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验证码输入错误，请重新输入我怀孕31周，今天检查报告上显示我球蛋白3和纤维蛋白原有些高。医生说糖有些高让我别吃糖了。医生说的糖高是不是妊高症的病发因，哪些东西属于糖份高的。_育儿问答_宝宝树
我怀孕31周，今天检查报告上显示我球蛋白3和纤维蛋白原有些高。医生说糖有些高让我别吃糖了。医生说的糖高是不是妊高症的病发因，哪些东西属于糖份高的。
当时年龄：
还没有宝宝
来自：网页;
怀孕的孕妇只要自己准时去做，就可以知道自己身体的实际情况啦，如果是血糖比较高的话，千万要注意，太甜食物不要吃
最佳回答者：
你名堂是坚决不能吃的，像含糖量比较高的水果比如说香蕉，还有好嗯，菠萝儿，这样含糖量比较高的东西最好是不要吃，嗯，少吃。
夏天西瓜少吃，糖份较高
主食、水果、零食都是。主食少吃，水果可用蔬菜代替，零食不吃，肉少吃，蔬菜多吃，多喝水。
我也是糖高！稀饭粥不能吃、葡萄、香蕉、苹果、这些含糖都高… 一点都不能吃
宝宝树孕育百度拇指医生
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我曾是一名急救医师，大家有什么要问的吗？
& & 的确，我们这个科主任，就像基层很多的专家，业务副院长（我们那个小医院的业务副院长也这样）一样很孤独很孤独。除了他们自己说自己好外，没有别的人说他们好，连他们手下的小的们也不这样说（估计是搞业务的人拆台可以，没有心理压力，违背自己的本心赤裸裸的吹捧谁都做不出来，搞技术的人都有饭吃的，不靠那一套过活，自然不会那样无耻的做了）。
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楼主是个小疯子
在急诊上的投入让我等汗颜哪
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白衣飘飘随四方 发表于
楼主是个小疯子
在急诊上的投入让我等汗颜哪
处女贴，O(∩_∩)O哈哈~
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嘿嘿，那是十分相信楼主的人品啊
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本帖最后由 pretty 于
22:42 编辑
& & 这些基层的砖家们都有着一些差不多的共同的特点：
& & 一个一个都无人吹捧什么的，他们得喋喋不休的，辛辛苦苦的反复的...不断的...自我赞美、自我吹捧自己的技术，水平，情操什么之类的高的不得了...尚的不得了...反正就是XX的不得了...
& & 只不过...是虎落平阳被犬欺，落草的凤凰不如鸡而已，只不过是没有人赏识，没有被伯乐发掘出来而已...他们经常会愤愤不平的感叹/感慨这一点，有时候会愤怒的吐槽或者指出领导都瞎了眼...有些职称或者职位爬上去了的曾经的同事曾经是多么的卑鄙，多么的下流，多么的没有节操，多么的通过多么多么的手段甚至踩着他们的帮助之类的才爬上去的，而且爬上去了以后立刻就翻脸不认人了之类......再啊啊啊啊的感叹一阵这些鸟人们其实完全没有什么真材实料的水平，只会xxxx之类...
& & 这个跟大学里面完全是两回事啊......科班的时候给我们讲课的那些大拿们下课了往学生堆里面一坐立马就看不出来了，这些人一个个态度和善/和蔼，要么性格怪癖/乖张/执拗，衣着简朴，不说的话普通人会以为是人畜无害的老头大妈什么的。但是从来没有一个人吹嘘自己（吹嘘自己实习的时候也遇到过，都是些不入流的小来来，地位低下，厚颜无耻，缠着进修女医生卑鄙下贱的泡妞用的，虽然也算副高职称，放到基层估计就拽到不行的那种，但在附院还真的只能是小来来，最没品的那种，科里人都看不起，只能骗进修的，进修的都不鸟的那种...）。光是他们门下的医生，研究生的吹捧都可以车载斗量了，有些传说那更是在学生中经久流传，辗转不息的那种......要是能用重量来称的话，我觉得个个都是至少要以吨来计数的那种......
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本帖最后由 pretty 于
22:58 编辑
& & 这个科主任是一个主治医，凭他的真本事此生他是不可能进副主任医的，因为他完全不懂E文（看来进职称考E文还是有合理的一面的...）。不过有人说过XX是一个神奇的国度，什么事情都有可能发生，谁知道呢。好多诸如此类的领导升上了领导岗位，过不了多久静悄悄的一个个职称啊学历啊什么的就悄无声息的就贴到墙上去了......领导假装很有才，下面的小的们也假装领导很有才...来看病的病号们可不知道这些，一个个挂上专家号毕恭毕敬，葱白无比的就去专门找他们看去了......偶尔有些亲朋好友之类的来看病，本院熟悉的医护有时候会在某个阴暗的角落（比如厕所什么地方...），悄悄的吐槽一下有些专家的真正德行......关系到位的则是什么话都不说，直接带你去到真正的专家那里腆着脸去看病去了，连号都不用挂......多的就不说了，行业内的CDer们都知道的...
& & 这些砖家们水平不行，最讨厌最愤怒别人对这点的质疑...如果有人这样做他们有什么反应大家自己想像好了......怎么都不过分的...真正的大家们会欢迎甚至诚惶诚恐的请求你指出他们有什么样的不足或者哪里有什么毛病之类，因为你知道的越多，不知道的就越多，能够知道哪些他们不知道的东西，对他们来说可能更加是一种愉快和兴奋的求知体验，而不是愤怒或者厌恶之类的反应......这个也不说了，能接触到行业内顶尖大家们的CDer们应该都知道的......能看懂的自然能看懂，看不懂的说的再多也看不懂的......
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& & 有时候...此类砖家会在他们觉得重要人物的面前拿出一堆证明他们有多牛13的纸片片（我有幸见过一次）...比如什么疗法或者什么技术之类的获奖文件或者证明啊（野鸡大学或者野鸡评审委员会发的...有的上面的洋文倒是很多，中文没几个，我怎么也看不懂啊看不懂......），某些医学杂志上面发表的豆腐块论文（野鸡医学杂志，往往是省办的，见之前我从未听说，给审稿费就发的那种...无论如何都算不上核心期刊），某些名人录上会有他们的大幅详细介绍，这个可能会有好几页呢（无良的野鸡媒体从业人员搞得名人录...有那么几年很火......后面骗子越来越多，傻子越来越少，此类名人录也见不到踪影了......）。
& & 如果此类砖家有幸上个新闻或者和他们觉得重要的领导合个影的话。那就更不得了了......他们会把印有他们名字的报纸精心剪下来，过个塑之类的，照片更不用说了，一定会能放多大放多大，要么放到办公室或者接诊室桌子的玻璃板下面，要么装裱起来端端正正挂在墙上最显眼的位置上，如果有人葱白的注目看看或者配合一点问问的话，他们会很不屑一顾但又很骄傲很自豪很满足很享受的给你详细介绍，详加解释......哎呀呀呀，那个态度和颜悦色的不要太好额......
& & 我们那个科主任，上面说的的这些我连一根毛都没见过，这很不科学吖......一定是我们太不入他的眼，他不屑给我们展示或者看看之类......一定是这样......
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& & 多的不说了，给大家摆一摆这个奇葩主任的奇葩事吧......
& & 这个主任很喜欢用激素，地米之类的。搞医药的CDer都知道，这里不解释...
& & 但是，这个激素短期效果很好，可是长期用了就会有很多副作用之类的，更可怕的是，时间长了就会有依赖性......
& & 糖皮质激素，百度百科
糖皮质激素
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皮质醇（cortisol）化学结构，糖皮质激素地塞米松约束力更加有力糖皮质激素受体比皮质醇没有。异同两种结构糖皮质激素（Glucocorticoid），学名叫做“肾上腺皮质素”，由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症……等，故俗称“美国仙丹”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
　　糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
　　自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和可的松。
　　早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由最简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科（Dioscoreaceae） 薯蓣属（Dioscorea）植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。
　　在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16α-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。
　　通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好抗炎活性和更低钠潴留的地塞米松。
　　在地塞米松的基础上人们又通过像甾体母环上引入甲基、卤素等结构，陆续开发出了倍他米松、倍氯米松、氟轻松等药物。
　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
　　1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
　　抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
　　1) 诱导抗炎因子的合成。
　　⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
　　⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
　　⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
　　⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
　　2)抑制炎性因子的合成。
　　⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
　　⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
　　⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
　　3) 诱导炎性细胞的凋亡。
　　4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
　　5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
　　2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
　　3、 抗休克作用：
　　1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
　　2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
　　3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
　　4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
　　5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
　　4、 其它作用
　　1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
　　2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
　　3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
　　4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
　　5）影响激素水平，特别是生长激素水平
　　[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
　　5、抗毒作用
　　糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
　　1、替代疗法
　　用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
　　2、严重急性感染或炎症
　　1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
　　2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
　　3、呼吸疾病
　　支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴（HPA）抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
　　4、自身免疫性和过敏性疾病
　　1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
　　2) 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
　　5、治疗休克：
　　对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
　　6、血液系统疾病：
　　对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
　　7、 皮肤病：
　　对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
　　8、 恶性肿瘤：
　　恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
　　9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
　　由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
　　从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
　　呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
　　治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。
　　1、面红症状不要用冷敷。中医角度面红是一种郁热，过度的寒凉往往会使郁热冰伏不能透发，在治疗上就会使病程延长红脸更不容易消退，并经常反复。
　　2、注意忌口。皮肤炎症往往会因某些食物而加重，辛辣食品、海鲜、鱼、虾蟹牛羊肉甚至韭菜茴香均在忌口之内。
　　3、保持良好的心态和情绪稳定，防止因情绪导致郁热增多，透发困难。
　　4、做好防晒措施，防治冷热大幅度变化。
　　抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、水痘、活动性消化性溃疡、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。
用法和用量
　　1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。
　　2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。
　　3、 小剂量替代疗法。
　　4、 隔日疗法。
　　1、 长期大量应用引起的不良反应。
　　1) 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
　　2) 诱发或加重感染。主要原因为激素降低机体对病原微生物的抵抗力。
　　3) 诱发或加重溃疡病。
　　4) 诱发高血压和动脉硬化。
　　5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
　　6）诱发精神病和癫痫。
　　7）抑制儿童生长发育。
　　8）其他：负氮平衡，食欲增加，低血钙，高血糖倾向，消化性溃烂，欣快。
　　9）股骨头坏死（在非典治疗中，北京登记在案的有300名患者，因在非典治疗中大量使用糖皮质激素而从此丧失
　　劳动能力）。
　　2、 停药反应
　　1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。
　　当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
　　2) 反跳现象与停药症状。
生理来源和分泌调节
　　糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
　　体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
　　内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
糖皮质激素平喘的作用
　　糖皮质激素药物具有广泛的药理作用，其抗炎机制可能为：抑制花生四烯酸的代谢、阻止炎性细胞的趋化和激活稳定白细胞溶酶体膜、抑制白三烯和前列腺状素的生成、减少渗出、提高腺苷酸环化酶等方面的作用，是目前作用最强的平喘药。常用的有泼尼松、地塞米松、倍氯米松等，但口服或注射的不良反应发生率高，而且严重，为减少此弊，近年来提倡以局部气雾吸入方式用药。如倍氯米松气雾剂，局部抗炎作用比地塞米松强数百倍，基本上不表现吸收作用，可明显降低全身的不良反应，并有良好的平喘作用。最新推出的布地奈德气雾剂，是目前局部作用最强、副作用最小的平喘药。
　　目前认为，对中度及重度哮瑞应首先及时、主动地使用此类皮质激素抗炎剂，吸入肾上腺皮质激素已入选国际性药物治疗哮喘指南，作为控制支气管哮喘的一线药物。需要提醒的是：肾上腺皮质激素虽有较强抗炎作用，可以解除支气管痉挛，但起效慢。对于急性哮喘，可合用支气管扩张药物以及时控制症状。
与其他药物相互作用
　　⒈ 非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。
　　⒉ 可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。
　　⒊ 氨鲁米特（aminoglutethimide）能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其半哀期缩短2倍。
　　⒋ 与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化．长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。
　　⒌ 与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。
　　⒍ 与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。
　　⒎ 与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。
　　⒏ 三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。
　　⒐ 与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。
　　⒑ 甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。
　　⒒ 与避孕药或雌激素制剂合用，可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。
　　⒓ 与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。
　　⒔ 与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿作用。
　　⒕ 与麻黄碱合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。
　　⒖ 与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。￣
　　⒗ 糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。
　　⒘ 糖皮质激素可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。
　　⒙ 与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。
　　⒚ 与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
　　一、适应症选择错误：皮质类固醇激素具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎性反应暂时得以缓解和消退，人们往往被这一假象所蒙混，长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤霜搽抹面部，长期在正常的面部使用；有的还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌作用而长期反复不当的滥用。
　　二、 药物品种选择不当，皮质类固醇激素强效制剂，最容易引起皮肤萎缩等副作用，但由于使用者的随意性，这类药物被滥用了。
　　三、 用药时间过长：即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统性副作用。
　　四、美容市场的混乱与美容化妆品滥用：有的美容院为了拉住消费者，将激素掺进嫩肤、美白的化妆品中蒙骗消费者，使不少渴求美容护肤的消费者，在长期应用他们的所谓“特效嫩肤、美白的化妆品 ”后产生依赖，而导致激素依赖性皮炎。
　　一、 同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
　　二、应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善；一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。
　　三、 局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
　　西医西药对激素依赖性皮炎尚无理想疗法，主要是采取逐渐递减激素药物的用量，再配合抗菌消炎，抗过敏药物治疗，直到全部撤除激素药物。做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的中医药治疗。
　　中药配方
　　枇杷叶15g，炙桑皮15g，当归15g，白花蛇舌草30g，银花15g，紫草15g，黄连3g，黄芩10g，生地15g，赤芍15g，白芷5g，丹皮10g，炒白术15g，苦参10g，白鲜皮15g，每日1剂，水煎3次，一二煎混匀分早晚2次口服，三煎每晚睡前用纱布蘸药液冷湿敷患处15min。2周为一疗程，2个疗程后随访1个月，判定疗效。
　　中药外洗方　
　　⒈未破溃或红肿，小水疱轻度渗出者，用蒲公英，野菊花或生地榆，马齿苋适量煎汤待冷后湿敷，每次30分钟，每日3～4次，亦可外搽三黄洗剂。
　　⒉局部糜烂，化脓，坏死者，九一丹掺在青黛膏上敷贴，每日1次。
　　⒊选用炉甘石洗剂（炉甘石、氧化锌、甘油、氢氧化钙溶液）、三黄洗剂等，湿敷。
　　可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=甲基泼尼松4=对氟米松2=氟泼尼松龙1.5=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5
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“糖皮质激素”相关词条：
免疫增强剂抗病毒药物抗病毒药抗组胺药胰岛素利尿剂雄性激素多巴胺肾上腺素催乳素肝素
儿茶酚胺垂体后叶素ACTH非甾体抗炎药醛固酮免疫抑制剂甲状腺激素性激素雄激素黄体酮雌激素
甲状腺素肾上腺皮质激素能量合剂四环素孕激素抗利尿激素阿托品甲强龙肾素血管紧张素醛固酮系统
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& & 激素类药物的副作用一大堆，可能很多到现在都没有搞清楚，都在研究，都在发现，都在等待报告什么的...百度随便一下就是一大堆，论文更是车载斗量估计得拿双桥、三桥的自卸车之类的车车才能拉得动，这里随便摆一摆......
& & 激素药的副作用，
激素药的副作用
发表者：孙晓辉 (访问人次：43613)
激素类外用药的副作用很多，常见的有：
　　皮肤损害：
　　1、皮肤出黑斑，
　　2、皮肤出皱纹，
　　3、酒糟鼻样皮炎，
　　4、痤疮样皮炎，
　　5、皮下弹性纤维断裂导致皮肤松弛，
　　6、毛细血管严重扩张（“红血丝”），
　　7、微小血管弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后皮肤发红、发痒、发涨，
　　8、皮肤敏感性增高（既皮肤使用激素后，更容易出现过敏了），
　　9、皮肤早衰；
　　10、皮肤毛孔粗大，
　　11、皮肤出现异常增多、增粗的“汗毛”，
　　12、激素依赖性皮炎（这是激素副作用中最难治的一种）等等100多种副作用。
　　体内损害：
　　长期大量外用激素还可经皮吸收进入血运循环，引起糖尿病、高血压、骨质疏松、无菌性骨质坏死、肥胖、多毛、痤疮、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、胃及十二指肠溃疡等病症。
　　内服或注射激素的副作用：
　　较长时间或短时间大剂量注射或内服激素，可对肾脏本身造成一些损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或肾结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病与多囊性肾病等。较长时间给予较大剂量的激素还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱与体温调节紊乱，会破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力，严重抑制下丘脑－垂体－肾上腺轴，因而可引起一系列更严重的副作用和并发症，有些并发症可以直接威胁到病人生命。
　　激素禁忌部位：面部、乳房、腹股沟、腋窝、会阴等部位。其中面部、会阴部皮肤是人体最薄，血液循环丰富的部位，激素的靶器官多，受激素伤害大，副作用多。而腹股沟、腋窝、乳房等部位出汗多、潮湿，外用激素制剂易吸收，易发生皮肤萎缩。
　　激素禁忌人群：儿童、老人、孕妇。
　　1、儿童皮肤角质层薄，皮肤发育尚不完善，屏障作用小，药液极易被皮肤所吸收进入血液循环。从而影响婴幼儿的生长、发育，对其造成不可逆性伤害。皮肤学专家曾指出：婴幼儿受激素伤害可达成人的3倍以上。
　　2、老年人皮脂腺分泌减少，皮肤萎缩、干燥。使用激素，会使本来就代谢缓慢的皮肤更加薄而干燥，加重病情。
　　3、女性妊娠期会诱发多种皮肤病，尤其是瘙痒症，孕妇使用激素会经皮吸收进入母体血液循环，对胎儿造成伤害，导致胎儿出生后皮肤极其敏感，身体抵抗能力降低，极易发生感染，孩子虚胖，智力及发育较同龄孩子差
　　传统医疗机构自70年代以来，普遍使用皮质类固醇激素（简称激素）治疗皮肤病，外用的皮炎平、皮康王、皮康霜、去炎松、派瑞松、氟轻松（肤轻松）、乐肤液等软膏或霜剂合成的激素制剂，对多种皮肤病，如激素依赖性皮炎、湿疹、痒疹、神经性皮炎及脂溢性皮炎等是有效的。特别是对这些皮肤病所引起的瘙痒，有一定的止痒作用。有些人甚至是少数医生把激素当成治疗皮肤病的万能药，稍有一些不适（尤其是面部），就使用含有激素的药物外涂。结果却诱发了另人烦恼的并发症。有些感染性皮肤病，外用了这类药物不但无效，还会使局部抵抗力降低，令病情加重。
　　对于较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松，康宁克通，强的松、可的松、氯倍他索等皮质类激素药物，或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗，其后果更不堪设想。
发表于： 21:28
& & 糖皮质激素的副作用有哪些？
糖皮质激素的副作用有哪些？
全网发布： 14:59 发表者：马武开 (访问人次：7533)
& && &临床上治疗系统性红斑狼疮等自身免疫病时，常使用糖皮质激素（老百姓简称激素）治疗。激素可带来一些副作用，主要反映在：
& && &&&1、长期大剂量使用，可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压和糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可不特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素 D 及钙剂，并在医生的指导下慎用皮质激素。
& && &&&2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，且能降低机体抗感染能力，使机体抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
& && &&&3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
& && &&&4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
& && &&&5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该药，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
& && &&&6、反跳现象及停药症状：长期应用激素，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。
& && &&&如何对待这些副作用？首先评估激素的风险，是带来的益处多还是坏处多，如果益处远多于坏处，就应该使用，哪怕创造条件也要使用。其次，要想方设法减少一些副作用，同时可配合使用其他药物使激素剂量能尽可能在短期内降低剂量。& &
发表于： 08:59
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& & CDer中的妹子们请注意了，请睁大你们的24k钛合金的xx眼仔细看看上面几楼，里面有你们需要的很重要的信息喔......对妹子们来说导弹飞机坦克炸弹之类的都没有漂亮的脸蛋或者魔鬼的身材重要，有很多在日常化妆品或者皮肤类问题的时候都会使用一些带有激素或者含有激素的用品/药物之类......反正我是经常见到/见了不少/见了很多...关系好一些的会给她们说说/科普一下之类；关系再好会带她们到正规医院，正规医生那里去看看；关系更好好到不能再好的时候会强制/强迫她/她们改掉不良的习惯/恶习/用品之类......效果...应该说还是不错的......
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& & 他很喜欢用激素，喜欢到了滥用的程度，只要稍微有点适用的病人，而这个病人又是他能看得上眼的，就一律指示激素之......盯得还很紧，决不让你随便撤或者减量什么的...
& & 印象很深刻的是一个哮喘的病人，记得那个病人大概40岁左右，以前好像有老慢支的病史，我到这个小医院前两年转成哮喘了，这个病号是我那个科主任忠贞不渝，海枯石烂，天荒地老的忠诚拥趸...一直到死。
& & 这里先百度下哮喘先，
支气管哮喘
这是一个多义词，请在下列义项中选择浏览
1．医学疾病2．中国医药科技出版社出版图书
1.医学疾病
哮喘 和支气管哮喘是同义词，已合并。
支气管哮喘
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迟春花(主任医师)& & & & 北大医院呼吸内科
支气管哮喘（简称：哮喘）是一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就被哮喘夺去了生命。目前，全球哮喘患者约3亿人，中国哮喘患者约3000万。哮喘是影响人们身心健康的重要疾病。治疗不及时、不规范，哮喘可能致命，而规范化治疗，当今的治疗手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制，工作生活几乎不受疾病的影响。每年5月的第一个周二为世界哮喘日，旨在提醒公众对疾病的认识，提高对哮喘的防治水平。
西医学名：& & & & 支气管哮喘
所属科室：& & & &&&内科 - 呼吸内科
主要症状：& & & &&&发作性的喘息，气急，胸闷，咳嗽
主要病因：& & & &&&遗传因素，环境因素
纪念日：& & & &&&每年5月的第一个周二-世界哮喘日
疾病分期及分级
疾病分期及分级
　　哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。 遗传因素在很多患者身上都可以体现出来，比如绝大多数患者的亲人（有血缘关系、近三代人）当中，都可以追溯到有哮喘（反复咳嗽、喘息）或其他过敏性疾病（过敏性鼻炎、特应性皮炎）病史。大多数哮喘患者属于过敏体质，本身可能伴有过敏性鼻炎和/特应性皮炎，或者对常见的经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
　　哮喘的发病机制包括：目前还不完全清楚，包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
　　哮喘患者的支气管狭窄与正常人支气管的差异，见图。
&&哮喘患者的支气管与正常人支气管示意图
疾病分期及分级
　　根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。慢性持续期是指每周均不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）；临床缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。
　　1、缓解期哮喘严重程度分级
　　目前通常采用哮喘控制水平分级标准，对临床治疗的指导作用比较大，易于被医生掌握。见表1。
（满足以下所有条件）& & & &&&部分控制
（在任何1周内出现以下1~2项指证）& & & &&&未控制
（在任何1周内）
白天症状& & & & 无（或≤2次/周）& & & & 2次/周& & & &
活动受限& & & & 无& & & & 有& & & &
夜间症状/憋醒& & & & 无& & & & 有& & & & 出现≥3项部分控制特征
需要使用缓解药的次数& & & & 无（或≤2次/周）& & & & 2次/周& & & &
肺功能（PEF或FEV1）& & & & 正常或≥正常预计值/本人最佳值的80%& & & & &正常预计值（或本人最佳值）的80%& & & &
急性发作& & & & 无& & & & ≥每年1次& & & & 在任何1周内出现1次
表1 哮喘控制水平分级
2、哮喘急性发作时的分级
　　哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。其程度轻重不一，病情加重，可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估，以便给予及时有效的紧急治疗。如果患者出现休息时即气短、端坐呼吸、讲话单个字、大汗淋漓、呼吸次数超过每分钟30次、心率超过每分钟120次、吸入支气管扩张剂（沙丁胺醇气雾剂）后作用持续时间小于2小时、未吸氧时动脉氧分压低于60mmHg或动脉二氧化碳分压大于45mmHg或氧饱和度不超过90%等，这些症状或辅助检查指标只要符合一项或一项以上，就说明患者病情严重，需高度重视，应尽快开始快速、有效的治疗。
　　哮喘患者的常见症状是发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，少数患者还可能以胸痛为主要表现，这些症状经常在患者接触烟雾、香水、油漆、灰尘、宠物、花粉等刺激性气体或变应原之后发作，夜间和（或）清晨症状也容易发生或加剧。很多患者在哮喘发作时自己可闻及喘鸣音。症状通常是发作性的，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
　　很多哮喘患者在确诊之前常常经历很长时间的误诊过程，被诊断为慢性支气管炎、咽炎等，由于错误的诊断导致治疗方案的错误，不仅延误治疗，给患者造成身体上的痛苦，也给患者带来精神上、心理上的痛苦，经济上的付出也白白浪费掉。并且他们会经常使用抗生素，由于抗生素对哮喘病没有治疗作用，反复使用容易造成耐药。当然合并细菌感染时，抗生素会有效。
　　哮喘患者若出现严重急性发作，救治不及时时可能致命。控制不佳的哮喘患者对日常工作及日常生活都会发生影响，可导致误工、误学，导致活动、运动受限，使生命质量下降，并带来经济上的负担及对家人的生活发生负面影响。
　　哮喘反复发作可导致慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺心病、心功能衰竭、呼吸衰竭等并发症。
　　1、肺功能检查：哮喘控制水平的患者其肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
　　肺功能检查对确诊哮喘非常有帮助，是评价疾病严重程度的重要指标，同时也是评价疗效的重要指标。哮喘患者应定期复查肺功能检查。日常监测PEF有助于评估哮喘控制程度。
　　2、痰嗜酸粒细胞或中性粒细胞计数：可评估与哮喘相关的气道炎症。
　　3、呼出气NO(FeNO)浓度测定：也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。痰液嗜酸粒细胞和FeNo检查有助于选择最佳哮喘治疗方案。
　　4、变应原（即过敏原）检查：可通过变应原皮试或血清特异性IgE测定证实哮喘患者的变态反应状态，以帮助了解导致个体哮喘发生和加重的危险因素，也可帮助确定特异性免疫治疗方案。
　　5、胸部x线检查：缓解期哮喘多无明显异常，哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
　　1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
　　2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
　　3. 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
　　4. 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
　　5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项肺功能试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200 ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20 %。
　　符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。
　　1、慢性阻塞性肺疾病：该疾病多见于具有长期吸烟史及（或）环境职业污染接触史者，中老年男性居多。常见症状为长期咳嗽、咳痰，喘息、胸闷，活动后呼吸困难，疾病急性发作时或疾病进入晚期、严重阶段，患者静息状态下即可能出现呼吸困难。在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等全身性症状。合并感染时可咳血痰或咯血。其特征为气流受限不完全可逆（不同于哮喘，哮喘是可逆性气流受限），呈进行发展。确诊需要肺功能检查：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC&70%。
　　2、心源性哮喘：常见于有器质性心脏病基础的老年患者发生急性左心功能衰竭时。发作时的症状与哮喘发作类似。心脏病科包括冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病等。科咳出粉红色泡沫状痰液。胸部X线检查和心脏超声检查科发现心脏增大、左心室射血分数降低等。
　　3、大气道肿瘤或异物：气管或主支气管内发生肿瘤病变时，由于大气道梗阻，患者可能出现呼吸困难、喘鸣音等，但是对支气管扩张剂的反应差，胸部CT、肺功能检查、气管镜检查等可提供相关诊断依据。笔者曾见到类似病例，之前被误诊为哮喘很久，使用治疗哮喘药物无效，延误了疾病的最佳治疗时机。
　　4、其他少见疾病：如变态反应性支气管肺曲菌病、变应性肉芽肿性血管炎、嗜酸粒细胞性肺浸润等，症状与哮喘类似，但按照哮喘治疗效果很差。这时需要进行一些必要的辅助检查，如经气管镜检查进行分泌物细胞分类及肺活检、外周血嗜酸粒细胞计数、血清总IGE及霉菌特异性IgE抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、胸部CT及鼻窦CT、肺功能检查等，甚至必要时需要进行开胸肺活检、肾活检、肌电图等检查。明确诊断才能得到正确的治疗。
　　哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症几乎是所有类型哮喘的共同特征，也是临床症状和气道高反应性的基础。气道炎症存在于哮喘的所有时段。虽然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎症为主的规范治疗能够控制哮喘临床症状。国际一项研究表明，经氟替卡松/沙美特罗固定剂量升级和维持治疗，哮喘控制率接近80%。尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，而不正确的治疗哮喘其代价会更高。
　　哮喘治疗应采取综合治疗手段，包括：避免接触过敏原及其他哮喘触发因素，规范化的药物治疗，特异性免疫治疗及患者教育。
　　（一）常用药物简介
　　治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。
　　控制药物：是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入糖皮质激素（简称激素）全身用激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂（长效Β2-受体激动剂，须与吸入激素联合应用）、缓释茶碱、抗IgE抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等；
　　缓解药物：是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，其中包括速效吸入β2-受体激动剂、全身用激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱及短效口服β2-受体激动剂等。
　　1、激素
　　激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等，吸入为首选途径。
　　（1）吸入给药: 吸入激素的局部抗炎作用强；通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少。
　　研究结果证明吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生命质量、改善肺功能、降低气道高反应性、控制气道炎症，减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度，降低病死率。多数成人哮喘患者吸入小剂量激素即可较好的控制哮喘。
　　吸入激素在口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部，选用干粉吸入剂或加用储雾器可减少上述不良反应。目前有证据表明成人哮喘患者每天吸入低至中剂量激素，不会出现明显的全身不良反应。长期高剂量吸入激素后可能出现的全身不良反应包括皮肤瘀斑、肾上腺功能抑制和骨密度降低等。
　　临床上常用的吸入激素包括二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。
　　（2）溶液给药:布地奈德溶液经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入,对患者吸气配合的要求不高,起效较快,适用于轻中度哮喘急性发作时的治疗。
　　（3）口服给药:适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量吸入激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素（如泼尼松、泼尼松龙或甲泼尼龙等）。对于激素依赖型哮喘,可采用每天或隔天清晨顿服给药的方式,以减少外源性激素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好每天≤10 mg。
　　长期口服激素可以引起骨质疏松症、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制、肥胖症、白内障、青光眼、皮肤菲薄导致皮纹和瘀癍、肌无力。对于伴有结核病、寄生虫感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者,全身给予激素治疗时应慎重并应密切随访。长期甚至短期全身使用激素的哮喘患者可感染致命的疱疹病毒应引起重视，尽量避免这些患者暴露于疱疹病毒是必要的。
　　尽管全身使用激素不是一种经常使用的缓解哮喘症状的方法，但是对于严重的急性哮喘是需要的，因为它可以预防哮喘的恶化、减少因哮喘而急诊或住院的机会、预防早期复发、降低病死率。推荐剂量：泼尼松龙30～50 mg/日，5～10 日。具体使用要根据病情的严重程度，当症状缓解或其肺功能已经达到个人最佳值，可以考虑停药或减量。
　　（4）静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400～1 000 mg/日)或甲泼尼龙(80～160 mg/日) 。无激素依赖倾向者,可在短期(3～5 日) 内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。
　　2、β2-受体激动剂
　　可通过舒张气道平滑肌、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状。
　　（1）短效β2-受体激动剂: 常用的药物如沙丁胺醇和特布他林等。
　　吸入给药: 通常在数分钟内起效,疗效可维持数小时,是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物,也可用于运动性哮喘。沙丁胺醇：哮喘发作时每次吸入100～200μg，或特布他林250～500μg,必要时每20 分钟 重复1 次。1 h后疗效不满意者应向医生咨询或去急诊。这类药物应按需间歇使用,不宜长期、单一使用,也不宜过量应用,否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。使用量过多说明疾病急性发作，或日常控制治疗方案强度不够，需要加强。压力型定量手控气雾剂和干粉吸入装置吸入短效β2-受体激动剂不适用于重度哮喘发作，其溶液(如沙丁胺醇、特布他林)经雾化泵吸入适用于轻至重度哮喘发作。
　　口服给药:若没有吸入剂型的短效β2-受体激动剂，可短期内使用口服剂型替代，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等,通常在服药后15～30 分钟 起效,疗效维持4～6 h。如沙丁胺醇2～4 mg ,特布他林1.25～2.5 mg,每天3次；丙卡特罗25～50μg,每天2次。使用虽较方便,但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8～12 h,特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24 h ,可减少用药次数,适用于夜间哮喘患者的预防和治疗。
　　贴剂给药:为透皮吸收剂型。现有产品有妥洛特罗(tulobuterol)，分为0.5 mg、1 mg、2 mg 3种剂量。由于采用结晶储存系统来控制药物的释放，药物经过皮肤吸收，因此可以减轻全身不良反应，每天只需贴敷1次，效果可维持24 h。使用方法简单。
　　（2）长效β2-受体激动剂: 不推荐长期单独使用长效Β2-受体激动剂。这类药物舒张支气管平滑肌的作用可维持12 h以上。沙美特罗:经气雾剂或碟剂装置给药,给药后30 分钟 起效,平喘作用维持12 h 以上。推荐剂量50μg,每天2 次吸入。福莫特罗:经吸入装置给药,给药后3～5 分钟 起效,平喘作用维持8～12 h以上。平喘作用具有一定的剂量依赖性,推荐剂量4.5～9μg,每天2 次吸入。吸入长效Β2-受体激动剂适用于哮喘(尤其是夜间哮喘和运动诱发哮喘) 的预防和治疗。福莫特罗因起效迅速,可按需用于哮喘急性发作时的治疗。
　　近年来推荐联合吸入激素和长效Β2-受体激动剂治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用,可获得相当于(或优于)应用加倍剂量吸入激素时的疗效,并可增加患者的依从性、减少较大剂量吸入激素引起的不良反应,尤其适合于中至重度持续哮喘患者的长期治疗。
　　3、白三烯受体拮抗剂
　　本品可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。轻症哮喘患者科单独使用该类药物，但其作用不如吸入激素,中重度哮喘患者可将此类药物作为联合治疗中的一种药物。本品可减少中至重度哮喘患者每天吸入激素的剂量,并可提高吸入激素治疗的临床疗效，联用本品与吸入激素的疗效比联用吸入长效Β2-受体激动剂与吸入激素的疗效稍差。
　　本品服用方便。尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘患者的治疗。本品使用较为安全。
　　孟鲁司特钠：10 mg,每天1次；扎鲁司特：20 mg,每天2次；异丁司特10 mg,每天2次。
　　4、茶碱：具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。
　　口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶碱。用于轻至中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每天6～10 mg/kg。口服控(缓)释型茶碱后昼夜血药浓度平稳,平喘作用可维持12～24 h,尤适用于夜间哮喘症状的控制。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用。但本品与β2-受体激动剂联合应用时,易出现心率增快和心律失常,应慎用并适当减少剂量。药物血清内浓度过高，易引起药物中毒。
　　静脉给药: 作为症状缓解药，在治疗重症哮喘时静脉使用茶碱在舒张支气管，与足量使用的快速β2-受体激动剂对比，没有任何优势。使用方法：氨茶碱加入葡萄糖溶液中,缓慢静脉注射(注射速度不宜超过0.25 mg·kg-1·分钟-1)或静脉滴注。负荷剂量为4～6 mg/kg,维持剂量为0.6～0.8 mg·kg-1·h-1。多索茶碱的作用与氨茶碱相同,但不良反应较轻。
　　5、抗胆碱药物
　　吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品、溴化氧托品和噻托溴铵等,其舒张支气管的作用比β2-受体激动剂弱,起效也较慢,但长期应用不易产生耐药,对老年人的疗效不低于年轻人。本品与β2-受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。
　　溴化异丙托品气雾剂：常用剂量为20～40μg,每天3～4次；经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50～125μg,每天3～4次。
　　本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜,但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。
　　6、抗IgE治疗
　　抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前它主要用于经过吸入糖皮质激素和长效Β2-受体激动剂联合治疗后症状仍未控制的严重哮喘患者。目前在11～50岁的哮喘患者的治疗研究中尚没有发现抗IgE治疗有明显不良反应，但因该药临床使用的时间尚短，其远期疗效与安全性有待进一步观察。价格昂贵也使其临床应用受到限制。
　　7、变应原特异性免疫疗法(SIT)
　　通过皮下或舌下含服给予常见吸入变应原提取液(如尘螨、猫毛、豚草等),可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。有证据显示，该治疗方法可减少常用哮喘药物（包括激素类药物）的剂量，改善哮喘症状，降低气道高反应性，降低过敏性鼻炎患者未来发生哮喘的危险性，减少未来新的过敏原种类，远期效果可节约医疗经费。
　　哮喘患者应用此疗法应严格在医师指导下、在有资质的医疗单位进行。
　　（二）长期治疗方案的确定
　　医生为哮喘患者制定治疗方案时，应以病情严重程度为基础，根据其控制水平类别选择适当的治疗方案。哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性，也要考虑患者的实际状况，如经济收入和当地的医疗资源等。要为每个初诊患者制定哮喘防治计划，定期随访、监测，改善患者的依从性，并根据患者病情变化及时修订治疗方案。哮喘患者长期治疗方案分为5级，见图。
&&根据哮喘患者病情控制分级指定治疗方案
对以往未经规范治疗的初诊哮喘患者可选择第2级治疗方案，哮喘患者症状明显，应直接选择第3级治疗方案。在每一级中都应按需使用缓解药物，以迅速缓解哮喘症状。如果使用含有福莫特罗和布地奈德单一吸入装置进行联合治疗时，可作为控制和缓解药物应用。
　　如果使用该分级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。
　　当哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可考虑谨慎地进行降级治疗，如减少药物种类、剂量等。
　　（三）急性发作的处理
　　对于具有哮喘相关死亡高危因素的患者，需要给予高度重视，这些患者应当尽早到医疗机构就诊。高危患者包括：（1）曾经有过气管插管和机械通气的濒于致死性哮喘的病史；（2）在过去1年中因为哮喘而住院或看急诊；（3）正在使用或最近刚刚停用口服激素；（4）目前未使用吸入激素；（5）过分依赖速效β2-受体激动剂，特别是每月使用沙丁胺醇（或等效药物）超过1支的患者；（6）有心理疾病或社会心理问题，包括使用镇静剂；（6）有对哮喘治疗计划不依从的历史。
　　轻度和部分中度急性发作可以在家庭中或社区中治疗。家庭或社区中的治疗措施主要为重复吸入速效β2-受体激动剂（如沙丁胺醇），在第1小时每20 分钟吸入2～4喷。随后根据治疗反应，轻度急性发作可调整为每3～4 h时 2～4喷，中度急性发作每1～2 h时6～10喷。联合使用β2-受体激动剂和抗胆碱能制剂（如异丙托溴铵）能够取得更好的支气管舒张作用。茶碱的支气管舒张作用弱于SABA，不良反应较大应谨慎使用。如果对吸入性β2-受体激动剂反应良好（呼吸困难显著缓解，PEF占预计值&80%或个人最佳值，且疗效维持3～4 h），通常不需要使用其他的药物。如果治疗反应不完全，尤其是在控制性治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素（如泼尼松龙，每公斤体重0.5～1 mg），必要时到医院就诊。
　　部分中度和所有重度急性发作均应到急诊室或医院治疗。除氧疗外，应重复使用速效β2-受体激动剂，可通过压力定量气雾剂的储雾器给药，也可通过射流雾化装置给药。推荐在初始治疗时连续雾化给药，随后根据需要间断给药（每4 h 1次）。
　　中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素，特别是对速效β2-受体激动剂初始治疗反应不完全或疗效不能维持，以及在口服激素基础上仍然出现急性发作的患者。口服激素与静脉给药疗效相当，副作用小。推荐用法：泼尼松龙30～50 mg每日单次给药。严重的急性发作或口服激素不能耐受时，可采用静脉注射或滴注，如甲基泼尼松龙80～160mg，或氢化可的松400～ 1000 mg分次给药。地塞米松因半衰期较长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。静脉给药和口服给药的序贯疗法有可能减少激素用量和不良反应，如静脉使用激素2～3 日，继之以口服激素3～5 日。
　　重度和危重哮喘急性发作经过上述药物治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗（无创机械通气或有创机械通气）。
　　抗生素“大多数哮喘急性发作并非由细菌感染引起，应严格控制抗菌药物的使用的指征，除非有细菌感染的证据，或属于重度或危重哮喘急性发作。[1-4]
　　通过有效的哮喘管理，通常可以实现并维持哮喘控制（哮喘控制定义见表1）。
　　成功的哮喘管理目标是：①达到并维持症状的控制；②维持正常活动，包括运动能力；③维持肺功能水平尽量接近正常；④预防哮喘急性加重；⑤避免因哮喘药物治疗导致的不良反应；⑥预防哮喘导致的死亡。
　　建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理的首要措施。有效的治疗手段是通过患者的有效实施二得以实现。医生应指导患者自我管理，对治疗目标达成共识，制定个体化的书面管理计划，包括自我监测、对治疗方案和哮喘控制水平周期性评估、在症状和（或）PEF提示哮喘控制水平变化的情况下，针对控制水平及时调整治疗以达到并维持哮喘控制。其中对患者进行哮喘教育是最基本的环节。
　　哮喘教育必须成为医患之间所有互助关系中的组成部分。患者教育可增加理解、增强技能、增强自信心、增加依从性和自我管理能力，增进健康减少卫生保健资源使用。
　　（一）确定并减少危险因素接触。
　　尽管对已确诊的哮喘患者应用药物干预，对控制症状和改善生活质量非常有效，但仍应尽可能避免或减少接触危险因素，以预防哮喘发病和症状加重。
　　许多危险因素可引起哮喘急性加重，被称为“触发因素”，包括变应原、病毒感染、污染物、烟草烟雾、药物。减少患者对危险因素的接触，可改善哮喘控制并减少治疗药物需求量。早期确定职业性致敏因素，并防止患者进一步接触，是职业性哮喘管理的重要组成部分。
　　（二）评估、治疗和监测
　　患者的起始治疗及调整是以患者的哮喘控制水平为依据，包括评估哮喘控制、治疗以达到控制，以及监测以维持控制这样一个持续循环过程。
　　哮喘控制测试（ACT）问卷T仅通过回答有关哮喘症状和生活质量的5个问题的评分进行综合判定，25分为控制、20～24分为部分控制、19分以下为未控制，并不需要患者检查肺功能。通过长期连续检测维持哮喘控制，尤其适合在基层医疗机构推广，作为肺功能的补充，既适用于医生、也适用于患者自我评估哮喘控制，患者可以在家庭或医院，就诊前或就诊期间完成哮喘控制水平的自我评估。见表3。
问题1& & & & 在过去的四周内，在工作、学习或家中，有多少时候哮喘妨碍您进行日常活动？
所有时间 1& & & & 大多数时间 2& & & & 有些时候 3& & & & 很少时候 4& & & & 没有 5& & & & 得分
问题2& & & & 在过去4周内，您有多少次呼吸困难？
每天不止1次 1& & & & 每天1次 2& & & & 每周3至6次 3& & & & 每周1至2次 4& & & & 完全没有 5& & & & 得分
问题3& & & & 在过去4周内，因为哮喘症状（喘息、咳嗽、呼吸困难、胸闷或疼痛），您有多少次夜间醒来或早上比平时早醒？
每周4晚或更多 1& & & & 每周2到3晚 2& & & & 每周1次 3& & & & 1至2次 4& & & & 没有 5& & & & 得分
问题4& & & & 在过去4周内，您有多少次使用急救药物治疗（如沙丁胺醇）？
每天3次以上 1& & & & 每天1至2次 2& & & & 每周2至3次 3& & & & 每周1次或更少 4& & & & 没有 5& & & & 得分
问题5& & & & 您如何评价在过去4周内，您的哮喘控制情况？
没有控制 1& & & & 控制很差 2& & & & 有所控制 3& & & & 控制很好 4& & & & 完全控制 5& & & & 得分
表3 哮喘控制测试（ACT）
第一步：请将每个问题的得分写在右侧的框中。请尽可能如实回答，这将有助于与医生讨论您的哮喘。
　　第二步：把每一题的分数相加得出总分。
　　第三步：寻找总分的含义。25分：完全控制；20～24分：部分控制；&24分：未得到控制。
　　1、多数哮喘患者接受规范化治疗后，很快症状就会得到缓解，肺功能也会逐步得到改善。提示所有哮喘患者：哮喘是一种慢性疾病，很多患者需要长期治疗。治疗方案的制定、变更，药物的减量、停用，都应该在一生的指导下进行，切忌自行决定，否则很可能导致前期治疗效果的丧失和疾病的加重。
　　2、当按照专家推荐的治疗方案规范化治疗一段时间之后，效果不理想，应主动配合医生寻找原因，如：是否持续接触哮喘触发因素（过敏原、环境中的化学物质等）、是否由于药物装置使用不当、是否合并导致哮喘难治的合并症（鼻-鼻窦炎、胃食管反流、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）、是否吸烟或被动吸烟、有无药物因素（口服β受体阻滞剂、口服血管紧张素转换酶抑制剂、解热镇痛药物等）、是否患有其他具有哮喘样症状的疾病（如变态反应性支气管肺曲菌病、变应性肉芽肿性血管炎等）。
　　3、哮喘急性发作通常均有诱发因素，很多患者是因为自行改变（减量或停用哮喘控制药物）治疗方案而导致。其他常见原因包括：病毒感染、接触过敏原等触发因素、哮喘急性发作缓解后，审核患者是否正确使用药物、吸入装置和峰流速仪，找到急性发作的诱因并制订避免接触的措施，制定、调整控制性治疗方案，以预防再次急性发作。
免疫病理、临床免疫
以下科技名词按拼音字母排序,排名不分先后
‥感染免疫& & & & ‥需感染免疫& & & & ‥机会性感染
‥显性感染& & & & ‥局部感染& & & & ‥栀身性感染
‥退性感染& & & & ‥混合感染& & & & ‥重叠感染
‥同时感染& & & & ‥贀感染& & & & ‥重复感染
‥尀在性感染& & & & ‥复发& & & & ‥感染原
‥伴随免疫& & & & ‥水平传播& & & & ‥致病性生物
‥宿主& & & & ‥猀-费综合征& & & & ‥川崎病
‥戀性皮肤黏膜念珠菌病& & & & ‥紀并综合征& & & & ‥愀波西水痘样疹
‥縀迪生病& & & & ‥伀筗性淋巴结炎& & & & ‥─性播散性脑脊髓炎
‥淋巴细胞脉络丛脑膜炎& & & & ‥免疫复合物肾小球肾炎& & & & ‥免疫母细胞性淋巴结病
‥嗜酸性粒细胞增多症& & & & ‥免疫血清& & & & ‥氀鞚血清
‥异源抗血清& & & & ‥需毒素& & & & ‥紀襶靕毒素
‥褀毒抗毒素& & & & ‥破伤风抗毒素& & & & ‥破伤风免疫球蛋白
‥人破伤风免疫球蛋白& & & & ‥混合的正常人免疫球蛋白& & & & ‥夀脉注射免疫球蛋白
‥免疫球蛋白制剂& & & & ‥水痘-带状疱疹免疫球蛋白& & & & ‥巨细胞病毒免疫球蛋白
‥需病毒抗体& & & & ‥狂犬病免疫球蛋白& & & & ‥夀譎鵗躀免疫球蛋白
‥蔀侍反应& & & & ‥I型超敏反应& & & & ‥II型超敏反应
‥III型超敏反应& & & & ‥挀謡蕗侍反应& & & & ‥变应原
‥礀鑲性& & & & ‥脱敏& & & & ‥致敏[作用]
‥哮喘& & & & ‥栀麻疹& & & & ‥戀性荨麻疹
‥组胺& & & & ‥戀性血清性肾炎& & & & ‥鰀麁生性肾小球肾炎
‥簀瑞譞筗风湿关节炎& & & & ‥漀榃诱导免疫复合物性溶血性贫血& & & & ‥礀发性血小板减少性紫癜
‥过敏性紫癜& & & & ‥肺嗜酸性粒细胞增多症& & & & ‥嗜碱性粒细胞聚集反应
‥被动皮肤过敏反应& & & & ‥阿司匹林三联症& & & & ‥阿司匹林哮喘
‥刀霉素过敏& & & & ‥礀鑲性皮炎& & & & ‥戀性刺激性接触性皮炎
‥心内膜心肌纤维化& & & & ‥鸀豛性变态反应性脑脊髓炎& & & & ‥阿蒂斯反应
‥娀草& & & & ‥自身免疫病& & & & ‥自身免疫性间质性肾炎
‥自身免疫性溶血性贫血& & & & ‥自身免疫性胃炎& & & & ‥自身免疫性心肌炎
‥CREST综合征& & & & ‥倀伀EMS综合征& & & & ‥伊文思综合征
‥肺出血-肾炎综合征& & & & ‥吉兰-巴雷综合征& & & & ‥─性炎性脱髓鞘多神经病
‥瀀伯特-伊顿综合征& & & & ‥僵人综合征& & & & ‥冷凝集素综合征
‥胰岛素抵抗综合征& & & & ‥I型糖尿病& & & & ‥混合性结缔组织病
‥IgA肾病& & & & ‥皮肌炎& & & & ‥重症肌无力
‥愀萄膜炎& & & & ‥疱疹样皮炎& & & & ‥天疱疮
‥系统性红斑狼疮& & & & ‥戀性淋巴细胞性甲状腺炎& & & & ‥韦氏肉芽肿病
‥冷凝集素血症& & & & ‥踀性肠病& & & & ‥克罗恩病
‥鼀发性胆汁性肝硬变& & & & ‥阵发性冷性血红蛋白尿症& & & & ‥礀发性多神经炎
‥自身免疫性卵巢炎& & & & ‥笀风湿因子& & & & ‥笀风湿关节炎
‥鸀豛性甲状腺炎& & & & ‥鸀豛性变态反应性重症肌无力& & & & ‥胸腺切除术
‥血浆去除术& & & & ‥倀宫内免疫& & & & ‥胎盘免疫
‥母源免疫力& & & & ‥母血疗法& & & & ‥胎盘屏障
‥血睾屏障& & & & ‥血型物质& & & & ‥錀血反应
‥新生儿溶血症& & & & ‥甀裂信号-１& & & & ‥瘀厘蛋白
‥餀结合蛋白& & & & ‥猀硎脱氢酶C4& & & & ‥需磷脂抗体
‥需畢巢抗体& & & & ‥制动抗体& & & & ‥缀喐疫苗
‥免疫缺陷病& & & & ‥鼀发性免疫缺陷病& & & & ‥继发性免疫缺陷病
‥吀合免疫缺陷病& & & & ‥重度联合免疫缺陷病& & & & ‥堀连锁重症联合免疫缺陷病
‥鼀发性特异性免疫缺陷病& & & & ‥鼀发性非特异性免疫缺陷病& & & & ‥获得性免疫缺陷综合征
‥縀滋病相关综合征& & & & ‥布鲁顿无丙种球蛋白血症& & & & ‥先天性非X连锁无丙球蛋白血症
‥高丙种球蛋白血症& & & & ‥紀细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症& & & & ‥紀细胞黏附缺陷症
‥生物素依赖性羧化酶缺乏症& & & & ‥嘌呤核苷磷酸化酶缺乏症& & & & ‥稀苷酸脱氨酶缺乏症
‥常见变异型免疫缺陷病& & & & ‥礀发性CD4+T细胞减少症& & & & ‥威斯科特-奥尔德里奇综合征
‥髓过氧化物酶缺乏症& & & & ‥备解素缺乏症& & & & ‥儀状组织发育不良
‥戀性肉芽肿病& & & & ‥堀连锁慢性肉芽肿病& & & & ‥吞噬功能缺陷
‥紀细胞丙酮酸激酶缺乏症& & & & ‥获得性C1抑制因子缺乏症& & & & ‥D因子缺陷
‥H因子缺陷& & & & ‥I因子缺陷& & & & ‥IgG亚类缺陷
‥选择性IgA缺陷& & & & ‥κ链缺陷& & & & ‥紀细胞异常色素减退综合征
‥迪格奥尔格综合征& & & & ‥伴胸腺瘤的免疫缺陷症& & & & ‥MHCI类[基因]缺陷
‥MHCII类[基因]缺陷& & & & ‥堀连锁高IgM综合征& & & & ‥毛细血管扩张性共济失调综合征
‥阵发性睡眠性血红蛋白尿症& & & & ‥肿瘤免疫逃逸& & & & ‥需齢调变
‥促瘤生长& & & & ‥肿瘤启动& & & & ‥肿瘤进展
‥肿瘤移植& & & & ‥肿瘤转移& & & & ‥肿瘤微环境
‥不典型增生& & & & ‥异位激素& & & & ‥肿瘤异质性
‥一氧诱导因子& & & & ‥肿瘤免疫监视& & & & ‥侵袭
‥肿瘤抗原& & & & ‥肿瘤相关抗原& & & & ‥肿瘤特异性抗原
‥肿瘤特异性移植抗原& & & & ‥肿瘤标志物& & & & ‥甲胎蛋白
‥癌胚抗原& & & & ‥癌-睾丸抗原& & & & ‥人绒毛膜促性腺激素
‥血管生成& & & & ‥血管生成素& & & & ‥新生血管形成
‥血管抑素& & & & ‥焀乑失调毛细血管扩张症& & & & ‥染色体易位
‥费城染色体& & & & ‥Bcr/Abl融合基因& & & & ‥戀性髓细胞性白血病
‥淋巴瘤& & & & ‥毛细胞白血病& & & & ‥淋巴瘤样肉芽肿病
‥戀性淋巴细胞白血病& & & & ‥愀波西肉瘤& & & & ‥胸腺瘤
‥多发性骨髓瘤& & & & ‥着色性干皮病& & & & ‥本周蛋白
‥重链病& & & & ‥α重链病& & & & ‥μ重链病
‥致癌原& & & & ‥稀相关病毒& & & & ‥EB病毒
‥人乳头瘤病毒& & & & ‥人T细胞白血病病毒& & & & ‥鼠白血病病毒
‥鼠乳腺瘤病毒& & & & ‥癌基因& & & & ‥鼀癌基因
‥爀愀猀基因& & & & ‥鄀癌基因& & & & ‥自杀基因
‥视网膜母细胞瘤基因& & & & ‥Bcl-2基因& & & & ‥错配修复
‥诱变& & & & ‥脀变& & & & ‥Fas分子
‥Fas配体& & & & ‥黏液蛋白-1& & & & ‥精氨酸、甘氨酸、天冬氨酸序列
‥放射免疫治疗& & & & ‥爀细胞移植& & & & ‥移植物抗肿瘤反应
‥基因治疗& & & & ‥基因转移& & & & ‥肿瘤疫苗
‥蔀皮细胞抑制素& & & & ‥多药耐药性& & & & ‥倀糖蛋白
‥重组表达cDNA克隆的血清学分析技术& & & & ‥混合淋巴细胞肿瘤细胞培养& & & & ‥移植
‥移植耐受& & & & ‥移植免疫& & & & ‥移植物
‥异位移植物& & & & ‥异种移植物& & & & ‥适应性留存
‥交叉配合& & & & ‥交叉配型& & & & ‥自体移植
‥自体骨髓移植& & & & ‥同系移植& & & & ‥同种[异体]移植
‥异种移植& & & & ‥伀调的异种移植& & & & ‥帀侗调的异种移植
‥异种动物性感染& & & & ‥直接识别& & & & ‥间接识别
‥自身耐受& & & & ‥高区耐受& & & & ‥一区耐受
‥中枢耐受& & & & ‥外周耐受& & & & ‥免疫忽视
‥过路细胞& & & & ‥混合淋巴细胞培养& & & & ‥混合淋巴细胞反应
‥造血细胞嵌合& & & & ‥组织相容性屏障& & & & ‥鈀斥[反应]
‥移植物排斥反应& & & & ‥移植物抗宿主反应& & & & ‥宿主抗移植物反应
‥蔀▍性排斥反应& & & & ‥─性排斥反应& & & & ‥加速性排斥反应
‥戀性移植物排斥反应& & & & ‥─性血管性排斥反应& & & & ‥移植物抗白血病反应
‥移植物抗宿主病& & & & ‥鬀者特异性输血& & & & ‥微嵌合
‥同种异体微嵌合& & & & ‥冷[免疫]球蛋白& & & & ‥冷球蛋白血症
‥漀性单克隆丙球蛋白病& & & & ‥高球蛋白血症紫癜& & & & ‥鼀位免疫复合物肾小球肾炎
‥强直性脊柱炎& & & & ‥栀身性牛痘& & & & ‥嗜酸性粒细胞性肌膜炎
‥贀生障碍性贫血& & & & & & & &
1．&&Global strategy for asthma management and prevention. GINA Executive Committee，2010，http：//
2．&&中华医学会呼吸病学分会哮喘学组。 支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗管理方案）. 中华结核和呼吸杂志，)：177-185.
3．&&林江涛，殷凯生。 哮喘防治新进展专题笔谈[M]. 北京：人民卫生出版社，.
4．&&林江涛。 努力提高难治性哮喘的诊治水平。 中华医学杂志，)：505-506.
开放分类：
慢性病 呼吸系统疾病 疾病 医学 过敏性疾病
2.中国医药科技出版社出版图书
“支气管哮喘”在 汉英 词典中的解释(来源：百度词典)：
1.[Medicine] bronchial asthma
“支气管哮喘”相关词条：
水痘风湿糖尿病肺结核疟疾慢性咳嗽慢性支气管炎支气管囊肿毛细支气管炎急性细菌性痢疾
甲状腺机能亢进枯草热支气管肺炎病毒性心肌炎肺脓肿肺栓塞慢性肺原性心脏病充血性心力衰竭
过敏性咳嗽尘肺支气管扩张阻塞性肺气肿慢性气管炎慢性肺源性心脏病慢性肾病肺纤维化小儿肺炎
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& & 最近朋友买了个黑轴的机械键盘，被本人弄来试用的很爽，美中不足的是黑轴，段落感基本没有，如果是青轴的就好了...因此最近明显有些打字的欲望，更的也多了些...呵呵呵呵呵......
& & 接着忠贞不渝的哮喘病人接着说...
& & 这个哮喘病人按照社会价值来衡量的话...也是一个典型的失败者...40岁左右，离了婚（听说他老婆没分到多少东西），愤世嫉俗，总认为社会欠了他很多似的...和我们这个主任某些方面很像......
& & 每年他总要有那么几次哮喘发作，厉害到完全受不了只能住院治疗的程度（这个要花很多钱，估计他也很心痛的......），住院治疗一定是要找我们这个主任的，主任不直接管床，就把他放到我的手下让我直接管，当然了，我直接被他管，这样就相当于这个病人直接归他管了......
& & 这个哮喘病人（下面我就简称这个病人哮喘好了...）每次哮喘发作按照我的理解大概算个中度的...（不算重度，我也不惊慌，因为我在附院呼吸科实习的时候也是直接管病人，管过重度哮喘，濒死的那种，还管过支气管扩张的病人，肺功能已经失代偿了的那种，晚期了的病人，后面的同学们实习的时候那个我管过的支扩死在了他们手下，同学立刻告诉了我，我还很是莫名的伤感了一阵......），每次哮喘一发作住院主任就直接上地米5mg，氨茶碱若干支，抗生素种种，补液若干瓶等等......
& & 这些我都没有任何意见之类......但是地米的用法和附院实习课有很大的不同...附院严格控制糖皮质激素的用量，那里更喜欢用氢考之类的短效制剂，地米属于长效制剂...氢考在小儿高热惊厥时冲击使用效果也很好，我喜欢用，儿科也喜欢用（由于是小医院，病人数量太少...那个内科包括内科，儿科，传染科，劳改病房4个本应该完全独立的科室）。
& & 地米在附院一般哮喘重度发作时静脉冲击使用，剂量最多5mg，有的时候还更少一些，两三毫克都有（离开医疗行业时间太久，如果剂量或者什么错误众位大爷们就饶过我，或者轻轻拍也行...），一般缓解后立即撤药，或者最多再用个两三天之类......
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请教一下楼主：
甲状腺腺瘤，CT检查11×11mm，甲状腺功能正常，本人无任何感觉。
医生是建议手术的，这种情况手术有必要吗（费用不是问题）？
甲状腺腺瘤是不是很常见？手术复发率是不是很高（有个远房亲戚手术后复发又去做了一次）？不去管它是不是真的会变成炸弹或者说变炸弹的概率大吗？
最具影响力军事论坛-超级大本营军事论坛欢迎你！超然物外，有容乃大。
realdroopy 发表于
请教一下楼主：
甲状腺腺瘤，CT检查11×11mm，甲状腺功能正常，本人无任何感觉。
医生是建议手术的，这种 ...
甲状腺腺瘤，百度百科估计你也很仔细的阅读过。
甲状腺腺瘤
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刘跃武(主任医师)& & & & 北京协和医院基本外科
甲状腺腺瘤(Thyroid Adenoma)是起源于甲状腺滤泡细胞的甲状腺良性肿瘤。临床病理上分为滤泡状和乳头状腺瘤两种。甲状腺腺瘤可以发生在各个年龄段，以15～40岁最多见，女性多于男性，男女之比约为 1：6。中青年以乳头状腺瘤多见，中老年常以滤泡性腺瘤多见。
西医学名：& & & & 甲状腺腺瘤
英文名称：& & & &&&Thyroid Adenoma
所属科室：& & & &&&内科 - 内分泌科
发病部位：& & & & 甲状腺
主要症状：& & & &&&多数无自觉症状
主要病因：& & & &&&病因未明
多发群体：& & & &&&15～40岁最多见
传染性：& & & &&&无传染性
　　病因未明，可能与性别、遗传因素射线照射、TSH过度刺激等有关。
　　共同的病理组织学特点：①一般均有完整的包膜。②肿瘤的组织结构与周围甲状腺组织不同。③瘤体内部质地较为一致。 又分为几个类型：
　　1.滤泡状腺瘤：是最常见的一种甲状腺腺瘤，其中包括单纯性腺瘤和嗜酸性腺瘤，后者可变为嗜酸细胞腺癌，恶性度较高，但很少见。
　　2.乳头状腺瘤：相对少见一些，可呈囊实性，故又称乳头状囊腺瘤。甲状腺腺瘤中，具有乳头状结构者有较大的恶性倾向。
　　3.功能自主性甲状腺腺瘤：瘤组织边界清楚，周围甲状腺组织常萎缩。 也称为毒性甲状腺腺瘤，是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。毒性甲状腺腺瘤多见于女性，以20～40岁多见。腺瘤通常是单个。患者有甲亢症状，查体往往可以发现甲状腺有结节，一般比较大，常达数厘米大小。测定血清T3、T4水平增高，以T3增高较为明显。甲状腺扫描证实结节为热结节，但周围的甲状腺组织放射性同位素分布往往缺乏或减低。[1]
　　多数无自觉症状，往往在无意中发现颈前区肿块；常为甲状腺内单个、边界清楚的结节并且具有完整的包膜，大小从1～10cm不等，一般是2～4cm大小。无痛、可随吞咽移动。肿瘤增长缓慢，但如果一旦肿瘤内出血，体积可突然增大，且伴有疼痛和压痛，但过一段时间出血吸收后（一般是2～3个月）又会缩小。少数增大的肿瘤逐渐压迫周围组织，引起气管受压、移位，患者会感到呼吸不畅，特别是平卧时为甚。胸骨后的甲状腺腺瘤压迫气管和大血管后可能引起呼吸困难和上腔静脉压迫症。多数、典型的甲状腺腺瘤不影响甲状腺功能，功能检查一般正常；需注意的是，中老年女性的甲状腺腺瘤常为滤泡性腺瘤，生长迅速，血运丰富，常伴有压迫症状，部分往胸骨后生长，术中肿瘤脆而容易破裂，出血多而导致解剖不清，手术难度较大，容易引起神经损伤致术后声音嘶哑。
　　很少数情况下，甲状腺腺瘤具有分泌甲状腺素的功能从而引起患者出现甲亢症状，比如：心慌、手抖、多汗、消瘦和易饥等等。这种腺瘤叫高功能腺瘤。一经诊断，尽早手术，而且手术是唯一的治疗方法。
　　部分甲状腺腺瘤可发生癌变，癌变率为10%～20%。有下列情况者，应当考虑癌变的可能性：肿瘤很硬；瘤体活动受限或固定；出现声音嘶哑；超声发现颈部淋巴结异常肿大。其中，肿瘤很硬是一个很准确的指标，不过需要很有经验的医生才能做出准确判断。[1]
　　甲状腺腺瘤的诊断可参考以下要点：
　　1.颈前单发结节，为圆形或椭圆形结节，表面光滑、质韧，随吞咽活动，多无自觉症状。
　　2.甲状腺功能检查多正常。
　　3.超声：这是诊断本病最好的检查，所有患者均需进行该项检查。超声提示结节具有腺瘤的特征，包括：结节质地均匀，有包膜，回声可以是高回声、中回声或低回声，中低回声者多见；或有晕环；多数为实性，少数可以是囊实性，纯囊性者少见。
　　4.同位素扫描：不是常规检查，大约95%以上的患者无需进行该项检查。只有当患者合并有甲亢的表现时，需要进行该项检查来判断结节是否是高功能腺瘤。同位素扫描提示甲状腺为热结节则表明该结节是高功能腺瘤。
　　5.颈部X线摄片：若瘤体较大，超过6cm，可以考虑进行该项检查来了解气管受压的情况，否则不需要。
　　结合查体和超声，本病不难诊断。
　　1.结节性甲状腺肿：甲状腺腺瘤主要与结节性甲状腺肿相鉴别。后者多为多个结节，虽也有单发结节者，但一般来说腺瘤的单发结节长时间内仍是单发，而结节性甲状腺肿经一段时间观察，比如半年或一年之后多成为多发结节。彩超是区分二者最好的方法：甲状腺腺瘤有完整包膜，界限清楚，内部回声均匀，常常有晕。而结节性甲状腺肿的单发结节无完整包膜，界限也不规整，内部回声不均匀。
　　2.甲状腺癌：甲状腺瘤还应与甲状腺癌相鉴别，后者可表现为甲状腺质硬结节，边界不规则，低回声，纵横比&1，多数伴有钙化，腺瘤则没有钙化。
　　3.桥本氏甲状腺炎合并结节：桥本结节多有桥本氏病的基础，且结节均无包膜，一般不是圆形，但有时较难与腺瘤区别。[1-2]
　　因甲状腺瘤有恶变(发生率约为10%～20%)的可能，故怀疑是腺瘤者均应考虑手术切除。手术是唯一有效的治疗方法。
　　手术方式：如果腺瘤较大，可以考虑甲状腺大部切除；腺瘤较小者可以行甲状腺部分切除。切除标本应立即行冰冻切片检查以判定有无恶变。如果术中切开肿瘤观察以及冰冻报告腺瘤“生长活跃”或“可疑甲状腺癌”，但又不能肯定是甲状腺癌，且肿瘤小于1.5cm者，可以直接将患侧甲状腺全部切除，术后如果不是癌，手术范围也不过大，如果是癌，多数患者也无需二次手术（或无需再在该区域进行手术），以防二次手术损伤该侧喉返神经。
　　甲状腺腺瘤也是腔镜甲状腺手术较好的指征。即通过在胸部、腋部做切口，利用现代腔镜技术来进行甲状腺腺瘤切除术，这样颈部没有切口，比较美观，适合于一些对颈部美观要求比较高的患者。但前提是腺瘤不要太大（比如超过4~5cm），太大者腔镜手术难度就比较大。[1][3]
　　甲状腺腺瘤是甲状腺常见的良性肿瘤，切除后即可治愈，无须特殊治疗，预后良好，偶有复发者，可再行手术治疗。
　　由于甲状腺腺瘤的病因尚不清楚，目前尚无良好的预防措施，及时确诊，及时治疗是最好的措施。
1．&&吴在德，吴肇汉。 外科学。 第七版。 北京：人民卫生出版社，2008.pp295-296
2．&&李文惠，马慧，孙鑫，韩晓鹏，刘宏斌。 结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的鉴别诊断。 现代肿瘤医学，2007年15卷 第08期
3．&&杨铁军，马狄威，曹霞。小切口手术治疗甲状腺腺瘤82例临床研究。中国现代医生。期
开放分类：
医学 疾病 甲状腺 病理学 医学术语 应用科学 癌症 科学
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& & 推测你可能是男性，年纪不会很小，可能是个领导或者老板之类...
& & 如果诊断很明确的话，这是个良性肿瘤，良性肿瘤不会恶变，只有占位压迫之类的后果，通常不会致命的。这也是医生& & 建议& & 你治疗的意思。& & 建议& &的含义就是做了最好，不管它也没什么大不了的...
& & 但是世事难料，没有完全绝对的事情，所以一般医生出于职业病会做掉这个手术，自然肿瘤不管良恶都应该/必须冰冻切片看一看的（切片同时也可以明确、印证诊断之类的）...偶尔有些认为是良性的肿瘤切片出恶性细胞的......这时候往往因为在早期或者没有扩散...赶紧的补救治疗...结果往往是喜剧......
& & 如果你是女性的话，我注意到了可以做腔镜，这样颈部会没有瘢痕...
& & 恶性肿瘤是个限期手术，在可能的情况下越早手术越好，不然病情会进展，会扩散，中晚期尤甚...
& & 良性肿瘤是个择期手术，你可以选个你自己还有医生觉得最方便的时候做掉它。如果你大小是个领导的话，借此良机可以顺便收些手下的孝敬或者观察下下属对你的忠诚度什么的...这个时候你考虑的更多的可能不是疾病病情，而是你身上的社会属性之类的了......
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本帖最后由 realdroopy 于
09:58 编辑
非常感谢！
主要的顾虑：
做CT的时候就有一张很长的列满各种意外状况的单子要签字，虽然知道碰到的概率很小，但是轮到自己还是很吓人。
医生说是一个全麻的中型手术，做不做可能没区别，做就要冒一些风险，不做有中奖的可能，这个很纠结。
会有疤痕。
我只是搞IT的，单位福利好一点而已。。。
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& & 附院对哮喘，更愿意用各种喷雾剂呼吸道局部给药，因为静脉给药...只有很小一部分药效作用于肺上，其它都随着血液分布到全身去了，全身的副作用太大...
& & 局部呼吸道喷雾吸入各种药物（有激素类药物，还有各种β受体激动剂，什么β-1还是β-2之类的），这些药物效果都很明确都很有效，就是每种都有各种各样的不同的，严重程度也不同的副作用，碰到些快死的、奄奄一息