得肾功能不全能活多久可以治疗吗
得肾功能不全能活多久可以治疗吗
发病时间：不清楚
病情描述：肾功能不全能活多久？能治好吗？
副主任医师&
你好，您所说的肾功能不全，能活多久？这个要看您具体是哪一期的？越早的话，越有比较好的治疗效果。但是平时一定要注意饮食习惯，要饮食清淡，以高热量低蛋白的食物为主，比如说鱼肉等等。还要注意积极找出原因，对症治疗，这样的话效果是比较好的。
北京中医药大学联科肾病医院&
患者您好！您现在有没有什么并发症？比如说血压高？贫血？肾萎缩？以及有没有乏力恶心等症状呢？现在的治疗方法是什么？这个时候要及早的明确病因。
其实这有很大的原因是被肾功能不全和治疗肾功能不全时降临的痛苦折磨的失去了信心。知道肾功能不全能活多久对患者的心态有很大的影响，为了能稳定患者的心情。究竟肾功能不全能活多久?一起来看看专家的介绍吧!关于肾功能不全能活多久方面的知识，专家说，从现代肾病病理学研究上看，只要还没有到尿毒症期，肾小球滤过率还不低于20%，一般就还有机会。如还处在肾功能衰竭早期，肌酐升的不是很高，就完全有可能长期存活。把损伤的肾功能向回拉一拉就可能正常拉;如果治疗不当，病情向前推一推就到尿毒症期，就更加难了。肾功能不全能活多久?治疗可能跟每个人的体质不同有关，但关键还要看你进行什么样的治疗，治疗是否得当，治疗是否及时。肾功能不全能活多久也要注意保养，不要着凉和生气，饮食清淡，最重要的是要树立战胜慢性肾衰竭的信心，这些都可能延缓疾病的进展，加快疾病的恢复，尤其是治疗过程中，保持良好的态更是重要
这要根据病情的情况了，一般来说，只要及时采取合理的治疗的话，肾功能不全是可以治好的
肾功能不全(renalinsufficiency)是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。当肾病处于初期（炎症反应期），仅有血尿、蛋白尿阶段是最佳治疗时机，通过规范正规治疗肾脏小范围病理损伤可很快得到修复，肾脏功能恢复正常，指标恢复正常，且不易复发；一旦病情恶化，出现并发症同时血肌酐尿素氮增高，进入肾功能不全阶段，肾脏功能单位大范围纤维化，治疗难度加大，但此时如积极治疗仍能逆转肾功能，控制并发症，降低血肌酐尿素氮，避免透析、肾移植。
肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。可以考虑西药治疗的基础上加用中药治疗。积极对症治疗能有效延长生命。
疾病早期积极治疗可能治愈。功能不全食谱中食盐量应视病情而定，如有高血压、水肿者，宜用低盐饮食，每日2克盐。要有合理的蛋白质摄入量。人体内的代谢产物主要来源于饮食中的蛋白质成分，因此，为了减轻残存的肾的工作负担，蛋白质摄入量必须和肾脏的排泄能力相适应。
疾病常识&·&低血压
低血压是体循环动脉压低于正常的总称。一般来说按常规测量法，测得成人肱动脉血压低于90/60mmHg(12.0/0.8kPa)时，可称为低...&与急性肾功能不全相关的词条
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百科词条：摘要：
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等，这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率（GFR）减低达正常水平50%以下时，血清肌酐很快升高＞176umol/L（2.0mg/dl），BUN同时升高，造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症，患者即可出现急性尿毒症症状。
急性肾衰竭（ARF）可在许多致病条件下发生，狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死。广义的ARF按病因可分为3种：即肾前性急性肾衰竭（肾脏低灌注导致的肾前性氮质血症，一般不损害肾实质）；肾后性急性肾衰竭（为急性尿路梗阻所致）；肾实质性急性肾衰竭（包括肾毒性损伤，肾缺血性损伤及急性肾小管坏死）。按临床表现ARF又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。
急性肾衰竭通常发病急，病程发展快，病情危重，是临床各科，尤其是内科、外科和妇产科较为常见的危重疾病。急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。据统计，住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%，至今其病死率仍高达50%左右。影响急性肾衰竭病死率的因素主要有原发病、肾衰竭的严重程度、进展速度、感染、心血管并发症以及病人的年龄和健康状况等。但ARF是人体各脏器衰竭中经治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期，如能及早诊断、及时抢救、治疗适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复。否则可遗留永久性慢性肾功能不全。
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相关词条：衰竭中经治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期，如能及早诊断、及时抢救、治疗适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复。否则可遗留永久性慢性肾功能不全。疾病名称：急性肾功能衰竭英文名称：acuterenalfailure别名：急肾衰；急性肾衰；急性肾功能不全分类：肾内科ICD号：N17流行病学：据1993年中华肾脏病学会统计，我国急肾衰6669例患者发病概况成人小于40岁者占50.3%，41～6拼音：jíxìngshèngōngnéngshuāijié（wàikē）概述：急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功拼音：róngxuèniàodúzōnghézhēng概述：溶血尿毒综合征（heomlyticuremicsyndrome,HUS）：是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。主要见于婴幼儿，国内报道仅数十例，以学龄儿童多见。本症是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一，曾在阿根延、北美、南美洲有过小流行。本病尚无特殊疗法，死亡率曾高达77％，近年来由于综合疗法特别是早期腹膜透析的拼音：xiǎoérjíxìngshèngōngnéngshuāijié英文：急性肾功能衰竭简称急性肾衰，本病并不是一个独立疾病，而是由肾脏疾病或肾外因素所致的肾脏功能急剧减退，甚至完全丧失所造成的一组临床综合征，主要表现以显著的氮质血症、水电解质紊乱和酸堿平衡失调，形成急性发作的尿量显著减少或无尿，发生一系列生理生化改变。本症可由多种病因所致，小儿各年龄阶段常见病因不一。新生儿期以围产期缺氧、败jíxìngshèngōngnéngshuāijié疾病代码：ICD:O99.8疾病分类：妇产科疾病概述：任何原因引起的肾脏实质急性严重损伤，使肾单位丧失调节功能，不能维持体液及电解质平衡，不能排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭。本病初期，临床所见常为原发疾病的症状所掩盖，如不同原因所引起的持续性休克，溶血反应，中毒症状等，经数小时或1～2天，以后即进入衰竭中经治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期，如能及早诊断、及时抢救、治疗适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复。否则可遗留永久性慢性肾功能不全。疾病名称：急性肾功能衰竭英文名称：acuterenalfailure别名：急肾衰；急性肾衰；急性肾功能不全分类：肾内科ICD号：N17流行病学：据1993年中华肾脏病学会统计，我国急肾衰6669例患者发病概况成人小于40岁者占50.3%，41～6：UNa尿钠（mmol）；Pna血钠（mmol）；Cr肌酐清除率；PCr血肌酐（mg/dl）；V尿量（L）；GFR肾小球滤过率；UCr尿肌酐（mg/dl）；FENa正常值1～3。FENa＜1提示肾功能不全为肾前性或功能性的。FENa＞3提示急性肾小管损害，肾功不全为肾性的或器质性的。治疗措施：1、积极有效的抗休克、抗感染和创面处理是防止发生急性肾衰的关键。早期切除坏死组织同时覆盖创面，可避免霉素拼音：tèyìxìngshènshízhìjíbìng概述：肾原性急性肾功能衰竭最常见的原因有：急性或急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎和中毒性肾病治疗措施：治疗原则是：控制感染、清除抗原和毒性药物、抑制免疫反应、消除自身免疫抗体或减少炎症反应。免疫治疗包括药物、抗凝或暂时性的血浆置换疗法。临床表现：症状和体征：病人通常有咽痛或上呼吸道感染史，曾使用抗生素或其他肾毒性药物，偶可出现双侧腰痛、甚至剧s)。本病在风湿性疾病中仅次于系统性红斑狼疮。PSS常见累及器官与组织有皮肤、肾脏、胃肠道、肺、心脏及大范围的血管。Moore与Sheehan于1952年首先注意到PSS病程中发生严重高血压，急性肾功能衰竭，于数周内死于心力衰竭和尿毒症。PSS的肾损害临床发病率差异甚大，综合性报道肾损害的发生率较高，占45%左右。这与综合性医院收治的病人较重或多存在广泛内脏损害有关。PSS病人出现肾损害临床表现蛋白氮受影响所致，形成氮质血症及低氯血症。肾前性肾衰是一种功能性的肾功能衰竭，由于各种原因引起的体内血容量减少，导致肾脏的血流量减少，肾脏对循环血量的减少产生正常的保护性反应。它的特点是，虽然有肾功能不全，但是肾脏的组织结构设有损伤，主要是由于肾脏的血液灌注减少而导致肾小球的滤过率下降，使肾脏的排泄能力降低，出现少尿或无尿的症状，引起水、电解质和代谢废物在体内的积聚。诊断检查诊断：结合发病诱因，免疫抗菌能力极度减低，因此感染和败血症是病人最常见的死亡原因。肾脏因轻链蛋白及高血钙所致的广泛管型阻塞肾小管和肾实质钙盐沉积，局部抗病力显著降低，故易继发肾盂肾炎，可使肾功能加速恶化，甚至出现急性肾功能衰竭。另一方面细菌进入血液造成败血症，尤其是革兰阴性杆菌败血症，死亡率很高。脱水和造影剂可诱发急性肾功能衰竭：多发性骨髓瘤病人即使肾功能正常，由于轻链蛋白尿、高黏滞血症及高尿酸血症，病人如有脱水，免疫抗菌能力极度减低，因此感染和败血症是病人最常见的死亡原因。肾脏因轻链蛋白及高血钙所致的广泛管型阻塞肾小管和肾实质钙盐沉积，局部抗病力显著降低，故易继发肾盂肾炎，可使肾功能加速恶化，甚至出现急性肾功能衰竭。另一方面细菌进入血液造成败血症，尤其是革兰阴性杆菌败血症，死亡率很高。脱水和造影剂可诱发急性肾功能衰竭：多发性骨髓瘤病人即使肾功能正常，由于轻链蛋白尿、高黏滞血症及高尿酸血症，病人如有脱水，蛋白可从尿中排出，使尿呈酱油色，其代谢物胆红素则使患者出现黄疸。症状体征注意血压、黄疸、肝脾情况。疾病病因注意是否于食蚕豆后(几小时至1～2d)突然发热、腹痛、黄疸、酱油色尿，甚至休克、尿闭和急性肾功能衰竭。了解是否服过具有氧化性能的药物(如抗疟药、磺胺药、解热镇痛药、呋喃类药物等)及樟脑丸中毒。有无糖尿病酸中毒、低血糖以及病毒或细菌感染等诱发因素。病理生理具体发病机制不是很清楚。诊断检查需作红、血糖和血钙升高极罕见。吲达帕胺的用法用量：口服，每天2.5mg，于清晨早餐后服用。药物相互作用：1.阿司咪唑、苄普地尔、静脉用红霉素、长春胺。2.与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。3.与两性霉素B（静脉）、糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽或刺激性轻泻剂合用，可增加低钾血症的危险性。4.与巴氯芬合用可增加抗高血压效应。5.与ACEI合用时，如果已经存在低钠（特别是患有肾、血糖和血钙升高极罕见。吲达帕胺的用法用量：口服，每天2.5mg，于清晨早餐后服用。药物相互作用：1.阿司咪唑、苄普地尔、静脉用红霉素、长春胺。2.与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。3.与两性霉素B（静脉）、糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽或刺激性轻泻剂合用，可增加低钾血症的危险性。4.与巴氯芬合用可增加抗高血压效应。5.与ACEI合用时，如果已经存在低钠（特别是患有肾、血糖和血钙升高极罕见。吲达帕胺的用法用量：口服，每天2.5mg，于清晨早餐后服用。药物相互作用：1.阿司咪唑、苄普地尔、静脉用红霉素、长春胺。2.与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。3.与两性霉素B（静脉）、糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽或刺激性轻泻剂合用，可增加低钾血症的危险性。4.与巴氯芬合用可增加抗高血压效应。5.与ACEI合用时，如果已经存在低钠（特别是患有肾、血糖和血钙升高极罕见。吲达帕胺的用法用量：口服，每天2.5mg，于清晨早餐后服用。药物相互作用：1.阿司咪唑、苄普地尔、静脉用红霉素、长春胺。2.与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。3.与两性霉素B（静脉）、糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽或刺激性轻泻剂合用，可增加低钾血症的危险性。4.与巴氯芬合用可增加抗高血压效应。5.与ACEI合用时，如果已经存在低钠（特别是患有肾、血糖和血钙升高极罕见。吲达帕胺的用法用量：口服，每天2.5mg，于清晨早餐后服用。药物相互作用：1.阿司咪唑、苄普地尔、静脉用红霉素、长春胺。2.与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭。3.与两性霉素B（静脉）、糖皮质激素、盐皮质激素、替可克肽或刺激性轻泻剂合用，可增加低钾血症的危险性。4.与巴氯芬合用可增加抗高血压效应。5.与ACEI合用时，如果已经存在低钠（特别是患有肾g英文：hepatorenalsyndrome疾病代码：ICD:N16.8*疾病分类：消化内科疾病概述：肝肾综合征(hepatorenalsyndrome，HRS)是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(functionalacuterenalfailure，FARF)，临床上病情呈进行性发展。肝肾综合征常常发生于肝硬化、肝功能衰竭的病人。疾病描述：肝肾综合征(hepatorenalsynd且较神经症状常见，一旦出现可作为肾性脑病的早期象征。同时也是尿毒症疗效和预后的判断指标之一；肾性脑病的精神障碍在整个病程中症状极易波动、几种精神症状常交织存在、错综复杂，常有反复发作倾向。4.急性肾功能不全透析伴发的精神障碍(1)精神障碍：神经衰弱综合征，多在病初出现，常为短暂性；抑郁状态，以抑郁和焦虑混合发生为多，以焦虑为主，伴有恐惧；兴奋状态，兴奋、躁动、烦躁、不安等；意识障碍，有嗜睡、昏睡系。抗“O”抗体滴度常明显下降。微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。另外，在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征，组织学可类似微小病变肾病，但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。在极少见情况下，急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降、血容量严重不足引起的肾前性氮质血症只见于7％～38％病人。如无典型血容量不足的临床表现，尿浓缩功能下降，尿钠排出增多，特别是在给免疫抗菌能力极度减低，因此感染和败血症是病人最常见的死亡原因。肾脏因轻链蛋白及高血钙所致的广泛管型阻塞肾小管和肾实质钙盐沉积，局部抗病力显著降低，故易继发肾盂肾炎，可使肾功能加速恶化，甚至出现急性肾功能衰竭。另一方面细菌进入血液造成败血症，尤其是革兰阴性杆菌败血症，死亡率很高。脱水和造影剂可诱发急性肾功能衰竭：多发性骨髓瘤病人即使肾功能正常，由于轻链蛋白尿、高黏滞血症及高尿酸血症，病人如有脱水，免疫抗菌能力极度减低，因此感染和败血症是病人最常见的死亡原因。肾脏因轻链蛋白及高血钙所致的广泛管型阻塞肾小管和肾实质钙盐沉积，局部抗病力显著降低，故易继发肾盂肾炎，可使肾功能加速恶化，甚至出现急性肾功能衰竭。另一方面细菌进入血液造成败血症，尤其是革兰阴性杆菌败血症，死亡率很高。脱水和造影剂可诱发急性肾功能衰竭：多发性骨髓瘤病人即使肾功能正常，由于轻链蛋白尿、高黏滞血症及高尿酸血症，病人如有脱水，免疫抗菌能力极度减低，因此感染和败血症是病人最常见的死亡原因。肾脏因轻链蛋白及高血钙所致的广泛管型阻塞肾小管和肾实质钙盐沉积，局部抗病力显著降低，故易继发肾盂肾炎，可使肾功能加速恶化，甚至出现急性肾功能衰竭。另一方面细菌进入血液造成败血症，尤其是革兰阴性杆菌败血症，死亡率很高。脱水和造影剂可诱发急性肾功能衰竭：多发性骨髓瘤病人即使肾功能正常，由于轻链蛋白尿、高黏滞血症及高尿酸血症，病人如有脱水，性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)。典型的HUS系一种伴有红细胞形态异常、临床以溶血性贫血、血小板减少、急性肾衰竭为特征的综合征。婴幼儿多见，是儿童急性肾功能衰竭的主要原因之一，也见于成人。若不及早诊治，常可危及生命。症状体征HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童。性别无明显差异，但成人以女性为多。可能与妊娠易发生HUS有关。农村较城市多见。，如20%甘露醇或25%山梨醇0.2L，静脉快速滴注，也可用袢利尿剂，如速尿和利尿酸。以减轻脑水肿和增加水分排出。也可静脉滴注5%高渗盐水液，目的是迅速减轻细胞内水肿，改善症状。对少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者，利尿剂和大量高渗盐水不但无效且有增加循环负荷的危险，不宜使用。除停止水份摄入外，可采用人工透析的方法。病因学：摄入水或输液过多。正常人即使摄入大量水，但在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用、鼻塞、皮疹及胃肠功能紊乱等。2.中毒表现（1）心血管系统表现：血压低、心动过缓、房室传导阻滞。（2）呼吸系统表现：咳嗽、呼吸困难、支气管痉挛、鼻炎、喉水肿。（3）泌尿系统表现：蛋白尿、血尿、急性肾功能不全。（4）血液系统表现：白细胞、粒细胞减少及血小板减少等。（5）其他系统表现：血管神经性水肿、高血钾.、高血镁，可致心律失常导致死亡。治疗要点1.出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则、鼻塞、皮疹及胃肠功能紊乱等。2.中毒表现（1）心血管系统表现：血压低、心动过缓、房室传导阻滞。（2）呼吸系统表现：咳嗽、呼吸困难、支气管痉挛、鼻炎、喉水肿。（3）泌尿系统表现：蛋白尿、血尿、急性肾功能不全。（4）血液系统表现：白细胞、粒细胞减少及血小板减少等。（5）其他系统表现：血管神经性水肿、高血钾.、高血镁，可致心律失常导致死亡。治疗要点1.出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则、鼻塞、皮疹及胃肠功能紊乱等。2.中毒表现（1）心血管系统表现：血压低、心动过缓、房室传导阻滞。（2）呼吸系统表现：咳嗽、呼吸困难、支气管痉挛、鼻炎、喉水肿。（3）泌尿系统表现：蛋白尿、血尿、急性肾功能不全。（4）血液系统表现：白细胞、粒细胞减少及血小板减少等。（5）其他系统表现：血管神经性水肿、高血钾.、高血镁，可致心律失常导致死亡。治疗要点1.出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则C和重要脏器功能衰竭等。⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、C和重要脏器功能衰竭等。⑴DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。⑵多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性肾功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、充血容量，纠正休克外，手术中要继续输血输液，维持血压脉搏在正常范围内，手术后要住监护室，严密观察病情变化，定时进行血压、脉搏、血氧饱和饱和度等监测，发现有休克现象及时输血输液，补足血容量。2.急性肾功能不全（急性肾功能衰竭）：肢体高位断离时，除了肌肉组织遭受致伤物的直接损伤外，如果常温下缺血时间超过6～8h，肌肉组织容易发生变性坏死，并有大量的无氧代谢产物和氧样自由基等毒性物质释放，一旦血液循环麻药）为溶剂以减轻刺激，但不要把此溶剂误作静脉应用。4.为了防止过敏反应的发生，用前应瞭解病人的药物过敏史，必要时需用每毫升３００ｕｇ浓度的药液作皮试，阴性后方可应用。不良反应：过敏反应。偶有急性肾功能不全或休克。粒细胞减少，嗜酸性细胞及血小板减少。肝功能损害。偶见伪膜性结肠炎。腹泻。偶有恶心，呕吐，食欲不振，腹痛。咳嗽，呼吸困难，胸部Ｘ线异常。肾功能不全的患者大量用药时可能引起痉挛。偶见口腔炎，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人人血白蛋白并酌情应用呋塞米，以防治急性呼吸窘迫综合征。③维护肾功能：当登革休克综合征患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%甘露醇100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重定电泳检测本周蛋白尿的阳性率为80%，约有50%患者诊断时有血清肌酐含量升高，上海市综合分析130例多发性骨髓瘤，其中伴有不同程度的肾脏损害者共86例，占66.2%，有32例系慢性肾功能不全。急性肾功能不全的发生率1%～2%，可发生在肾功能正常的情况下，促发因素有脱水、急性感染、静脉肾盂造影、高血钙以及应用肾毒性药物。4.单克隆免疫球蛋白(M-蛋白)血清蛋白电泳显示M峰者约占80%，可能是最早发，约1min抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷。此时孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可有各种并发症如肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全、脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。实验室检查：1.血液检查(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)＜0.35，先兆子痫时可＞0.35，提示血液浓缩。(2)血智昏迷、口鼻血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭，以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。此外，病程较长的获救者由于污水入肺而继发肺部感染，甚至并发ARDS、脑水肿、急性肾功能不全、溶血或贫血、DIC等病情。淹溺的病因：无溺水自救能力的落水者，或不熟悉水流和地形的河流池塘而误入险区，以及投水自杀或意外事故均可致淹溺。落水初期发生反射性屏气、喉支气管痉挛以及泥草堵塞口鼻使2.6±3.77u/（g·cr）；女性7.65±2.46u/（g·cr）。（比色法）化验结果临床意义：血清中丙氨酸氨基肽氨基肽酶升高：见于肝、胆、胰腺疾病。尿液中丙氨酸氨基肽氨基肽酶升高：见于急性肾功能衰竭、急性肾炎、肾恶性肿瘤、肾缺血、肾小管坏死、肾移植排斥反应、肾损伤。附注：（1）妊娠妇女可见血清中丙氨酸氨基肽氨基肽酶升高。（2）使用甘露醇、右旋糖酐、胆酸、磺胺类、氨基糖苷类药物中毒（如庆大拼音：fùmótòuxīchángguī英文：操作名称腹膜透析常规适应症1．急性肾功能衰竭目前主张在急性肾功能衰竭的早期进行“预防性透析”，不要等到出现并发症后才被迫进行透析。有下列指征之一者应立即进行透析：①无尿或少尿48h以上；②血尿素氮≥28.6mmol/L（80mg/dl）或血肌酐≥707.2μmol/L（8mg/dl）；③血钾≥6.5mmol/L（6.5mEq/L）；④血浆HCO-31白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤维蛋白溶酶，纤维蛋白就不溶解，常用氨基己酸4～6g，氨甲环酸0.25～0.5g，或酚苄明0.1～0.2g溶于5%葡萄糖液100ml内静脉滴注。③急性肾功能衰竭，应根据中心静脉压的测定及时补充血容量，出现少尿(＜17ml/h＝或无尿，应静注呋塞米40～80mg，必要时重复，3h后尿量仍不增加者按急性肾功能衰竭处理。A.少尿、无尿期处理：尿量＜400m.预防肝肾综合征，长期黄疸病人常有肝肾功能障碍，术后应进行保肝治疗，应用支链氨基酸类等。在维持有效血循环量基础上，应保证尿量每小时在30～50ml以上。必要时可应用渗透性利尿药如甘露醇等，以防急性肾功能不全。4.准确记录各种引流量，并观察引流液的性质。腹腔引流管引流量逐渐减少至无引流液流出后1周内拔除。如放置胆道t形管或胰管导管而无异常情况，可于两周左右拔除。5.其他防治护理措施同一般上腹部大手麻药）为溶剂以减轻刺激，但不要把此溶剂误作静脉应用。4.为了防止过敏反应的发生，用前应瞭解病人的药物过敏史，必要时需用每毫升３００ｕｇ浓度的药液作皮试，阴性后方可应用。不良反应：过敏反应。偶有急性肾功能不全或休克。粒细胞减少，嗜酸性细胞及血小板减少。肝功能损害。偶见伪膜性结肠炎。腹泻。偶有恶心，呕吐，食欲不振，腹痛。咳嗽，呼吸困难，胸部Ｘ线异常。肾功能不全的患者大量用药时可能引起痉挛。偶见口腔炎行腹膜或血液透析以防治尿毒症、高血钾和水潴留。临床表现：临床表现为临床状况有关。病人可能有低血压和休克，但与肾前性肾功能衰竭不同的是静脉补液后少尿和肾功能衰竭并未获得改善。另一方面，造影所致的急性肾功能不全可能出现过量水潴留的表现。与慢性肾功能衰竭的病人相比较，急性肾功能衰竭病人不常出现尿毒症的症状（如精神异常和胃肠道症状）辅助检查：①尿：尽管在急性事件发生后即刻的尿比重较高，但随后尿比重常降低3.导管操作注意肝素化，预防血栓形成。4.密切观察病人反应，做好急救准备。5.不宜选用端孔或端侧孔导管，以防造影时导管回弹，导致心脏破裂。6.防治下述并发症（1）穿刺和插管并发症：局部血肿、血管撕裂、血栓和气栓、三尖瓣关闭不全及心脏大血管穿孔等。（2）对比剂并发症：休克、惊厥、横断性脊髓损伤、癫痫和脑水肿、喉头水肿、喉头或（和）支气管痉挛、肺水肿、急性肾功能衰竭等。（3）严重心律失常和心搏骤停。，一般控制在40%浓度以下，并可加用血管扩张药和利多卡因。6.延迟方式和时间是造影成功的关键因素，应视具体病变灵活掌握。7.防治下述并发症（1）穿刺和插管并发症：暂时性动脉痉挛、局部血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘、导管动脉内折断、动脉内膜夹层、动脉粥样硬化斑块脱落、血管破裂、脑血管血栓和气栓等。（2）对比剂并发症：休克、惊厥、癫痫和脑水肿、喉头水肿、喉头或（和）支气管痉挛、肺水肿、急性肾功能衰竭等。后的镇痛消炎；急性上呼吸道炎症的解热镇痛。用量用法：成人60mgtid，或60－120mg顿服。禁忌：消化性溃疡、严重血液学异常，严重肝肾功能障碍，严重心功能不全，有因服用非甾体炎消炎镇痛药而引起的喘息发作史者，儿童，妊娠后期及哺乳期的妇女。不良反应：消化道反应如胃部不适、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、便秘、上腹部烧灼感、消化不良、口腔炎。溶血性贫血。皮肤粘膜－眼综合征。急性肾功能不全，肾病综合征。术中密切观察病人反应。4.术后卧床24h，观察病人有无造影并发症。5.胰腺为多支动脉供血，分别行供血动脉的超选择性造影。6.防治下述并发症（1）穿刺和插管并发症：暂时性动脉痉挛、局部血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘、导管动脉内折断、动脉内膜夹层、动脉粥样硬化斑块脱落、血管破裂、脑血管血栓和气栓等。（2）对比剂并发症：休克、惊厥、癫痫和脑水肿、喉头水肿、喉头或（和）支气管痉挛、肺水肿、急性肾功能衰竭等。3.术中密切观察病人反应。4.术后卧床24h，静脉给予抗生素，留观一定时间，注意观察病人可能出现的造影并发症。5.防治下述并发症（1）穿刺和插管并发症：暂时性动脉痉挛、局部血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘、导管动脉内折断、动脉内膜夹层、动脉粥样硬化斑块脱落、血管破裂、血栓和气栓等。（2）对比剂并发症：休克、惊厥、横断性脊髓损伤、癫痫和脑水肿、喉头水肿、喉头和（或）支气管痉挛、肺水肿、急性肾功能衰竭等。病人反应。4.术后卧床休息，观察病人有无插管及造影引起的并发症。5.穿刺肝脏和脾脏时，病人绝对屏气，以免穿刺针划伤脏器。6.防治下述并发症（1）穿刺和插管并发症：暂时性动脉痉挛、局部血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘、导管动脉内折断、动脉内膜夹层、动脉粥样硬化斑块脱落、血管破裂、脑血管血栓和气栓等。（2）对比剂并发症：休克、惊厥、癫痫和脑水肿、喉头水肿、喉头或（和）支气管痉挛、肺水肿、急性肾功能衰竭等。。化学致伤物质的性能各不相同，全身各重要内脏器官都有被损伤的可能，但多数化学物质是通过肝、肾而排出体外，故此两个器官的损害较多见，病理改变的范围也较广，常见的有中毒性肝炎、局灶性急性肝出血坏死、急性重型肝炎、急性肾功能不全及肾小管肾炎等。肺水肿也较常见，除了由于化学蒸汽直接对呼吸道黏膜的刺激与吸入性损伤所致外，不少挥发性化学物质多由呼吸道排出，可刺激肺泡引起肺水肿。此外，尚有一些化学物质如苯可直接用时利尿作用增强；⑥本品与其他种类降压药同用时降压作用增强；⑦本品与拟交感药同用时降压作用减弱；⑧本品与锂剂合用时可增加血锂浓度并出现过量的征象；⑨与大剂量水杨酸盐合用时，已脱水的患者可能发生急性肾功能衰竭；⑩与二甲双胍合用易出现乳酸酸中毒。药物过量：计量达40mg即为治疗量的16倍时未发现任何毒性作用。急性中毒的首要症状时水和电解质紊乱（低血压和低血钾症）临床上可能出现的症状包括恶心呕吐低血压
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