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来源：　　作者：邱清芳;丁兆明;程永娟;
血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、尿微量蛋白联合检测在高血压肾损害早期诊断中的意义　 高血压病肾损害的早期诊治对预后极为重要,然而常规肾功能检查难以早期发现肾功能损害,我们采用速度散射比浊法对高血压患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、白蛋白(A lb)、转铁蛋白(TRF)和免疫球蛋白(Ig)G进行检测,探讨其联合检测对诊断高血压早期肾功能损害的意义。一、材料和方法1.仪器与试剂日立7600-20全自动生化分析仪检测血肌酐(Cr),Cr试剂选用日本和光试剂;Backm an Ar-ray 360全自动散射比浊仪及配套试剂检测Cys C、尿微量蛋白,尿十一项分析仪及试纸由迪瑞公司提供。2.对象原发性高血压患者96例,其中男56例、女40例,年龄38~62岁。根据1993年世界卫生组织(WHO)/国际高血压协会(ISH)高血压诊断和分期标准分为Ⅰ期38例、Ⅱ期35例、Ⅲ期23例。经临床和各项辅助检查排除肾脏疾患、糖尿病、肿瘤等可致继发性高血压的疾病,常规肾功能检查均在正常范围。正常对照组50名,其中男28名、女22名,年龄30~56岁,均无肾脏病、高血压、糖尿病等病史。3.方法(1)血清Cr和Cys C检测:清晨收集空腹血3 mL,2(本文共计2页)　　　　　　　　　　
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　　　　　　优秀研究生学位论文题录展示半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在儿童过敏性紫癜早期肾脏损伤的临床意义专　业: 儿科学关键词: 半胱氨酸蛋白酶 抑制剂C 过敏性紫癜 紫癜性肾炎 肾损伤 患儿血清分类号: R692.34形　态: 共 49 页　约 32,095 个字　约 1.535 M内容阅　读: 内容摘要目的：过敏性紫癜Henoch-Schonlein purpura，HSP是儿童时期常见一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征，是一种变态反应性疾病，紫癜性肾炎Henoch-Schonleinpurpura nephritis，HSPN是HSP常见临床表现之一。肾脏受累与否以及损伤的严重程度直接决定该病的预后，因此检测HSP早期肾脏损伤的指标至关重要。本研究通过观察HSP患儿血清、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 又称胱抑素C，cystatin C、24小时尿蛋白定量24h Upro、尿α-微球蛋白α-MG及尿素氮BUN、血清肌酐Scr水平，探讨血清cystatin C、尿cystatin C在HSP早期肾脏损伤中的临床意义。1、研究对象及实验分组：根据HSP诊断标准，选择HSP患儿40例，分为单纯HSP指无肾损伤的HSP患儿，以下简称HSP和HSPN两组。HSP组19例，其中男11例，女8例，年龄3岁6个月～14岁，平均年龄7.89±2.85岁；HSPN组21例，其中男13例，女8例，年龄3岁～13岁7个月，平均年龄8.61±3.05岁。均为初治患儿，入院前两周未应用肾上腺糖皮质激素和其它免疫抑制剂、肾毒性药物，无各种原因引起的急慢性肾功能损伤。对照组15例，其中男8例，女7例，年龄3岁～13岁，平均年龄7.98±2.96岁。选择同期门诊年龄、性别相匹配的健康体检儿童。2、检测指标及实验方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法、液相平衡竞争放射免疫分析法、脲酶紫外线法和苦味酸法等方法检测血清cystatin C、尿cystatin C、尿α-MG、BUN和Scr等相关临床指标。各种指标分别于入院后常规用药治疗前检测。为除外尿液浓缩稀释的影响，尿中检测指标用尿肌酐进行校正，结果以测定值与尿肌酐比值表示。所得数据采用SPSS14.0统计分析软件进行统计学处理，结果采用均数±标准差表示，临床资料各组间统计学方法为方差分析及q检验，各组间百分率比较采用X检验，以P<0.05代表有显著性差异。1、对照组、HSP组和HSPN组各项指标比较1．1血清cystatin C水平：对照组为35.92±6.53mg/L；HSP组为61.75±15.72mg/L；HSPN组为95.51±21.33mg/L。在各组之间比较有统计学意义F=30.32，P<0.001.HSPN组血清cystatin C浓度显著高于对照组和HSP组，HSP组血清cystatin C浓度显著高于对照组，在对照组、HSP组和HSPN组中水平依次升高。HSPN组与对照组和HSP组比较，均有显著性差异P<0.001；HSP组与对照组比较有显著性差异P<0.01.1．2尿cystatin C水平：对照组为4.89±1.49μg/μmol?Cr：HSP组为6.70±2.67μg/μmol?Cr；HSPN组为11.27±5.70μg/μmol?Cr。在各组之间比较有统计学意义F=7.81，P<0.001.HSPN组尿cystatin C浓度高于对照组和HSP组，HSP组浓度高于对照组，在对照组、HSP组和HSPN组水平依次升高。HSPN组与对照组比较有显著性差异P<0.01；HSPN组与HSP组比较有显著性差异P0.05。1．3尿α-MG水平：对照组为0.17±0.06mg/μmol?Cr；HSP组为0.28±0.17mg/μmol?Cr：HSPN组为0.74±0.34mg/μmol?Cr。在各组之间比较有统计学意义F=5.84，P<0.01.HSPN组尿α-MG水平高于对照组和HSP组，HSP组浓度高于对照组，在对照组、HSP组和HSPN组水平依次升高。HSPN组与对照组比较有显著性差只P<0.01；HSPN组与HSP组比较有显著性差异P<0.05：HSP组与对照组比较无显著性差异P>0.05。1．4 BUN水平：对照组为4.42±1.54mmol/L；HSP组为4.54±1.29mmol/L；HSPN组为4.66±1.85mmol/L。各组之间比较无显著性差异F=0.06，P>0.05，BUN水平在对照组、HSP组和HSPN组间无明显变化。1．5 Scr水平：对照组为66.29±11.79μmol/L：HSP组为64.19±7.13μmol/L：HSPN组为67.57±14.24μmol/L。各组之间比较无显著性差异F=0.45，P>0.05，Scr水平在对照组、HSP组和HSPN组间无明显变化。2、血清cystatin C、尿cystatin C、尿α-MG及BUN、Scr、尿常规对HSP患儿肾损伤的检出率分析2. 1血清cystatin C对HSP患儿肾损伤的检出率为90%36/40：尿cystatin C对HSP患儿肾损伤的检出率为75%30/40；尿α-MG对HSP患儿肾损伤的检出率为70%28/40；尿常规对HSP患儿肾损伤的检出率为52.5%21/40：BUN对HSP患儿肾损伤的检出率为10%4/40；Scr对HSP患儿肾损伤的检出率为7.5%3/40。2．2对肾损伤的检出率而言血清cystatin C与尿cystatinC比较无显著性差异P>0.05，与尿α-MG比较有显著性差异P<0.05，与尿常规、BUN、Scr比较均有显著性差异P<0.001.2．3对肾损伤的检出率而言尿cystatin C与尿α-MG比较无显著性差异P>0.05，与尿常规比较有显著性差异P<0.05，与BUN、Scr比较均有显著差异p<0.001.1.血清cystatin C、尿cystatin C比BUN、Scr、尿常规更灵敏地检测到HSP患儿早期肾功能轻度损伤，可作为HSP早期肾损伤的敏感指标，为前瞻性指导临床医师早期治疗和判断预后提供了试验依据。2.同时检测血清cystatin C、尿cystatin C和尿α-MG对全面评价HSP患儿肾功能损伤有重要临床意义，提高了诊断灵敏度。3.血清cystatin C、尿cystatin C的定量ELISA检测方法简易、准确并且实用，为临床判断HSP早期肾功能损伤提供了无创伤性的检测方法..……全文目录摘要英文摘要前言材料与方法结果附图附表讨论结论参考文献综述Cystatin C在判断早期肾功能损伤中的应用相似论文,35页,R692.34,33页,R692.34 R726.9,57页,R692.34,36页,R692.34,38页,R692.34 R554.6,54页,R692.6 R972,59页,R692.3 R725.9,38页,R692,34页,R692
R979.5,60页,R692.6,45页,R692.02 R285.5,30页,R692.6,52页,R692.5,77页,R692,40页,R692.02 R726.9,75页,R692.6 R983,42页,R692.02
R446.11,68页,R692,51页,R692,49页,R692.305.3
R965.2中图分类:
> <font color=@2.34 > 医药、卫生 > 外科学 > 泌尿科学（泌尿生殖系疾病） > 肾疾病
& 2012 book.[发明专利]用于检测分析物的装置和方法在审
申请/专利权人：
公开/公告号：CNA
发明/设计人：;
公开/公告日：
主分类号：
搜索关键词：
【说明书】：
通过引用的结合本申请要求美国临时专利申请序列号61/615,599(于日提交)和美国临时专利申请序列号61/790,686，(于日提交)的权益，以上两个专利申请各自通过引用整体并入本文。发明领域本发明通常会涉及及用于在体液样品中检测分析物的装置、系统以方法。背景现有的用于确定样品中分析物的浓度的系统和装置，或者适合于测量每个样品的单个分析物，或者使用不适合于便携的、电池运作的应用的设备。为了最有效地利用可从生物标记中收集的信息，需要一种快速、方便携带并且能够同时检测超过一种分析物的系统。这样的系统可结合不同的生物标记用于提供精确的预后和诊断所需的信息。因此，需要这样的装置，其能够利用环境光或低水平光，能够由电池或其它便携式电源运作，并且能够在小于一个小时内提供关于单个生物样品的多于一种生物标记的信息。发明概述在一个实施方案中，用于检测样品中一个或多个分析物和诊断病况的系统，包括装置、有一个或多个处理器的计算装置、存储器、用分析物检测应用编码的CRM以及显示器。该装置包括具有检测区和参照区的能够进行至少一个检测反应的表面；用以传感与检测区相关的光的一个或多个检测传感器；用以传感与参照区相关的光的一个或多个参照传感器；和照亮检测区和参照区的至少一个光源。所述存储器包括校准数据库和诊断数据库，该校准数据库包括一个或多个校准集，每个校准集包括组合的传感器读数和分析物浓度之间的转换，该诊断数据库包括一个或多个阈值以及一个或多个诊断规则。用分析物检测应用编码的CRM包括多个可由一个或多个处理器执行的模块。该模块包括控制模块，其用以控制装置的操作和协调多个模块的功能的控制模块；平衡检测模块，其用以控制装置的一个或多个传感器和/或的光源的操作；分析物检测模块，其用以处理从平衡检测模块接收到的组合输出信号；后处理模块，其用以进一步分析由分析物检测模块计算出的分析物浓度；诊断模块，其用以比较诊断阵列的条目，并根据存储在存储器中的诊断数据库内限定的一个或多个诊断规则来确定患者的病况；和GUI模块，其用以生成一个或多个表单来接收输入至系统和/或显示来自系统的输出。在另一个实施方案中，用于检测从患者获得的样品中的一个或多个分析物的装置包括进行至少一个检测反应的表面；用以传感与检测区相关的光的一个或多个检测传感器；用以传感与参照区相关的光的一个或多个参照传感器；和照亮检测区和参照区的至少一个光源。进行至少一个检测反应的表面包括检测区(包含一种或多种表位捕获剂，其中每一种表位捕获剂被配置成唯一地结合所述至少一个分析物之一)和参照区。利用平衡传感器方法操作一个或多个检测传感器和一个或多个参照传感器。本发明的其它方面在下面进行详细描述。附图的简单说明图1描述了具有不稳定心绞痛的稳定型和难治型患者的各种趋化因子的血浆水平。CCL5和CCL18水平通过具有不稳定心绞痛的稳定型和难治型患者在t＝0的多重分析(multiplex)来确定(图A)。t＝0、t＝2和t＝180(天)的时间模式使用了ELISA方法。CCL5水平在t＝2时显著下降，并且在t＝180处于同一水平(图B)，而CCL18水平在t＝2时仍然升高，并在t＝180时跌回(图C)。可溶性CD40配体(sCD40L)水平在t＝0时达到峰值，在t＝2和t＝180时降低(图D)。CRP水平在t＝2时出现峰值，在t＝180时降低到亚基线值(t＝0)(图E)。数值表示平均值±SEM，*P＜0.05，**P＜0.001，N.S.＝不显著。图2描绘了CCL5和CCL18的上四分位数血浆水平。CCL5和CCL18的上四分位数血浆水平与不稳定心绞痛中的难治性缺血症状的发生显著相关，而sCD40L和CRP的四分位数水平没有显示出任何显著的相关性(图A)。第0天的CCL5的上四分位数水平预测今后的血运重建手术的必要性(图B)，而CCL18的上四分位数水平预测在未来18个月内的急性冠状动脉综合征(图C)或不稳定心绞痛复发症状(图D，UAP)(图C，D)。*P＝0.02，**P＝0.01，#P＜0.01，N.S.＝不显著。图3描述了CCL5和CCL18表达的PCR分析。定量PCR分析表明，和PBMC在t＝180相比，t＝0时，在有缺血症状的患者的未刺激PBMC中CCL5和CCL18表达显著下调(图A)。相对于PBMC中的趋化因子受体表面蛋白质表达，在基线上，CCL5和CCL18的受体CCR1、CCR3、CCR4和CCR5的mRNA表达也大约至少2倍下调，(图B)。数值表示平均值±SEM，*P＜0.05，**P＜0.001。图4描绘了CCR3和CCR5在PBMC中的蛋白质表达。在基线上，CCR3和CCR5在PBMC中的蛋白表达显示CD14+细胞(图A，B)和CD330细胞(图C，D)中的两种受体明显上调。CD14、CD3和CCR3/5的三重门控揭示相同的趋势，尽管相比于CD3+细胞，CD14+细胞显示CCR3和CCR5表达更为明显的上调(图E，F)。在全部PBMC中，总CCR3和CCR5的表面表达分析，也显示CCR3和CCR5表达的显著上调，表明CCR3和CCR5表达的增加只是部分地由CD3+和CD14+阳性细胞引起的(图G，H，I)。*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.001。图5描述了用rCCL5和sCCL18刺激PBMC对CCR1、CCR3、CCR4和CCR5表达的影响。用rCCL5和sCCL18刺激PBMC 6小时显示在CCR1(图A)、CCR4(图C)和CCR5(图D)mRNA表达方面没有明显不同。用sCCL18刺激后CCR3表达显著下降，但用rCCL5刺激则没有显著下降(图B)。数值表示平均值±SEM，*P＜0.01，N.S.＝不显著，rCCL5＝重组CCL5，sCCL18＝合成CCL18。图6描述在PAGE(18％)上对CCL5和CCL18之间的嗜异性相互作用进行的评估。泳道1和泳道2显示rCCL5(7851kDa)和sCCL18(7855kDa)的参考迁移率，两种趋化因子显示形成15.6kDa的同二聚体的差趋势。泳道3和泳道4中分别上样了比例为1∶1和1∶5(重量∶重量)的rCCL5和sCCL18的混合物，已以该比例通过在室温下用25mM的多聚甲醛孵育30分钟交联二聚体。注意略更高的电泳迁移率和稍微更偏黄的CCL18单体和二聚体染色。在共孵育和随后的CCL5和CCL18的关联后，二聚体的形成程度不变，这表明甚至在超生理浓度下，CCL5和CCL18也有可能不参与任何显著嗜异性交叉相互反应。每个泳道的总蛋白上样是恒定的(2pg)。图7描绘了MALDI-TOF MS的分析结果。MALDI-TOF MS分析确证了PAGE分析：CCL5和CCL18(10pmol/μl)的质量峰值出现在大约7860Da处(M+；CCL5和CCL18的理论质量分别是Da)，仅微小的峰出现在大约15730Da处，这表明形成同二聚体(M2+)的趋势低(图A，B)。已以1∶1和1∶5(重量∶重量)比例(总浓度10pmol/μl)与CCL5在含有多聚甲醛的50mM HEPES/0.1mM EDTA中预先孵育的CCL18的MALDI-TOF质谱，得到基本上类似的图案，在两个比例下二聚体形成均同样是边缘的(图C，D)。图8图绘了CD14+细胞的总水平。CD14+细胞(单核细胞和嗜中性粒细胞)的总水平在t＝0和t＝180之间没有差异，然而CD3+细胞表现出小的差异(11.8％)，尽管在基线处显著的降低(图A)。在mRNA水平，观察到HNP-3+嗜中性粒细胞增加，表明缺血后嗜中性粒细胞释放增强。然而，CCR2：CX3CR1表达比率(单核细胞亚类分布的量度)，并没有显著受到调节(图B)。数值表示平均值±SEM，*P＝0.01，**P＜0.001，N.S.＝不显著。图9给出的曲线图显示，小鼠短暂暴露给循环中升高水平的CCL18(如通过重组CCL18蛋白”反复给药实现)将加剧动脉粥样硬化的形成，从而增加了心血管疾病的风险。
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