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神经系统对内分泌功能的调节有甲、乙、丙三种方式，如下图所示。据图回答：
(1)若甲模式中，靶腺为甲状腺，则中枢神经系统通过下丘脑分泌_______激素到达垂体，调节垂体某激素的分泌，进而再影响和调节甲状腺的分泌，这种调节方式称属于__________。(2)抗利尿激素的合成和分泌是通过图中_________模式，其分泌量增加的适宜刺激是________。(3)血糖升高，一方面可以直接刺激_________，引起胰岛素分泌增加；另一方面也可以通过丙模式调节分泌量，兴奋在A处传递的主要特点是________________。(4)在寒冷的环境中，能通过丙方式促进甲状腺分泌甲状腺激素，其反射弧是__________。
题型：读图填空题难度：中档来源：0115
(1)促甲状腺激素释放&&& &神经―体液调节(或神经调节和体液调节)(2)乙&&& 细胞外液渗透压升高(3)胰岛B细胞& && 单向传递(和突触延搁)(4)冷觉(温度)感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→甲状腺
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据魔方格专家权威分析，试题“神经系统对内分泌功能的调节有甲、乙、丙三种方式，如下图所示。..”主要考查你对&&动物的激素调节，水和无机盐的平衡与调节，血糖的平衡与调节，生物的体温及其调节&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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动物的激素调节水和无机盐的平衡与调节血糖的平衡与调节生物的体温及其调节
激素调节的概念与特点：1、激素调节：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质对生命活动的调节。（1）促胰液素是人们发现的第一种激素。 （2）激素调节的三个特点：①微量和高效：激素在血液中含量很低，但能产生显著的生理效应，这是由于激素的作用被逐级放大的结果。 ②通过体液运输内：分泌腺产生的激素扩散到体液中，由血液来运输，临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。 ③作用于靶器官、靶细胞：①靶器官、靶细胞含义：能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。②作用机理：靶器官、靶细胞上含有能和相应激素特异性结合的受体，当激素与受体结合后，引起细胞代谢速率的改变，从而起到调节作用。激素产生后随血液运往全身，但只作用于靶器官和靶细胞。③不同的激素都有自己特定的靶器官、靶细胞，但范围有大有小，如甲状腺激素几乎对所有的细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。 （3）各种激素的名称和作用：
主要生理功能
促甲状腺激素
促进甲状腺的增生与分泌
促肾上腺激素
促进肾上腺皮质增生与糖皮质类固醇的分泌
促性腺激素
促进性腺生长、生殖细胞生成和分泌性激素
促进蛋白质的合成和骨的生长
促进成熟的乳腺分泌乳汁
抗利尿激素&
促进肾小管、集合管对水分的重吸收
促进妊娠末期子宫收缩
甲状腺激素
氨基酸衍生物
氨基酸衍生物
促进新陈代谢（糖的吸收、肝糖原的分解、升高血糖、加强组织对糖的利用）；促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。
胰高血糖素
降低血糖 （人体内唯一降低血糖的激素）
肾上腺皮质
糖皮质激素
升高血糖、抗过敏、抗炎症、抗毒性
盐皮质激素
促进肾小管吸收钠和钾
肾上腺髓质
肾上腺激素
增加心输出量，使血糖升高，舒张呼吸道和消化道的平滑肌
促进精子和生殖器官生长发育，激发并维持男性的第二性征
促进卵巢、子宫、乳腺等女性生殖器官的生长发育，激发并维持女性第二性征&
促进子宫内膜增生和乳腺泡发育2、常见的激素分泌不足或过多引起的病症：
相关内分泌腺
分泌不足引起的疾病
分泌过多引起的疾病
巨人症、肢端肥大症
呆小症、生理性便秘、水肿
低血糖易错点拨： 1、激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是作为信号分子使靶细胞原有的生理活动发生变化。 2、激素经靶细胞接受并起作用后会被灭活，体内需源源不断地产生激素以维持激素含量的动态平衡。 知识拓展：1、脊椎动物激素在生产中的应用 (1)动物激素在生产中的应用 ①给人工养殖的雌、雄亲鱼注射促性腺激素类似物，促进亲鱼的卵子和精子的成熟，从而进行人工授精②让蝌蚪快速发育为一只小青蛙的原理：甲状腺激素有促进生长发育的作用。 ③阉割催肥的原理：割除牲畜生殖腺，使其不具有性行为和生殖能力，利育肥。④给牲畜注射生长激素以促进生长，缩短生长周期。 (2)动物激素的不正当应用 ①使用瘦肉精（激素类物质）提高猪的瘦肉率，人食用该物质后，会引起“心悸、肌肉震颤、头晕、乏力、心动过速、室性早搏”等症状。②运动员服用睾丸酮衍生物（一种兴奋剂），可增强肌肉的力量，提高比赛成绩，但会引起内分泌系统紊乱。2、不同的激素化学本质不同 ①同醇类激素：性激素。 ②氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素。③多肽和蛋白质类激素：下丘脑和垂体分泌的激素，胰岛素和胰高血糖素。3、激素间的相互作用 ①协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，如生长激素和甲状腺激素在促进生长发育方面具有协同作用。 ②拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。 人体水盐平衡调节： 1．水盐的来源及排出 (1)来源：食物中获得水和各种无机盐。 (2)排出：通过排尿、汗液蒸发、呼气等途径排出。 2．水盐平衡调节 (1)调节机制：神经一体液调节机制。 (2)参与的激素：主要为抗利尿激素。 ①产生：下丘脑产生。 ②释放：垂体后叶释放。 ③ 作用部位：肾小管和集合管。 ④ 功能：促进肾小管和集合管对水分的重吸收（3）调节过程 ①水盐平衡调节中枢，体温调节中枢都在下丘脑，水盐平衡调节的重要激素是抗利尿激素。②无机盐的调节：Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排K+：排泄特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。易错点拨：1、水盐平衡的调节中枢在下丘脑，但产生渴觉的部位在大脑皮层。2、正常人每天随饮食进入人体内的水分和排出的水分大致相等。 血糖的平衡调节：1、血糖来源和去路：“三来”——食物吸收（主要）、糖原分解、非糖转化 “三去”——氧化分解（主要）、合成糖原、转化为非糖 2、调节血糖浓度的激素(1)胰高血糖素 ①内分泌细脆：胰岛A细胞。②作用：作用于肝脏，主要促进肝糖原分解和非糖物质转化、升高血糖。③这是升高血糖最重要的激素。(2)胰岛素 ①内分泌细胞：胰岛B细胞。 ②作用：促进细胞对血糖的摄取、氧化分解、合成和转化，抑制肝糖原分解和非糖物质转化。总之是通过促进血糖去向，抑制血糖来源达到降低血糖的目的。 ③这是唯一能降低血糖的激素。(3)肾上腺素南肾上腺分泌的一种氨基酸类衍生物，也有升高血糖作用。3、血糖平衡调节(1)调节方式：神经一体液调节 (2)具体调节过程：&血糖的神经调节：4、血糖平衡异常血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体健康有重大意义。血糖的平衡失调时，可导致人体出现多种疾病症状。(1)当血糖浓度低于0.5-0.6g/L时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）。 (2)当血糖浓度低于0.45g/L时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。(3)当空腹血糖浓度高于1.3g/L时，出现高血糖症状。(4)当血糖浓度高于1.6-1.8g/L时，出现糖尿现象。&知识拓展：糖尿病的发病机理及危害 (1)I型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝财缺乏是I型糖尿病的发病原因。 (2)Ⅱ型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关），而血液中的胰岛素降低并不明显。(3)症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少）。(4)治疗：调节和控制饮食，结合药物治疗。(5)正常人血糖浓度范围0.8-1.2g/L。 ①口服葡萄糖，血糖升高的原因是葡萄糖经吸收后进入血液。 ②消化吸收后血糖浓度降低的原因是胰岛素分泌增加，导致血糖去路增加。③较长时间后血糖降低到一定水平的原因是细胞的氧化分解，此时胰高血糖素分泌增加，需肝糖原分解来维持血糖平衡。(6)胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素是主要的升高血糖的激素。胰岛素和胰高血糖素是相互拮抗作用，共同维持血糖含量的稳定。除胰高血糖素外，肾上腺素也具有升高血糖的作用。胰高血糖素和肾上腺素是协同作用。 体温调节： 1．热量来源：有机物的氧化放能。 2．热量平衡：机体的产热量=散热量。 (1)产热途径：以骨骼肌和肝脏产热为主。皮肤毛细血管的散热 (2)散热途径汗液的蒸发呼气、排尿和排便等 3．调节过程 (1)低温环境 生物的体温及其调节：维持体温恒定的调节方式是神经——体液调节。人在寒冷环境中：（2）人在炎热环境中：综合叙述图：易错点拨：1、人的体温调节中枢在下丘脑。当外界环境温度低时，体温的调节由神经调节和体液调节共同完成；当外界环境温度接近或高于体温时，体温的调节仅由神经调节来完成。 2、人的体温调节有产热和散热双重调节机制。人体通过调节产热和散热来维持机体体温的恒定。3、机体产热和散热保持动态平衡的机制如下：外界温度低时，机体产热多，散热也多；外界温度高时，机体产热少，散热少。产热多于散热，则体温升高；产热少于散热，则体温降低。4、寒冷时，激素分泌增多，促进细胞代谢加强，增加产热量的激素有肾上腺素、甲状腺激素等。战栗是骨骼肌的不自主地收缩，不受大脑皮层支配。
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48.寒冷刺激时,仅甲状腺激素调节而言,垂体细胞表面受体2种,为什么?
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下丘脑-垂体-甲状腺.其中垂体受下丘脑的控制之外,还受甲状腺素的反馈.所以垂体细胞有两种受体,促甲状腺素释放激素受体以及甲状腺素的受体,其中前者促进垂体细胞释放促甲状腺素,后者抑制垂体细胞释放,以达到反馈调节作用
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扫描下载二维码施扬& 张秋娟（通讯作者）
　　（上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院神经内科& 上海& 200437）
　　【摘要】 垂体腺瘤发病机制复杂，受多种基因和多种病理因素控制。由于因素众多，各种调控机制复杂多变，所以尽管近年来医学界对垂体瘤分子机理开展了大量研究工作，且取得了许多新的进展，但其确切的机理还需要进一步阐明。随着分子生物及基因技术的发展，新的基因和蛋白还会被发现，这将会为垂体腺瘤的诊断及治疗开创新的天地。
　　【关键词】 垂体瘤；发病机制；研究进展
　　【中图分类号】R736.4&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（6-03
　　The research progress of the pathogenesis of pituitary adenomas& Shi Yang, Zhang Qiujuan (corresponding author).
　　 Yueyang Combine Traditional Chinese and Western Medicine Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200437, China
　　【Abstract】 The pathogenesis of pituitary adenomas and complex, is controlled by multiple genes and a variety of pathological factors. Due to many factors, various regulatory mechanism is complicated, so although in recent years, the medical community for the molecular mechanism of pituitary adenoma was carried out by a large amount of research work, and many new progress has been made, but the exact mechanism still need to be further elucidated. With the development of molecular biology and gene technology, the new gene and the protein will be found, it will be for the diagnosis and treatment of pituitary adenoma start a new heaven and earth.
　　【Key words】O T The research progress
　　垂体腺瘤是一种特殊的颅内肿瘤，较常见，约占颅内肿瘤的10%～15%[1-2]。垂体腺瘤大多数是良性肿瘤，产生一系列代谢紊乱和脏器损害，如肢端肥大症、闭经-乳溢-不育症、库欣综合征等。垂体是人的&内分泌中枢&，从生长、发育、生殖、代谢平衡、内分泌环境稳定直至衰老都息息相关。虽然近年来垂体腺瘤的诊治已获得成效，但其发病机制仍不甚明了，存在诸多争议。本文将对近年来有关垂体腺瘤发病机制的研究进行总结：
　　1.癌基因与抑癌基因
　　1.1 原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。垂体腺瘤相关的常见原癌基因有G蛋白Gs的&亚单位(Gs&)基因、鼠肉瘤基因（ras）、蛋白激酶C的&亚型(PKC&)基因等。
　　1.2 抑癌基因也称为抗癌基因，正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。研究表明目前以下抑癌基因与垂体腺瘤的产生相关：周期性依赖激酶抑制蛋白（cyclin-dependent kinase inhibitor，CDKI）、成细胞视网膜瘤基因(retino blastoma, Rb)、多发性内分泌肿瘤I型基因（multiple endocrineneoplasia-，MEN-1）、p53抑癌基因等。
　　2.激素调节
　　垂体的细胞分化和增殖依赖激素的调节，下丘脑和靶器官分泌激素组成复杂的调节反馈机制作用于脑垂体，来维持机体内分泌稳态。很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤；异位GHRH也能引起GH瘤[6]，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱（原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高）[4-5]。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤[7]。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素（因子）的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤（Nelson综合征）。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群；原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤[8]，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素[3]。近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源；根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的（multistage），其始因为垂体细胞的内在异常（如基因突变），在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤[9]。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。
　　3.生长因子及其受体
　　正常垂体及垂体腺瘤均可分泌多种生长因子，并表达各自的受体。转化生长因子-&，表皮生长因子及受体在垂体中均有表达。转化生长因子-&影响多种垂体激素的分泌及细胞增殖，特别是雌激素导致的泌乳素腺瘤[10]。表皮生长因子（epidermal growth facto，EGF）促进PRL和ACTH的释放，促进细胞有丝分裂，与其受体一起影响垂体腺瘤的侵袭性[11]。很多属于成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，PGF）及其受体家族的生长因子调节肿瘤发生、生长及血管生成。PGF2在垂体腺瘤中高度表达，通过旁分泌的方式调节激素分泌和细胞增生。PGF4促进泌乳素腺瘤生长。一般来说，垂体瘤中的血管化程度比正常垂体还要低，然而高水平的生长因子比如血管内皮生长因子还是可以在垂体瘤特别是侵袭性垂体瘤中检测到。
　　4.垂体瘤转化基因（pituitary tumor-transforming gene,PTTG）是一种强有力的肿瘤转化基因，可以通过多条途径诱导肿瘤的发生发展。研究证明，PTTG基因在没有其他辅助癌基因参与下也具有致癌能力，与大多数肿瘤的发生密切相关[12]。
原位杂交实验表明，PTTG仅表达于人垂体瘤而非正常垂体组织，RT-PCR显示PTTGmRNA表达于所有垂体腺瘤及正常垂体，但肿瘤中mRNA水平显著增高。在被检测的30例无功能性垂体腺瘤中23例有PTTG高表达；在激素分泌性肿瘤中，全部13例生长激素(GH)分泌性腺瘤，10例催乳素(PRL)分泌性腺瘤中9例以及1例促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌性腺瘤中均有PTTG高表达，并且在一些肿瘤中PTTG表达水平升高超过10倍;同时也发现PTTGmRNA表达水平与功能性腺瘤的级别或肿瘤侵袭程度呈正相关[13]。Heaney等[14]认为在垂体肿瘤发生过程中，PTTG受雌激素调控。给予雌激素后，PTTG表达水平呈时间和剂量依赖性地升高，并促使bFGF及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。予以三苯氧氨拮抗雌激素与其受体结合后，PTTG、bFGF和PRL等水平明显下降，肿瘤体积缩小。该研究表明，抗雌激素药物可用于选择性治疗垂体肿瘤。目前认为，PTTG是第一个在多数垂体瘤中高表达的细胞转化基因，与垂体瘤的形成和侵袭性密切相关，PTTG表达可作为侵袭性垂体瘤的预后判断指标。另外，由于PTTG的细胞转化作用依赖富含脯氨酸片段，因此该片断可能成为垂体瘤治疗的一个新靶标。
　　5.微小RNA（miRNA）的异常表达已被证明与多种肿瘤的发生密切相关。随着miRNA研究的进展，大量实验证明miRNA可以广泛而稳定地存在于细胞外液，包括血清、血浆和组织间液之中，正常人血液循环中，约含有100～270多种miRNAs，称为&循环miRNA&。它不仅是细胞内基因转录和表达的调节分子，还是细胞之间信息传递的信号分子。目前，垂体瘤与miRNA相关性的研究仅仅开展5、6年，但为数不多的研究已初步显示其发病过程中存在异常miRNA表达的积极参与：Butz等人发现miR-135a、miR-140-5p、miR-582-3p、 miR-582-5p和miR-938在无功能型的垂体腺瘤中主要与TGF&信号转导通路有关，能够调节Smad3、Smad6、Smad9、MEG和DLK1等多个基因的表达；Amaral等人发现 let-7a、miR-15a、miR-16、miR-21、miR-141、miR-143、miR-145和miR-150参与了ACTH型垂体瘤的发病，且与肿瘤的大小和复发率相关等等。
　　总之，垂体腺瘤发病机制复杂，受多基因和多种因素控制，但是这些基因或病理因素并非仅存在于垂体瘤之中。相关领域的研究证明，在人体肿瘤的发生、生长过程中，均有上述各种因素的参与。由于参与因素众多，各种调控机制复杂多变，故尽管近年来对垂体瘤分子机理开展了大量研究工作，且取得了不少新的进展， 但其确切的机理尚待阐明. 我们相信随着分子生物及基因技术的完善和发展，新的基因、蛋白还会被发现，这将会为垂体腺瘤的诊断及治疗开创新的天地。
　　【参考文献】
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　　[8]Lee EJ，Kotlar TJ，Ciric I，et al. Absence of constitutively activating mutations in the GHRH receptor in GH-producing pituitary tumors[J]. J Clin Endocrinol Metab,):
　　[9]Spada A,Reza- Elahi F, Lania A,et al. Hypothalamic peptides modulate cytosolic free Ca2+ levels and adenylyl cyclase activity in human nonfunctioning pituitary adenomas[J]. J Clin& Endocrinol Metab, ):913-918.
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　　[12]Chesnokova V, Melmed S. Pituitary senescence: the evolving role of Pttg[J]. Mol Cell Endocrinol. 2010 Sep 15;326(1-2):55-59.
　　[13]Zhang X , Horwitz GA, Heaney AP, et al. Pituitary tumor transforming gene(PTTG) expression in pituitary adenomas[J]. J Clin Endocrinol Metab ,):761-767.
　　[14]Heaney AP, Fernando M ,Melmed S .Functional role of estrogen in pituitary tumor pathogenesis[J]. J Clin Invest,( 2 ) :277- 283.
　　基金项目：国家自然基金面上项目资助（项目批准号08）岳阳医院第七批&青苗人才培养项目&
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