用胆固醇代谢途径径治疗胃癌中的胆固醇代谢途径径具体是什麼意思

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-11-04 01:25 标签： 糖代谢途径
一条代谢途径可促进癌症转移
　　最近，在《Journal of Cell Biology》杂志上发表的一项研究报道称，在某些乳腺癌中上调的一个代谢途径，可通过激活一种细胞信号蛋白(称为Arf6)，而促进疾病的进展。这项研究是由北海道大学的研究人员完成的，表明他汀类样的药物可能是某些的有效疗法，这些乳腺癌患者的肿瘤表达高水平的Arf6信号蛋白。
　　甲羟戊酸途径(MVP)是一个代谢途径，可产生各种生物分子的构建模块，从胆固醇到将某些蛋白质固定在细胞膜上的长链脂类。肿瘤抑制基因p53的突变，可能上调MVP，这种现象会增加一些(但不是全部)乳腺癌细胞系的侵袭性。北海道大学医学研究生院Hisataka Sabe领导的研究小组怀疑，MVP可能通过激活Arf6信号通路，促进侵袭性，这会通过促使细胞转变到一个更为能动性的状态，而增强肿瘤细胞的浸润性和转移性。
　　本文第一作者Ari Hashimoto和他的同事们发现，MVP可促进Arf6到质膜的招募，在那里，它可能被受体酪氨酸激酶激活。该通路通过生成一类脂质而做到这一点，这些脂质可将一个称为Rab11b的蛋白质固定在细胞膜上，从而允许Rab11b将Arf6传递到其激活位点。研究人员发现，抑制Rab11b可减少一种侵袭性乳腺癌细胞系(称为MDA-MB-231)的侵袭性，这种细胞系表达大量的Arf6信号蛋白。
　　Hashimoto等人发现，Arf6通路也可能增加乳腺癌细胞的耐药性，抑制Rab11b或Arf6通路的一个组件(称为EPB41L5)，可增加MDA-MB-231细胞对两种不同细胞毒性化合物的敏感性。
　　他汀类药物可抑制HMG-CoA还原酶&&MVP的一个关键部件。他汀类药物最初开发用以降低胆固醇水平，也作为潜在的抗癌药物被调查过，但是临床试验的结果喜忧参半。Hashimoto等人的数据显示，未来的研究应该关注那些肿瘤表达高水平Arf6信号蛋白的乳腺癌患者，他们可能对减少Rab11b活性的药物更为敏感。事实上，研究人员发现，当给小鼠注射辛伐他汀时，这种药物可增加MDA-MB-231细胞的药物敏感性，并抑制细胞转移的能力。Sabe说：&阻断MVP可能有效地杀死过度表达Arf6通路的癌细胞，特别是与其他药物相结合时。&开发这样的治疗方法可能是至关重要的，因为研究人员发现，如果患者的肿瘤表达高水平的两个MVP组件和Arf6信号蛋白质，那么他们的长期存活率就不佳。
　　在癌症的死者当中只有不到10%的人，死于原位肿瘤，而多达90%的死者都是死于癌症的转移。因此，癌症转移一直是癌症研究中一个棘手的问题，设法阻断转移，甚至阻止它们的形成，将是抗击癌症的一大步。那么，有哪些因素促进癌症的转移呢?此前相关研究得出了各种各样的答案。
　　促进肿瘤转移的线粒体开关
　　日在《Cell Reports》杂志发表的一项研究中，天主教鲁汶大学实验和临床研究所的研究人员在肿瘤细胞中观察到，当线粒体的功能被改变时，它们就可以促进细胞的迁移，从而导致肿瘤转移的形成。
　　干细胞可推动卵巢癌的转移
　　2014年12月，来自莱斯大学和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一项新研究表明，卵巢癌可利用腹部组织来源的一种特定类型成人干细胞，来推动它们的生长。相关研究结果发表在《Cancer Research》杂志。
　　驱动肿瘤转移的新机制
　　根据一项新研究表明，一种常见于人类细胞的蛋白，可能是激活癌细胞转移的一个重要开关。该研究集中关注一种生物学机制&&至今在很大程度上都被忽略。该蛋白作用的发现，极大地拓展了我们对上皮癌(如乳腺癌和肺癌)的认识。相关研究结果发表在《Journal of Cell Biology》杂志。
　　引起乳腺癌骨转移的基因
　　2015年9月，西班牙的一个研究小组，在国际权威学术期刊《Journal of the National Cancer Institute》(JNCI)发表的一项研究，发现了一个基因，可使乳腺癌细胞侵入到骨骼并创建新的肿瘤(或转移)。
　　肿瘤转移相关的lncRNA
　　2015年11月，来自天津医科大学和美国达茅斯Geisel医学院的研究人员，在Nature子刊《Scientific Reports》发表的一项研究，深入阐述了肿瘤转移相关lncRNA&&MALAT1在调控晚期口腔鳞状细胞癌(OSCC)转移中的作用，从而表明MALAT1是OSCC的一个重要的预后因素和治疗靶标。
　　诱导癌症转移的蛋白质
　　2015年11月，德国卡尔斯鲁厄理工学院(KIT)的一组研究人员，在《Gastroenterology》杂志上发表的一项研究报道称，在不同的胰腺癌小鼠模型中，CD44v6特异性多肽，不仅抑制了肿瘤细胞的扩散，也可能抑制已经存在的癌转移。
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据统计，我国每年新发恶性肿瘤病例约200万，死亡约140万，现有恶性肿瘤患者约700万人。会计到2010年，我国有恶性肿瘤患者将达到1000万。WHO在日发表《世界癌症报告》说，根据目前癌症的发病趋势，2020年全世界癌症发病率将比现在增加50％，全球每年新增癌症患者人数将达到1500万人。WHO国际癌症研究中心位于法国里昂市。根据该中心的这份研究报告，目前全世界发病率最高的癌症是肺癌，每年新增患者为120万人；其次是乳腺癌，每年新增大约100万名患者；随后依次是肠癌(94万人)、胃癌(8 7万人)、肝癌(56万人)、宫颈癌(47万人)、食道癌(41万人)等。其中杀伤力最强的是肺癌、胃癌和肝癌，分别占癌症死亡人数的17.8％、10.4％和8.8％。此外，美国、意大利、澳大利亚、德国、荷兰、加拿大和法国等发达国家癌症发病率较高，而北非、南亚及东亚一些发展中国家的发病率则较低。可见无论从发病人数、死亡人数、现症病人数来说，恶性肿瘤都是一个十分严重的健康问题。因此，提高癌症防治水平和寻找治疗肿瘤的新方法已成为科学家和临床医学家所面临的最大挑战。恶性肿瘤（癌症）存在的形式多种多样，因为癌细胞可侵袭人体的任何组织和器官并可侵入任何部位。常见类型有以下5种：淋巴细胞癌、骨髓癌、造血组织癌即白血症、器官内癌和皮肤表面癌。这5种类型还可以再细分为100多种特殊类型。尽管癌症的形式与分类多种多样，但它们却有一共性特征，即均属个体细胞疾病。目前比较一致的认识是，当生物组织的最小单位——细胞因遗传密码出现误差而发生异常变化时，癌细胞便开始生长。通常人们对患有恶性肿瘤及其预后持消极悲观态度，殊不知恶性肿瘤也有自然消退的，癌症患者其至可以在未用任何“正规”治疗的情况下，自动地由病人变成健康者。这种恶性肿瘤的“自然消退”，是指已经确诊为恶性肿瘤的患者，未经针对性的治疗而肿瘤自然痊愈的现象。有三项指标作为评定肿瘤自然消退的标准：（１）应有病理组织学确诊肿瘤的证据。（２）应未接受过对此类肿瘤的有效治疗。（３）应在临床上对此类肿瘤的缩小与消失的证据，或因其他手术、活检证实肿瘤已确实消退以及长期生存期加以证实。　　关于肿瘤自然消退的发生率据统计约为十万分之一或八万分之一，国内有关资料证明，自１９７９－１９９０年这１１年中，经过调查核实确认为恶性肿瘤的自然消退的癌症患者有２２４例。从自然消退的肿瘤种类来看，有神经母细胞瘤、白血病、乳腺癌、肝癌、恶性黑色素瘤、膀胱癌、肾癌、视网膜母细胞瘤、肾上腺癌、绒毛膜上皮癌等。据分析，大多数肿瘤自发消退的原因有以下几种：　　一、内分泌作用。内分泌功能的紊乱会导致激素的平衡失调，从而影响机体的生理功能及抵御肿瘤的能力。　　二、发热与感染。感染与发热给机体带来了特有的致病原，这些致病原也许能改变肿瘤细胞的特异抗原性，从而增加了机体反应能力，同时感染本身可刺激机体网状内皮系统和造血系统，导致白细胞增高，使抗体生成和干扰素的合成增加。　　三、机体自动脱癌。肿瘤来源于机体正常细胞，当外界各种致癌因素和促癌因素作用于机体时，就变成异常的癌细胞。机体在内外环境发生异常的情况下，可以发生肿瘤，而当这种异常转化为正常时，又会使异常的癌细胞发生“脱癌”现象。　　四、致癌因素的解除。由于没有致癌因素的继续作用，体内机能与内环境的调节，促使剩余肿瘤细胞的自行死亡，从而使肿瘤消退。　　五、心理因素的作用。恶劣和情绪不良的心理可以降低机体的免疫功能，从而减弱免疫系统的识别消灭癌细胞的“免疫监视”作用，相反主，良好的心理情绪，可以调整和平衡机体的免疫机能，不但可以防止恶性肿瘤的发生，同时还可使已有的恶性肿瘤处于“自限”的状态，或最终被机体强有力的免疫作用所消灭。
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