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广泛性焦虑症--测测你的焦虑情绪已经到达什么程度了？的最新评论
跟自己的想法一樣
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总是克服不了自己的强迫症
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人最难的是说服自己，调整好的心态
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恩。对于每个做过测试后的反应结果，我都能很欣然和愉快的去接受其中的现实程度。
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你可以完全放松，即便遇到了容易引起焦虑的事情你也可以保持平静。你知道生活有时会带来焦虑和压力，关键就在于你怎么去把握自我。也许别人会觉得你太轻松了，好像你不会因为烦扰而变得像他们那么激动。具有放松的思想是健康的表现-认识到这一点很重要，别人应该向你学习。
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你的生活质量会由于你的不愉快的行为大大降低。你需要挑战自我去面对那些令你害怕的事情，确保不要让它们干扰你的生活。先从小事开始，按部就班地来。你要不要考虑一些专业的帮助，比如咨询项目或焦虑控制计划。你不应该容忍这些症状的存在。
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心理测试：焦虑是一种临床表现，更多的表现为失眠，情绪或者心情烦躁，是神经症中一种普遍而重要的症状。现代社会中人们面对越来越大的工作压力和竞争压力，焦虑几乎是每一个工作人员以及学生的常有情绪，如果你不去关注它，很有可能会让它在你的体内疯狂的生长，成为精神疾病比如抑郁症的温床，多关心自己的健康，测一测你的焦虑程度有多高了！
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生活很失望 很无赖
可是我才18岁。。还要怎么过以后的几十年
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广泛性焦虑障碍病因
(一)发病原因
本病的研究远不如惊恐障碍深入，但也积累了一些资料。
Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%，Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异，Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子，本病的遗传度约为30%，一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。
基于苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体系统异常可能为焦虑的生物学基础，苯二氮卓受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常，一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在，临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶，基底节和前额叶，非苯二氮卓类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。
弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突，自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑，Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应，信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验，病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关，焦虑患者还感到他无力对付威胁，对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素，David Barlow把焦虑与恐惧区别开来，认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧，Noyes等(1987)报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有，最常见者为依赖型人格障碍。
(二)发病机制
1.易患因素
(1)遗传：在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素，据研究，在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子(DZ)高，但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。
(2)童年经历：通常被认为是广泛性焦虑障碍的易患因素之一，然而目前尚无确切的证据，焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人，而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。
(3)人格：焦虑性人格与焦虑障碍相关，但其他的人格特征也可妨碍其对应激事件的有效应对。
2.促发因素
广泛性焦虑障碍的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题，躯体疾病以及工作问题。
3.持续因素
生活应激事件的持续存在可导致广泛性焦虑障碍的慢性化;同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑，或者担心焦虑会影响其工作表现，类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。
4.神经生物学研究
(1)脑血流，代谢和半球活动：正常受验者的功能影像研究提示焦虑主要是脑血流和代谢的增加，但在过度换气和血管紧张性升高导致血管收缩时，则为脑血流量下降诱发焦虑，因此，焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈&U&形曲线型变化，多数脑电图研究发现在正常焦虑和性焦虑患者中存在&波活动的降低，&波频率的增加，以及&波活动的增加，另外，在焦虑状态中还观察到&，&和慢&形式的慢波活动。
影响血和脑电图研究提示，额叶右侧的皮质可能在对焦虑等负性情绪的感知和反应中扮演较为重要的作用，Davion在正常志愿者中发现额叶的左前区比右前区对经典条件反射的厌恶反应消退更快，并且对防御反射抑制更为有效，Carter发现担忧-焦虑的认知表现与整个皮质的高度活动有关，左半球尤甚，担忧不仅是焦虑的一种表现，而且可以通过言语和逻辑推理来减轻，以此可以解释左半球的高活动作用。
(2)神经解剖区和它们的功能：高警觉性在焦虑中扮演重要角色，它可以导致唤醒和，中度唤醒可以提高注意，并因此改善行为表现，而高度唤醒则增强了条件反射，引起复杂的学习和行为表现失常，焦虑的人睡眠浅而少，各种皆可见于焦虑患者，但一般来说，主要为睡眠潜伏时间的延长(睡眠时间减少)，慢波睡眠减少，易唤醒和醒来次数增加。
唤醒水平在很大程度上是受到脑干的控制，它在焦虑的生物学方面有着重要的作用，其中包括去甲肾上腺素能蓝斑核，5-HT能中缝核和旁巨细胞核，焦虑的早期生物学理论认为蓝斑核在焦虑发生中起核心作用，育亨宾(&-2去甲肾上腺素自主受体拮抗剂)，能够增加蓝斑核的活动和诱发焦虑，可乐定(&-受体的激动剂)能够降低蓝斑核的活动和减轻焦虑，其他药物的抗焦虑作用也能降低蓝斑核的活动，如苯二氮卓类和阿片类。
一些研究者过分简单地将焦虑与唤醒相等同，并且从强度和趋避冲突的角度来描述所有的行为，唤醒不应等同于焦虑，因为唤醒水平的升高同时伴有正性和负性情感反应，焦虑是一种唤醒水平的升高，它伴有负性的情感特点，然而相对于脑干核而言，情感特性的产生更有可能是来自于边缘系统和额叶前部。
边缘系统由杏仁核，海马，隔核和下丘脑组成，它可能是主司情绪的位点，在学习和记忆中也扮演着重要角色，Gray根据动物研究的数据建立了一个理论，认为隔海马系统对焦虑具有核心作用，即该系统对焦虑的诱导和调节都很重要，它通过去甲肾上腺素和5-HT的输入产生效应，来自额叶前部和脑皮质扣带区的刺激向隔海马系统提供信息而产生对期望事件的预测，然后这些预测又与真实事件互相比较，厌恶事件或内源性预测与事件的失协可以激活一个假定的行为抑制系统来对唤醒，注意和焦虑做出反应，但LeDoux发现杏仁核比海马可能更多地参与恐惧反应，即杏仁核与情绪性(包括焦虑相关的)记忆的获得有关，如有研究发现，手术切除杏仁核的患者可以确认面容，但无法识别所表达的情绪。
右侧额叶前部皮质比左侧更多地从事情绪反应，左侧额叶前部皮质专司语言和文字，按顺序处理信息，并且抑制杏仁核的作用，脑电图和影像学研究提示至少当知觉成分存在时，焦虑可以激活右侧额叶前部的皮质，最近的研究提示小脑参与了额叶的功能，并调节焦虑反应，在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失，侵犯性行为减少，在影像学研究中，焦虑状态和强迫障碍的患者有小脑蚓部和蚓旁部代谢活动的增加。
(3)神经递质：目前研究发现，神经系统中存在各种神经递质，其中苯二氮卓-GABA能，去甲肾上腺素和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素释放激素通路与焦虑的生物学直接有关，这些递质不仅在焦虑的发生，维持和消除中有重要的意义，而且通过神经内分泌反应可以引起一定的生理变化，通过这些生理变化对焦虑这种情绪产生一定的作用，从而改变焦虑对个体的影响。
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广泛性焦虑： 基本症状是焦虑、运动性紧张、自主活动增多、认知警觉性增高，这些症状往往会影响其它人的生活。广泛焦虑有下列表现：运动性紧张： 发抖、坐立不安、头痛；自主神经功能增多： 呼吸短促、大量出汗、心悸和各种胃肠道症状；
认知警觉增高： 易激惹、大吃一惊。广泛焦虑治疗原则是先药物抗焦虑紧张恐惧，待症状缓和后要重视心理素质的培养，在进行对广泛焦虑认知的同时，要从成长中形成焦虑的诱因分析，认识成长中个性不足之处，对形成的焦虑紧张恐惧的意识进行客观与科学的解释，通过学习科普知识，提高精神健康常识，降低敏感疑病素质，达到化解内心矛盾与冲突，最终才能真正地提高精神免疫阀值水平，减少心理应急活动反应的强度。随着生活经历与社会实践的积累，心理素质也会不断加强，适应社会能力不断地提高，最终摆脱焦虑。广泛焦虑治疗要遵循以上过程，治疗时间应根据当事人的智慧与认知能力，还要看本人在康复中有没有付出积极的行动，对于紧张与恐惧者还要通过脱敏实践治疗，其实康复的过程是快乐的过程，要看本人有没有成长中的喜悦与感激之心。这个过程有些人需要半年有些人需要多年，康复时间长短与人的综合素质有关，与人生理特征有关。我觉得，广泛性焦虑治疗要带着顺其自然的态度，积极乐观的心态在行动中要重视过程，忽略结果。如果因为治疗担心结果就会形成新的焦虑与焦虑重叠，增加心理压力，干扰治疗与康复。
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因人而异，没有固定时限。但临床上大多数焦虑症患者在接受正规抗焦虑治疗后症状会逐渐缓慢减轻，甚至消失，恢复正常生活、学习及工作。同时多数抗焦虑药物的起效时间为2-4周。
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向医生提问NEJM：广泛性焦虑症（综述）
作者：张陈诚
广泛性焦虑症（GAD）是一种以长期持续担心为核心症状的精神障碍，患者过度担心有关经济、家庭、健康、未来等多种事物而难以控制，多伴有非特异性的心理和躯体症状。2015 年 11 月 NEJM 发表了一篇由美国加州大学 Stein 教授和加拿大马尼托巴大学 Sareen 教授撰写的综述，就该疾病的特点、治疗策略、临床建议等进行了全面详实地阐述，并在文末报道了一例典型患者。作者在文章开头特别强调，广泛性焦虑症可能让人望文生义地理解为焦虑的对像没有特异性，这样的特征其实更符合「广泛性担忧症（generalized worry disorder）」，一种被美国精神病学协会《精神疾病统计与诊断手册》第五版考虑但没纳入的疾病，广泛性焦虑症的相似之处在于核心症状也包含过度担心。流行病学1. 流行病学方面，调查显示美国人群上一年度的患病率估计为 3.1%，终生患病率 5.7%，且女性患病率约为男性的 2 倍。疾病高发年龄尚有争议，成年早期和老年较多见。2. 本病为慢性疾病，诊断所需病程标准最短为 6 个月（见下），大部分病人在寻求治疗前已经有数年病史。3. 病人较少主诉担心，而是头痛或胃肠道疼痛等躯体症状，儿童则多主诉反复腹痛和其他可使他/她不用上学的躯体症状。诊断标准1. 过度焦虑和担心多种事情，并且持续已至少 6 个月；2. 很难控制担忧；3. 焦虑和担心与下列六种症状有关，成人至少三项，儿童仅需一项：坐立不安、紧张或烦躁，易疲劳，注意集中困难，易激惹，肌肉紧张，睡眠紊乱；4. 焦虑、担心或相关躯体症状引起临床显著痛苦或重要功能损害；5. 干扰不是由物质使用或躯体疾病的作用所致；6. 干扰无法由其他精神障碍更好地解释。注意：
诊断广泛性焦虑症必须表现出所有列举的特征。该诊断引用自美国精神病学协会《精神疾病统计与诊断手册》第五版。鉴别诊断1. 健康焦虑障碍（曾称为疑病症）的先占观念局限患某特定疾病的；2. 强迫症的穷思竭虑与不合理的信念有关（如对污染的信念），并常出现强迫行为（如洗手）；3. 社交焦虑症的恐惧和担心在于他人的详细审查，或者是与他人交流或当众的行为举止产生的尴尬；4. 惊恐障碍的焦虑是突然的、意料外、短暂的恐惧发作和躯体症状；5. 创伤后应激障碍的焦虑始于既往的严重精神创伤史，后续仍与创伤事件有关。共病广泛性焦虑症的病人患其他精神和躯体疾病（如慢性疼痛、哮喘、慢性阻塞性肺病和炎症性肠病）的风险增加；约 35% 的病人用酒精和药物自行减轻焦虑症状，从而增加酒精或药物滥用的风险；双胞胎研究提示本病有中度遗传风险，约 15%~20%。鉴于共病的高发病率，治疗中要注意潜在的复杂心理和躯体症状，这些可能和主要疾病症状相互作用。抑郁症是广泛性焦虑症的常见共病，两者有许多症状（如疲劳和失眠）相同。不同的是，抑郁症会持续兴趣缺失（无法体会快乐），病人可能感到绝望。广泛性焦虑症病人常常表示无助，蓄意自我伤害（包括自杀企图）的风险增加。该病病程迁延，患者在感到压力很大的时期可能出现抑郁发作，表现为「焦虑型抑郁」。疾病风险因素包括女性、低社会经济状态和童年的不幸经历（如家庭暴力、疏于照顾、照养问题、酒精依赖和药物滥用，躯体虐待或性虐待）。广泛性焦虑症病人对不确定性难以耐受的心理模式为特点，病人倾向消极应对不确定的场景。功能神经影像学研究表明本病病人部分边缘系统（如杏仁核）激活增加，前额叶皮质激活减少，且上述区域间的功能性联系减少。初步的研究数据表明有效治疗可能修复脑内这些功能异常，如认知行为治疗后高代谢的杏仁核激活减少，对不确定性的不耐受也相应减少。治疗策略1. 评估与管理当病人出现失眠、抑郁情绪、长期胃肠道和其他疼痛症状或其他无法解释的反复担忧健康时，医生有必要询问「你是否过分担心细小问题？」。广泛性焦虑自评量表（GAD-7）常用于筛查本病和纵向监测治疗结果（表 1），对疑似病例询问其是否使用酒精或药物以减轻焦虑或紧张，并筛查抑郁和自杀风险。表 1：广泛性焦虑自评量表总分（0~21）是各单项总和。5~9 分提示轻度焦虑，很可能是亚临床焦虑，推荐监测。10~14 分提示中度焦虑，可能是临床显著焦虑，推荐进一步评估和治疗（如有必要）。15~21 分提示严重焦虑，很可能是临床显著焦虑，很可能需要治疗。2. 生活方式病人开始药物或心理治疗前，应指导其获取有关焦虑障碍的正确信息资源（如）。鉴于失眠是广泛性焦虑症的突出症状，应鼓励病人练习积极的睡眠习惯（如保持规律的睡眠作息，避免夜间吸烟或使用尼古丁，避免睡前饮酒和长时间使用发光屏设备如智能手机、笔记本电脑和电视）。开始治疗时，作者推荐采用阶梯治疗（表 2），初始治疗的选择主要根据病人偏好（大部分病人选择心理治疗）。非精神科的内科医师常对这些病人开具处方药，对他们应监测治疗结果。选择心理治疗或复杂药物治疗方案的病人需转诊，期间主治医师应鼓励支持病人的心理治疗工作。3. 药物治疗药物治疗可减轻疾病症状和失能，并改善健康相关生活质量。大部分抗抑郁药物（但不是全部）、部分苯二氮卓类、普瑞巴林、丁螺环酮是有效的，选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）通常是本病的一线药物治疗，反应率为 30%~50%。最近的一项荟萃分析发现此类研究存在发表偏倚但效应量不至于有系统偏差，故药物选择应基于费用和病人的既往反应，或医生对特定药物的熟悉程度。SSRIs 和 SNRIs 可使用治疗抑郁症的相同剂量、同样的期望反应时间（4~6 周）、防护措施和潜在不良反应；治疗儿童和青少年焦虑障碍时，应在有经验的治疗师进行心理治疗失败后，按照循证基础逐渐加量。表 2：广泛性焦虑症的阶梯治疗管理方式引用。SNRI 表示 5-羟色胺-肾上腺素再摄取抑制剂，SSRI 表示选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂。随机对照研究表明新型抗抑郁药物维拉佐酮有效，但广泛性焦虑症病人使用该药是否比 SSRIs 或 SNRIs 具有优势尚无证据。同时，作者也不推荐使用普瑞巴林、沃替西汀和抗组胺药物如羟嗪，因为在研究中没有持续证据。三环类抗抑郁药物如丙咪嗪，效果虽类似于 SSRIs，但安全性较低，因而可能在 SSRIs 或 SNRIs 无反应的病人中使用。表 3
广泛性焦虑症的常用治疗药物* 该列表不全面。CR表示控释，XR表示缓释。+ 老年人目标剂量应为范围下限。? 该药已由食品药品监督管理局（FDA）批准治疗广泛性焦虑症。当病人对 SSRIs 或 SNRIs 无反应，或无法耐受这些药物的不良反应，或当临床表现因共病而复杂（例如物质使用障碍或自杀）时，可转诊精神科医生。此时可用替代或增效治疗，包括丁螺环酮（非苯二氮?类药物，非抗抑郁药氮杂螺酮类药物，似乎只对广泛性焦虑症有效而对其他焦虑障碍无效）、普瑞巴林（虽未被 FDA 批准用于广泛性焦虑症，但已在随机临床试验中显效）、喹硫平（未经 FDA 批准用于广泛性焦虑症，但有随机试验数据的支持）。使用喹硫平或其他非典型抗精神病药物治疗应谨慎进行，鉴于药物对代谢的作用，需密切监测病人体重、脂肪水平和糖化血红蛋白水平。苯二氮?类药物如地西泮和氯硝西泮（两者均为长效制剂）也可用于广泛性焦虑症中，但因顾虑误用与药物依赖而未得到一些医生的使用。许多专家认为密切监测使用苯二氮?类药物是药物无效或副反应较重病人（如当前或过去无酒精或物质滥用问题者）的合适选择。4. 心理治疗广泛性焦虑症的心理治疗技术包括认知行为治疗、心理动力治疗、内观治疗和放松治疗，其中认知行为治疗的研究证据最强是一线治疗方式。认知行为治疗认为病人过度估计所处环境的危险困难，害怕不确定性，低估其处理能力。该治疗包括认知重建以帮助病人理解其担心适得其反，暴露治疗使病人学到其担心和回避行为可塑，然后是放松训练。认知行为治疗的结构是：个体治疗，每周一次，60 分钟，共 12~16 次；团体治疗，8~12 次，每周一次，虽然这种管理焦虑的方式比药物治疗（停药后则治疗作用消失）维持更久的效果，但目前尚缺乏比较认知行为治疗和药物治疗的头对头试验的长期随访数据。临床实战作者在结尾部分根据本文的策略对一例典型案例给出具体临床建议。一名 46 岁已婚女性主诉为失眠、头痛、肌肉紧张和背痛，长期担心包括健康、经济、工作在内的多种生活场景，焦虑加重与子女离家上大学相关，因此每天饮酒缓解紧张感、帮助睡眠。该患者去年因躯体症状已多次来访，此时应如何建议？根据患者的情况，首先按照阶梯治疗方法（表 2），医生应对其症状（使用标准量表如 GAD-7）、共病、失能水平和自杀风险的详细评估，给予改变生活方式的建议，包括锻炼、睡眠习惯和减少咖啡因摄入，注意强调不使用酒精减轻焦虑症状。合理的初始治疗可以是 SSRI 或 SNRI，根据病人偏好选择认知行为治疗或心理-药物联合治疗。本例有酒精使用减轻焦虑的病史，应避免苯二氮?类药物。监测治疗结果， 若治疗 3 月后未见改善（与治疗前评分相比 GAD-7 评分减少 50% 及以上），则给予不同治疗方案或选择增效治疗，并强烈建议患者向精神健康专家寻求帮助。临床重点1. 广泛性焦虑症的特征是持续焦虑和不可控的担心至少 6 个月；2. 本病常与抑郁、酒精和物质滥用、躯体疾病中一项或多项疾病相关；3. 初级保健机构的病人常常表现为如头痛、肌肉紧张、胃肠道症状、背痛和失眠等躯体症状；4. 应用简明有效的广泛性焦虑自评（GAD-7）量表作为筛选工具和治疗反应；5. 广泛性焦虑症的一线治疗是认知行为治疗、选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或 5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）的药物治疗，或认知行为治疗联合一种 SSRI 或 SNRI。普瑞巴林和丁螺环酮是二线或增效治疗药物；6. 虽然对长期使用苯二氮?类药物有潜在的误用和长期使用认知方面副作用的顾虑而备受争议，但这些药物仍可在严谨监测下对合适的难治性病人长期使用。
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