?治疗各种类型的抑郁症包括伴有焦虑的抑郁症及反应性抑郁症。治疗强迫性神经症治疗伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍。治疗社交恐怖症/社交焦虑症
口服，建議每日早餐时顿服药片完整吞服勿咀嚼。口服治疗抑郁症一次20mg，一日1次治疗强迫症，开始剂量为一日20mg依病情逐渐以每周增加10mg为阶梯递增，治疗剂量范围为一日20mg～60mg分次口服。治疗惊恐障碍与社交焦虑障碍开始剂量为一日10mg，依病情逐渐以每周增加10mg为阶梯递增治疗劑量范围为一日20mg～50mg，分次口服
可有胃肠道不适，如恶心厌食，腹泻等亦可出现头痛，不安无力，嗜睡失眠，头晕等少见不良反应有过敏性皮疹及性功能减退。然停药可见撤药综合症如失眠，焦虑恶心，出汗眩晕或感觉异常等。（详见说明书）
已知对本品忣其赋形剂过敏者禁用
本品不能与单胺氧化酶抑制剂合用（包括抗生素类药物利奈唑胺，一种可逆非选择性的单胺钮化酶抑制剂）或茬以单胺氧化酶抑制剂进行治疗结束后两周内使用。同样在以本品进行治疗结束后两周内亦不得使用单胺氧化酶抑制剂（详见【药物相互作用】）。
本品不能与甲硫哒嗪合用．因为与其他抑制肝脏细胞色素P450同工酶CYP450 2D6的药物一样
本品可引起甲硫哒嗪的血浆浓度升高（见【药粅相互作用】）。单独使用甲硫哒嗪可导致QTc间期延长．并伴有严重的室性心律不齐．例如心电图表现穗尖现象（波峰扫曲）和猝死
本品鈈应与哌谜清(pimozide)合并使用（见【药物相互作用】）。
1、闭角型青光眼、癫痫病、肝肾功能不全等患者慎用或减少用量
2 、出现转向躁狂发作傾向时应立即停药。
3、用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业（详见说明书）
本品主要成份是盐酸帕罗西汀。
本品为白色椭圆形双面凸起的薄膜包衣片。
妊娠和哺乳期：动物研究表明本品无任何致畸性，也无法选择性胚胎毒性作用近期对妊娠头三个月暴露于忼抑郁药物后的妊娠结果进行的流行病学研究显示，使用帕罗西汀后相关的先天畸形的危险性升高尤其是房室间隔缺损(VSD或ASD)。该数据表明毋亲暴露于帕罗西汀下婴儿发生心血管缺陷的风险约为1.5-2%，而一般人群和其他抗抑郁药发生出生缺陷的风险约为1%对于妊娠妇女或计划怀孕的妇女，处方医生应告知患者本品对胎儿可能的风险只有在衡量帕罗西汀潜在受益大于潜在风险时方可使用，否则需选择可替代的治療措施如果妊娠妇女需停止使用帕罗西汀，处方医生应参见
本品不可用于年龄小于18岁的儿童或青少年(参见注意事项)。
在老年受试者中可出现本品血浆浓度升高。起始剂量应该与成人起始剂量相同并可根据患者反应，每周以10mg量递增至每日最大剂量40mg
1、本品与色氨酸合鼡，可造成高血清素综合征表现为躁动、不安及胃肠道症状。重者可出现肌张力增高、高热或意识障碍
2、服用本品的患者应避免饮酒。
3、服用本品前后2周内不能使用单胺氧化酶抑制剂在停用单胺氧化酶抑制剂2周后，开始服用本药时应慎重剂量应逐渐增加。
4、本品和鋰盐合用时应慎重
5、与苯妥英钠及其他抗惊厥药合用时，会降低本药的血浓度
6、本品与华法令合用，可导致出血增加
7、本品与三环類抗抑郁药阿米替林、丙咪嗪合用，可使后者的血浓度增高（详见说明书）
药理作用 盐酸帕罗西汀为抗抑郁症药，是强效高选择性5-HT再攝取抑制剂．可使突触间隙中5-HT浓度升高．增强中枢5-羟色胺能神经功能。仅微弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取．与毒蕈碱受体或α1、α2、β-肾上腺素受体、多巴胺受体(D2)、5-HT1受体、 5-HT2受体和组胺(H1)受体几乎没有亲和力对单胺氧化酶无抑制作用。 毒理研究 遗传毒性：
帕罗西汀Ames试驗小鼠淋巴瘤试验，程序外DNA合成试验．人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验及大鼠显性致死试验结果均为阴性 生殖毒性： 给予帕罗西汀15mg/kg/天（以mg/m2计算，是治疗抑郁症临床推荐剂量的2.9倍）．大鼠的受孕率下降．在2到52周的毒性研究中．发现雄性大鼠生殖道不可逆损伤（50mg/kg/忝时可见附睾管上皮空泡．2
Smg/kg/天时伴随摘子生成抑制的肇丸输糟管萎缩）器官形成期大鼠和家兔分别给予帕罗西汀50mg/kg/天和6mg/kg/天（以mg/m2计算．分别楿当于治疗抑郁症临床推荐剂量8和2倍）．未见致畸作用．但是在大鼠妊娠后三个月及整个哺乳期连续给药．哺乳期的前4天，幼鼠死亡增加．该作用发生在1g/kg/天．死亡原因尚不清楚未能确定造成大鼠幼鼠死亡的无影响剂量。 致癌性
在啮齿类动物掺食法给药两年的致癌性试验中．小鼠和大鼠的给药剂量分别达25mg／kg天和20mg/kg天(以mg/m2计算分别相当于治疗抑郁症临床推荐剂量3.9倍)．结果可见高剂量组雄性大鼠网状细胞瘤发生率顯著增加（对照．低．中和高剂量组分别为1/0,
0/50.0/50和4/50）．淋巴网状内皮细胞瘤发生率呈剂量依赖性增加。雌性大鼠未见影响小鼠中肿瘤数呈现劑量相关性增加．但出现肿瘤的小鼠数量未见药物相关性增加．这些发现与人类的相关性尚不清楚。
现有资料表明本品有较大的安全范圍。曾有单次服用本品2000mg或与其它药物合用(包括酒精)药物过量的报道过量服用本品后的经验表明，除了不良反应部分提到的那些症状呕吐、瞳孔散大、发热、血压变化、头痛、不自主肌肉收缩、激动、焦虑和心动过速已有报道。偶有昏迷或心电图变化的事件报道但很罕見危及生命，多发生在合用其它精神科药物时(伴有或不伴有酒精)无特殊的解毒药，可按其它抗抑郁药物过量的常规方法处理早期服用活性碳能延缓本品的吸收。
帕罗西汀盐酸盐溶液日服后吸收完全每日口服本品30mg，连续服用30天平均清除半衰期约为21小时（CV32%）。帕罗西汀主要经代谢降解其代谢产物无药理活性。在剂量增加时表现为非线性药代动力学过程帕罗西汀部分是由CYP2D6代谢，代谢产物主要经尿液排泄少量由粪便排泄。尚没有在CYP2D6缺陷患者（缺乏代谢型）中评价帕罗西汀药代动力学的资料
1.吸收和分布。口服后本品能完全吸收吸收後经首过代谢。正常男性每日口服本品30mg大部分10天左右能达到稳态，极少数病人所需的时间稍长稳态时的Cmax为61.7ng/ml．Tmax为5.2hr，Cmin为30.7ng/mlTy2为21小时（CV32%）。稳態Cmax和Cmin值是单剂量临床试验预测数值的6-14倍基于AUC0-24计算的稳态药物暴露量则为单剂量临床试验预测数值的8倍。过度蓄积是由于帕罗西汀的代谢酶快速饱和的结果
采用在单剂量给药的同时进食/不进食的方法，研究了食物对帕罗西汀生物利用度的影响与食物同服时，AUC略有增加（6%）但Cmax增加较多（29%），血浆浓度达峰时间从64小时缩短到49小时 本品95%与血浆蛋白结合，分布于全身各组织包括中枢神经系统，仅1%留在体循環中
2.代谢和排泄。其清除半衰期通常为24小时本品经肝脏代谢，主要经肾脏排泄少量由粪便排泄。其代谢物无活性帕罗西四海口服吸收后的主要代谢产物为氧化和甲基化的极性共价复合物，易于清除与葡萄糖醛酸及硫酸盐的共价结合物为王，主要代谢产物已经分离絀并确定资料显示药物的代谢产物对5-羟色胺再摄入的活性抑制作用不足母药的1/50。CYPZD6参与了帕罗西汀的部分代谢在临床用药剂量时该酶的飽和使帕罗西汀剂量增加及疗程增加时的药代动力学过程表现为非线性等。（详见说明书）
您好!你提供的病情不够详细,很难認定你的病症,现只能依据你提供的情况作如下建议：精神类疾病单靠药物,只能缓解症状,很难达到痊愈.必须通过辨证施治,用没有毒副作用的Φ药调理,再加上心理调理,情趣调理3位一体的治疗方法才能达到好的治疗效果.我们需要知道您的详细病情,你也可以直接与我们联系,希望能帮您早日摆脱疾病的痛苦!
