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骨质断裂严重吗？多久才能好，好了之后以后
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照了x光上面写的右侧腓骨下端见骨质断裂，断端稍微错位，关节间隙未见增宽，周围软组织肿胀。我这种情况严重吗？多久才能好啊！好了之后能留下什么？
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医学影像学-骨关节与软组织（五年统编教材）
签到天数: 39 天[LV.5]常住居民I
第九章&&骨关节与软组织
骨、关节和软组织的疾病多而复杂，除创伤、炎症、肿瘤外，营养代谢和内分泌疾病、某些先天性及遗传性疾病、地方病和职业病等都可有相应的骨、关节或软组织改变。医学影像学的各种成像手段都能在不同程度上反映上述疾病的病理变化。由于检查方法简便、费用较低，目前X线平片仍是骨、关节和软组织疾病常用的首选检查方法。CT密度分辨率高、无影像的重叠，观察解剖关系较复杂部位的结构、显示骨的病变和软组织改变优于X线平片。MRI有良好的软组织分辨力且可任意平面成像，对骨髓、骨、关节和软组织病变的显示较X线和CT都更具优势。近来高性能的超声仪明显提高了超声对皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱及骨关节等结构和血流的显现力，使超声诊断在肌骨系统的应用范围不断扩大并显示出某些独到之处。在X线平片的基础上合理地选用CT、MRI、核素和超声等方法将大大提高影像学对骨、关节和软组织疾病的诊断能力。
应当指出，多数骨、关节和软组织病变缺乏典型或特殊的影像学表现，须结合临床资料如年龄、性别、病史、症状、体征以及相关的实验室检查才能明确诊断。
第一节&&检查方法
一、X线检查
骨本身的不同结构如骨皮质、骨松质和骨髓腔之间以及骨与软组织之间均具有良好的天然对比。X线检查常能显示骨、关节病变的范围和程度，而且有可能作出定性诊断。不少骨、关节和软组织病变的X线表现比病理改变和临床表现出现晚，因此初次检查无异常发现不能排除病变的存在。如炎症的早期和肿瘤在骨髓内浸润时平片就可能无明确改变，此时应据临床拟诊，定期复查或进一步作CT或MRI检查，才可能发现病变。有时首次X线检查能发现病变但不能确诊，经过复查后才能作出定性诊断。
（一）& &X线平片
平片是肌骨系统最常用的重要检查手段。摄片时要注意以下几点：①任何部位摄片，包括四肢长骨、关节和脊柱都要用正、侧两个位置。某些部位还要采用斜位、切线位和轴位等。②平片应包括所摄骨及周围的软组织。四肢长骨片应包括邻近的一个关节。脊柱摄片时应包括相邻节段的脊椎，如腰椎片应包括下胸椎或骶骨上部。③两侧对称的部位，如患侧在片上有改变但不明显时，应在同一技术条件下摄对侧同一部位片，以资对比。④对软组织病变除用常规投照骨的条件摄片外，还应用软组织投照条件专门显示软组织。
对骨结构比较复杂、影像重叠较多的部位如脊椎和颅底，过去常用体层摄影以避免重叠使所选的层面显示较清晰，但从CT和MRI广泛应用以来已较少使用。
（二）& &透视
透视一般不作为诊断的依据，但在以下方面仍有应用价值：①寻找高密度的异物及其定位；②明显骨折和关节脱位及其复位情况的观察。
（三）& &血管造影
血管造影（angiography ）主要用于四肢动、静脉血管疾病的诊断、良恶性肿瘤的鉴别以及术前对骨和软组织肿瘤血供的了解。由于CT血管造影（CTA）尤其是磁共振血管造影（MRA）的发展，使其有可能取代常规X线血管造影。
二、CT检查
当临床和X线诊断有疑难时可选用CT作进一步检查。 对软组织病变和骨骼解剖较复杂的区域如骨盆和脊柱，也可首选CT。
CT不仅能显示组织结构横断解剖的空间关系，而且密度分辨力高，可区分密度差别小的脂肪、肌肉和椎间盘等组织，能显示细微的钙化和骨化，易于查出病灶，并能确定其部位、范围、形态与结构。
（一）平扫&&检查时尽量将病变部分及其对侧部分同时扫描，以便作两侧对照观察。一般行横断面扫描，根据病变的性质和范围决定层厚，一般为5mm或10mm。由于骨和软组织的CT值相差很大，一般对同一层图像需要用较低的窗位和较窄的窗宽（如L60，W300）来观察软组织，并用较高的窗位和较大的窗宽（如L400，W1500）来观察骨组织。
（二）增强扫描&&对于软组织病变和骨病变的软组织肿块常须进行增强扫描以进一步了解病变是否强化、强化的程度和有无坏死等。增强扫描常对确定病变的范围和性质有较大的帮助。
脊柱的CT检查一般先在定位像上标定扫描层面和层面方向。椎间盘病变扫描层厚多用2~5mm，脊椎病变则多为5~10mm。疑有椎管受累时，可向硬膜囊内注射非离子型有机碘造影剂，再作CT扫描，即脊髓造影CT（CTM）。
三、MRI检查
MRI也是检查骨和软组织疾病的重要手段，对各种正常软组织如脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓等和病变如肿块、坏死、出血、水肿等都能很好显示。但是MRI对钙化和细小骨化的显示不如X线和CT。因此对多数骨和软组织病变的MRI诊断应在平片的基础上进行。正确评价和合理应用X线平片、CT和MRI，对诊断骨关节疾病是十分重要的。
（一）平扫&&MRI检查需根据受检部位选择不同的体线圈或表面线圈，目的是提高信噪比，使图像更清晰。自旋回波和快速自旋回波的T1WI和T2WI是基本的扫描序列。脂肪抑制T1WI和T2WI 也是常用的序列，由于脂肪组织的高信号受到压抑，病变组织与正常组织的信号差别更加明显，它也可用于检测组织和病变中的脂肪成分。层面方向可据部位和病变选用横断、冠状、矢状或各种方向的斜切面。一般而言，对一个部位至少应有包括T1WI和T2WI 在内的两个不同方向的切面检查。
（二） 增强扫描&&骨和软组织MR增强扫描的目的和意义与CT增强扫描相同。MR动态增强扫描可以显示不同的组织以及病变内不同成分的信号强度随时间的变化情况，据此可以了解它们的血液灌注，有助于对病变性质的判定。
各种影像学手段包括超声和核素都可用于肌骨系统疾病的检查，实际工作中可据疾病的性质、部位、临床诊治的要求以及不同手段的特点选择使用。
第一节& & 正常影像解剖
一、骨的解剖、生理与发育
骨组织是结缔组织的一种，是人体内最致密坚硬的组织，也具有一定的弹性和韧性。骨细胞位于骨基质中的小空隙内，后者称为骨陷窝(bone lacuna)。骨是以骨组织为主要成分的由多种组织构成的器官，而骨骼是由多数骨组成的完成支持、运动和保护等功能的器官系统。
（一）& &骨的形态　骨按其形态的不同可以分为4类：
1．长管状骨&&呈长管状，两端较粗，逐渐向中央移行变细。在发育成熟之前，长管状骨的两端称为骨骺（epiphysis），与中间部分以软骨相连。中间部分为骨干(diaphysis)，其两端即与骨骺相接的移行变粗段，称为干骺端(metaphysis)。四肢骨的大部分属于此。
2．短管状骨&&形态与长管状骨相似，但甚短且直径较细，手足骨多属此类。
3．扁骨&&形态扁平，如颅骨、肩胛骨、胸骨和髂骨等。
4．异形骨&&形状不规则，不能归于上述3类的都属于这一类，如脊椎骨、颞骨、腕骨和跗骨等。
（二）& &骨的结构
1．密质骨和松质骨（compact bone and spongy bone）&&密质骨构成骨皮质在X线片上显示密度高而均匀。松质骨由多数骨小梁(trabecula)形成网状，小梁间充以骨髓。
& & 2．骨膜和骨内膜（periosteum and internal periosteum）&&除软骨被覆的关节面外，绝大多数骨皮质表面都有骨膜。骨膜分为内外两层，外层为致密纤维组织，内含血管、淋巴管及神经；内层为富含血管的结缔组织，内有成骨细胞。骨内膜衬于骨皮质髓腔面和骨小梁的表面，与骨外膜内层的构造相似，但较薄。
& & 3．骨髓腔（medullary space）&&骨的中央为骨髓腔，包括骨干段缺乏骨小梁的中空部分和骨端部分的骨小梁间隙。骨髓腔内充有骨髓组织。
& & （三）骨的发育
骨起源于中胚层，骨的发育包括骨化及生长和成型两个过程。
1．&&骨化&&有膜内化骨和软骨内化骨两种方式。
膜内化骨见于颅盖诸骨、面骨以及锁骨和下颌骨的一部分。先由间充质细胞演变为纤维母细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心（ossification centre）。骨化中心向四周生长扩大并形成骨小梁，纤维膜表面变为骨膜，从而逐步完成骨的发育。
颅底、躯干和四肢骨均来自软骨内化骨。首先由间充质细胞演变为软骨细胞，并逐渐形成具有成年骨形态的软骨原基，其表面有软骨膜。软骨原基生长到一定的体积，由其中的成骨细胞形成骨质，为原始骨化中心，以后出现继发骨化中心。 骨化中心不断增大，最后全部骨化，并且原发、继发骨化中心愈合而完成骨的发育。（图9-1）
图9-1&&长骨发育的各个阶段示意图
Ⅰ. 原始软骨基；Ⅱ. 软骨细胞增大与软骨间质增加，形成原始骨化中心的前身；Ⅲ. 早期原始骨化中心中央部骨膜下骨形成，骨膜组织向软骨基侵入，形成通道即为营养管；Ⅳ. 骨化作用由骨干向两端伸展，同时中央部骨质吸收后变成髓腔；Ⅴ~Ⅶ. 继发骨化中心形成的开始及其不断的骨化；Ⅷ. 成人骨骺板骨化，与干骺端愈合，有时可遗留一薄层横板，终生不消失（1．营养管；2. 骨骺及骺软骨；3. 骨皮质；4. 骨松质；5、6. 临时钙化区或骨骺板；7. 关节软骨；8. 继发骨化中心；9. 骨骺板愈合遗留下的骨骺瘢痕）
2．骨的生长和成型&&长骨的纵径生长是在骨骺和干骺端之间的骺板软骨中进行的。由于骺板软骨不断增生，干骺端成骨过程不断向骺端推进，骨的长度也就不断增加，直至骨骺与骨干完全愈合。
长骨横径的增长是依靠骨外膜的成骨细胞产生新生骨质并沉积于骨干周围，使骨干横径增加。同时髓腔内的破骨细胞吸收皮质骨的髓腔面，使骨髓腔相应增宽和使皮质骨保持适当的厚度。
在骨的纵、横径增长的同时，骨也在根据遗传信息和生理需要进行改建和塑型。骨骺和干骺端的新生骨改建为松质骨和髓腔，干骺端逐步变细移行为骨干，最终每个骨都形成其各自的形态。
成人长管状骨可分为骨干和骨端两部分。
（一）骨干
骨膜&&正常骨膜和骨周围的软组织密度相同，在Ｘ线片上不显影。
骨皮质&&骨皮质为密质骨，密度均匀致密，在骨干中段最厚，向两端逐渐变薄。骨皮质内缘与骨松质连续，外缘光整，在肌腱韧带附着处可出现隆起或凹凸不平。
骨髓腔&&常因骨皮质和小梁的遮盖而显示不清，骨髓腔的骨干段可显示为边界不清、较为透亮的带状区。
（二）骨端
横径大于骨干，骨皮质一般较薄且多光滑锐利，并能见到较清楚的骨小梁。骨松质的影像是由骨小梁和其间的小梁间隙所构成，在Ｘ线片上显示为网络样骨纹理，密度低于骨皮质（图9-2）。
正常长骨和关节的X线解剖
在以骨窗(bone window)显示的CT图像上，可以很好地观察骨皮质和骨小梁，前者表现为致密的线状或带状影而后者表现为细密的网状影。骨干的骨髓腔因骨髓内的脂肪成分而表现为低密度。
骨组织中因缺乏能发生核磁共振的氢原子核，在任何扫描序列的MR图像中骨皮质均表现为极低信号影，但在骨髓组织和骨外软组织的衬托下仍可清楚显示其形态和结构。
在SE T1WI上新生儿红骨髓的信号强度等于或低于肌肉，儿童和成人的红骨髓信号高于肌肉但低于脂肪；在T2WI上红骨髓的信号强度增高，类似皮下脂肪。黄骨髓的信号与皮下脂肪类似。
滑膜关节在Ｘ线片上可见：①关节间隙（joint space）&&为两个骨端的骨性关节面之间的透亮间隙，是关节软骨、关节盘和关节腔这些软组织密度结构的投影。②骨性关节面（bony articular surface）：Ｘ线片上表现为边缘锐利光滑的线样致密影，通常凹侧骨性关节面较凸侧厚（图9-2）。③关节囊（joint capsule）：由于其密度与周围软组织相同，一般平片上不能显示，有时在关节囊外脂肪层的衬托下可见其边缘。④韧带（ligament）：某些大关节，如膝、髋和踝关节周围的韧带，可在脂肪组织的对比下被显示，如髌韧带。⑤关节内外脂肪层&&关节内脂肪在关节囊内外层之间，见于大关节，如肘关节囊前后两个脂肪块及膝关节的髌下脂肪垫。关节外脂肪层位于关节囊和周围肌肉之间，层次清楚，可衬托出关节囊的轮廓。
CT能很好显示关节骨端和骨性关节面, 后者表现为线样高密度影。关节软骨常不能显示。在适当的窗宽和窗位时，可见关节囊、周围肌肉和囊内外韧带(intra/extra-capsular ligaments)的断面，这些结构均呈中等密度影。正常关节腔内的少量液体在CT上难以辨认。关节间隙为关节骨端间的低密度影。
MRI能较好地显示关节的各种结构。关节软骨位于关节骨端的最外层，为一厚约1~6mm的弧形中等或较高信号影，信号较均匀，表面光滑。关节软骨下的骨性关节面为一薄层清晰锐利的低信号影。骨性关节面下的骨髓腔在T1WI和T2WI均为高信号。关节囊的纤维层表现为光滑连续的低信号。关节囊内外韧带和关节盘在各种加权图像上均为低信号。关节腔内的少量滑液在T1WI呈薄层低信号影，在T2WI表现为高信号。（图9-3）
正常膝关节矢状位MR T1WI表现
儿童期的骨、关节处在发育阶段，在Ｘ线解剖上与成人骨有所不同。
骨骺（Epiphysis）：除股骨远端骨骺在出生时已有骨化中心形成外，其它骨骺随着年龄的增长逐渐骨化，最后与骨干愈合。根据正常男女各骨骨化中心的出现及其形态的变化和骨骺与干骺端结合时期的差别范围可制定一个正常骨龄标准，用这个标准估计骨的发育情况即骨龄判断，虽不够准确，但简便易行，为较多人采用。
干骺端（metaphysis）：是骨骼生长最活跃的部位。干骺端骺侧为一不规则的致密线，即先期钙化带，由骺板软骨内钙化的软骨基质和初级骨小梁所组成。
骨骺板(epiphyseal plate)和骨骺线(epiphyseal line)：是干骺端和继发骨化中心之间的软骨的投影。儿童期显示为一较宽的透亮带，称骨骺板（盘）；随年龄增长，骨骺板逐渐变窄，以至表现为一透亮线，称为骨骺线。
骨干（diaphysis）：表现与成人相似。
关节间隙：儿童骺软骨未完全骨化，“关节软骨”较厚，关节间隙较成人宽。
在正位X线片上，椎体呈长方形，从上向下依次增大，主要由松质骨构成，周围为一薄层骨皮质，密度均匀，轮廓光滑。椎体上下缘的致密线状影为终板(end plate)，彼此平行，其间的透亮间隙为椎间隙(intervertebral space)，是椎间盘(intervertebral disc)的投影。
在侧位片上，椎体也呈长方形，其上下缘与后缘成直角。椎弓居于后方。椎管在椎体的后方呈纵行半透明区。椎弓板位于椎弓根和棘突之间，棘突指向后下方。上、下关节突分别起于椎弓根与椎弓板连接之上、下方，下关节突在下一脊椎的上关节突的后方，以保持脊柱的稳定，不向前滑。同一脊椎的上下关节突之间为椎弓峡部。脊椎小关节间隙呈线状匀称的半透明影，颈、胸椎小关节侧位显示清楚，腰椎正位清楚。椎间孔(intervertebral foramen)居相邻的椎弓根、椎体、关节突和椎间盘之间，颈椎在斜位上显示清楚，胸腰椎在侧位片上显示清楚。侧位片上可以更好地观察椎间隙，胸椎间隙较窄，自下胸椎起，椎间隙有向下逐渐增宽的趋势，以腰4/5间隙最宽，而腰5/骶1间隙又变窄。在侧位片上椎间隙前后部并不等宽，随脊柱生理弯曲有一定的变化。老年人的椎间隙较年轻人略窄。
在正位脊柱片上还可见一些软组织影，如胸椎旁线和腰大肌影。胸椎旁线是纵隔后部结构与含气的肺的分界面，是一条与胸椎平行的中等密度线样影，以左侧的较常见。腰大肌影起于12胸椎下缘，两侧对称，斜向外下方，其外缘在片上易于辨认。（图9-4）
图9-4&&成人腰椎平片
CT横断面像上，在经过椎体中部的层面可见由椎体、椎弓根和椎弓板构成椎管骨环，环的两侧有横突，后方可见棘突；椎体的断面几呈后缘向前凹的圆形。在经过椎体上部和下部的层面椎体断面呈后缘前凹的肾形，其后方可见椎间孔和上下关节突。黄韧带为软组织密度，附着在椎弓板和关节突的内侧，厚约2~4mm。硬膜囊（dural sac）居椎管中央，呈软组织密度，其与椎管壁间有数量不等的脂肪组织。在椎间盘层面，可见椎间盘影，其密度低于椎体高于硬膜囊，CT值为50~110Hu。
MRI矢状面和冠状面，可显示脊柱的连续解剖结构。矢状面上椎体后缘中部有短的条状凹陷，为椎基静脉所致。椎间盘在T1WI呈较低的信号，分不清髓核(nucleus pulposus)和纤维环(annulus)；在SE T2WI上髓核呈高信号而纤维环呈低信号。位于椎体前、后缘的前、后纵韧带在各种序列上均呈低信号，与低信号的椎体骨皮质和椎间盘的最外层的纤维层不能区分。MRI还能显示椎管内软组织，包括硬膜外脂肪(epidural fat)、硬膜囊、脑脊液和脊髓等结构。（图9-5）
图9-5&&腰椎MRI
腰椎矢状位T2WI示椎体呈中等信号，髓核呈高信号而纤维环为低信号；椎管内脑脊液呈高信号而脊髓和马尾神经为中等信号。腰4/5椎间盘变性，故髓核呈低信号
五、软组织
由于骨骼肌肉系统的各种软组织的密度差别不大，缺乏明确的天然对比，在Ｘ线片上无法显示各种软组织的形态和结构，观察受到较大的限制。在一帧对比度良好的Ｘ线平片上，仅可通过较低密度的皮下、肌间和关节囊内外脂肪组织的衬托，观察某些肌肉、肌腱和韧带的轮廓，如跟腱、髌韧带，腰大肌外缘等；此外均表现为一片中等密度的影像。
CT不仅能显示软组织结构横断面解剖，而且可分辨密度差别较小的脂肪、肌肉和血管等组织和器官。
骨关节周围的肌肉、脂肪和纤维组织间隔在MRI上均可清晰显示。骨骼肌在T1WI呈中等偏低信号，在T2WI呈低信号；脂肪在T1WI和T2WI上均为高信号；纤维组织间隔和肌腱、韧带等在各种序列上均为低信号。血管因其内血液的流空现象，在SE T1WI和T2WI上均呈低或无信号的圆形或条状结构，常位于肌间隙内。粗大的神经呈中等信号。
第三节& & 基本病变的影像学表现
骨骼肌肉系统的异常影像学表现反映了各种病变的病理改变。虽然病变是多种多样的，但不同病变的病理改变大多可概括为下列一些基本病变。这些基本病变的影像学征象可在一定程度上反映出病变的性质、范围、程度以及与邻近组织器官的关系，在实际工作中就是通过观察这些基本病变的影像学表现，加以综合分析而作出诊断的。
一、骨骼基本病变
（一）骨质疏松&&骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但骨内两者的比例仍正常。骨质疏松使骨的结构脆弱，骨折的危险性增加。组织学变化是骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大以及骨小梁减少、变细甚至消失。（图9-6）
图9-6&&骨质疏松和骨软化示意图
a．正常钙化骨质；b．骨质疏松，由于骨基质减少，致钙化骨小梁变细；c．骨质软化，大量骨基质钙化受阻，以致X线片上不能显影。（& & 钙化良好的骨基质；& & 未钙化或钙化不全的骨基质）
骨质疏松分全身性和局限性两类。全身性骨质疏松主要是由于成骨减少，其主要原因有：①先天性疾病，如成骨不全；②内分泌紊乱，如甲状旁腺功能亢进；③医源性，如长期使用激素治疗者；④老年及绝经后骨质疏松；⑤营养性或代谢障碍性疾病，如坏血病；⑥酒精中毒；⑦原因不明，如青年特发性骨质疏松等。局限性骨质疏松多见于肢体失用、炎症、肿瘤等。
骨质疏松的Ｘ线表现主要是骨密度降低，可见骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和小梁间隙增宽，骨皮质变薄和出现分层现象。严重者骨密度与周围软组织相仿，骨小梁几乎完全消失，骨皮质薄如细线样。有的骨质疏松可在弥漫性骨质密度减低的基础上，出现散在分布的数毫米大小的点状透光区，其边界可清楚或模糊，勿误为骨质破坏。在脊椎，横行骨小梁减少或消失，纵行骨小梁相对明显。严重时，椎体内结构消失，椎体变扁，其上下缘内凹呈双凹状，椎间隙增宽，呈双凸状，且常因轻微外伤而压缩呈楔状。
& & 骨质疏松的CT表现和征象评价与Ｘ线平片基本相同。
& & 老年性骨质疏松由于松质骨内小梁变细和数量减少以及黄髓增多，导致骨髓在MRI T1WI和T2WI上信号增高；骨皮质的疏松表现为皮质变薄及皮质内出现较高信号区，代表哈氏管扩张和黄髓侵入。炎症、肿瘤和骨折等周围的骨质疏松区因局部充血、水肿而表现为边界清楚或模糊的长T1、长T2信号影。
（二）骨质软化&&骨质软化（osteomalacia）是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。组织学显示未钙化的骨样组织增多，常见骨小梁中央部分钙化而外面围一层未钙化的骨样组织（图9-6）。
在成骨的过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。其原因可以是：①维生素D缺乏，如营养不良性佝偻病；②肠道吸收功能减退，如脂肪性腹泻；③肾排泄钙磷过多，如肾病综合征；④碱性磷酸酶活动减少。骨质软化是全身性骨病，发生于生长期为佝偻病，于成人为骨质软化症。
骨质软化的Ｘ线表现与骨质疏松有相类似之处，如骨密度减低、骨皮质变薄和骨小梁减少变细等，不同的是骨小梁和皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。在儿童可见干骺端和骨骺的改变，此外，还可见假骨折线（Looser’ zone，见本章第七节）。
骨质软化的CT表现和征象评价与Ｘ线平片基本相同。
（三）骨质破坏　骨质破坏（bone destruction）是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。它可以由病理组织本身直接使骨组织溶解、消失，或由病理组织引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。骨皮质和骨松质均可发生破坏。骨质破坏的Ｘ线表现是局部骨质密度减低、骨小梁稀疏和正常骨结构消失。骨松质的早期破坏，可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质的破坏可早期发生于哈氏管，造成哈弗管及伏克曼管的扩大，Ｘ线上呈筛孔状，骨皮质内外表层的破坏，则呈虫蚀状。当骨质破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和骨松质的大片缺失。
骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。虽不同病因造成的骨质破坏在Ｘ线表现上并无特征，但由于病变的性质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成它们各自的一些特点。如在炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊，可称为溶骨性破坏。而炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展较缓慢，边界清楚，有时在骨破坏区边缘还可见一致密的骨质增生硬化带围绕；骨质破坏靠近骨外膜时，一方面骨质破坏区不断向周围扩大，另一方面骨膜下新骨不断形成，从而造成骨轮廓的膨胀可称为膨胀性骨破坏。
骨质破坏是骨骼疾病的重要Ｘ线征象，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。
CT易于显示松质骨和皮质骨的破坏。松质骨的破坏早期表现为局部的骨小梁稀疏，骨小梁破坏区的骨髓被病理组织取代，其CT值常在软组织范围内。以后发展为斑片状甚至大片松质骨缺损。皮质骨的破坏表现为骨皮质内出现小透亮区，此为扩大的哈弗管及伏克曼管；或表现为骨皮质内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质因侵蚀破坏而变薄，或者出现范围不等的全层骨皮质缺损。
& & 在MRI图像上，松质骨的破坏常表现为高信号的骨髓为较低信号或混杂信号的病变组织所代替。骨皮质的破坏表现与CT相同。骨破坏区周围的骨髓可因水肿而表现为模糊的长T1、长T2异常信号。
（四）骨质增生硬化&&骨质增生硬化（hyperostosis/osteosclerosis）是单位体积内骨量的增多。组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多，是成骨活动增多或破骨活动减少或两者同时存在所致。大多是因病变影响成骨细胞活动所造成，少数是因病变本身成骨，如成骨肉瘤的肿瘤骨形成。
骨质增生硬化的Ｘ线表现是骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大变形。骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚，这些都导致受累骨密度增高，明显者甚至难于区分骨皮质与骨松质，这种Ｘ线征象可称之为骨质硬化，骨质硬化并不意味着骨的无机成分的比例增高。
骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨质增生，见于慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性骨肿瘤，如成骨肉瘤或成骨性转移。少数为全身性骨增生，往往因代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育障碍所致，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。
在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状的不同被称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象也称为骨质增生。
骨质增生硬化的CT表现与其Ｘ线平片的表现相似。
增生硬化的骨质本身在MRI T1WI和T2WI上均呈低信号影，增生的骨小梁间骨髓组织相对较少，与正常骨松质相比呈现较低的信号。
（五）骨膜增生&&骨膜增生（periosteal proliferation）又称骨膜反应（periosteal reaction），是因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。凡出现骨膜增生均为病理现象。组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁。
在Ｘ线片上，骨膜增生的早期表现为一段长短不定，与骨皮质平行的细线样致密影，它同骨皮质之间有一条很窄的透亮间隙。以后骨膜新生骨逐渐增厚，由于新生骨小梁排列的形式不同而表现各异。常见的有与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨干的较明显，炎症所致的较广泛而肿瘤引起的较局限。随着病变的好转与痊愈，增生的骨膜可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，使受累骨恢复原来的形态。如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称为Codman三角。
骨膜增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等，也可继发于其它脏器病变（如继发性肥大性骨关节病）和生长发育异常等。仅据骨膜增生的形态不能确定病变的性质，需结合其它表现才能作出判断。
骨膜增生的CT基本表现与Ｘ线平片表现相同，但有其特殊性。CT能显示平片不易显示的扁平骨如肩胛骨和髂骨的骨膜增生。因为CT的空间分辨力不足，常不能显示多层状骨膜增生；有时也不能显示增生的骨膜与骨皮质之间的透亮间隙，此时增生的骨膜和原来的皮质可混在一起而类似于骨皮质增厚。
MRI对骨膜增生的显示要早于CT和Ｘ线平片。骨膜受刺激初期，在矿物质沉积之前，先有骨膜内层细胞增生、肥大，骨膜增厚，在T1WI上呈中等信号而在T2WI上呈高信号的连续线样影。有明显的矿物质沉积后，在各序列上一般呈低信号。和CT一样，由于MRI的空间分辨力不足，其显示骨膜增生的形态的精细程度不如Ｘ线平片。
（六）软骨钙化&&软骨钙化（chondral calcification）可为生理性的或病理性的。瘤软骨钙化属病理性钙化。因为瘤软骨常呈小叶样生长，其软骨内骨化过程始于小叶表面，所以在Ｘ线片上和CT上，瘤软骨钙化表现为大小不同的环形或半环形高密度影，钙化可融合成大片蜂窝状影。由于避免了组织的重叠，CT能较平片更好地显示瘤软骨钙化的特征。对分化较低的软骨肿瘤的少数小点状钙化，CT也常能发现。
（七）骨质坏死　骨质坏死（osteonecrosis）是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。形成死骨的主要原因是血液供应中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在坏死早期，骨小梁和骨钙质含量无何变化，此时Ｘ线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成，这一过程延续时间很长。
死骨的Ｘ线表现是骨质局限性密度增高，其原因一是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓腔内也有新骨形成，或者坏死的骨质被压缩，这是绝对密度增高；二是死骨周围骨质被吸收密度降低而死骨本身密度不变，或在肉芽组织、脓液的包绕衬托下死骨显示为相对高密度。骨质坏死多见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后。
MRI显示骨质坏死较Ｘ线平片和CT早，在骨形态和密度尚无变化之前就可表现出骨髓信号的改变。其基本MRI表现为在T1WI上病变部位信号均匀或不均匀减低，病灶形态多不规则；T2WI上病灶信号增高，呈中到高信号强度。坏死区的外围在T1WI和T2WI上均有一低信号带，为新生骨质硬化带。病变外侧还可见到高信号的肉芽组织和软骨化生组织的修复带。病变晚期坏死区出现纤维化和骨质硬化等改变，在T1WI和T2WI均呈低信号。
二、 关节基本病变
（一）关节肿胀&&关节肿胀（swelling of joint）常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。其Ｘ线表现是周围软组织影膨隆，脂肪垫和肌肉间脂肪层移位变形、模糊或消失，整个关节区密度增高；大量关节积液可见关节间隙增宽。CT、MRI更易显肿胀、增厚的关节囊和关节腔内的液体。关节肿胀常见于炎症、外伤和出血性疾病。
& & （二）关节破坏&&关节破坏（destruction of joint）是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替所致，常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。关节破坏的Ｘ线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙狭窄；当累及关节面骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。关节间隙狭窄和骨质破坏的程度各病例有所不同，严重时可引起关节半脱位和变形。
关节破坏是诊断关节疾病的重要依据，破坏的部位和进程因疾病而异。急性化脓性关节炎时软骨破坏开始于关节持重面或从关节边缘侵及软骨下骨质，软骨与骨的破坏进展迅速，破坏范围可十分广泛。关节滑膜结核时软骨破坏常开始于关节的边缘，进展缓慢逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状骨破坏。类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也是从边缘开始，多呈小囊状骨破坏。
（三）关节退行性变&&关节退行性变（degeneration of joint）的基本病理变化为关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。随着病变进展，可累及软骨下的骨质，导致骨性关节面骨质增生硬化，关节面凹凸不平，并于关节边缘形成骨赘，骨端变形增大，关节囊肥厚、韧带骨化。关节退行性变多见于老年人，以承受体重的脊柱、髋、膝关节为明显，是老年人生理性组织退行性变的表现；也可以由慢性创伤和长期关节负担过度引起，如见于运动员和搬运工人；还常继发于某些关节病变导致的关节软骨和骨质的破坏，如关节骨端骨折的骨折线波及关节面而使关节软骨受损和化脓性关节炎。
关节退行性变的早期Ｘ线表现主要是骨性关节面模糊、中断和部分消失。中晚期表现是关节间隙狭窄，骨性关节面增厚、不光滑，关节面下骨质增生致密并可出现囊变区，关节面边缘骨赘形成，但一般不发生明显的骨质破坏，亦无关节强直。
（四）关节强直&&关节强直（ankylosis of joint）可分为骨性和纤维性两种。
骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。Ｘ线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于化脓性关节炎愈合后。
纤维性强直也是关节破坏的后果。虽关节活动消失，但Ｘ线片上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿，常见于关节结核。纤维性强直的诊断要结合临床，不能仅靠Ｘ线确诊。
& & （五）关节脱位&&构成关节的两个骨端的正常相对位置的改变或距离增宽称为关节脱位（dislocation of joint）。关节组成骨完全脱开为全脱位，部分脱开为半脱位（subluxation），Ｘ线表现为相对的关节面尚有部分对在一起。
关节脱位从病因上可分为外伤性、先天性和病理性三种。外伤性脱位有明显的外伤史并常伴有骨折；先天性者常见于婴幼儿，有一定的好发部位，如先天性髋关节脱位；继发于关节和邻近组织的疾病的脱位为病理性脱位，如化脓性、结核性和类风湿性关节炎均可引起关节脱位。
三、 软组织基本病变
（一）软组织肿胀&&局部软组织肿胀（soft tissue swelling）在平片上其密度可略高于邻近正常软组织，皮下脂肪层内可出现网状结构影，皮下组织与肌肉之间境界不清，肌间隔模糊、软组织层次不清。软组织肿胀可因炎症、水肿、出血或邻近骨的急性化脓性骨髓炎而引起。
& & 对软组织病变的观察，CT和MRI明显优于Ｘ线。水肿的CT表现为局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低；邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。血肿表现为边界清楚或不清楚的高密度区。在MRI上水肿为长T1、长T2信号而血肿为短T1、长T2信号。
（二）软组织肿块&&软组织肿块（soft tissue mass）可因软组织的良恶性肿瘤和瘤样病变引起，也见于骨恶性肿瘤突破骨皮质侵入软组织内以及某些炎症性的包块。一般而言，在X线片上良性者境界清楚，而恶性者常边缘模糊；邻近软组织可受压移位，邻近骨表面可见压迹或骨皮质受侵蚀。不同组织来源的肿瘤的密度无明显差别，难以据此作出鉴别，惟含脂肪组织的肿瘤因其密度较一般软组织低、软骨类肿瘤可出现环形钙化影以及骨化性肌炎内可出现较成熟的骨组织影而具有一定的特征性。
& & 软组织肿块在CT和MRI上易于观察，肿块的密度或信号可均匀或不均匀，多呈长T1、长T2信号，边缘可光整或不规则，肿块的边界常能清楚显示。软组织或软组织肿块的坏死表现为类圆形或不规则形低密度或在T1WI上为低信号区，单发或多发，并可因出血或坏死组织碎屑的沉积而出现液－液平面(fluid-fluid level)，其上层为液体，下层为沉积的坏死组织或血液。脂肪瘤因其密度或信号与脂肪组织相似而易于诊断，肿瘤或病变内含的脂肪成分也可通过测量其ＣＴ值或用MRI脂肪抑制序列而得以确认。
& && &增强扫描有助于区别软组织肿块与其邻近组织，也有利于区别肿瘤和瘤周水肿。注射对比剂后有利于了解肿瘤内是否有囊变、坏死，还有助于了解病变与邻近血管的关系。
& & （三）软组织内钙化和骨化&&软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染和血管病变均可导致软组织中发生钙化。钙化可发生于肌肉、肌腱、关节囊、血管、淋巴结等处，Ｘ线表现多为不定形无结构的斑片状高密度影；软骨组织的钙化多表现为环形、半环形或点状高密度影。软组织中的骨化影可见于骨化性肌炎和来自骨膜和软组织内的成骨性肿瘤，前者Ｘ线表现常为片状，并可见成熟骨的结构，即可见骨小梁甚至骨皮质；后者多表现为云絮状或针状。
& & CT可更好地显示软组织内的钙化或骨化影，亦可显示软骨钙化的形态特点。
& & （四）软组织内气体&&正常软组织内并无气体存在，外伤或手术时气体可进入软组织内，在平片和CT上产生不同形态的很低密度影；在MRI上呈低信号。产气菌感染时，软组织间隙内也可见气体影。
一般而言，骨关节病变各种基本病变的影像学表现对定性诊断多无特征意义。综合以下各观察要点，有助于对疾病提出合理的诊断意见。
& & 1．部位&&各种疾病在一定程度上有其好发部位，如强直性脊柱炎好侵犯骶髂关节、椎间小关节和髋关节；而类风湿性关节炎好侵犯手、足小关节。
2．病变范围&&有的病变常较局限，如结核和良性肿瘤；而有的病变则较弥漫，如急性化脓性骨髓炎和某些恶性骨肿瘤。
3．病变的边缘&&边缘清楚锐利的多提示为良性或慢性过程，如良性骨肿瘤和慢性骨感染；边缘模糊不清的多提示恶性或急性过程，如恶性骨肿瘤和急性骨感染。
4．病变的特征性表现&&骨肉瘤可在骨破坏区和软组织肿块内出现肿瘤骨；软骨类肿瘤内可见小点状、环形或半环形钙化影。
5．数目&&化脓性关节炎和关节结核多是单关节发病；而类风湿性关节炎常常多关节受累。原发性骨肿瘤多是单发；而骨转移瘤和骨髓瘤常为多发。
6．临床情况&&如病人的年龄、性别、病程长短和缓急的程度、实验室检查结果以及既往治疗情况等。
第四节& & 骨、关节与软组织损伤
影像学检查是骨与关节创伤（trauma of bone and joint）的临床诊断和观察的主要手段。Ｘ线平片仍然是诊断、观察骨折，并指导临床治疗的最简便有效而常用的方法，MRI、CT和超声可从不同的方面弥补平片不能直接显示软组织的细微结构和影像重叠等不足。
骨折（fracture）是指骨的连续性中断，包括骨小梁和/或骨皮质的断裂。根据作用力的方式和骨本身的情况骨折可分为创伤性骨折、疲劳骨折和病理骨折。儿童可以发生骨骺骨折。
（一） 创伤性骨折
创伤性骨折（traumatic fracture）即直接或间接暴力引起正常骨的骨折，最多见。直接暴力为撞击、坠落、受重压、砸伤、锐器伤和火器伤等；间接暴力则指外力传导、肌肉强烈收缩牵拉，前者是主要原因。
临床表现主要是骨折局部肿痛、变形、患肢缩短、保护性姿势及功能障碍等。活动患肢可听到或触知骨的摩擦音（感）。本病常合并局部软组织撕裂，有时出现相邻脏器或神经损伤。
骨折后，骨内、外膜及附近软组织被撕裂，骨膜下、断端之间、骨髓腔内及附近软组织间隙形成血肿（hematoma）。约在骨折后2~3天，新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化，形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织的基础上产生新骨形成骨痂。骨折断端依靠骨痂连接起来并固定。
随着骨性骨痂的形成和不断增多，骨折断端不再活动，即达临床愈合期。此后骨痂范围扩大，充填在骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折的连接牢固，骨折线消失而达到骨性愈合。为了适应功能的需要，愈合的骨还要进行重建，承力部分的骨痂形成骨皮质或小梁，不承力的被吸收；骨变形处由破骨细胞清除或由骨膜新生骨来填补，从而使断骨恢复正常形态。一般儿童骨折后的变形可以完全修复，成人骨折后，尤其是变形严重的则不能完全恢复。
& &&&【影像学表现】
Ｘ线：骨折类型：平片诊断骨折主要根据骨折线和骨折断端移位或断段成角。骨折线为锐利而透明的骨裂隙。成人的骨折多为骨的完全性中断，称为完全骨折（complete fracture）。根据骨折线的形态又可分为横形骨折、斜形骨折和螺旋形骨折等。骨折断裂成3块以上者称为粉碎性骨折（fragmental fracture）。椎体骨折常表现为压缩骨折(compression fracture)。颅骨骨折表现为凹陷、线形或星芒状骨折。当仅有部分骨皮质、骨小梁断裂时，称为不完全骨折（incomplete fracture），X线表现为骨皮质的皱折、成角、凹折、裂痕、和/或骨小梁中断。儿童青枝骨折（greenstick fracture）常见于四肢长骨骨干，表现为骨皮质发生皱折、凹陷或隆起而不见骨折线，似嫩枝折曲后的表现，骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因，也属于不完全骨折。（图9-7）
图9-7& &骨折移位和骨折类型示意图
移位和成角：骨折断端移位有以下几种情况：①横向移位：为骨折远侧断端向侧方或前后方移位；②断端嵌入：多半发生在长骨的干骺端或骨端，为较细的骨干断端嵌入较宽大的干骺端或骨端的松质骨内，应注意和断端重叠区别；③重叠移位：骨折断端发生完全性移位后，因肌肉收缩而导致断端重叠，肢体短缩；④分离移位：骨折断端间距离较大，称为分离移位，多为软组织嵌入断端间，或牵引所致；⑤成角移位：远侧断段向某一方向倾斜，两断段中轴线交叉成角称为成角移位；⑥旋转移位：为远侧断段围绕骨纵轴向内或向外旋转。上述横向移位、纵向移位（分离和重叠）称为对位不良。成角称为对线不良。（图9-7）
平片诊断，首先要判断有无骨折，应熟悉各骨正常Ｘ线表现、先天变异及骨骺闭合之前的Ｘ线表现；其次要判断骨折移位情况，以骨折近侧断段为标准描述远侧段向何方移位；还要观察骨折断段的成角，长骨两断段成角的尖端所指的方向即为成角的方向，如向前、后、左、右成角。骨折远侧段中轴线偏离近侧断段中轴线延长线的角度，是应矫正的角度。
骨折复位后初次复查，应着重分析骨折对位对线情况是否符合要求。以完全复位最理想，但多次整复会影响愈合。所以，只要不影响功能及外观，允许一定程度移位存在，一般对线正常，对位达2/3以上者，即已符合要求。不同部位要求也不同。
一般在骨折整复后2~3周需要平片复查骨折固定的位置和骨痂形成的情况。如骨痂未连结断端，则为无效骨痂。只有有效的成桥骨痂长到一定程度，才可稳固地固定断端，骨折达临床愈合。以后骨痂体积逐渐变小、致密，边缘清楚，骨折线消失和断端间有骨小梁通过即达到骨性愈合。
CT：CT是平片的重要补充，可发现平片上不能发现的隐匿骨折（occult fracture）。对于结构复杂和有骨性重叠部位的骨折，CT比平片能更精确显示骨折及其移位情况。但当骨折线与CT扫描平面平行时，可能漏掉骨折，因此不能单凭CT就排除骨折，一定要结合平片。不易观察骨折的整体情况也是其缺点，但三维重建可以全面直观地了解骨折情况。
MRI：MRI在显示骨折线方面不如CT，但可清晰显示骨折断端及周围出血、水肿和软组织损伤以及邻近组织和脏器的损伤情况。骨折在T1WI上表现为线样低信号影，与骨髓的高信号形成明显的对比，T2WI上为高信号影，代表水肿或肉芽组织；根据骨折断端间出血的时间及肉芽组织形成与演变也可表现为多种信号。骨挫伤（bone bruise）是外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，在平片和CT上常无异常发现。骨挫伤区在T1WI 上表现为模糊不清的低信号区，在T2WI 上为高信号，骨挫伤一般局限于干骺端也可伸延到骨干。骨挫伤可以自愈，短期随访骨内的异常信号影消失。
（二）骨骺骨折
骨骺骨折（epiphyseal fracture）为干、骺愈合之前骨骺部发生的创伤，也称骨骺分离。可以是单独骺板软骨损伤，也可软骨和干骺端、骨骺骨质同时断裂。约30%的骨骺损伤继发肢体短缩或成角畸形等后遗症。
【影像学表现】
Ｘ线：骨骺软骨的骨折在X线片上不能显示，只见骺线增宽、骨骺与干骺端对位异常，有时骨骺与部分干骺端一并撕脱（图9-8）。
图9-8&&肱骨小头骨骺骨折
肱骨小头骨化中心（↑↑）连同部分干骺端撕脱的骨片（↑）向外下方移位，局部软组织肿胀
MRI：可以直接显示软骨、软组织和骨成分，显示损伤全貌更精确，主要用于临床高度怀疑而Ｘ线平片正常的病例。MRI还能直接显示骨骺软骨的损伤。T2WI显示骺板较好。骺板表现为高信号，与周围低信号的骨形成明显的对比。骺板急性断裂表现为局灶线性低信号影。干骺端及二次骨化中心骨折则在T1WI上为线形低信号影，在T2WI上为高信号影。
（三）&&疲劳骨折
长期、反复的外力作用于骨的某一部位，可逐渐发生慢性骨折，称为疲劳骨折（fatigue fracture），或应力骨折（stress fracture）。好发于跖骨和胫腓骨，也见于肋骨、股骨干和股骨颈等处。
长途行军、跑步运动员与舞蹈演员常发生疲劳骨折。骨折起病缓慢，最初仅感局部疼痛，以后逐渐加重，影响功能。体检，局部可摸到固定骨性包块，压痛明显，无异常活动，表面软组织可有轻度肿胀。
发病1~2周内Ｘ线检查可无所发现，有时仔细观察可见到压痛部位骨有一裂隙，横行而无移位。发病3~4周后，骨折线周围已有梭形骨痂包围。骨折线的特点是横形的，周围有明显不规则硬化，有时需要摄高电压片或CT扫描才能发现骨折线。一般根据病史和Ｘ线表现容易诊断，但有时需与恶性骨肿瘤鉴别。
（四） 病理性骨折
由于先已存在的骨病变使其强度下降，即使轻微的外力也可引起骨折，称为病理性骨折（pathological fracture）。骨病变既可以是局限性病变如肿瘤、炎症，也可以是全身性病变如骨质疏松、成骨不全等。Ｘ线上除有骨折的征象外还有原有病变引起的骨质改变。根据骨质改变和轻微外伤史，可以诊断为病理骨折。CT发现骨质破坏比Ｘ线敏感。MRI显示骨髓的病理改变及骨质破坏最敏感，有助于诊断。
（五）常见的长骨骨折
1．柯雷骨折（Colles fracture）&&为最常见的骨折，是指桡骨远端2~3cm以内的横形或粉碎骨折。骨折远段向背侧移位和向掌侧成角，桡骨前倾角减小或成为负角，使手呈银叉状畸形。骨折线常为横形，粉碎性骨折时常累及关节面。此种骨折常合并尺骨茎突骨折和下尺桡关节分离。桡骨远端骨骺未愈合前，常发生桡骨远端骨骺分离。
2．肱骨髁上骨折&&肱骨髁上较薄弱，易骨折，最常见于3~10岁的儿童。骨折分为两型：①伸直型：远侧断段向掌侧倾斜成角，此型多见；②屈曲型：此型较少见，远侧断段向背侧倾斜成角。肱骨髁上骨折经常有旋转移位。
二、关节创伤
常见的关节创伤有关节脱位、关节内骨折和关节软骨损伤。
（一）关节脱位
1． 肩关节脱位&&常见于青壮年和老年人。根据肩关节损伤机制可分为前脱位和后脱位。前脱位又分为盂下、喙突下和锁骨下脱位。关节囊前下部缺少韧带和肌腱的加强，故易发生前下方脱位，占95%以上。
病人有明显外伤史。伤肩疼痛、无力、酸胀和活动受限。体检见“方肩”畸形，Dugas征（搭肩试验）阳性。
Ｘ线易于显示肩关节脱位，常伴有肱骨大结节撕脱骨折，但肱骨头前后方向移位则在前后位片上容易漏诊。CT可以明确肱骨头前后移位情况，还可显示平片不易发现的肱骨头骨折和关节盂骨折。
2．肘关节脱位：多为间接外力致伤，常合并骨折，或伴有血管、神经损伤，以后方脱位最多见。
3．髋关节脱位：少见，分为后脱位、中心脱位和前脱位，以后脱位多见。Ｘ线平片上容易诊断髋关节脱位。髋关节后脱位常伴有髋臼后上缘骨折（图9-9）。中心性脱位则合并髋臼粉碎性骨折，股骨头突入盆腔。
图9-9&&正常髋关节和髋关节骨折脱位
a．CT横断扫描示正常髋关节；b．右髋关节骨折脱位，股骨头大部分向后上移位，位于臼外，髋臼内可见股骨头的碎骨片，髋臼的碎片位于髋臼和脱位的股骨头后方
（二）关节软骨损伤
关节骨端的骨折常引起关节软骨的损伤或断裂。X线平片和CT不能直接显示关节软骨的骨折，如果发现骨折线波及骨性关节面、甚至骨性关节面因此而错位时，应考虑合并有关节软骨骨折。MRI可以直接显示断裂的关节软骨，表现为低信号的关节软骨中断，该处呈较高信号，甚至关节软骨和骨性关节面呈现阶梯状，受损的软骨下的骨髓腔内可见局部的水肿和出血。如有软骨撕脱，须通过CT关节造影或MRI方可发现。
三、椎间盘突出
椎间盘突出（disc herniation）是髓核通过破裂的纤维环向外突出。它可发生于脊柱的任何部位，多见于活动度较大的部位，其中腰椎间盘突出最多见（约占90%），其次为颈椎间盘，胸椎间盘突出少见。
椎间盘由透明软骨终板、髓核和纤维环构成。随年龄增长，出现髓核脱水、变性、弹性减低，纤维环出现裂隙，周围韧带松弛等退行性改变，为椎间盘突出的内因。急性或慢性损伤造成椎间盘内压增加，为纤维环破裂及髓核突出的外因。因纤维环前部较厚，后部较薄但中央有后纵韧带加强，故椎间盘突出以后外侧型多见。髓核也可经相邻上下椎体软骨板的薄弱区突入椎体松质骨内，形成椎体上下缘黄豆至蚕豆大小的压迹，称之为Schmorl结节。
本病多发生于30～50岁，男性多于女性。主要为局部刺激症状及脊髓、神经根的压迫症状。腰椎间盘突出多发生于腰4~5和腰5骶1椎间盘，表现为腰痛、坐骨神经痛、直腿抬高试验阳性、下肢反射及感觉异常等。
【影像学表现】
Ｘ线：多无特异性，有些征象可提示诊断：①椎间隙变窄或前窄后宽；②椎体后缘唇样肥大增生、骨桥形成或游离骨块；③脊柱生理曲度异常或侧弯。Schmorl结节表现为椎体上或下面的圆形或半圆形凹陷，其边缘有硬化线，常对称见于相邻椎体的上、下面且多累及数个椎体，据此可作出诊断。
CT：直接征象：①椎间盘后缘向椎管内局限性突出，密度与相应椎间盘一致，形态不一，边缘规则或不规则（图9-11）；②突出的椎间盘可有大小、形态不一的钙化；③Schmorl结节表现为椎体上或下缘、边缘清楚的陷窝状压迹，常上下对称出现，其中心密度低为突出的髓核及软骨板，外周为反应性骨硬化带。
间接征象：①硬膜外脂肪间隙变窄、移位或消失；②硬膜囊前缘或侧方及神经根受压移位。CTM有助于显示蛛网膜下腔、脊髓及神经根受压征象。
MRI：在横断面图像上，突出的椎间盘呈半圆形突出于椎体后缘，边缘规则或不规则。在矢状面图像上，突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出，其信号强度与其主体部分一致。CT所显示的各种征象均可在MRI上很好地观察（图9-10），此外MRI还能显示：①髓核游离：髓核突出于低信号的纤维环之外，突出部分与髓核本体无联系。游离部分可位于椎间盘水平，也可移位于椎间盘上或下方的椎体后方；②脊髓受压及受压节段脊髓内等或长T1、长T2异常信号，后者为脊髓内水肿或缺血改变。
图9-10&&椎间盘突出
a．颈5-6CT平扫，见新月形中等密度影自椎间盘向后突入椎管内，脊膜囊受压；b．腰椎矢状MRI T2WI，见腰4-5间隙变窄，髓核向后突入椎管内，脊膜囊明显受压
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
& & 椎间盘突出症多有典型的临床表现，CT和MRI上见到突出于椎体后方的类圆形椎间盘结构，硬膜外脂肪、硬膜囊、脊髓和神经根受压移位，诊断多可成立。
不典型的须与以下等病变鉴别：①神经根联合及神经根鞘囊肿；②椎管内肿瘤；③硬膜外纤维化：均有明确椎管内手术史，见于手术部位。CT平扫密度与突出的髓核相似， MRI呈长T1中长T2信号，边界不清，范围较大。增强扫描常有明显强化，而后者多不增强或轻微延迟强化。
四、韧带和肌腱损伤
韧带和肌腱损伤（injuries of ligament and tendon）分完全撕裂（complete tear）和不完全撕裂（incomplete tear）。不完全撕裂，为部分纤维断裂。如发生在附着部，可引起撕脱骨折。韧带和肌腱断裂后以疤痕组织修复，分离端对合越差疤痕组织越广泛，愈合时间也越长，其强度也小。
韧带和肌腱撕裂表现为局部肿胀、疼痛和压痛，关节活动受限，牵拉可加重疼痛。关节韧带完全撕裂则关节不稳定，出现异常活动。肌腱损伤主要为其功能异常，如指的伸肌腱断裂则不能伸指。
【影像学表现】
Ｘ线：不完全撕裂无异常Ｘ线表现；如果怀疑韧带完全撕裂时，除了常规Ｘ线摄影外还应行应力Ｘ线摄影（stress radiography），即在施予关节一定方向的外力下摄影，应与健侧对比。如发现伤侧关节过度活动则说明限制这种活动的韧带完全断裂。
MRI：可以直接显示韧带、肌腱。正常韧带、肌腱在所有MRI序列上都表现为低信号影。不完全撕裂表现为T2WI上韧带低信号影中出现散在的高信号，其外形可以增粗，边缘不规则。完全断裂者则可见到断端分离和退缩。两者的周围都可见水肿或/和出血。
第五节& && && && &&&骨、关节与软组织感染
一、化脓性骨髓炎
化脓性骨髓炎(purulent osteomyelitis)是骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症，较多见于儿童和少年。多侵犯长骨，以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。病原菌多为金黄色葡萄球菌，病菌可经血行感染、因邻近软组织或关节感染直接蔓延或通过开放性骨折或火器伤进入。病变性质、病变范围和表现多种多样，与致病菌的毒力强弱、患者年龄和机体抵抗力大小及治疗措施等因素密切相关。据病情发展和病理改变，化脓性骨髓炎可分为急性和慢性。
& & （一） 急性化脓性骨髓炎
& & 急性期多发病突然，高热、寒战、患肢剧痛、红肿有压痛及活动障碍。血液白细胞计数增高。
& &&&血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，常停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。炎症先在骨髓腔内蔓延，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，因而造成病骨的广泛受累，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成，发生于骨坏死的周围。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染亦可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。
& & 【影像学表现】
1．软组织肿胀&&骨髓炎发病7~10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织充血、水肿，表现为肌肉间隙模糊﹑消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。这些改变虽无特征，但结合病史对早期诊断有一定的意义。
& & 2．骨质破坏和骨质增生&&发病半个月后，可出现局限性骨质疏松。继而骨小梁模糊或消失，形成多数分散不规则斑点状骨质破坏区，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围扩大，可达骨干大部或全部。小的破坏区融合成大的破坏区，骨皮质也遭受破坏，有时可引起病理骨折。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。
& & 3．死骨&&Ｘ线表现为小片或长条状高密度致密影。
4．骨膜增生&&骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成层状、花边状致密影。病变早期骨膜增生量较少，密度较淡，随病变发展，逐渐变厚及增浓。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即称包壳。骨膜增生一般与骨病变的范围一致。（图9-11）
图9-11&&桡骨急性化脓性骨髓炎
桡骨近、中段广泛的斑片状和虫噬状骨质破坏，并可见层状骨膜新生骨，局部软组织肿胀
CT：CT能很好显示急性化脓性骨髓炎的软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏。平片难于显示的小骨破坏区和小死骨以及软组织改变，CT均能清晰显示。
MRI：在确定急性化脓性骨髓炎的髓腔侵犯和软组织感染的范围方面，MRI明显优于Ｘ线和CT。骨髓的充血、水肿、渗出和坏死在T1WI上均表现为低信号，与正常的骨髓信号形成明显的对比。在与骨干长轴平行的矢状或冠状层面上，骨髓腔受累的范围显示良好。在病变早期的T1WI上病变区与正常骨髓分界模糊，出现骨质破坏后分界趋向清楚。受累骨周围软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上充血水肿的肌肉和脓肿呈高信号，增强后脓肿壁可出现明显强化。
USG：骨膜增厚,回声增强。骨膜下脓肿表现为软组织和骨皮质间有厚薄不一的低回声区或液性暗区, 骨膜呈拱形抬高。骨周围软组织肿胀增厚, 可见脓肿的无回声或低回声区。
【诊断与鉴别诊断】
急性化脓性骨髓炎起病急，主要表现为不同范围的骨质破坏，骨膜新生骨形成和死骨。虽然是以骨破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨密度增高现象。它的临床症状较特殊，影像学表现明确，诊断不难。应与不典型的骨结核和恶性骨肿瘤如成骨肉瘤﹑尤文肉瘤鉴别，注意到其急性起病，患肢大范围间断性骨破坏和一定程度的骨增生，可以区别。
& & （二） 慢性化脓性骨髓炎
& & 急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，如引流不畅，遗留死骨或脓腔，则可转为慢性。病变可迁延数年、甚至数十年，局部窦道流脓，有时可流出死骨，时好时坏，长期不愈合。患肢可有畸形。一旦身体抵抗力低下，可再引起急性发作。
& & 【影像学表现】
以修复为主，表现为骨破坏周围广泛的增生硬化，但仍有脓腔和死骨存在。骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。骨外膜增厚增浓，其深层与骨皮质融合，其表面成层状，外缘亦可呈花边状，致骨干增粗，轮廓不规整。骨质破坏和死骨常在过度曝光片、体层摄影或CT才能显示。慢性骨髓炎痊愈后，骨破坏和死骨消失，增生的骨质渐被吸收，髓腔再通，如髓腔硬化仍存，则机体抵抗力低时仍有复发的可能。（图9-12）。
图9-12& &腓骨慢性化脓性骨髓炎
左腓骨上、中1/3处骨干增粗、皮质增厚，局部骨密度增高，中间低密区为脓腔，其内可见长条状死骨（↑），（+）处为骨瘘管。于体外可见敷料影，说明病人局部仍有脓液流出
（三） 慢性硬化性骨髓炎
& & 慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，一般认为是低毒力骨感染，表现为骨质硬化。好发于长骨骨干如胫骨、腓骨、尺骨和下颌骨等处。病人一般无全身症状，仅见局部软组织肿胀、疼痛，反复发作。
【影像学表现】
本病主要表现为骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞，呈局限或广泛的骨质硬化，与正常骨质无明显界限。在骨质硬化区一般无骨质破坏，亦无死骨形成。
& & （四） 慢性骨脓肿
& & 慢性骨脓肿(又名Brodie脓肿)为慢性局限性骨髓炎，一般认为是低毒性化脓性感染，并与个体因素有关。本病常发生在干骺端骨松质中，以胫骨上端和桡骨下端常见。临床症状一般比较轻微，无瘘管形成。
【影像学表现】
骨破坏呈圆形或卵圆形,位于干骺端中央或略偏一侧，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带，后者逐渐移行于正常骨质。骨膜反应与死骨均少见。
二、化脓性关节炎
化脓性关节炎(pyogenic arthritis)为细菌血行感染滑膜或因骨髓炎继发侵犯关节而致。以儿童和婴儿多见。患者常急性发病，局部关节有红肿热痛及功能障碍，并可有全身症状如寒战、发热和血白细胞增多等。病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和髋关节较多见，多为单关节发病。
致病菌以金黄色葡萄球菌最多见。滑膜充血、水肿、关节内多量渗出液，滑膜坏死，软骨和软骨下骨质发生破坏。愈合期，肉芽组织进入关节腔，最后发生纤维化或骨化，使关节形成纤维性强直或骨性强直。
【影像学表现】
X线：早期，关节周围软组织炎性水肿；关节积液表现为关节囊增大，密度增高，并推挤周围脂肪垫移位；关节间隙因积液而增宽。局部可见骨质疏松。
随后，关节间隙因关节软骨破坏而变窄，软骨下骨质破坏以关节持重部出现早而明显，可出现大块骨质破坏和死骨，并可继发病理性脱位。严重时可继发干骺端的骨髓炎。儿童还可引起骨骺分离。愈合期骨破坏停止而出现修复，骨质增生硬化。晚期可出现骨性强直。
CT：可显示化脓性关节炎的关节肿胀、积液及骨质破坏，可明确病变的范围。
MRI：显示化脓性关节炎的滑膜炎症和关节渗出都比平片和CT敏感，能明确炎症侵犯周围软组织的范围，显示关节囊、韧带、肌腱、软骨等的破坏情况。MRI还可显示骨髓的炎症反应，表现为长T1、长T2信号。
USG：关节间隙增宽，出现液性无回声区，无回声区内漂浮有点状回声。关节囊增厚，回声增强，内壁不光滑。关节面粗糙有缺损。
& & 【诊断与鉴别诊断】
本病起病急、症状明显、早期出现关节间隙狭窄，骨质破坏出现早且先见于关节持重面，骨破坏较广泛，晚期出现骨性强直，可供与其它关节炎如关节结核和类风湿性关节炎鉴别。
三、骨、关节结核
骨、关节结核（tuberculosis of bone and joint）是骨和关节的特殊性感染的一种。好发于青少年，95%以上继发于肺结核。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的松质骨内或关节滑膜而发病。
& &骨、关节结核病理所见有渗出、变质和增殖3种基本病变，骨内渗出病变以大量巨噬细胞或中性细胞浸润为主；增殖性病变以形成结核结节为特征，结节中央有干酪性坏死；变质病变主要是干酪样坏死。干酪灶中常有死骨或不同程度的钙化，干酪样坏死亦可液化形成脓肿。这三种病变往往同时都可见到，仅是多少或程度上的差异。
骨关节结核主要Ｘ线征象为骨质破坏、骨质疏松和局部软组织肿胀。骨质增生硬化、骨膜反应较少，死骨亦较少出现，且较小。因发病年龄、发病部位、病理性质和病变过程的不同，其Ｘ线表现可有较大的差异，有的增生硬化可较明显，也可形成大块死骨。
& & （一）脊椎结核
脊椎结核（tuberculosis of spine）是骨关节结核中最常见的，好发于儿童和青年。发病部位以腰椎最多，胸椎次之。临床上，大多数病人发病隐匿，病程缓慢。全身症状可有低热，食欲差和乏力。局部常有脊柱活动受限，颈、背、腰痛或脊柱后突畸形。脊柱结核形成的脓肿，可产生压迫症状，如压迫食道和气管，引起吞咽困难和呼吸不畅；脊髓受压可出现双下肢感觉运动障碍；腰大肌脓肿可流注入髂窝，甚至可在臀部形成寒性脓肿。
& &【影像学表现】
Ｘ线：①骨质破坏（图9-14）：多发生于椎体的松质骨，骨破坏可开始于椎体内（中心型）或上、下缘（边缘型）。由于脊柱承重的关系，破坏了的椎体常塌陷变扁或呈楔形，并常导致局部后突畸形。边缘型者较早引起椎体终板软骨的破坏，进而病变侵入椎间盘。单纯附件破坏较少见。②椎间隙变窄或消失：因相邻两椎体的终板被破坏，髓核疝入椎体或被破坏所致。椎间盘完全破坏后, 相邻的椎体可互相融合在一起。③冷性脓肿：为病椎周围软组织的干酪性脓肿。腰椎结核形成腰大肌脓肿，表现为一侧或两侧腰大肌轮廓不清或呈弧形突出；胸椎结核形成椎旁脓肿，表现为胸椎两旁梭形软组织肿胀影；颈椎形成咽后壁脓肿，表现为咽后壁软组织影增宽，并呈弧形前突。冷性脓肿较久的可有不规则钙化。
CT：CT与Ｘ线相比能更清楚地显示骨质破坏，特别是较隐蔽和较小的破坏；可帮助了解脓肿位置及大小，与周围大血管、组织器官的关系；可显示椎管内受累情况。
& & MRI：脊椎结核的椎体信号改变，大多数T1WI呈现均匀的较低信号，少数病灶呈现混杂低信号；T2WI多呈现混杂高信号；增强检查以不均匀强化较常见。受累椎间盘T1WI多呈现低信号，T2WI常为不均匀混杂高信号。MRI可清楚地显示脊椎结核沿前纵韧带下蔓延的特点。椎旁软组织包括脓肿和肉芽肿，T1WI呈现低信号或等信号；T2WI多呈现混杂高信号。脓肿壁薄且常有明显强化。（图9-13）
图9-13& &颈椎结核
a．颈椎侧位平片颈4~6椎体骨质破坏，椎间隙变窄，咽后壁软组织肿胀；b．同一病例颈椎矢状MRI T2WI，示颈4~6椎体破坏、信号增高，结核性脓肿主要位于咽后壁，同时也突向椎管压迫脊膜囊
USG：当脊椎结核发生椎体骨质破坏时，可见椎体前缘高度变小，正常的弧形强回声发生变形或缺如等改变。形成寒性脓肿时，可见位于脊柱旁一侧或两侧低回声或无回声区。脓肿内部因干酪样坏死组织而回声杂乱。
& &【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
临床症状不明显，病程较长。两个以上椎体的溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，脊柱后突畸形，椎旁脓肿形成和软组织钙化影是脊柱结核的平片特点。CT可确定隐蔽的骨质破坏，椎体周围脓肿的位置和范围。MRI可发现Ｘ线、CT表现正常的早期椎体结核病灶，对观察软组织改变和向椎管内侵犯优于CT。脊椎结核应与下列疾病鉴别: ①化脓性脊柱炎：多单节或双节发病，破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨赘或骨桥形成；②脊椎转移瘤：很少累及椎间盘和引起椎间隙变窄，如有软组织肿块也只局限于受累的节段，平片上常见椎弓根破坏；③椎体压缩骨折：病人多有明显外伤史, 病变大多累及一个椎体，多为椎体上缘的前中部压缩，致椎体呈楔状变形，椎体前缘可能有碎骨片存在，一般无椎间隙狭窄。
（二）关节结核
关节结核(tuberculosis of joint)依据发病部位分为骨型和滑膜型。前者先为骺、干骺端结核，进而蔓延及关节，侵犯滑膜及关节软骨。后者是结核菌经血行先侵犯滑膜，病变往往持续数月至一年，再波及关节软骨及骨端。在晚期，关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型，此时称为全关节结核。
& & 本病多见于少年和儿童，常单发，好侵犯髋及膝关节。起病较缓慢，局部疼痛和肿胀，关节活动受限，久病者可伴有相关肌肉萎缩。
早期滑膜明显肿胀充血，表面常有纤维素性炎性渗出物或干酪样坏死物所覆盖。晚期由于纤维组织增生而致滑膜增厚。关节渗出液中常缺少蛋白质溶解酶，因而关节软骨破坏出现较晚。病变进一步发展，滑膜肉芽组织先破坏关节软骨，再侵入软骨下的骨质；亦可从关节囊附着部位，即关节非承重面，侵入骨内，沿关节软骨下蔓延。
& &【影像学表现】
& & Ｘ线：骨型关节结核&&以髋、肘常见。在骨骺与干骺结核骨端破坏的基础上，又出现关节周围软组织肿胀，关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄等，此型较易诊断。
& & 滑膜型关节结核&&膝和踝关节多为此型。早期Ｘ线表现为关节囊和关节软组织肿胀膨隆，密度增高，软组织层次模糊，关节间隙正常或稍增宽，邻近节骨质疏松。可持续几个月到一年以上。因Ｘ线表现无特点，诊断比较困难。病变发展，侵犯软骨和关节面，首先在关节非承重面，亦即骨端的边缘部分出现虫蚀状或鼠咬状骨质破坏，边缘模糊，且关节上下边缘多对称受累。
关节软骨破坏出现较晚，虽已有关节面骨质破坏，而关节间隙可较长时间改变不明显。待关节软骨破坏较多时，则关节间隙变窄，且多为非匀称性狭窄，此时可发生关节半脱位。
骨端骨质疏松明显，周围肌肉萎缩变细。关节周围软组织常常形成冷性脓肿。若穿破皮肤则形成瘘管，亦可继发化脓性感染，引起骨质增生硬化，从而改变结核的以骨质破坏为主的Ｘ线表现。晚期，病变修复，关节面及破坏边缘变清楚并可出现硬化；骨质疏松也渐消失。严重病例，病变愈合后产生关节强直，多为纤维性强直。（图9-14）
图9-14& &骶髂关节结核
a．平片示左骶髂关节骨质破坏，破坏区边缘有轻度骨质硬化。b．同一病例的CT平扫，同样可见左骶髂关节骨质破坏，在邻近的臀肌内可见低密的脓肿影；骨破坏区和脓肿内均可见斑片状钙化影
CT：滑膜型在CT上可清楚地显示关节囊增厚，关节腔积液和周围软组织肿胀。冷脓肿形成可确定其部位和范围。增强检查，关节囊和脓肿壁呈现均匀强化。（图9-14）
MRI：MRI的信号变化能全面地显示关节结核的病理改变如关节腔积液，滑膜肿胀充血，结核肉芽组织，软骨及软骨下骨破坏，关节周围的冷性脓肿等，对其诊断和鉴别诊断有很大帮助。
USG：结核性冷性脓肿在关节腔内或周围软组织内形成低或无回声区，其内间有杂乱的中或强回声。
& &【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
关节结核多为单关节发病，慢性发展，局限性骨质疏松明显，破坏先从关节边缘开始，关节间隙变窄出现较晚，且常为非匀称性，周围肌肉明显萎缩。CT和MRI有助于了解关节周围的软组织肿胀和结核性脓肿情况；CT能早期发现细微的骨破坏；USG对冷性脓肿检出较敏感，可辅助Ｘ线的不足，而对骨病变的检测则不如上述影像学方法。
关节结核应与以下关节病相鉴别：①化脓性关节炎：起病急，症状体征明显且较严重。病变进展快，较早出现关节间隙狭窄。骨破坏发生在承重面，骨破坏同时多伴有增生硬化，骨质疏松不明显。最后多形成骨性强直。②类风湿关节炎：常对称性侵及多个关节，以小关节受累为主，关节间隙变窄出现较早。
四、软组织感染
软组织感染可原发于软组织或继发于骨的感染。原发于软组织的感染常有一个急性发病的过程。局部红、肿、热、痛甚至全身发热和白细胞计数升高。急性期的病理基础主要是充血和水肿，继而可形成脓肿，脓肿可局限也可沿肌间隙扩散。病变进入慢性期病灶内可出现钙化，由于慢性炎症长期刺激的结果，病灶边缘可包绕一层纤维组织。
【影像学表现】
& & X线：X线显示软组织感染的能力有限。急性期病变部位的软组织影可表现为弥漫性肿胀和增厚。软组织的慢性脓肿也可引起局限性的软组织肿胀，有时在肿胀的软组织中可见较高密度的块影。
CT：急性期的充血、水肿在CT上表现为皮下脂肪层密度升高，所累及的肌肉影增大、密度减低，肌间隙模糊。脓肿形成后，局部肿胀的软组织中可见圆形或类圆形的分叶状块影，边界比较清楚，中央部分密度较低提示组织坏死液化。增强后坏死灶周围出现环状强化带，代表肉芽组织形成的脓肿壁。
MRI：对软组织感染的急性期炎症反应如充血、水肿等，MRI较平片和CT敏感，在T1WI上表现为低或者等信号，在T2WI上表现为高信号，可呈片状或羽毛状，境界不清，可有不同程度的较缓慢的强化。脓肿表现为圆形或类圆形有分叶的异常信号影，T1WI为低信号，T2WI多为高信号。脓肿边缘可为一层低信号的纤维包膜影，其厚薄比较均匀，边界较光整，可与肿瘤性病变区别。
USG：水肿的软组织弥漫性增厚，层次结构不清晰，回声减低，但无明显边界。脓肿多数边界不清晰，依脓肿的液化程度不同，内部回声可表现为无回声或混合回声。当脓腔内含气体时，可见强回声，液性暗区可显示不清。
第六节& & 慢性关节病
慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程较长、可涉及全身关节的疾病。
（一）& &类风湿性关节炎
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是以多发性、非特异性慢性关节炎症为主要表现的全身性疾病，以对称性侵犯手足小关节为特征。
病因不明。主要病理变化为关节滑膜的非特异性慢性炎症。初期以渗出为主，随后滑膜血管翳形成，并侵蚀软骨及骨等关节结构。
临床上多见于中年妇女，发病隐匿，早期症状有低热、疲劳、消瘦和肌肉酸痛。病变常累及手足小关节。受累关节梭形肿胀、疼痛、僵硬，肌无力、萎缩和关节半脱位等。实验室检查：血沉增快，血清类风湿因子常呈阳性。
【影像学表现】
Ｘ线：早期手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀，关节间隙可因积液而增宽，进而关节间隙变窄。骨侵蚀起始于关节边缘，即边缘性侵蚀（marginal erosions），为RA重要早期征象。骨性关节面模糊、中断，常有软骨下囊性病灶，呈多发、边缘不清楚的小透亮区，是血管翳侵入所致。跟骨后下缘皮质可有表浅的侵蚀和骨赘增生，是RA的软组织病变引起。本病还可引起胸腔积液和弥漫性肺炎。
骨质疏松为RA重要表现，早期多位于受累关节周围，以后可累及全身骨骼。
晚期可见四肢肌肉萎缩，关节半脱位或脱位。半脱位可发生于环枢椎，且可以是RA的早期改变。RA还可引起关节纤维性强直，骨性强直少见。（图9-15）
MRI：在骨侵蚀灶出现之前，即可出现炎性滑膜的强化；能显示充填在侵蚀灶内的血管翳，表现为长T1WI、长T2 WI信号，有明显强化，与关节内血管翳相延续；根据动态测量滑膜体积及骨侵蚀灶的改变可以判断病变活动性。
图9-15& &类风湿性关节炎
双手X线平片示多个指间关节软组织呈梭形肿胀，双手诸骨骨质疏松，多个指间关节和掌指关节间隙狭窄，边缘性骨质侵蚀，左手第1~3掌指关节半脱位；桡腕、腕骨间和腕掌诸关节亦见骨质破坏和关节间隙狭窄
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
临床表现、类风湿因子阳性和影像学表现为主要诊断依据。早期诊断主要依靠临床表现，MRI有可能成为早期诊断的重要检查方法。
本病应与下列疾病鉴别：①关节结核：多为单关节发病，以大关节受累为主；②痛风性关节炎：呈间歇性发作，以男性多见，多先侵犯第一跖趾关节，早期关节间隙不变窄，发作高峰期高血尿酸为特点，晚期形成痛风结节。
（二）& &强直性脊柱炎
强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS），是一种以中轴关节慢性炎症为主的全身疾病，原因不明。几乎骶髂关节全部受累，常导致脊柱韧带广泛骨化而致骨性强直。
关节滑膜的病理改变为非特异性炎症。滑膜炎症和血管翳可造成关节软骨和软骨下骨的侵蚀破坏，与RA相比，渗出较轻而纤维增殖明显，后者可发生骨化和钙化。90% 的病例HLA-B27阳性，类风湿因子多为阴性，故本病属于血清阴性脊椎关节病(seronegative spondyloarthropathy)。
本病多见于男性青壮年，发病隐匿。下腰痛、不适为本病最常见症状。脊柱活动受限，晨僵。活动期骶髂关节、脊椎棘突、髂嵴、大转子、坐骨结节等处疼痛及压痛。半数以上病例病程中出现外周关节受累，主要见于髋关节和肩关节。少数病例可以侵犯眼（葡萄膜炎或虹膜炎）、心血管（大动脉炎、心肌病等）、肺部（纤维化）和肾。
【影像学表现】
Ｘ线：骶髂关节常为最早受累的关节，并且几乎100%被累及，双侧对称性发病为其特征，是诊断的主要依据。开始髂侧关节面模糊，以后出现破坏，呈鼠咬状，边缘增生硬化，关节间隙“假增宽”；随后关节间隙变窄，最后骨性强直，硬化。病变侵蚀椎体前缘上、下角发生骨炎引起骨破坏，使椎体前面的凹面变平直呈“方椎”。关节突关节面不整齐、骨质硬化、关节间隙消失、最终呈骨性强直。炎症引起纤维环及前纵韧带深层的骨化，出现平行脊柱的韧带骨赘（syndesmophytes），形成“竹节状脊柱”（bamboo spine）。晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带均可骨化。广泛的骨化使脊柱强直，但其强度下降，轻微外伤即可导致骨折。骨折不易愈合而形成“假关节”。（图9-16）
环枢椎侵蚀多发生于齿状突的前侧和背侧，环枢椎半脱位较RA为少。
肌腱、韧带及关节囊与骨的附着部（enthesis）可有与骨面垂直的须状骨化及骨侵蚀，坐骨结节、股骨大转子和跟骨结节等为常见发病部位。
髋关节是最常受累的周围关节，多双侧对称，表现为关节间隙变窄、关节面侵蚀、关节面下囊变、反应性骨硬化、髋臼和股骨头关节面外缘骨赘及骨性强直。其他周围关节少有Ｘ线改变。
CT：主要用于骶髂关节，能清晰地显示关节的轮廓和关节面侵蚀灶，并能早期发现侵蚀灶。
MRI：骶髂关节有典型滑膜关节炎的MRI表现。关节血管翳为长T1、长T2信号，明显强化，与侵蚀灶相延续。MRI发现强直后脊柱骨折比平片敏感，并能显示出脊髓受压情况等。
图9-16& &强直性脊柱炎
a．正位平片，b．侧位平片。两侧骶髂关节间隙几乎完全消失，局部密度增高，呈骨性强直。腰椎椎体呈“方椎”，纤维环和前纵韧带骨化使脊柱呈“竹节状”。椎间小关节和黄韧带等的骨化使下部腰椎的附件呈骨性融合
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
主要依靠临床病史、体征和X线发现双侧对称性骶髂关节炎进行诊断，当临床高度怀疑本病，而平片正常时，可以选用CT和MRI检查。
本病几乎100%对称侵犯骶髂关节，大多侵犯脊柱，青年男性易发病，类风湿因子阴性容易与类风湿性关节炎鉴别；牛皮癣性关节炎和Reiter综合征累及脊柱和骶髂关节较少，病灶不对称，常形成与脊柱垂直的骨赘，而本病则形成与脊柱平行的韧带赘。另外，临床发现皮肤牛皮癣、泌尿系感染则更支持排除本病。
（三）& &退行性骨关节病
退行性骨关节病(degenerative osteoarthropathy)也称骨性关节炎（osteoarthritis），是以关节软骨退变、关节面和其边缘骨质增生为特征的一组非炎症性病变。
本病分原发性和继发性两类。原发性者多见，原因不明，多见于40岁以上的成人，以承重大关节易受累。后者继发于炎症和外伤等，任何关节，任何年龄均可发生。病变主要是关节软骨退行性变，软骨水含量减少、表层侵蚀或磨损变薄甚至剥脱以至关节面骨皮质裸露，关节面下骨质增生硬化，关节软骨下可发生囊变。剥脱的关节软骨可形成关节内游离体（loose body）；关节边缘关节囊、韧带和肌腱附着处形成骨赘。
临床上常见症状有局部疼痛、运动受限和关节变形，但无全身症状。症状的轻重与病变程度并不一致。
【影像学表现】
Ｘ线：关节间隙变窄是最常见的早期征象。骨赘为关节面周缘的骨性突起，呈唇样或鸟嘴样。软骨下反应性硬化为关节软骨下广泛密度增高，在邻关节面区最显著，向骨干侧逐渐减轻。后期软骨下囊变很常见，可以单个或数个，表现为圆形、类圆形透光区，边缘清楚，常有窄硬化边（图9-17）。如果游离体有钙化或骨化则表现为关节腔内的游离高密度影，多为单个。后期还可出现关节失稳、畸形，但不造成关节强直。在手指多先累及远侧指间关节。一般骨性关节炎不合并骨质疏松。
脊椎退行性骨关节病包括椎间小关节和椎间盘的退行性变。椎间小关节改变有关节突变尖、关节面硬化和关节间隙狭窄，在颈椎钩突关节也有类似的改变。椎间盘退行性变的改变有椎间隙变窄、椎体相邻面硬化、椎体边缘出现骨赘等。
图9-17&&髋关节退行性骨关节病
左髋关节间隙狭窄，关节边缘骨赘形成，关节软骨下骨密度增高并可见多个囊变区（↑）
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
退行性骨关节病多见于中老年人，进展慢。X线主要表现为关节间隙变窄、关节面骨质增生硬化及骨赘形成，诊断不难。尽管病变明显但关节间隙仍存在且一般无关节骨质的侵蚀破坏，是与其它关节病变的重要鉴别点。
此病一般X线平片检查即可明确诊断。脊椎退行性骨关节病作CT或 / 和MRI检查的目的是明确椎体后缘骨赘是否造成脊髓压迫，是否合并椎间盘突出，观察后纵韧带、黄韧带和椎间小关节有无增生，以及椎管有无狭窄。
第七节& && && && && & 代谢性骨疾病
代谢性骨病是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态而导致的骨疾患。
一、 维生素D缺乏症
维生素D缺乏症（hypovitaminosis D）是指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨质软化，发生在骨发育成熟前称佝偻病（rickets），发生于成年人称骨质软化病（osteomalacia）。
维生素D缺乏的常见原因有饮食中缺少维生素D、日光照射不足、消化道疾患、肾病等。在维生素D缺乏时，骨样组织不能钙化而形成正常骨质，骨样组织堆积、替代正常骨质，骨失去正常的硬度而软化。在干骺未愈合前，除骨质软化外，骺板软骨细胞仍正常增生但不能钙化和退变而堆积，使骺板增宽、临时钙化带不规则或消失，干骺端呈杯口状。
维生素缺乏性佝偻病常见于婴幼儿，临床表现有烦燥、多汗、囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、Harrison沟、“O”形或“Ｘ”形腿等。骨质软化症多见于女性成人，反复腰腿痛，行走困难，胸廓、骨盆畸形，轻微损伤即可引起病理性骨折，手足抽搐及其他神经肌肉兴奋性增高体征。
实验室检查可见血清钙、磷降低，血清硷性磷酸酶升高。
【影像学表现】
佝偻病主要表现：骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。骺板增厚膨出，致干骺端宽大、展开，中央部凹陷呈杯口状。干骺端骨小梁粗疏、紊乱，呈毛刷状，自干骺端向骨骺方向延伸。骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则（图9-18）。全身骨骼密度减低，皮质变薄，骨小梁及皮质模糊。由于骨质变软，承重长骨可弯曲变形，形成膝内翻或膝外翻等，骨干可出现青枝骨折或假性骨折。胸部异常包括鸡胸，肋骨前端与肋软骨交界处膨大如串珠状，称为串珠肋。恢复期临时钙化带重新出现，干骺端杯口状凹陷和毛刷样改变逐渐消失，骺板宽度渐恢复正常，骨质密度增高、边缘清楚，骨骺骨化中心相继出现。MRI可显示骺板较宽、继发骨化中心周围的骺软骨较厚和临时钙化带模糊，但骨骺和干骺端骨髓信号正常。
骨质软化病主要表现：全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清。多骨弯曲变形，多见于承重骨骼，常致膝内翻、膝外翻等。髋臼内翻致骨盆呈三叶状。椎体上、下缘常呈半月形凹陷，使椎体呈“鱼椎”状，椎间隙增宽。假性骨折（Looser zone）表现为宽约2~5mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。它是骨质软化病的特征性表现，但并非每例均出现。
图9-18&&佝偻病
1岁小儿右腕部平片显示诸骨密度减低，尺、桡骨远侧干骺端增宽，远端呈杯口样，可见毛刷状骨小梁；先期钙化带消失，骺板增厚
【诊断、鉴别诊断及比较影像学】
依靠Ｘ线平片并结合临床和实验室检查即可作出诊断。须与骨质疏松鉴别，后者主要表现为骨密度减低，骨小梁稀少、变细，骨皮质变薄，但边缘清晰。病理骨折多见，但少有骨骼畸形，无假骨折线。
CT和MRI在诊断该病中应用尚少。
二、 肾性骨病
肾性骨病（renal osteopathy）又称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），是由各种慢性肾脏疾病（肾小球功能衰竭和肾小管功能障碍）所引起的钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，维生素D代谢异常及继发性甲状旁腺功能亢进等所造成的骨骼损害。在儿童期，称为肾性佝偻病；成人期，称为肾性软骨病。
（一）肾小球性骨病
肾小球性骨病（glomerular osteopathy）表现与肾脏原发疾病及发病时间有关。全身症状包括浮肿、少尿、血压增高、腹水、酸中毒等。骨骼症状有骨软化、腕踝肿大、串珠肋、驼背、鸡胸、膝内/外翻等。
【影像学表现】
主要X线表现有骨质疏松，在肾功能衰竭早期即可出现；骨质软化和佝偻病；继发性甲旁亢表现，如骨膜下骨吸收、软骨下