我爸爸得了肺癌. 我不知道怎么办.恳请各位吧友给点意见_肺吧_百度贴吧
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我爸爸得了肺癌. 我不知道怎么办.恳请各位吧友给点意见收藏
我爸今年49岁.
5天前在镇医院检查怀疑肺癌，第4天去温州第一医院医生告诉我 百分70是肺癌。 我知道她是安慰我的。
吐痰有血丝， 每天10余口鲜血，走一点路喘气就非常急。胸闷。 CT右上页有阴影。
我介绍下我家的情况。独生子， 已婚，孩子3岁。
现在我老婆，妈妈都不知道。
恳请大家给我点意见
贴吧骗子多,去正规医院问诊
和家人商量，这事不是你自己可以决定的
可以听大夫的。看看是几期。早期症状能康复
搭车转易瑞莎3瓶 价格500一瓶 电话 坐标河北
吐血，治不好的话，试试喝七角菜煮的汤
肺癌的哪一种啊？最好去大医院做一下检查，别误诊了
土方是土伏苓和野马齿苋。试试吧
如果是晚期的话、可以吃靶向药的话就最好吃靶向药、我父亲肺腺癌吃的凯美纳两年了
有易瑞莎转让，北京解放军总院开的，
我爷爷病状一样，明天去检查 哎
找医院医生确诊一下，看一下治疗方案，不一定就多严重，家人适当的透露点情况，别最后才说，你自己一个人也撑不住的
凯美纳现已耐药，剩六盒，低价转让，有意者私聊。
我妈妈肺癌骨转移求够826
怎么加你微信我们聊聊可以不
9291北京现货，PD1，默沙东现货
楼主加我微信。然后治疗后的结果你来告诉这里的人们。
首先要确诊，肺结核也有这个状况，我有个肺癌群，有问题来咨询。
家中有肺癌晚期的家属，咳血严重了。赶紧去大医院专家门诊看看。这里贴吧都是骗子！
我爸就是咳血去医院检查出肺癌的，楼主还是要去医院好好确诊一下再听医生怎么说
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爸爸，如果得癌症的人是我
这是一位肿瘤患者家属的真实感受，提出了一个普遍性的问题：我们应如何真正去尊重一位病人不做化疗的决定，社会又应如何真切地让每一位成员，都能更有尊严地活到最后——
　　张斌&&&&爸爸一个月前确诊胃癌晚期，肝转移。寻医问药后，我们作出了不手术不化疗将来也不急救的决定。&&&&一个月以来，我们常常陷在灰心丧胆恐惧战兢的情绪里，但大多数时候，平静安稳，生活如常。&&&&我学习以这样一种方式对待我的爸爸，如果得癌症的人是我，我希望家人如何对我。如果爸爸此刻病去，我心中是平安的。为什么是爸爸？这样艰难的处境，到底要爸爸，要我们，明白什么呢？&&&&日，周一早晨，初诊怀疑，爸爸肝肿瘤。&&&&给出初诊的是爸爸家所在的社区医院，检查医生没有将结果直接告诉爸爸，说没有大情况，需要去大医院进一步检查，还说要陪爸爸一起去。爸爸后来一直说，现在的医生这么好，愿意陪伴素不相识的病人去看病。&&&&区医院进一步检查，确诊肝脏多发肿瘤。&&&&一圈电话打下来，决定到上海一家三级甲等医院再确认。辗转找到陈医生，约了下午4点去见他。&&&&陈医生在他肝外科住院部护士站一个局促的小房间里接待了我们。看了上午做的一系列检查单，又问了一些情况，陈医生很仔细地在一张纸上写下建议我们进一步要做的检查，核磁共振、胃镜、肠镜、验血。&&&&一番辗转，预约检查、付钱。爸爸跟着我们，在医院迷宫一样的廊道里兜来转去。为了赶在医生下班之前办完一切手续，我们走得很快。我常常回头看爸爸，爸爸紧步跟着，和我们保持一段距离，就像许多次我们一起外出一样，爸爸总喜欢保持一段距离跟在后面。我很想和爸爸走在一起，挽着手，但他一定会坚决将我推开，就像许多次我曾经尝试过的一样。&&&&不过没关系，我是爸爸推开了还会贴上来的嬉皮笑脸的小女儿。但今天，要我再嬉皮笑脸，很不自然。&&&&姐姐姐夫去付钱的间隙，爸爸坐着，我蹲在他身旁。他问：“情况怎样？”“爸爸，你希望我告诉你实情吗？”爸爸看住我，“当然。”我突然在爸爸的目光下瑟缩了，“情况不是很好，还要进一步检查肠胃。”&&&&核磁共振检查预约在一个晚上。白天和夜晚的医院多么不同。白天，熙熙攘攘，到了夜晚，好像一个暴躁的巨人七倒八歪地躺在地上睡了，带着骇人的架势安静了许多。&&&&核磁共振室很奇怪地被设置在医院门诊大楼的地下室。门诊大楼关了，七七八八绕了一大圈，闯进一个地下室口子，一个中年保安，说这里是停放自行车和助动车的地方。又绕，终于看到标志，坐了电梯下去。老式大楼的地下室，很压抑，沿着标志走进核磁共振室。从来没有见过这样空无一人的检查室。爸爸进去检查，我坐在外面等。爸爸结束出来，坐在我身边，看上去很忧伤。我对爸爸说：“一家人在一起，怎么样的处境都能过去。”爸爸没有看我，但我知道，他很认真地听见了我的话。&&&&回到家已经快深夜10点，3岁的敢敢还没有睡，他要等爷爷（我家管外公外婆叫爷爷奶奶）回来。&&&&之后的一天，我在办公室附近的一家面店吃午饭，不知道自己正在哭，收银的女孩子有点紧张地看我。我提醒自己，不要陷在绝望无助的情绪里。现在想到的都是最坏处，也许还有转机。&&&&转机没有出现。一项项检查结果出来，都是最坏处，胃癌晚期，肝转移，淋巴转移，肿瘤细胞恶性程度是现有分类级别中最高的一种。为什么是亲爱的爸爸？我躲在厕所里哭。&&&&晚上无法入睡，想起小时候的许多场景。我坐在三轮车上，大热天，家里的母猪下了小猪，我和爸爸一起去卖；家里收的稻谷要送去脱壳，爸爸划着船，我坐在船舷边，看到河里有蛇游过，大声尖叫；妈妈生病住院，爸爸骑一辆自行车载着我们去看她，后面坐着姐姐，前面坐着我，我们喊着口号，为爸爸上坡加油……往人心深处看，多少爱，影影绰绰。&&&&为什么是亲爱的爸爸？人来到这个世界，绝非偶然，也非徒然。这样艰难的处境，到底要爸爸，要我们，明白什么呢？应该告诉他真相吗？隐瞒，无法产生真正的安慰。&&&&要不要将病情如实告诉爸爸？&&&&妈妈反对。有时她以柔和的态度劝说：“总归要说鼓励安慰的话，爸爸，没有事的，不要紧的。”有时她以决绝的口气斥责：“怎么说？爸爸，你没治了，没希望了，你这是恐吓他，我坚决反对，不允许。”有时她视我为不可理喻的怪物，几乎要一巴掌朝我打来：“你什么逻辑，你怎么想的！”没有一次对话能够顺利进行，她无法理解我，我也无法理解她。&&&&原本支持我的姐姐也反对。“不能说全部的真相。”“那么，怎么说，过去是用检查结果还没有出来搪塞，现在检查结果全部出来了，到底怎么说？”“只能说一部分，有肿瘤，但不严重的，吃吃中药就会好的。”“爸爸的疼痛在加剧，以后还会有并发症，人天天在消瘦下去，你却告诉他不严重？”“反正我反对，你太主观了，为什么大多数癌症病人的家属选择不说实情，因为不说破，还有希望，没有希望，你让爸爸一天天怎么过？”我们彼此高声说话，谁也听不见谁。&&&&爸爸的妹妹反对：“这样太残酷了，就让他糊里糊涂地过日子吧，病情重了，他自己就猜到了。”&&&&爸爸的发小反对：“你的爸爸，没有什么文化，没有见过什么大世面，心理承受力是比较弱的，不能这样打击他，不如先不说，看看病情发展再说。”&&&&我觉得自己陷入一张说不清道不明的大网中，想要挣脱，但不知出口在哪里。我痛恨人们将糊里糊涂、不能承受打击这样的话用在我的爸爸身上，我无法接受人们以可怜、惋惜的目光看我的爸爸，我近乎歇斯底里地认为亲人们远远低估了我的爸爸。人心相同，岂是教育造就的；人心尊贵，岂容人轻贱。&&&&但没有亲人们的支持，特别是妈妈的同意，我不敢也不应该擅作主张。事实上，我也不知道怎么说，真的实情以告，我也不知道，我是否准备好应对爸爸出现的任何反应。更关键的是，实情以告容易，难的是扶持帮助知道真相后的爸爸。&&&&气氛开始变得暧昧和躲闪起来。饭桌上，所有人都担心爸爸说话，怕他问病情，怕他说绝望的话；和爸爸独处变成一件让人尴尬的事，到底是装作轻快无事发生还是语焉不详试图安慰；爸爸更加沉默，欲言又止。&&&&我也征求周围人的意见。朋友、同事、医生，那些和爸爸没有直接接触的人，几乎众口一词：应该说，他的病情他应该知道。我有些恶毒地想，如果事情发生在他们身上，他们还会这样选择吗？他们不需要承担说的后果，所以无法鼓励我。&&&&你可知道人心奇妙？突然有一天，好像一个神秘的转换器转动，爸爸、妈妈、姐姐和我，在一次饭后的谈话中，被调到了同一个频道。我们详详细细地向爸爸解释他的病情，只有事实，没有情绪。我们很悲伤，但气氛豁然开朗。&&&&隐瞒，无法产生真正的安慰。不化疗就是放弃吗？不做什么，顺其自然，需要很大的力量。&&&&走了几家医院，见过不少医生，我给姐姐打电话：“就这样吧，我们结束寻医问药，以后将重心移到陪伴爸爸吧。”&&&&所有的医生都判定无手术机会。相识的医生说，如果吃得消，不妨做做化疗，也许可以拖一段时间。不相识的医生，390元的专家号，病人不在，老先生说话很坦诚，“化疗呢，我在临床上看到，内部脏器的化疗有效率很低很低，只有极少数极少数的病人对化疗敏感，肿瘤细胞确实被抑制住了，但大部分人受了化疗的苦，收效却微乎其微。”&&&&老先生很详细地向我解释胃癌晚期并发症的情况。在一个艳阳的下午，听坐在对面保养良好、岁数起码70以上的老先生讲爸爸将如何去世的情况，让我觉得不是悲伤，而是怪异。真的吗？尽管爸爸每天都在消瘦下去，腹部疼痛也在日渐加剧，但总体说来，爸爸还像一个正常人。真的吗？他真的会像医生们说的那样，数月之内离我们而去？&&&&更多的医生，在一个不超过5分钟的门诊诊疗过程中，斩钉截铁地告诉我，应该按照治疗规范，接受化疗。“如果不化疗呢？”“不化疗，那就是等死了，就是放弃?。”“晚期并发症，比如疼痛、出血，我们该怎么办？医院会怎么处理，让病人不痛苦？如果不手术不化疗，病人能住院吗？”三甲医院的医生们，有的面无表情，有的将我踢皮球一样打发给其他科室，最好的，露出遗憾的苦笑，同情地看着我说再见，无解离去。&&&&更不能释怀，看到新闻报道，我慕名前往去见一个三甲专科医院的科室主任，据报道其科室是国内首个以无法手术甚至无法化疗的癌症病人为诊治对象的科室，为病人提供改善生活质量、最后有尊严死去的医疗手段。及至见到，医生的倨傲、冷漠刺痛了我。&&&&这真是一个极大的寓言。我不知有多少医生，真正感兴趣的是肿瘤细胞，而非人。他们对如何杀死癌细胞有斗志，但对人带瘤如何有尊严、有质量地生存，缺乏兴趣。&&&&异国朋友们的信息陆陆续续传回，不同国家的医生建议：尽量和家人在一起，治疗的意义不大，应当把着力点放在处理其可能出现的并发症上，使其有质量地活着，有尊严地离开。&&&&爸爸对我说：“我不怕，心里很平安，就是一点，不要让我痛苦。”亲爱的爸爸，我们多么心意相通。同事递给我一份关于世界卫生组织倡导安宁缓和医疗的报道：“不推迟自然来临的死亡，解决临终者所有的不适和痛苦。”我无法看这样体贴心意的词句，这就是我想要给爸爸的，但我去哪里寻呢？&&&&晚上睡不着，睡不着。妈妈、姐姐和我，这三个爸爸的直系亲属，意见很统一，我们不希望让爸爸化疗，受收益不大的苦。做决定干脆，落实到日常生活中却备受煎熬。一些医生知道我们不化疗的决定后，所用词汇的粗鲁，让我不忍重复；亲友的疑惑和询问，让我们觉得自己是没有尽力的女儿；病中时光如果不用寻医问药来填满，那该用什么来充实呢？&&&&除了化疗，我们还能做点什么？去看了中医。医生明确说，中药配合化疗，有用，但单吃中药，无法抑制肿瘤，纯粹就是安慰。灵芝、虫草可以吃吗，有帮助吗？医生眼含同情地听我说完：随便，实在想吃就吃，没什么用的，我们不推荐的。&&&&不化疗，好像我们无所事事，任由爸爸离去。不做什么，顺其自然，实在需要很大的力量。&&&&必须做点什么。我提议：“爸爸，我们出游一次吧。”“蛮好的，去哪里？”“香港或三亚，你选吧。”“去三亚不错。”要避开大客流，爸爸又希望一大家子人都去，于是上班的请假，上学的请假，老老小小11人，住在美丽的亚龙湾海滩边。&&&&爸爸兴致很好，和三个外孙一起在沙滩上玩沙子，下海游泳，站在齐胸深的海水里久久远眺。我真的认识爸爸吗？我渐渐明白，对一个男性的感情，尊重是基础。&&&&爸爸大出血住院，医生说随时可能离去。晚上在医院陪夜，成家以后，很少再有和爸爸独处一室的日子。夜深人静的时候，看见床上爸爸消瘦的人形，我有点恍惚。这是谁？我在乎过他作为一个完整、独特的人，是什么样的？这个被我叫了30多年爸爸的男子，我真的认识他吗？&&&&我和姐姐各自没有成家前，我们的家，是爸爸妈妈、姐姐妹妹，一家四口，三个女的，一个男的。妈妈是个很有主见的人，很能干，好面子，心气很高。在那些经济窘迫、境况艰难的年岁，我和姐姐都觉得，是妈妈在掌舵，将我们这个风雨飘摇的家，一步步撑出来。&&&&但真的是这样吗？也许我从未真的认识爸爸。更确切地说，从未试图去认识他。&&&&有一段时间，家里特别艰难。妈妈生肺结核，住院，我十来岁，和姐姐一起上学，爸爸一个人工作。那时我家餐桌上常常只有一种自家地里收上来的蔬菜，没有荤菜，周末了，会去买鸡骨架，权当荤菜。妈妈从医院回家，爸爸杀了一只鸡，给妈妈开的小灶。妈妈说，切了大家一起吃。我兴高采烈，太好了，有福同享。&&&&爸爸一直做着辛苦而收入微薄的工作，农民、保安、门卫、押货员、送货工、流水线工人。我和姐姐同时上高中的一段时间，是家里经济最紧张的时候。爸爸做着两份工作。我被保送进大学的本科硕士连读班，爸爸很担忧学费生活费。妈妈安慰我，爸爸不让你读，我一定会让你读的。妈妈的话没有安慰我，但看到爸爸每天上班下班，我就心定些，心想，爸爸绝对不会因为家里经济困难就不让我上大学的，绝对不会。&&&&虽然爸爸沉默寡言，但我觉得自己和爸爸的关系蛮亲密。我以前无法表达为什么，等我一点点长大，我觉得是因为我认为爸爸也有一颗心灵，跟我一样，柔软丰富。&&&&但还不够。等到我自己结婚，和一个男子朝夕相处，我才开始对男性——这种全然不同于女性的物种多一点点了解，渐渐明白，对一个男性的感情，尊重是基础。&&&&那么，我对爸爸尊重吗？不多。我看爸爸，是一个老实本分的老好人，有点懦弱，我甚至在年少轻狂时说“爸爸最大的成就就是生了我们姐妹俩”。事实上，每个人，来到这个世界，根本目的是要成为他自己。成为他自己，或者接近他自己，才是成功。&&&&我丈夫看我爸爸，给我很大的启发。他说他很敬重爸爸，觉得他幽默、隐忍、宽厚，心态开放，很愿意接受新事物，内心有真温柔，是一个大丈夫。这就是为什么，长久以来我总觉得奇怪，爸爸贫穷，没有多少文化，却以一种奇怪的方式，保持着一种尊严——原来使他保持这种尊严的，不是懦弱，而是包容。&&&&三亚回来的路上，爸爸对我们说：“如果有机会，北京是要去一次的。”&&&&好的，爸爸，我们明天就出发。
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我父亲肺鳞癌的治疗贴(日驾鹤西去）
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J Clin Oncol. 2004 Apr 1;22(7):1180-7. Epub 2004 Feb 23.
Trastuzumab in the treatment of advanced non-small-cell lung cancer: is there a role? Focus on Eastern Cooperative Oncology Group study 2598.
Langer CJ, Stephenson P, Thor A, Vangel M, Johnson DH; Eastern Cooperative Oncology Group Study 2598.
Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111, USA.
Multiple non-small-cell lung cancer (NSCLC) cell lines and 20% to 50% of pathologic specimens express HER-2/neu, the target of trastuzumab, and HER-2/neu expression has proven to be an independent, unfavorable prognostic factor in resected patients with NSCLC. Trastuzumab, in vitro, has demonstrated growth-inhibiting synergy with platinating agents, and additivity with paclitaxel. The Eastern Cooperative Oncology Group therefore launched a phase II study evaluating combination carboplatin, paclitaxel, and trastuzumab in patients with advanced NSCLC.
MATERIALS AND METHODS:
Eligibility stipulated the following: measurable tumor, HER-2/neu positivity (1+ to 3+ by Herceptest [Dako Corp, Carpinteria, CA], confirmed by central review), Eastern Cooperative Oncology Group PS 0 to 1, adequate marrow, hepatic and renal function, and left ventricular ejection fraction &or= 45%. Patients received paclitaxel 225 mg/m(2)/3 hours, and carboplatin (area under the curve, 6) every 3 weeks, and trastuzumab 4 mg/kg intravenously on day 1, then 2 mg/kg weekly for &or= 1 year.
Between August 1999 and May
pa seven specimens (5%) were indeterminate. Fifty patients (36%) were HER-2/neu negative, 38 (27%) were HER-2/neu 1+, 31 (22%) were 2+, and 13 (9%) were 3+. Fifty-six pa 53 were eligible (22 [42%] were 1+, 23 (43%) were 2+, and eight (15%) were 3+). Thirteen (24.5%) of 52 assessable patients (95% CI, 13.8 to 38.3) responded. The incidence of grade &or= 3 neutropenia and thrombocytopenia was 57% (34%) and 16% (2%), respectively. Asymptomatic grade &or= 2 reduction in left ventricular ejection fraction occurred in 7%. Other nonhematologic toxicities, including nausea, fatigue, arthralgias, and peripheral sensory neuropathy, were mild to moderate and matched those expected with carboplatin and paclitaxel alone. Eighteen patients (35%) received maintenance trastuzumab. Median progression-free survival was 3.3 median survival was 10.1 months, and 1-year survival rate was 42%.
CONCLUSION:
Combination paclitaxel, carboplatin, and trastuzumab is feasible. Toxicity appears no worse than cytotoxic therapy alone. Overall survival is similar to historical data using carboplatin and paclitaxel alone. However, patients with 3+ HER-2/neu expression did well in contrast to historical data suggesting potential benefit for trastuzumab in this rare subset of NSCLC. Critical assessment of trastuzumab's role in advanced NSCLC will require phase III trials.
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本帖最后由 老马 于
01:14 编辑
Diagnosed & lobectomy in summer 2005 (BAC and mixed adenocarcinoma)
4 cycles of cisplatin/vinorelbine fall 2005-jan 2006; recurrence by feb. 2006
Tarceva april 2006; diagnosed as incurable July 2006
Avastin added to Tarceva August 2006 to Feb. 2007; progression of disease
Alimta and Avastin winter 2007–january 2009; slow progression in lungs but metastasis to spine
July 2009 resection of L2 spinal tumor, plus radiation
November 2009 G progression
May 2010 tests negative for ALK (already knew neg. for EGFR/KRS)
July 2010 begins clinical trial Afatinib: regression of 15%
by August 2011 new lesion in tailbone area/T11; progression and spinal lesions T11, T12, L2 and coccyx by Feb. 2012
Vertebroplasty/radiofrequency ablation of T11 Feb. 2012, requiring exclusion from trial
Feb. 2012 tests positive for HEr2 mutation
Though there is really no way to know, I agree that it’s a good thought that the afatinib (BIBW2992) benefit may be more due to HER2 than to EGFR.
As for whether to pursue typical treatments for HER2 along the lines of breast cancer, this is really an untested question. Still, I do agree that it’s tempting to consider a chemo/Herceptin (trastuzumab) combination, which is all but unstudied in lung cancer, but it’s not a huge leap to think it could be quite beneficial. Another agent that is commercially available against the HER2 target is an oral agent called Tykerb (lapatinib) that also acts against EGFR and HER2, so pretty similar to afatinib, but possibly helpful.
The main treatments that were discussed, all very briefly, were afatinib, ARRY 380, dacomitinib, AZD 8931, HER2 doxorubicin, and MM 111. I’m sorry I can’t feasibly cover them all here, but if you want to do a search for trials, they all target HER2, in some cases in combination with other members of the HER family.
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2012年第三届欧洲肺癌大会侧记
议题1& & Panel Discussion：NCSCL的维持治疗
& & 主要流程是先通过投票形式询问医生对维持治疗的观念，然后有正反两方分别阐述自己的观点，再由医生回答之前提出的问题，最后自由讨论。通过选票形式询问医生对维持治疗的观点。
& & 1.多数医生(66.9%)支持一线应用化疗需要4～6个周期。
& &&&2.当化疗2个周期后发现患者EGFR突变，多数医生(56.5%)认为再接着用2个周期化疗，然后用TKI维持治疗。
& &&&3.多数医生(50.6%)决定是否要维持治疗要看患者对化疗的反应情况。
& &&&4.吸烟的肺腺癌患者应用化疗4个周期后部分缓解，下一步如何处理：多数医生(48.1%)选择观察，另一部分医生(33.7%)选择应用培美曲塞维持。
& &&&5.吸烟的肺腺癌患者如果一开始就用的培美曲塞，下一步如何处理：多数医生(55.6%)选择继续用培美曲塞，一部分医生(33.6%)选择观察。
& &&&6.吸烟的肺鳞癌患者应用化疗4个周期后PR，下一步如何处理：多数医生(71.3%)选择观察。
& & 正方：Giorgio医生&&支持维持治疗
& & 1. 30%～40%的患者进入不了二线治疗。
& &&&2. 如果肿瘤治疗的目的是让肿瘤成为慢性病，那么就需要慢性治疗。
& &&&3. 维持治疗可以延长患者达到疾病进展的时间，使患者生活质量更好，生存时间更长。
& &&&4. 疾病进展产生的后果较维持治疗的不良反应严重。
& &&&5. 什么药物更适合维持治疗：EGFR突变的患者应用厄洛替尼；EGFR阴性的肺腺癌患者用培美曲塞。
& & 反方：Shepherd医生&&不支持维持治疗
& & 1. 维持治疗的很多数据还不完整。
& &&&2. 维持治疗延长无进展生存时段有限，基本只有1个月，相比而言，总生存(OS)时间改善基本没有差异。
& &&&3. 毒性反应高于非维持治疗，恶心、呕吐等不良反应导致生活质量下降。
& &&&4. 费用高，经济负担重。
& & 再次投票表决结果
& & 1. 支持一线应用化疗需要4～6个周期的人数上升(71.4%：66.9%)。
& &&&2. 多数医生(50.6%)决定是否要维持治疗要依患者对化疗的反应情况而定。
& &&&3. 当化疗2个周期后发现患者EGFR突变，支持继续维持2个周期化疗，然后用TKI治疗的人数增加(65.5%：56.5%)。
& &&&4. 吸烟的肺腺癌患者应用化疗4个周期后PR，下一步如何处理：选择观察的医生人数明显上升(72.6%：48.1%)，选择应用培美曲塞维持的人数明显下降(18.3%：33.7%)。
& &&&5. 吸烟的肺腺癌患者如果一开始就用的培美曲塞，下一步如何处理：选择观察的医生人数明显上升(48.3%：33.6%)，选择继续用培美曲塞维持治疗的人数下降(46.5%：55.6%)。
& &&&6. 吸烟的肺鳞癌患者应用化疗4个周期后PR，下一步如何处理：选择观察的医生人数上升(84.8%：71.3%)。
& & ●评论
& & 经过正反方证据的阐述，支持维持治疗的医生人数下降；如果给予维持治疗，多数医生建议：EGFR突变的患者应用厄洛替尼；EGFR阴性的腺癌患者使用化疗培美曲塞。
6. 吸烟的肺鳞癌患者应用化疗4个周期后PR，下一步如何处理：选择观察的医生人数上升(84.8%：71.3%)。
请问这是为什么呢？&
2.当化疗2个周期后发现患者EGFR突变，多数医生(56.5%)认为再接着用2个周期化疗，然后用TKI维持治疗。
这个为什么啊？？？我问诊过不少大夫 答案都是直接tki 停掉化疗 即使稳定&
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议题1& & 新的TKI药物：Docomitinib
& & 研究1：来自英国F.Blackhall医生
& & 英国F.Blackhall医生报告了Dacomitinib(PF-) 在难治性非腺癌NSCLC中的疗效及二、三线治疗与厄洛替尼的对比研究。
& & Dacomitinib是作用于HER-1/EGFR、HER-2及HER-4不可逆的TK抑制剂；两项Ⅱ期研究评价了Dacomitinib单药：用于1个以上的化疗方案及厄洛替尼治疗失败的KRAS野生型NSCLC患者；1个或2个化疗方案失败的晚期NSCLC患者；2项研究均包括非肺腺癌患者。
& & 该研究得出的结论认为，BR.21研究结果厄洛替尼与安慰剂对比二线或三线治疗NSCLC，中位无进展生存及OS分别为2.2个月和6.7个月；Dacomitinib治疗化疗或厄洛替尼耐药非腺癌的中位无进展生存期及总生存期分别为11.1周(2.6 个月)、26.2周(6.1个月)；Dacomitinib与厄洛替尼治疗二线或三线治疗NSCLC非腺癌的中位无进展生存期相似(8.7周 vs. 8.0周)，然而生存曲线分离；D要高于E(HR为0.64)，有35%的改善；
& & Dacomitinib作用于不同组织类型的Ⅲ期研究中正在进行的有BR.26研究：Dacomitinib与安慰剂治疗耐药的NSCLC；ARCHER 1009研究：Dacomitinib与厄洛替尼对比。
& & 研究2：来自瑞士Pfizer AG教授
& & 瑞士Pfizer AG教授报告了Dacomitinib与厄洛替尼治疗化疗失败的进展期NSCLC患者 Ⅱ期的随机临床试验。
该试验的研究结果显示Dacomitinib与厄洛替尼相比可以延长无进展生存期；Dacomitini主要控制NSCLC患者的临床症状，提高了生活质量。
& & 此研究结果为以后的HRQoL试验提供强有力的理论依据：全球的Ⅲ期临床研究ARCHER 1009以及最近Dacomitinib与厄洛替尼比较二线或三线治疗NSCLC的疗效评价等研究均应用这些指标。
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&&6. 中国人NSCLC患者驱动基因在的变化状态
& & 我国吴一龙教授报道了中国人NSCLC患者驱动基因在的变化状态，在吸烟和不同病理类型的富集基因是不一样的。将受试者分为不吸烟的腺癌、吸烟的腺癌、不吸烟的鳞癌及吸烟的鳞癌4组，分析后显示，4组NSCLC患者的EGVFR突变率分别为49.8%、22%、8%和2.1%；ALK突变率分别为9.3%、4.5%、0和6.5%，KRAS突变在吸烟的腺癌组最高(12%)，PENT阳性在吸烟的鳞癌组最高(16.1%)，其他基因相对变化较小，对我们今后的临床研究是很有帮助的，提供了基础研究的依据。
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高中三年级, 积分 1723, 距离下一级还需 277 积分
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4组NSCLC患者的EGVFR突变率分别为49.8%、
是VEGFR还是EGVFR突变？老马有没打错字呢
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肺鳞癌分子解剖研究成果显著
本届ASCO年会，肺癌转化性研究的一个亮点，是肺鳞癌的分子解剖研究。
以前对肺鳞癌的分子研究仅限于FGFR1、DDR2、PIK3CA等分子的个别基因，而今年ASCO的一个突出亮点就是多个研究小组对肺鳞癌进行了全面的分子分型分析，并且发现了多个新的潜在药物靶向作用（actionable或druggable）位点。
SQ-MAP项目 来自纪念斯隆-凯特林癌症中心（MSKCC）的佩克（Paik）等在前瞻性收集的肺鳞癌样本中开展突变谱分析，采用荧光原位杂交（FISH）、免疫组化（IHC）、Sequenom MassARRAY技术分别检测FGFR1、PTEN、PIK3CA等分子变异，同时结合二代测序技术分析了80个癌基因或抑癌基因的突变谱。
在成功检测的28个鳞癌样本中，研究者发现60%的标本中存在可被靶向作用的分子变异。该项研究还在进行之中，并根据检测结果已经将患者分配至FGFR1、PIK3CA抑制剂的临床试验中。
SQ-MAP更成熟的数据及其后续临床试验结果将为肺鳞癌的个体化分子靶向治疗模式建立提供首批资料。
IMPACT项目 同样来自MSKCC的一项基于二代测序（HiSeq2000平台）技术的“可作用癌症靶点整合突变谱分析”项目，在前期试验可行性论证的基础上，拟针对230个癌症相关基因进行深度测序分析，其关于肺鳞癌的分析详细结果有待于报道。
TCGA项目 来自美国华盛顿大学医学院的戈文德（Govindand）代表备受关注的“癌症基因组图谱项目”的肺癌工作组，报告了肺鳞癌基因组解剖的最新进展。
在计划分析500例的肺鳞癌项目中已经入组300例，并综合采用基因组测序、转录组测序、RNA测序、miRNA测序、基因表达谱分析、启动子甲基化谱分析等方法检测了178例手术鳞癌标本（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期标本分别占55%、21%、21%）。结果发现，超过30个基因组区域出现拷贝数改变，外显子测序发现13个基因显著突变并存在表达水平升高，包括TP53、CDKN2A、PTEN、KEAP1及NFE2L2等。TP53和CDKN2A几乎在所有肿瘤发生失活变异，NFE2L2/KEAP1和PI3K/AKT途径分别在35%和43%的肿瘤中突变。基因表达谱分析可将肺鳞癌分成典型（37%）、基底型（24%）、分泌型（24%）和初始型（15%）等4个类型，每个类型均对应有特定的突变和拷贝数变异，包括NFE2L2/KEAP1突变、FGFR1变异、PDGFRa变异和Rb突变等。
抑癌基因CDKN2A通过缺失、突变、重排、甲基化等多种变异而在72%的样本中失活。包括CDKN2A、PIK3CA、PTEN、FGFR1、EGFR、PGDFRa、CCND1、DDR2、BRAF、ERBB2、FGFR2等可靶向作用的分子变异在75%（127/178）的鳞癌样本中检测到，可见75%的肺鳞癌存在可靶向分子靶点。
该研究也提示，基于基因组学的变异谱分析方法可进一步用于鳞癌的靶向药物临床试验入组。
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乳腺癌治疗抗HER2单抗耐药后的选择
来源： 中国医学论坛报 作者：殷咏梅 浏览： 发布时间： 9:50:00
　　近年来，随着分子生物学技术的进步，人们从分子水平对肿瘤的发生、发展及侵袭机制的研究越来越深入。乳腺癌的靶向治疗使人类与乳腺癌的抗争史前进了一大步，但耐药的产生及随之而来的高昂医疗费用成为摆在医患双方面前的重大难题。
　　HER2是乳腺癌治疗的重要靶点。抗HER2靶向治疗药物大体可被分为4类：作用于受体分子细胞外区域的抗体（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）、小分子酪氨酸激酶抑制剂（拉帕替尼）、抗体-细胞毒分子耦合剂（曲妥珠单抗-微管聚合抑制剂，T-DM1）和伴侣蛋白拮抗剂。
　　近年来，抗HER2治疗仍然是乳腺癌分子靶向治疗的焦点和重点，而对抗HER2单抗耐药机制及其耐药后治疗策略的研究也成为未来乳腺癌分子靶向治疗领域的重要议题。
　　选择1 继续抗HER2单抗治疗：联合其他化疗方案
　　在肿瘤治疗过程中，当疾病发生进展时，更换治疗方案是广大学者公认的选择，即所谓“效不更方、无效必改”。但是，对于曲妥珠单抗这类新兴的分子靶向治疗药物，采取这一模式是否正确呢？
　　一项Ⅲ期随机对照临床试验共纳入156例曲妥珠单抗治疗后进展的转移性乳腺癌（MBC）患者。结果显示，曲妥珠单抗联合卡培他滨组与卡培他滨单药组的中位无进展生存（PFS）期分别为8.2个月和5.6个月（P=0.0338），总有效率（RR）分别为48.1%和27.0%（P=0.0115），临床获益率（CBR）分别为75.3%和54.1%（P=0.0068），但两组的中位总生存（OS）、治疗相关副作用无显著差异。该研究提示，对曲妥珠单抗治疗耐受的MBC患者，继续接受曲妥珠单抗联合二线化疗药物仍可提高RR和CBR，延长PFS期。
　　曲妥珠单抗治疗后进展的患者，为何继续采用曲妥珠单抗联合其他化疗药物仍然有效？这可能与以下几方面内容有关：①曲妥珠单抗除可通过抗增殖效应抑制肿瘤生长外，还可以通过调节细胞周期、降低DNA修复活性及HER2介导的抗血管作用发挥抗肿瘤效应；②曲妥珠单抗还具有单克隆抗体所有的独特化疗敏化机制；③曲妥珠单抗可诱导免疫调节，通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用来发挥抗肿瘤作用。因此，在持续的抗体暴露下，乳腺癌细胞绕过了曲妥珠单抗的抗增殖作用，但保留了化疗敏化机制，对其治疗耐药的患者继续应用该药仍然可能有效。
　　选择2 换用其他抗HER2药物：单抗、TKI或耦合剂
　　拉帕替尼
　　由于曲妥珠单抗的耐药机制可能与其他生长因子受体（如EGFR、IGF1R等）的信号传导通路激活有关，EGFR、HER2双靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI）拉帕替尼可以通过抑制EGFR通路逆转耐药，从而继续发挥抗肿瘤效应。1项共纳入324例曲妥珠单抗治疗进展者的Ⅲ期临床试验显示，拉帕替尼+卡培他滨组的疾病进展时间（TTP）、PFS期和RR均显著优于卡培他滨单药组。
　　截短型HER2（又称p95）较一般HER2具有更大的激酶活性，截短型HER2阳性患者的预后较差。曲妥珠单抗无法结合并抑制截短型HER2，而拉帕替尼可抑制其磷酸化。此外，磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）缺乏是曲妥珠单抗耐药的机制之一，而拉帕替尼的作用机制则不需要PTEN参与。另外1项Ⅲ期临床研究表明，拉帕替尼中加入曲妥珠单抗可显著改善患者PFS和CBR。因此，对于既往应用曲妥珠单抗治疗后进展的MBC，可考虑选择拉帕替尼联合曲妥珠单抗的非化疗方案。
　　帕妥珠单抗和T-DM1
　　帕妥珠单抗是针对HER2二聚体作用的重组人源化单克隆抗体，可妨碍HER2与其他HER家族（HER1、HER3、HER4）的二聚体化，从而阻断信号传导，发挥抗肿瘤效应。
　　T-DM1是以曲妥珠单抗为载体并结合了抗微管细胞毒药物DM1的新型靶向药物。通过与HER2结合，T-DM1进入肿瘤细胞内，发挥DM1的细胞毒作用，从而特异性地治疗HER2高表达的MBC。目前，这两种药物的相关研究正在进行中，有望提供更多答案。
　　来那替尼（neratinib）
　　Neratinib为新型针对HER1、HER2、HER4的多靶点TKI。去年圣安东尼奥乳腺癌会议报道了两项neratinib分别联合紫杉醇和长春瑞滨治疗MBC的Ⅰ/Ⅱ期试验结果。102例MBC患者接受neratinib联合紫杉醇治疗的客观有效率（ORR）为69%（其中42%患者接受过曲妥珠单抗和拉帕替尼治疗），而neratinib联合长春瑞滨对既往接受拉帕替尼治疗患者的ORR达到57%。由此，neratinib对于MBC是安全有效的药物，无论患者既往是否应用过抗HER2治疗。目前，neratinib联合化疗的临床试验正在进行中，结果将在未来几年陆续公布。
　　选择3 换用其他作用机制药物：伴侣蛋白拮抗剂或mTOR阻滞剂
　　热休克蛋白90（HSP90）是维持HER2稳定性和功能的伴随分子，坦螺旋霉素（tanespimycin）是HSP90的阻滞剂，可通过阻滞HSP90，降解HER2来达到抗肿瘤的目的。1项关于tanespimycin治疗曲妥珠单抗耐药MBC的Ⅰ期临床试验评价了其安全性和有效性。结果证实，tanespimycin有效且患者对副作用可耐受。此外，多项相关Ⅱ期临床试验也在进行中，如NCT和NCT，其目的是为了评价tanespimycin联合曲妥珠单抗对曲妥珠单抗治疗后进展MBC的疗效，结果值得期待。
　　曲妥珠单抗耐药的机制可能与HER2信号传导通路中某些下游分子的异常活化有关，如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的突变或PTEN蛋白磷酸酶活性下降等。因此，针对PI3K和（或）哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的阻滞剂可以诱导曲妥珠单抗耐药细胞株的再次敏感。依维莫司作为mTOR阻滞剂，已进行了两项Ⅰ期临床试验。
　　1项研究对既往应用曲妥珠单抗治疗后进展的30例MBC患者给予了依维莫司联合紫杉醇及曲妥珠单抗治疗。结果显示，RR为40%，其中2例患者达完全缓解（CR）；治疗相关副作用主要为中性粒细胞减少和粒细胞减少性发热。另1项研究针对既往应用曲妥珠单抗治疗后进展的44例MBC患者，应用依维莫司联合长春瑞滨及曲妥珠单抗治疗，RR为18%，其中1例患者达CR，疾病控制率（DCR）达80%。
　　这两项Ⅰ期临床试验均体现了依维莫司有一定的抗肿瘤活性，相关的Ⅱ期临床试验也将继续开展，有望在未来给我们提供更多的选择。
目前针对HER2的靶向治疗新药层出不穷，尤其是靶向药物的联合运用，提供了有益的科学信息。虽然尚缺乏成熟数据，但是这些研究结果可能会对HER2阳性乳腺癌治疗领域产生革命性的影响。对于HER2阳性MBC患者，“享受生活、延长寿命”将不仅是一个梦想。
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老马 发表于
1、对于EGFR突变型病人（做过基因检测，或对易瑞沙、特罗凯效果很好），易、特耐药后、或易特后序贯，
& &2992是最好的选择。
2、对于EGFR野生型（对易瑞沙、特罗凯效果不好）的病人，拉帕替尼是一个非常不错的选择。
& &拉帕替尼靶点单一，副作用不大，是个上市老药，香港药店里都能买到正版，yl也多。请大家重点关注！
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