1. 病因及发病机制
人体食人霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。正常胃酸可杀灭一定数量的霍乱弧菌，口服活菌苗可使肠道产生特异性IgM、lgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少，或大量饮水
大量进食使胃酸稀释，抑或食入霍乱弧菌的量超过108~109，均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后，通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用，穿过肠黏膜上的黏液层，在TcpA和霍乱弧菌血凝素（HAS）的作用下，黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘，并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中，霍乱弧菌大量繁殖，并产生霍乱肠毒素，即霍乱原（choleragen）。当肠毒素与肠黏膜接触后，其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合，此受体为神经节苷脂（ganglioside，GMi）.继而具有酶活性的A亚单位进入肠黏膜细胞内，其中A亚单位能从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中转移腺苷二磷酸（ ADP）-核糖至靶蛋白磷酸鸟嘌呤核苷调节酶（GTP酶或称G蛋白）中并与之结合，从而使GTP酶活性受抑制，导致腺苷酸环化酶（AC）持续活化，使腺苷三磷酸不断转变为环腺苷酸（cAMP）。当细胞内cAMP浓度升高时，则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐，同时抑制肠绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，因而引起严重水样腹泻。
霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液。此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻出的粪便可成“米泔水”样。
除肠毒素外，霍乱弧菌内毒素、溶血素、酶类及其他代谢产物亦有一定的致病作用。
2. 流行病学
霍乱在人群中流行已达两个多世纪。自1817年以来，霍乱曾发生七次世界性大流行。1883年第五次大流行时，Koch从病人粪便中发现霍乱弧菌方明确本病病原体。目前认为第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古典生物型霍乱弧菌有关。1961年以来的第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍乱弧菌为主。1992年在印度、孟加拉等地发生霍乱暴发流行，已证实是由非O139群的一个新血清型O139瑚霍乱弧菌所引起，目前已波及巴基斯坦、泰国、斯里兰卡、尼泊尔、英格兰，美国、日本、德国和我国部分地区，有人认为有形成第八次世界大流行的趋势。
自从1820年霍乱传人我国后，每次世界性大流行均波及我国。新中国成立后古典生物型霍乱在我国的流行得到了控制，但由于对外交往频繁，20世纪60年代埃尔托生物型霍乱传人我国沿海一带。目前应警惕O139型在我国大流行的可能。
病人和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型和隐性感染者不易确诊，往往不能及时隔离和治疗，在疾病传播上起着重要作用。
病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱暴发流行。霍乱弧菌能通过污染鱼、虾等水产品引起传播。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。
人群易感性
人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多。病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。
流行季节与地区
在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7~10月为多.流行地区主要是沿海，带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
O139霍乱的流行特征
病例无家庭聚集性，发病以成人为主，男性多于女性。主要经水和食物传播，O139是首次发现的新流行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区，人群对O1群霍乱弧菌有免疫力，但不能保护免受O139霍乱弧菌感染。现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
霍乱的病原体为霍乱弧菌。世界卫生组织（WHO）腹泻控制中心根据弧菌的生化性状，O抗原的特异性和致病性等不同，将霍乱弧菌分为三群。
O1群霍乱弧菌
本群是霍乱的主要致病菌，包括古典生物型（classical biotype）和埃尔托生物型（EI Tor biotype）。如根据O抗原的不同，则可分为三个血清型：
小川型（异型‘（）gawa）含A.B抗原；
稻叶型（原型，Inaba）含A、C抗原；
彦岛型（中间型，Hikojima）含A.B与C三种抗原。B、C抗原可因弧菌的变异而互相转化，如小川型和稻叶型之间可以互相转化。
非O1群霍乱弧菌
本群弧菌的鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同，不被O1群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为不凝集弧菌（Non-agglutinating，NAG vibrio）。本群根据O抗原的不同，可分为200个以上血清型，一般无致病性，仅少数血清型可引起散发性腹泻，但其中的O139血清型具有特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型，不被非O1群的O2-O138血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，Shimada等将其命名为O139霍乱弧菌，认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各地，因其含有与O1群霍乱弧菌相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。O139型霍乱弧菌的命名已被WHO所认可，并要求将其引起的腹泻与O1群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。
不典型O1群霍乱弧菌
本群霍乱弧菌可被多价O1群血清所凝集，但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。
本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不严重。可见皮肤苍白、干瘪、无弹性，皮下组织和肌肉脱水，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和坏死。小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙。
5. 病理生理
水和电解质紊乱
霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起急性肾衰竭。
虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾量约为血清钾的4~6倍，而钠和氯则稍低于血清。因此补液治疗时，在有尿的情况下应及时补钾。否则严重低血钾可导致心律失常；亦能引起肾小管上皮细胞变性，进一步加重肾衰竭。
代谢性酸中毒
主要由于腹泻丢失大量碳酸氢根,此外，失水导致的周围循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭，不能排泄代谢产生的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。
6. 临床表现
潜伏期1~3天（数小时~7天）。多为突然发病，古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。典型病例病程可分三期。
腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。起初大便含粪质，后为黄色水样便或“米泔水”样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达数十次，甚至排便失禁。O139清型霍乱的特征是，发热、腹痛比较常见（达40%-50%），而且可以并发菌血症等肠道外感染。
一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为胃内食物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体。轻者可无呕吐。
频繁的泻吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。此期一般为数小时至2~3天，病程长短主要取决于治疗是否及时和正确与否。
轻度脱水可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，约失水1000ml，儿童70~80ml/kg。中度脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约失水ml，儿童80-l00ml/kg。重度脱水者出现皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。病人极度无力，尿量明显减少。约失水4000ml，儿童100~120ml/kg。
由于吐泻使钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。
腹泻使钾盐大量丢失，大量补液后及时补钾亦使血钾显著降低。临床表现为肌张力减弱，腱反射减弱或消失，鼓肠，甚至心律失常。
尿毒症、酸中毒
临床表现为呼吸增快，严重者除出现Kussmaul大呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。
是严重失水所致的低血容量休克。出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。
恢复期或反应期
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，。体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1~3天后自行消退。
根据失水程度、血压和尿量情况，可将霍乱分为轻、中.重三型：
轻型：起病缓慢，腹泻每日不超出10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3~5天后恢复。无明显脱水表现；
中型（典型）：有典型泻吐症状，腹泻每日达10~20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征；血压下降（收缩压70-90mmHg），尿量减少（24小时500ml以下）；
重型：除有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭，表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降（收缩压低于70mmHg，或不能测出）：24小时尿量50ml以下。除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”（ cholera sicca），起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进人中毒性休克而死亡
急性肾衰竭
发病初期由于剧烈吐泻导致脱水，可出现肾前性少尿，经及时补液可不发生肾衰竭。如得不到及时纠正，可由于肾脏供血不足，肾小管缺血性坏死，出现氮质血症，严重者可出现尿毒症而死亡。
急性肺水肿
代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又可因补充大量不含碱的盐水而加重。
血常规及生化检查
失水可引起血液浓缩，红细胞计数和白细胞计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细胞和管型。
粪便常规 可见黏液和少许红细胞、白细胞。
血清学检查
霍乱弧菌感染后，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集素抗体一般在发病第5天出现，病程8~21天达高峰。血清免疫学检查主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。
病原学检查
粪便涂片染色
取粪便或早期培养物涂片做革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，无芽胞，无荚膜（O139霍乱弧菌可产生荚膜）。
动力试验和制动试验
将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，即为动力试验阳性。随后加上1滴O139群抗血清，如细菌停止运动，提示标本中有O1群霍乱弧菌；如细菌仍活动，再加l滴O139抗血清，细菌活动消失，则证明为O139霍乱弧菌.上述检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。
所有怀疑霍乱患者的粪便，除作显微镜检外，均应进行增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36~37℃培养6~8小时，表面形成菌膜。此时进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验。增菌培养能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断。
通过PCR方法识别霍乱弧菌毒素基因亚单位（CTxA）和毒素协同菌毛基因（TcpA）来鉴别霍乱弧菌和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因上的序列差异，进一步鉴别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。根据O139血清型的特异引物作PCR可检测O139霍乱弧菌。
在霍乱流行地区、流行季节，任何有腹泻和呕吐的病人，均应疑及霍乱可能，均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。
有下列之一者，可诊断为霍乱。
有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上者可诊断。
疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
具有以下之一者。
具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日做粪便培养，若连续二次粪便培养阴性，可做否定诊断，并做疫情订正报告。
10. 鉴别诊断
本病应与其他弧菌（非O1非O139）感染、急性细菌性胃肠炎、病毒性胃肠炎及急性细菌性痢疾相鉴别。
治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。
原则是早期，迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
液体的选择：目前国内广泛应用与患者丢失的电解质浓度相近的541液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。可按照0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml和10%葡萄糖140ml的比例配制。幼儿由于肾脏排钠功能较差，为避免高血钠，其比例调整为每升液体含氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡萄糖10g。
输液的量和速度：最初24小时，轻型脱水者ml，儿童120~150ml/kg，含钠液量60~80ml/kg；中型脱水者ml，儿童150~200ml/kg，含钠液量80~100ml/kg；重型脱水者ml，儿童200~250ml/kg，含钠液量l00-120ml/kg。最初l~2小时宜快速滴入，中型者输液速度为每分钟5~l0ml，重型者开始按每分钟40~80ml的速度快速输入，以后按每分钟20~30ml的速度滴入，为此需使用多条输液管和（或）加压输液装置，视脱水情况改善，逐步减慢输液速度。在脱水纠正且有排尿时，应注意补充氧化钾，剂量按0.1~0.3g/kg计算，浓度不超过0.3%。及时补充钾盐对儿童病例尤为重要，因其粪便含钾量高，腹泻时容易出现低钾血症。开始治疗24小时后的补液量和补液速度应根据病情再作调整，输液过快易致急性心功能衰竭。
霍乱肠毒素虽能抑制肠黏膜对Na-和Cl-的吸收，但霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动Na+的配对吸收和K+
碳酸氢盐的吸收，而且葡萄糖还能增进水的吸收。口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人，因其能减少中度脱水病人的静脉补液量，从而减少静脉输液的副作用及医源性电解质紊乱，这对年老体弱病人、心肺功能不良病人以及需要及时补钾的病人尤为重要，因为口服补液能防止补液量不足或过多而引起的心肺功能紊乱以及医源性低血钾的发生。WHO推荐的口服补液盐（ORS）配方为葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，溶于1000ml可饮用水内。配方中各电解质浓度均与病人排泄液的浓度相当。ORS用量在最初6小时，成人每小时750ml，儿童（&20kg）每小时250ml，以后的用量约为腹泻量的1.5倍。呕吐不一定是口服补液的禁忌，只是速度要慢一些，特别是儿童病例。注意呕吐物量应计算在出液量内。
应用抗菌药物有可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。但仅作为液体疗法的辅助治疗。目前常用药物：环丙沙星（ ciprofloxacin），成人每次250~500mg，每日2次口服，或诺氟沙星，成人每次200mg，每日3次。以上药物任选一种，连服3天。复方磺胺甲口恶唑，每片含磺胺甲嗯唑（SMZ） 400mg和甲氧苄啶（TMP）80mg，成人每次2片，每日2次。O139霍乱弧菌对常用抗菌药物如四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、头孢唑林、环丙沙星敏感，而对复方磺胺甲嗯唑、链霉素、呋喃唑酮有不同程度的耐药。
重症病人在补足血容量后，血压仍较低，可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物。如出现心衰、肺水肿，应暂停输液，给予镇静剂、利尿剂及强心剂。出现低血钾者应静脉滴人氯化钾。如出现高血容量、高血钾、严重酸中毒，可酌情采取透析治疗。氯丙嗪和小檗碱（黄连素）有抗肠毒素作用，临床应用可减轻症状。
本病的预后与所感染霍乱弧菌的生物型、临床病情轻重、治疗是否及时和正确有关。此外，年老体弱、婴幼儿或有并发症者预后差。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰竭。
控制传染源
作好疫源检索，建立、健全肠道门诊，发现病人应按甲类传染病进行严格隔离，直至症状消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性。对接触者要严密检疫5天，留便培养并服药预防。
切断传播途径
加强饮水消毒和食品管理，建立良好的卫生设施。对病人和带菌者的排泄物进行彻底消毒。此外，应消灭苍蝇等传播媒介。
提高人群免疫力
霍乱疫苗可用来保护地方性流行区的高危人群。以往应用全菌死疫苗或合用类毒素疫苗免疫人群，由于保护率低，保护时间短，且不能防止隐性感染和带菌状态，已不提倡应用。WHO于1999年推荐在霍乱高危地区口服B亚单位-全菌体疫苗BS-WC。减毒口服活疫苗CVD103-HgR涉及毒性基因转移的可能，有一定的潜在不良反应发生率，不推荐普遍使用。O139疫苗尚在研究中。当前位置：
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