增厚，左室节段性运动异常，EF40%。予以吗啡、呋塞米、硝酸甘油注射液治疗后呼吸困难逐渐缓解。转心内科继续治疗，予以双抗、呋塞米、螺内酯、培哚普利、单硝酸异山梨酯、阿托伐他汀钙治疗。入院第7天行冠脉造影提示三支病变，前降支中段严重狭窄，血流良好；钝缘支严重狭窄；后降支严重狭窄，血流明显受限，于后降支置入支架。入院呼吸困难发作10分钟后复查心电图（上图）。出院诊断：急性左心衰；冠心病 不稳定性心绞痛；高血压病 高血压性心脏病。提示&&高血压左室肥厚、心肌缺血、急性左心衰交感过度兴奋共同导致本例'超级'巨大倒置T波。巨大倒置T波可发生于非缺血性急性肺水肿（绝大多数合并有高血压左室肥厚），不负性影响住院期间的预后。巨大倒置T波发生于急性心肌缺血或心梗，是心肌可存活的标志。
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由或是等所造成的。
t波是屬於5個之一。搏動時產生的生物電流，用心電圖機從身體特定部位記錄下來的變化圖。根據心電圖進行判斷。
(coronary artery heart disease, CHD)簡稱(guān xīn bìng)，是一種最常見的，是指因、供血不足而引起的和(或)器質性病變，故又稱(IHD)。CHD是多種的結果，但粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的絕大多數(95%-99%)。因此，習慣上把冠狀動脈性心臟病視為(coronary atherosclerotic heart disease)同義詞。
T波形態和方向性改變
⑴下心肌缺血—T波高聳而對稱
運動引起急性冠狀動脈機能不全後，可使心內膜下，T波向量向著V4、V5導聯(背向心內膜面)，因此這些導聯及鄰近導聯中T波增高、對稱及呈箭頭樣改變。此類改變常伴有心內膜下損傷的ST段下降，Q-Tc縮短。此時T波振幅增加，10%的冠心病患者可超過0.5mV或平靜時幅度的3倍。
⑵缺血—T波倒置
心外膜下缺血時T波向量背離心外膜面，背向V4、V5導聯，這些導聯及其鄰近導聯出現T波倒置，呈雙支對稱及箭頭樣改變。T波倒置可以單獨出現，或者與ST段及U波異常同時出現。即當同一導聯(V4、V5)中，如果ST段下降和T波的對稱性倒置同時存在，說明既有心內膜下損傷又有心外膜下缺血。V5導聯的T波倒置常常出現較晚，一般在完畢後幾分鐘出現，並且持續時間較長，有時長達40分鐘且伴有Q-Tc延長。
單獨的T波倒置出現在下列情況時常提示冠狀動脈機能不全：
①倒置T波呈明顯箭頭狀、對稱，並且ST段停留在等電位線上較長時間(&0.12秒);
③運動後T波倒置的程度大於立位及安靜時30秒的記錄;
④運動後T波倒置伴有相對緩慢的心率;
⑤在Ⅰ導聯發生T波倒置(說明QRS—T夾角增大)，當倒置的T波伴有ST段下降時，這種倒置T波常常出現較晚，即T波倒置發生於ST段下降之後，即運動後ST段下降已經消失或正在消失之時，T波倒置才出現。
⑶性T波倒置
T波倒置有時是運動引起的正常生理反應，其特點是：
①T波為不對稱的箭頭樣改變;
②無Q-T間期延長;
③ST段停留在基線上的時間不長;
④T波倒置的深度&0.2mV。
生理性T波倒置見於以下因素：
①通氣過度;
②張力增加;
③對心肌的影響;
④正常寬大的QRS—T夾角更加增寬，此時心電圖有以下特徵：平靜心電圖為較高的R波伴有較低的T波;運動時T波更低或倒置，尤其心動過速時;口服鉀鹽可以預防發生;多見於瘦長型體型.試驗可以幫助鑒別.
t波是屬於心電圖5個之一。搏動時產生的生物電流，用心電圖機從身體特定部位記錄下來的變化圖。根據心電圖進行判斷。
1 合理飲食，不要偏食，不宜過量。要控制、高脂肪食物，多吃素食。同時要控制總熱量的攝入，限制。
2 生活要有規律，避免過度;保持足夠的，培養多種情趣;保持情緒穩定，切忌急躁、激動或悶悶不樂。
3 保持適當的體育鍛煉活動，增強體質。
4 多喝茶，據統計資料表明，不喝茶的冠心病為3.1%，偶爾喝茶的降為2.3%，常喝茶的(喝三年以上)只有1.4%。此外，冠心病的加劇，與及有關。而中的以及茶多本酚在煎煮過程中不斷氧化形成的，經動物體外實驗均提示有顯著的抗凝、促進纖溶、抗血栓形成等作用。
5不吸煙、酗酒：煙可使壁收縮，促進;而酗酒則易情緒激動，。
7 積極防治老年：如、、等，這些與冠心病關係密切。
1、善待，處驚不變。對自己的病能正確對待，既不掉以輕心，又不過於憂慮，在病情劇變發作時，不緊張驚慌，保持平和心態，泰然處之。除，把精力投入，飲食上做到：雜：粗細糧搭配;混：葷素搭配，以素為多;淡：低鹽少糖，清淡為主;清：不吃油炸食物，不飲酒吸煙。
2動靜結合，。一天中，躺著或稍微抬起雙腿坐著休息幾次，每次至20分鐘。放鬆地平躺在地板或硬木床上非常有益。對於上班需要長時間坐著的人來說，一天應該從桌旁站起來數次，每次至5分鐘。
3休閒娛樂，輕鬆悠然。把增多的休閒時間用於文化娛樂活動。活動中，保持輕鬆愉悅的心情。任憑風浪起，穩坐釣魚船。
4遵守每天的作息制度。一天的睡眠不應少於7—8小時。應該在晚上8點15分至8點30分就準備入睡。一個半至兩個小時的午睡，可以維護他們的免於過度緊張。不要用任何活動形式來代替人所絕對需要的臥床休息。但是，休息一定要與工作量成比例。
5心理緊張時，不要在房內踱來踱去，最好是躺一會兒或乾脆把雙腿微抬，坐上15至20分鐘。
6凡是正常或偏高的人(尤其是夜間睡眠少的人)，要在睡眠時把腿部的床稍墊高了7至10厘米。這有助於迅速入睡和睡覺得香甜。開始，可能會出現流向頭療的感覺，但這種感覺很快就會人。為減輕這種感覺可以使用較高的枕頭。重要的是，要使雙腿和稍高於心髒的水平線。不過，血壓低於100/60的人不要這樣做。
7輕鬆的保健晨操總是有益的，但在起床後，不要馬上胡亂地增加身體負擔，尤其不要跑步。
8早晨時，一定是喝些稀的東西，如一杯涼茶、果汁等。
9不要站著吃東西。站著吃東西及邊走邊吃，會給心血系統增加額外負擔。應該始終坐著吃飯，並且一定要有20—30分鐘躺著或坐著午休。此後，也不要馬上投入緊張的活動。
出自A+醫學百科 「T波低平或倒置」條目
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