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得了一星期左右的79岁帕金森患者,现在出现药物反应
患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 吃了7,8天的金刚烷胺片 按一天三次和多巴胺肼 一天三次(每次吃四分之一片) 现在出现呕吐和晚上讲夜话 还有手脚不自主的抖动,还有平常讲话不怎么清楚,这个情况属于正常吗?? 跟药物的剂量有没有关系?? 曾经在浙江大学医学院附属第二医院的神经内科看过 您能否给一些治疗建议上海长海医院神经外科胡小吾
上海长海医院神经外科胡小吾：把金刚烷先停用，反应可能与此药有关。
上海长海医院神经外科胡小吾：建议：点击此处参考我的文章 《得了帕金森有哪些表现》
患者：把金刚烷先停用了3天后,晚上讲夜话 还有手脚不自主的抖动的症状都有所减轻，那这个金刚烷胺片是否可以停用了
上海长海医院神经外科胡小吾：金刚烷胺片不能吃了
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本周推荐博文帕金森药物的用法、副作用与禁忌症
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　　帕金森病实质上是一种多巴胺神经元减少导致多巴胺缺乏所引起的综合征。
　　直接补充的：美多巴，左旋多巴，息宁
　　延长药效的：珂丹
　　受体激动剂：森福罗，泰舒达
　　抗胆碱类：安坦
　　多巴胺促释放剂：金刚烷胺。沈阳军区总医院神经外科陶英群
　　左旋多巴，美多巴和息宁的治疗实质上是一种补充治疗
　　美多巴对帕金森病、帕金森综合症（脑炎后、动脉硬化性或中毒性），治疗效果明显，但是对药物引起的帕金森综合症效果不明显。
　　常见的近期副作用有：①胃肠反应。主要表现为恶心、呕吐、厌食及便秘。一般服用时和蛋白类食物岔开吃。②心血管副作用。如直立性低血压、心律失常。③睡眠障碍和精神症状。
　　远期副作用多在服药2－5年后发生：①异动症，即患者出现不由自主的异常动作。另外一种现象是异动症出现在每次服药前和本次服药疗效减退后，称为双向异动症，此时可能需要加大药物剂量或行外科治疗。②运动波动，一是剂末现象。多在应用左旋多巴2－5年后出现，另一个是“开－关”现象。多在用药数年后出现不可预计的“开”（症状缓解）和“关”（症状加重），与服药的时间无关。③晨僵，表现为早晨起床时症状加重，活动困难。④起效延迟。
　　左旋多巴服用后仅有约1%左旋多巴到达脑内，95%在外周经多巴脱羧酶脱羧转化成多巴胺而消耗掉，所以左旋多巴的用量很大，存留在外周的大量多巴胺则会产生较多副作用。而美多巴是苄丝肼和左旋多巴的复合制剂，能促进多巴胺在颅脑内吸收，所以利用率高，毒副作用小。目前大部分患者在使用美多巴。
　　美多巴片(多巴丝肼片)125mg
　　对病变早期的病人，开始剂量可用62.5毫克（半片），每日3次。 息宁50mg,200mg：开始剂量可用50毫克，每日2次。以后根据病情逐渐加量。
　　临床上一些医生往往让病人交替服用美多巴片(多巴丝肼片)和息宁两种药物。这时因为美多巴片(多巴丝肼片)起效快，而息宁在体内维持药物浓度的时间长，两者交替服用可以互相弥补缺陷。
　　泰舒达&50mg （吡贝地尔缓释片）
　　可作为单一用药(治疗震颤明显的患者)，一般与左旋多巴类药物合用治疗帕金森氏病，改善老年患者的病理性认知和感觉神经功能障碍，如注意力和/或记忆力下降，眩晕。动脉病变的痛性症状（步行时痛性痉挛）。
　　用法用量：帕金森氏病单独使用本药 ：每日150-250 mg（每次一片），分3-5次服用。与左旋多巴合用 ：每日50-150 mg，分1-3次服用。
　　不良反应：敏感病人可出现轻微胃肠道反应，如恶心、呕吐、胀气。调整剂量可减轻该副作用。一般建议进餐结束时服用，或是两餐之间服用。
　　禁忌症：对吡贝地尔过敏者，心梗或其他严重的心血管疾病患者禁用。
　　森福罗
　　是新一代多巴胺受体激动剂，可以单独使用或与美多巴联用。可以延缓剂末现象和"开关"波动的出现，首次用量是半片，第二周加为一片，第三周加为2片。
　　副作用：失眠、幻觉、眩晕、运动障碍、嗜睡，恶心，便秘等
　　安坦(盐酸苯海索2mg）
　　主要用于治疗震颤麻痹（帕金森病）和精神药物引起的锥体外系反应，安坦具有明显的中枢性不良反应，一般不建议60所以上患者服用。会诱发老年痴呆的发生。
　　副作用：包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑、异动症，等。8 mg的安坦就可引起老年患者精神错乱和幻觉。周围性副作用也很常见，包括口干、视力模糊、便秘、恶心、尿潴留、出汗障碍、心动过缓等。因此患有青光眼或者前列腺肥大者慎用。
　　每天用量不能超过10mg。
　　珂丹（恩他卡朋200mg）
　　可作为标准药物左旋多巴/美多巴 /息宁的辅助用药他主要作用是抑制左旋多巴和多巴胺的分解，增加颅内多巴胺的含量。可以缓解长期用美多巴引起的异动现象。
　　副作用有神经错乱，幻想，等等精神症状，还有恶心 腹泻、腹痛、口干、便秘、呕吐 等副作用。
　　禁忌：肝肾功能不全者，高血压者慎用。
　　盐酸金刚烷胺（100mg）
　　是最早用于抑制流感病毒的抗病毒药，适用于原发性帕金森病、脑炎后的帕金森综合征、药物诱发的锥体外系反应。可以与抗胆碱型抗震颤麻痹药或左旋多巴合用时，有增强药效作用。它是多巴胺释放促进剂；可以减少左旋多巴引起的不自主运动。
　　慎用情况①有脑血管病或病史者；②有反复发作的湿疹样皮疹病史；③末梢性水肿；④充血性心力衰竭；⑤精神病或严重神经官能症；⑥肾功能障碍；⑦有癫痫病史者，本品可增加发作。
　　成人一次100mg，一天一至两次。
　　禁忌：孕妇禁用（可致胎儿畸形），哺乳期妇女慎用。肝肾功能不全者慎用。
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请免费咨询在线专家&
患了帕金森还能活多久？帕金森般在50~65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，患者的行动受到一定的限制，对于得了帕金森能活多久是许多患者关心的问题，下面一起...
现在老龄化的问题较为严重，所以，帕金森的患病比例也在日渐增加，如果我们知道帕金森是如何进行治疗的，就可以针对其治疗原理，调整自己每天的饮食和作息，这样的治疗效果...
我们生活中都听说过帕金森这种疾病，患者的面容是比较特殊的，而且肌肉会出现僵硬，面部没有表情，生活中患者要注意一些锻炼方法，这样才能缓解病情，有助于疾病的康复，那...
帕金森氏综合症这类疾病属于一种起病较慢的疾病，同时也属于一种神经系统疾病。多发作在中老年人身上，因此不少小年轻对帕金森氏综合症不是特别清楚，其实不论是从自身健康...多巴胺与帕金森氏症的密切关系
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多巴胺与帕金森氏症的密切关系
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
　　英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol
　　中文名4-(2-乙氨基)苯-1,2-二酚
　　其它名称2-(3,4-dihydroxyphenyl)3,4-dih3-DA;IntropinROxytyramine
&&&&&&& 识别CAS号51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
　　性质化学式C8H11NO2
　　摩尔质量153.178gmol-1
　　熔点128°C(401K)
　　在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
　　类别同盐酸多巴胺。
　　规格2ml:20mg
　　贮藏遮光，密闭保存。
　　爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
　　常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点128℃(分解)。
　　多巴胺也是大脑的"奖赏中心"又称多巴胺系统.
　　多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
　　中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
　　你有否想过，人为什么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
　　阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖，他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
　　人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去.
　　这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神经递质」，多巴胺就是其中一种神经递质.
　　多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民，酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制.」
　　香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感.因此，近年的一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行.甚至，有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
　　该品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TT TC CC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
　　科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。
　　多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。
对照品溶液的制备：取盐酸多巴胺对照品约0.1g，精密称定，置于100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。供试品溶液的制备：精密量取该品10ml，置100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)稀释至刻度，摇匀，即得。
精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ，分别置100ml 量瓶中，各加新制的硫酸亚铁－酒石酸盐溶液（取硫酸亚铁1g，加酒石酸钾钠2g与亚硫酸氢钠0.1g，用水稀释至1000ml）5ml ，再加缓冲液（取醋酸铵50g ，溶于20%乙醇1000ml中，并以氨试液调节pH值至8.5 ）稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录Ⅳ B），在520nm 的波长处分别测定吸收度，计算，即得。
⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。
⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。
⑶该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。
⑷该品在小儿应用未有充分研究。
⑸该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
⑹下列情况应慎用：
①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：
②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；
③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；
④频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。
⑺在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
⑻给药说明
①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。
②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。
③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。
④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。
⑤休克纠正时即减慢滴速。
⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。
⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
　　【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确
　　激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；
⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；
⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；
② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
　　口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
　　适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
　　成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或该品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入，以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
　　常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对该品也异常敏感。
⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。
⑶ 该品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷ 该品在小儿应用未有充分研究。⑸ 该品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
⑹ 下列情况应慎用：
① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用：
② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；
③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；
④ 频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。
⑺ 在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
　　① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤ 休克纠正时即减慢滴速。⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧ 突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
　　孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确
　　儿童用药
　　老年患者用药
　　⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用该品时反应不同。
　　⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。
　　⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
　　⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
　　⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
　　⑹ 与利尿药同用，一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面该品自身还有直接的利尿作用。
　　⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
　　⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
　　⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知该品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。
　　⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
　　⑾分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞，保护正常脑细胞，恢复脑细胞的功能，促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。
　　震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
　　当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
　　美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。
　　现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡──至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。
　　假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。
　　但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
　　多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。
　　了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。
　　印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。
　　——只购买清单上的商品，避免购物冲动。
　　——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。
　　——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣，同时没有支出过度的风险。
　　——在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。
　　热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
　　田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
　　研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。
　　阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。
　　科学家用多巴胺来解释爱情。这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本，咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击碎我们对爱的顶礼膜拜一样，让人感觉失望。
　　多巴胺是一种神经传导物质，不仅能左右人们的行为，还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生。
　　大脑中心——丘脑是人的情爱中心，其间贮藏着丘比特之箭——多种神经递质，也称为恋爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时，丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，势不可挡地汹涌而出。于是，我们就有了爱的感觉。
　　在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福。人们品尝巧克力时或瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感，都是同样的机制在发生作用。幸好，我们的大脑能够区别彼此之间的不同。多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙，根据所处情景不同，在体内产生不同的反应。巧克力的气味、口味告诉大脑，我们正在吃东西；情侣的体味和香味提醒大脑，我们正在身陷爱中。
　　多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变为平静。
　　现实生活中男女往往维持很长时间的关系的确令人惊讶。那么是哪种力量使差异极大的两性结合在一起抚养后代呢？生物学家认为，这是激素的力量。
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