化疗完都这么久了，为什么血小板，白细胞，都不升？是怎么回事？该怎么办？_百度拇指医生
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?化疗完都这么久了，为什么血小板，白细胞，都不升？是怎么回事？该怎么办？
拇指医生提醒您：该问题下为网友贡献，仅供参考。
患者信息：男 52岁 新疆 乌鲁木齐 病情描述(发病时间、主要症状等)：我父亲于2011年2月感觉不舒服，先是感冒，然后一直不好，后去医院做了检查，医院当时当感冒治疗了一周，但是发现白细胞一直很高，最终到新疆医学院检查，确诊为急性非淋巴性单核细胞白血病（M5b），然后就住院治疗。截至到今天（6月30日），已经做了4次，第三次是大化疗（每天计量是阿糖胞苷5000微克）连续用了三天，血项正常后进行了第四次化疗，是5月29日开始化疗的，现在都一个月了，但是始终血小板不涨，血红蛋白，白细胞也不涨，打的升白细胞的针（立生素），前天输了一个单位血小板，昨天进行了输血400毫升，但是今天看上去仍然脸色苍白。今年父亲52岁，医院不做移植。想得到怎样的帮助：想问下，化疗完都这么久了，为什么血小板，白细胞，都不升？是怎么回事？该怎么办？曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：对磺胺过敏。原来在马兰基地当过兵，后来皮肤不好，敏感。有皮肤病
你好！化疗过程中白细胞和血小板下降，出现头昏，倦怠乏力，心慌气短，脱发等。气血不足。应该多吃造血原料，高蛋白的富含铁质食物，如猪肝，瘦肉，菠菜，桂圆等。最后祝你们健康
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完善患者资料：*性别：
化疗杀伤性很大，免疫机制受到损伤，白细胞不会轻易恢复。先看化疗的疗效怎么样，如果化疗比较敏感应该坚持化疗，如果白细胞还是很低可以做生物免疫治疗来提升，等白细胞上来了再继续化疗。
一般化疗后患者都会出现各项指标低的情况，最好是化疗后配合用中药治疗，可以提高免疫力，提升白细胞和血小板，对化疗后的恢复很有效的，我们是根据患者的具体情况量身定做开的中药治疗这种病，而且费用低没有什么副作用，用的话可联系我。
这个建议您可以去当地血液疾病相关的专科医院积极治疗
缺什么就补什么，慢慢的就会升上去的。可能是对化疗药产生抗药性了。要有信心哦。
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【求助】如何分离血小板及白细胞
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这个帖子发布于9年零174天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
请教各位大虾：如何将血小板及白细胞进行分离制成血小板悬液及白细胞悬液？需要哪些试剂及到哪里购买？谢谢！
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血小板的分离 方法I 一 试剂与器材1 ACD(1.5％枸橼酸，2.5％枸橼酸钠，2％葡萄糖)2 Sepharose 2B凝胶3血小板缓冲液(Glucose 5.5 mmol/L、Tris 15 mmol/L、NaCl 0.14 mmol/L，pH 7.4)二 操作步骤1 抽取20 ml血用ACD(1.5％枸橼酸，2.5％枸橼酸钠，2％葡萄糖)以6:1比例抗凝，立即混匀，待进行凝胶过滤分离血小板。2 血小板分离及凝胶过滤：ACD抗凝血于1 000 r/min离心10分钟，上清液为富血小板血浆(PRP)，PRP经Sepharose 2B凝胶过滤得静止血小板。3 用血小板缓冲液(Glucose 5.5 mmol/L、Tris 15 mmol/L、NaCl 0.14 mmol/L，pH 7.4)调血小板浓度为1×109/ml。方法II 一 试剂与器材试剂盒（上海太阳生物技术公司）1 抗凝液2 试剂A3 10×洗涤液4稀释液二 操作步骤1 将抗凝剂用50ml蒸馏水溶解。将试剂A用200ml蒸馏水溶解。将浓洗涤液与蒸馏水按1:9稀释。2 静脉取血，置于含有1/10体积抗凝液的离心管中（0.5ml抗凝液＋4.5ml静脉血），800rpm离心15min，吸取上层液（富血小板血浆，PRP），置于另一离心管中，3000rpm离心10min,弃去上层液，得血小板沉淀。3 加少量的试剂A至血小板沉淀中，用吸管将沉淀吹散后加入试剂A至2ml,静置10min，3000rpm离心10分钟，弃上清液。4 加少量的洗涤液至上述沉淀中，用吸管将沉淀吹散后加入洗涤液至5ml,3000rpm离心10分钟，重复四次，弃上清液，最后一次将试管倒置，沥干。5 加1ml的稀释液到上述沉淀中，用吸管将沉淀吹散后，进行血小板计数，加入稀释液调节血小板计数为2×106／ml。
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这位老兄,这项工作非常简单,请到你所在的城市血站去取就行了.如果想自己分离,去中心血站买一点分离液,这样比你自己去试剂公司购买便宜多了.
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1、全血稀释后FICOLL离心，分为四层，血浆层，（白膜层） ，分离液层，粒细胞与红细胞层，由于粒细胞与红细胞的比重比较接近，二者均沉淀于分离液下，此步无法分开。2、把红细胞层以上的三层全部吸掉，剩下的细胞用生理盐水重悬，加入6％DEXTRAN T500至终浓度为0.6％，室温沉降30－40分钟。3、吸出上清，离心，沉淀用蒸馏水裂解去除红细胞，剩余的为颗粒白细胞
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1、全血稀释后FICOLL离心，分为四层，血浆层，（白膜层） ，分离液层，粒细胞与红细胞层，由于粒细胞与红细胞的比重比较接近，二者均沉淀于分离液下，此步无法分开。2、把红细胞层以上的三层全部吸掉，剩下的细胞用生理盐水重悬，加入6％DEXTRAN T500至终浓度为0.6％，室温沉降30－40分钟。3、吸出上清，离心，沉淀用蒸馏水裂解去除红细胞，剩余的为颗粒白细胞
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抗凝全血（EDTA或肝素）先采用低速离心，800 rpm 10分钟，取上清，即富血小板血浆（PRP), 余下的部分用PBS稍加稀释，采用FICOLL离心，取白膜层即为单个核细胞层，通常以淋巴细胞为主，少量单核细胞
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以上两位老兄说的FICOLL分离法只适用于单个核细胞分离,你说的白细胞是所有的白细胞,还是某一群细胞?血小板分离有专门的分离液
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谢谢各位仁兄的指导，我要的是所有的白细胞！
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我的实验步骤大概是这样的，取全血抗凝后分离出血浆、血小板和白细胞，然后将血小板和白细胞分别制成破碎液，请问宝车木又老兄能指导一下在下吗？我是个菜鸟，好多东西不懂！
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血小板极易被激活，目前最好采用密度梯度离心，分离效果比较好些。不知哪位战友这方面有经验，可否指教一二呢 :)
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淋巴细胞分离液血小板分离有专门的分离液 有没有哪位战友用过呢
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血小板的分离 方法I 一 试剂与器材1 ACD(1.5％枸橼酸，2.5％枸橼酸钠，2％葡萄糖)2 Sepharose 2B凝胶3血小板缓冲液(Glucose 5.5 mmol/L、Tris 15 mmol/L、NaCl 0.14 mmol/L，pH 7.4)二 操作步骤1 抽取20 ml血用ACD(1.5％枸橼酸，2.5％枸橼酸钠，2％葡萄糖)以6:1比例抗凝，立即混匀，待进行凝胶过滤分离血小板。2 血小板分离及凝胶过滤：ACD抗凝血于1 000 r/min离心10分钟，上清液为富血小板血浆(PRP)，PRP经Sepharose 2B凝胶过滤得静止血小板。3 用血小板缓冲液(Glucose 5.5 mmol/L、Tris 15 mmol/L、NaCl 0.14 mmol/L，pH 7.4)调血小板浓度为1×109/ml。方法II 一 试剂与器材试剂盒（上海太阳生物技术公司）1 抗凝液2 试剂A3 10×洗涤液4稀释液二 操作步骤1 将抗凝剂用50ml蒸馏水溶解。将试剂A用200ml蒸馏水溶解。将浓洗涤液与蒸馏水按1:9稀释。2 静脉取血，置于含有1/10体积抗凝液的离心管中（0.5ml抗凝液＋4.5ml静脉血），800rpm离心15min，吸取上层液（富血小板血浆，PRP），置于另一离心管中，3000rpm离心10min,弃去上层液，得血小板沉淀。3 加少量的试剂A至血小板沉淀中，用吸管将沉淀吹散后加入试剂A至2ml,静置10min，3000rpm离心10分钟，弃上清液。4 加少量的洗涤液至上述沉淀中，用吸管将沉淀吹散后加入洗涤液至5ml,3000rpm离心10分钟，重复四次，弃上清液，最后一次将试管倒置，沥干。5 加1ml的稀释液到上述沉淀中，用吸管将沉淀吹散后，进行血小板计数，加入稀释液调节血小板计数为2×106／ml。
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1.我认为最简便的方法是自然沉降，讲全血在室温静置一段时间以后红细胞白细胞会自然沉降下来，上层是富血小板血浆了。这样血小板也不容易发生激活和聚集。缺点是其中回函有少量的红细胞和白细胞。2.离心的过程却是可以使血小板发生活化和聚集，不知道您是要富血小板血浆做什么用处，建议你可以用一种CTAD抗凝管来采血，这种抗凝管也是蓝色的冒，但里面的抗凝剂出了枸橼酸钠之外，还有潘生丁、嘌呤和嘧啶，可以有效的抑制血小板的活化。但是如果你要是用这种血浆来做聚集试验的话，肯定不聚集。3.取富血小板血浆最好不要冷冻离心，因为在低温条件下，血小板会不稳定。22度离心是比较常用的，一般富血小板血浆的提取步骤就是抗凝全血在22度800rpm（或者100g）10-15min，上层就是富血小板血浆。
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1.我的实验需要富集的血小板，在利用全血分离血小板（二次离心法）过程中，容易激活血小板发生聚集，如何才能避免该状况发生呢？到底是二次离心法还是白膜回浆法好呢？2.另外我看文献有些是说用22度离心机，而有些说用冷冻离心，到底哪种好呢？请各位赐教，谢谢！
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血小板是在22度条件下处理的。不能低温
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……好好奇做豚鼠抗小鼠血小板抗血清的话，血小板也是这么处理吗？
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谢谢各位大神讲解。我刚入门，目前需要做分离外周血中的血小板，中性粒细胞，单核细胞及淋巴细胞的实验，不知道能用ficoll离心法吗？该怎么做能得到这四种上清液呢
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白细胞，血小板低
状态：就诊前
使用付费咨询服务
患者h***购买了大夫
次咨询服务
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请医生给予治疗建议
所就诊医院科室：
山东省立医院 血液内科
检查资料：
还像是缺铁性贫血，继续补铁治疗一个月再复查吧！
疾病名称：溶血性贫血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
2011年4月份面黄没力气口干
常熟市第2人民医院
曾经治疗情况和效果：
在常熟市第2人民医院治疗好转医生说可以出院
效果：血红蛋白从...
疾病名称：贫血已经15年多了，一直贫血，身体有点虚&&
希望得到的帮助：请给我一些治疗建议，谢谢。
病情描述：一直贫血，不知道，最近身体有点虚，身体没有力气，请问怎么回事，
疾病名称：贫血已经15年多了，一直贫血，身体有点虚&&
希望得到的帮助：请给我一些治疗建议，谢谢。
病情描述：一直贫血，不知道，最近身体有点虚，身体没有力气，请问怎么回事，
疾病名称：去医院做抽血化验贫血7.5其他血项正常！四十七岁！&&
病情描述：想知道是什么原因导致的贫血以及做什么相关的检查
疾病名称：贫血，没味口，面色带白色，吃东西想吐。&&
希望得到的帮助：贫血是由于啥引起的，医生您是否能提供下治疗方案，非常感谢！
病情描述：2014年7月牙疼几天后，就不想吃饭，去当地诊后医生诊断贫血，3.5克血，买了补血药喝，也没见改善，面带白色，人没力气。不想吃饭，吃东西想吐。
疾病名称：贫血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
贫血没有力气,光想睡觉
曾经治疗情况和效果：
喝了些补血药
想得到怎样的帮助：
怎样才能好点啊
疾病名称：胆固醇很高，血糖高，血小板高，贫血&&
检查及化验：白细胞5.0淋巴细胞比率20.0中值细胞比率7.6中性细胞比率72.4淋巴细胞数1.0中值细胞数0.4中值性细胞数3.6血小板505血红蛋白86.0红细胞4.27
总胆红素46.5直接胆红素19.5总蛋白74.2白...
疾病名称：慢性胃炎，营养不良性贫血&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
我妈妈今年56岁，半个月前化验血项红细胞2.90，血红蛋白90，医生断为贫血，医生让吃硫酸亚铁和叶酸补，半个月后再验，如何指标不上就要检查血液...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
许洪志大夫的信息
诊治各型贫血性疾病、出血性疾病、白血病及共他造血系统恶性肿痛对风湿性疾病，尤其 是对发热性疾病的诊治具...
许洪志，男，医学博士、主任医师 、山东大学教授 、博士研究生导师、山东省立医院血液科副主任 、中华医学会...
许洪志大夫的电话咨询
90%当天通话，沟通充分!
血液科可通话专家
北京协和医院
副主任医师
天津医科大学肿瘤医院
天津血液病医院
副主任医师
江苏省人民医院
副主任医师
武汉协和医院
武汉同济医院
贫血注意事项白血病的定义是什么，与白细胞或者血小板的关系如何？
白血病的定义是什么，与白细胞或者血小板的关系如何？
09-11-01 &
白血病（leukemia）是种造血干细胞的恶性肿瘤其特征为骨髓内异常的白细胞（白血病细胞）弥漫性增生取代正常骨髓组织并常侵入周围血液使周围血内白细胞出现量和质的改变血液白细胞数量常明显增多但有时亦可正常甚至减少白血病细胞并可广泛浸润肝脾淋巴结等全身各组织和器官并常导致贫血和出血　白血病在我国和世界各地都不少见在我国各种恶性肿瘤死亡率中居第或第位但在儿童和青少年的恶性肿瘤中白血病则居第位　　病因:引起白血病的原因　　人类白血病的确切病因至今未明许多因素被认为和白血病的发病有关病毒可能是主要的因素此外尚有遗传因素放射化学毒物或药物等因素　　某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变免疫功能的降低则有利于白血病的发病　　（）病毒　　早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠猫牛绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品即前病毒当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变　　肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因（v-onc）大多数脊椎动物（包括人的细胞）基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活成为恶性转变的基因导致靶细胞恶变进入体内的病毒基因即使不含有v-onc如果改变了基因的正常功能也有可能引起白血病　　人类白血病的病毒病因研究已有数年历史但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的　　（）遗传因素　　遗传因素和某些白血病发病有关白血病患者中有白血病家族史者占.％而对照组仅.％近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值倍某些染色体有畸变断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率如Down综合征先天性血管扩张红斑症（Bloom综合征）和Fanconi贫血等　　儿童急性淋巴细胞白血病患者％有种特殊掌纹称为Sydney线白血病和HLA抗原型别有某种联系如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A和A等都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系但对大多数白血病而言白血病毕竟不是遗传性疾病　　（）放射因素　　电离辐射有致白血病作用其作用与放射剂量大小及辐射部位有关次较大剂量（～Gy）或多次小剂量均有致白血病作用　　全身和放射野较大的照射特别是骨髓受到照射可导致骨髓以致和免疫以致照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组放射线能导致双股DNA可逆性断裂从而使细胞内致瘤病毒复制和排出放射可诱发急慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病但未见慢性淋巴细胞白血病并且发病前常有段骨髓抑制期其潜伏期约为～年　　（）化学因素　　苯的致白血病作用比较肯定苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生乳腺癌卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病　　完整介绍&&　　症状:白血病的临床表现　　病史及症状　　⑴病史提问：注意：①起病情况②是否接触放射线化学物质：如苯及其衍生物③是否应用过瘤可宁马法兰氮芥等烷化剂④是否患有Bloom综合征Fanconi贫血及Down综合征等疾病　　⑵临床症状：般贫血症状鼻衄牙龈出血或消化道出血发热骨痛关节痛中枢神经系统受累可出现头疼恶心呕吐抽搐大小便失尽甚至昏迷　　体检发现　　贫血外貌皮肤可见瘀点瘀斑牙龈渗血或伴牙龈增生淋巴结肿大胸骨中下段压痛肝脾轻中度肿大　　辅助检查　　血象：血红蛋白血小板进行性减少白细胞计数可增高或减少分类可见原始或幼稚细胞　　骨髓象：增生活跃至极度活跃可伴骨髓纤维化或骨髓坏死按增生细胞的系列不同分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）其骨髓特点如下：　　⑴ ANLL ： ① M型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥％（非红系细胞）早幼粒细胞少见中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体红系巨核细胞系增生受抑　　② M型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生可见Auer小体；红系巨核细胞系增生受抑根据粒细胞分化程度不同又分为：Ma型：原粒细胞％～％（非红系细胞）单核细胞&％早幼粒细胞以下阶段&％ Mb型：原始及早幼粒细胞明显增多但以异常的中性中幼粒细胞增生为主其胞核常有核仁核浆发育明显不平衡此类细胞&％　　③ M型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主此类细胞&％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系巨核细胞系增生受抑根据粒细胞分化程度不同又分为：Ma型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大密集或融合Mb型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小　　④ M型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系单核细胞系增生红系巨核细胞系增生受抑根据粒系单核细胞系形态不同又分种类型：Ma：原始和早幼粒细胞增生为主单核细胞系≥％（非红系细胞）Mb：原幼单核细胞增生为主原粒和早幼粒细胞&％（非红系细胞）Mc：原始细胞即具粒细胞系又具单核细胞系形态特征者&％（非红系细胞）MEo：除具上述特点外还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒占％～％（非红系细胞）　　⑤M型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生可见细小Auer小体；红系粒系及巨核细胞系增生受抑根据单核细胞分化程度不同又分为：Ma型（未分化型）：原始单核细胞≥％（非红系细胞）Mb型（部分分化型）：原始幼稚&％原始单核细胞&％（非红系细胞）　　⑥M型（红白血病）：红细胞系&％且有形态学异常非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞&％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞&％骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞&％巨核细胞减少　　⑦M型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞&％红系粒系增生相对抑制　　⑵ALL ： ① L型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生比例增高以小淋巴细胞为主；核圆形偶有凹陷与折叠染色质较粗结构较致核仁少不清楚；胞浆少轻或中度嗜碱　　②L型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生比例增高淋巴细胞大小不以大细胞为主；核形不规则凹陷与折叠易见染色质较疏松结构不致核仁较清楚个或多个；胞浆量较多轻或中度嗜碱　　③L型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生比例增高但细胞大小较致以大细胞为主；核形较规则染色质呈均匀细点状核仁个或多个较明显呈小泡状；胞浆量多深蓝色空泡常明显呈蜂窝状　　细胞化学染色：　　⑴过氧化物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性&％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性　　⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状常集于胞浆侧）；急粒急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性　　⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性能被氟化钠明显抑制（&％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性氟化钠轻度抑制（&％）；急淋细胞般呈阴性　　⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低　　有条件应做免疫学细胞遗传学及基因分型　　检查:白血病应该做哪些检查　　血红蛋白和血小板数减少白细胞总数多少不般在．～．×/L少数高于×或低于．×/L半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达％)异常原始白细胞血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型约％的病例有染色体异常其中包括单倍体超倍体和各种标记染色体骨髓增生活跃明显活跃或极度活跃以白血病细胞为主骨髓中原始细胞＞％为可疑超过％诊断较肯定原始细胞+早(幼)细胞≥％可确诊全骨髓中红系及巨核细胞高度减少在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片有助于诊断血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高而在ANLL中无活性②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显AML明显降低②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高另外血清尿酸浓度增高尿内尿酸排泄量增多在用细胞毒药物治疗时更甚。
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1.献血可以分两种，一种是献全血，一种是献成分血：普通献全血的最短时间间隔是6个月，成分献血的最短时间间隔是1个月，女性的话不宜在经期前后三天献血.当然,短于规定的周期献血即可算作频繁献血.由于血液中红细胞的生存周期是120天,所以我国为了保护献血者,规定献全血的最短间隔是180天. 2.你这样的情况不算频繁献血. 3.献血后会刺激造血器官即骨髓加速血细胞的生产,使造血机能更加旺盛,促进机体的新陈代谢,有利于健康.但是过于频繁的献血会使机体血液供应不足,甚至会造成贫血,机体抵抗力下降等不良后果.从理论上来说,会造成骨髓内原始细胞增生活跃,幼稚红细胞进入外周血,血液携氧能力下降.虽然不会因此而得白血病,但是依然会对献血者造成不良的影响,所以建议不要轻易尝试.4．一般情况下不会得白血病．在对白血病患者的研究发现，约95％以上的白血病患者的遗传基因发生了突变.就是说白血病是一种基因突变造成的疾病,虽然白血病的真正病因还未完全研究出来,但是一般不太会因为反复献血而患上白血病.当然这要排除因献血而导致的病毒感染所致白血病的这种情况.这种情况一般是不会在严格控制卫生状况的采血点发生的
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什么是白血病　　白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核被明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化（苯等）或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。　　白血病是造血系统的恶性肿瘤。根据回顾调查，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病原发病患者中，男性多于女性。　　其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受伤、出血、感染。[编辑本段]2、白血病的病理　　主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。　　通过以上可以看出，白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、皮肤粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。　　现可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关，其中逆转录病毒感染原瘤基因激活是主要的，而放射线、化学毒物、药物（特别是烷化剂）以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。
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1.献血可以分两种，一种是献全血，一种是献成分血：普通献全血的最短时间间隔是6个月，成分献血的最短时间间隔是1个月，女性的话不宜在经期前后三天献血.当然,短于规定的周期献血即可算作频繁献血.由于血液中红细胞的生存周期是120天,所以我国为了保护献血者,规定献全血的最短间隔是180天. 2.你这样的情况不算频繁献血. 3.献血后会刺激造血器官即骨髓加速血细胞的生产,使造血机能更加旺盛,促进机体的新陈代谢,有利于健康.但是过于频繁的献血会使机体血液供应不足,甚至会造成贫血,机体抵抗力下降等不良后果.从理论上来说,会造成骨髓内原始细胞增生活跃,幼稚红细胞进入外周血,血液携氧能力下降.虽然不会因此而得白血病,但是依然会对献血者造成不良的影响,所以建议不要轻易尝试.4．一般情况下不会得白血病．在对白血病患者的研究发现，约95％以上的白血病患者的遗传基因发生了突变.就是说白血病是一种基因突变造成的疾病,虽然白血病的真正病因还未完全研究出来,但是一般不太会因为反复献血而患上白血病.当然这要排除因献血而导致的病毒感染所致白血病的这种情况.这种情况一般是不会在严格控制卫生状况的采血点发生的
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1.献血可以分两种，一种是献全血，一种是献成分血：普通献全血的最短时间间隔是6个月，成分献血的最短时间间隔是1个月，女性的话不宜在经期前后三天献血.当然,短于规定的周期献血即可算作频繁献血.由于血液中红细胞的生存周期是120天,所以我国为了保护献血者,规定献全血的最短间隔是180天. 2.你这样的情况不算频繁献血. 3.献血后会刺激造血器官即骨髓加速血细胞的生产,使造血机能更加旺盛,促进机体的新陈代谢,有利于健康.但是过于频繁的献血会使机体血液供应不足,甚至会造成贫血,机体抵抗力下降等不良后果.从理论上来说,会造成骨髓内原始细胞增生活跃,幼稚红细胞进入外周血,血液携氧能力下降.虽然不会因此而得白血病,但是依然会对献血者造成不良的影响,所以建议不要轻易尝试.4．一般情况下不会得白血病．在对白血病患者的研究发现，约95％以上的白血病患者的遗传基因发生了突变.就是说白血病是一种基因突变造成的疾病,虽然白血病的真正病因还未完全研究出来,但是一般不太会因为反复献血而患上白血病.当然这要排除因献血而导致的病毒感染所致白血病的这种情况.这种情况一般是不会在严格控制卫生状况的采血点发生的
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白血病（Leukaemia）是一种造血组织的恶性肿瘤，其特征为体内各组织和器官白细胞浸润，白血病细胞有质和量的异常，临床上出现不同程度的贫血、出血、发热及肝、脾、淋巴结肿大。　　【白血病分类】　　关于急性白血病亚型的形态学分类，1976年法，英、美讨论确定了FAB白血病分型法，随后在、1985年，又进行了修改，FAB分型将急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3三个亚型；将急性非淋巴细胞白血病分为7个亚型，即分化低的急性粒细胞白血病（M1）；半分化的急性粒细胞白血病（M2）；急性早幼粒细胞白血病（M3）；急性粒—单核细胞白血病（M4）；急性单核细胞白血病（M5）并又分出两个亚型，为原始单核细胞型（M5a），单核细胞型（M5b）；红白血病（M6）；急性巨核细胞白血病（M7）。我国血液学工作者结合我国实情和经验，在FAB分类基础上，改定分类如下：　　一般类型　　【急性白血病】　　淋巴细胞型：    第Ⅰ型（L1）；第Ⅱ型（L2）；第Ⅲ型（L3）。　　在上述各型中，根据淋巴细胞形态，细胞群的大小一致性，核染质，核形态，核仁和细胞浆的量及胞浆的嗜碱性等标准加以判别：　　L1：多为小型淋巴细胞，所见细胞大小一致。核染质较粗。结构较一致。核仁不见或小而不清楚。核形规则，偶有凹陷或折叠。胞浆量少，染浅蓝色或染色稍深，胞浆空泡不定。　　L2：多为大型淋巴细胞，细胞大小不一致，多数细胞大小为一般小淋巴细胞的2倍，核形不规则，凹陷和折叠常见。核仁清楚，1个或多个。核染质较疏松，结构较不一致。胞浆量不定，常较多。其深浅也不一定，有些染深兰色，空泡不定。　　L3：为大型淋巴细胞，大小较一致，染色质呈细点状，均匀。核形较规则。核仁明显，1个或多个，呈小泡状，胞浆量较多，深兰色，空泡常明显，呈峰窝状。　　L1多见于儿童，而L2则在儿童少见，需与M1相鉴别，但L2的过氧化酶染色阳性率，最高不超过3%。L3型似Burkitf型。　　非淋巴细胞型：　　原始粒细胞白血病未分化型（M1）。　　骨髓中原始粒细胞≥90%，早幼粒细胞很少，中幼粒以下阶段不见或罕见。原始粒细胞形态常分为两型：I型—典型原始粒细胞，胞浆中无颗粒，Ⅱ型—有原始粒细胞特征，胞浆量较少，有少量细小颗粒。　　原始粒细胞白血病部分分化型（M2a）；　　骨髓中原始粒细胞＞30%、＜90%，单核细胞＜20%，早幼粒以下阶段＞10%。　　原始粒细胞白血病部分分化型（M2b），（即亚急性粒细胞白血病）：　　骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡。胞浆丰富，易见空泡，胞浆中已有特异性颗粒，但核仁仍清晰可见，此类细胞常&30%。　　颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）；　　骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，&30%，其胞核大小不一，胞浆在有大小不等的颗粒，可分为二型：　　粗颗粒型（M3a）——颗粒粗大，密集甚或融合的嗜苯胺兰颗粒。　　细颗粒型（M3b）——嗜苯胺兰颗粒密集而细小。　　粒——单核细胞白血病（M4）：　　按粒和单核细胞形态不同，可包括下列四种：　　M4a：以原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞&20％。　　M4b：以原始单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞&20%。　　M4c：原始细胞既具粒系又具单核特征，&30%。　　M4bo：除上述特点外，有嗜酸性颗粒，粒大而圆着色较深的嗜酸性粒细胞约占1～30%。
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1.献血可以分两种，一种是献全血，一种是献成分血：普通献全血的最短时间间隔是6个月，成分献血的最短时间间隔是1个月，女性的话不宜在经期前后三天献血.当然,短于规定的周期献血即可算作频繁献血.由于血液中红细胞的生存周期是120天,所以我国为了保护献血者,规定献全血的最短间隔是180天. 2.你这样的情况不算频繁献血. 3.献血后会刺激造血器官即骨髓加速血细胞的生产,使造血机能更加旺盛,促进机体的新陈代谢,有利于健康.但是过于频繁的献血会使机体血液供应不足,甚至会造成贫血,机体抵抗力下降等不良后果.从理论上来说,会造成骨髓内原始细胞增生活跃,幼稚红细胞进入外周血,血液携氧能力下降.虽然不会因此而得白血病,但是依然会对献血者造成不良的影响,所以建议不要轻易尝试.4．一般情况下不会得白血病．在对白血病患者的研究发现，约95％以上的白血病患者的遗传基因发生了突变.就是说白血病是一种基因突变造成的疾病,虽然白血病的真正病因还未完全研究出来,但是一般不太会因为反复献血而患上白血病.当然这要排除因献血而导致的病毒感染所致白血病的这种情况.这种情况一般是不会在严格控制卫生状况的采血点发生的
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目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险&催化&因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的&遗传&不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。 == 急性白血病 【概述】 白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。 我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。 急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。 【病因】 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。 2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。 3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。 【分型】 急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL） 【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。 【诊断标准】 1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。 3、 实验室： A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。 鉴别诊断： A、再生障碍性贫血； B、骨髓增生异常综合征； C、恶性组织细胞病； D、特发性血小板减少性紫癜 【 常规治疗】 西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解， 治疗分为三期 1、诱导缓解期治疗 2、巩固期治疗 3、维持期治疗 难治性AML的定义为 1、初治病例对一线诱导治疗无效； 2、在首次缓解6个月内的早期复发； 3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。 【预后与转归】 急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。 1、 中医 ①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。 ②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 ③起成无常，寒温不调，感受外邪。 2、 西医 （一） 慢性粒细胞白血病的发病机理 （1） 细胞遗传学 （2） G-6-PD同工酶 （3） 细胞动力学 （4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。 （二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 （1） 染色体异常 （2） 白血病的克隆发生 （3） 细胞动力学异常 【分型】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。 【临床表现】 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。 3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 【诊断标准】 西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征： ①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。 ②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。 ③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。 3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 4、诊断标准 （1）临床表现： ①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。 ②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。 （2）实验室检查： ①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。 ②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。 （3）免疫分型： ①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。 ②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。 （4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型： ①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。 ②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。 ③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。 T－CLL细胞形态分为以下4种： ①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。 ②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。 ③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。 ④细胞形态多样，胞核多有分叶。 （5）临床分期标准： ①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。 ②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。 ③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。 除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。 〖鉴别诊断〗 就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。 （1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。 （3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。 （4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。 （5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。 【常规治疗】 慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。 西医治疗 （一） 慢性粒细胞白血病 1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。 2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。 3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。 4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。 5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植 （1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。 （2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。 （3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。 （4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。 【预后与转归】 目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见 参考资料：a href=&-blood/blood/& target=&_blank&-blood/blood//a
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目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险&催化&因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的&遗传&不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。 急性白血病 【概述】 白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。 我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。 急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。 【病因】 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。 2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。 3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。 4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。 【分型】 急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL） 【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。 【诊断标准】 1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。 3、 实验室： A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。 鉴别诊断： A、再生障碍性贫血； B、骨髓增生异常综合征； C、恶性组织细胞病； D、特发性血小板减少性紫癜 【 常规治疗】 西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解， 治疗分为三期 1、诱导缓解期治疗 2、巩固期治疗 3、维持期治疗 难治性AML的定义为 1、初治病例对一线诱导治疗无效； 2、在首次缓解6个月内的早期复发； 3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。 【预后与转归】 急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。 慢性白血病 【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】 【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】 【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】 【概述】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。 根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。 【病因】 1、 中医 ①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。 ②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。 ③起成无常，寒温不调，感受外邪。 2、 西医 （一） 慢性粒细胞白血病的发病机理 （1） 细胞遗传学 （2） G-6-PD同工酶 （3） 细胞动力学 （4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。 （二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理 （1） 染色体异常 （2） 白血病的克隆发生 （3） 细胞动力学异常 【分型】 慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。 【临床表现】 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。 3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。 【诊断标准】 西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗 1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。 （1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 （2）体征： ①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。 ②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。 ③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。 2、实验室检查 （1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。 （2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。 （3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。 （4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。 （5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。 3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
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