体态评估个人完整版讲义开场点名：今天我们学习的是；在次学习之前我们要带着几个问题来学习，这样呢当你；影响我们体态的因素有那些：1遗传（遗传带来的每个；2性别（这边主要是女性，因为女性的小骨盆普遍是偏；4环境或工作条件：例如长期工作穿高跟鞋，上班族都；5身体活动：例如长时间不运动，也会照成骨骼肌的一；1什么是好的体态？2什么是不好的体态3不好的体态；好的体态主
体态评估个人完整版讲义 开场点名：今天我们学习的是我们的体态评估是最重要的一节课，当一个会员找到我们让我们帮助他开始无论是增肌还是减脂都应该在开始之前必须给他做一个全面的体态评估，这样我们才能根据会员的具体情况设计出专门的运动训练计划，体态评估也是最能看出我们教练专业度的一个专业能力和水平。也是获得顾客信任度的一个重要环节。就比你去医院看病一样，医生看你一眼也没做任何的评估，直接给你开药你敢吃吗?这个过程是最考验我们专业能力的一个体现，一节私教课最关键的3个要素就是（安全性，有效性，针对性）写在黑板上、评估主要就是找他们身上的一个问题，然后给他解决问题。
在次学习之前我们要带着几个问题来学习，这样呢当你把所有的问题都搞清楚了，这样你今天的课程就基本学会了
那我我们需要思考那几个问题呢？
影响我们体态的因素有那些：1遗传（遗传带来的每个人天生都不一样有的人天生就有骨骼的错位和变异这个是我们私人教练改变不了的）
2性别 （这边主要是女性，因为女性的小骨盆普遍是偏大骨盆相对来讲也是微向前倾斜一点点可以忽略不计，重点在与女性的脂肪多骨骼肌含量少，才会更容易出现体态问题） 3年龄（这个也很简单刚出生的小孩和成年人的脊柱状态是不一样的，成年人和老年人的身体状态也是不一样的，当人超过45岁之后骨骼会慢慢衰退椎间盘里面的水分和骨格密度降低都会照成人体的一个变化，最简单来讲就是驼背）
4环境或工作条件：例如长期工作穿高跟鞋 ，上班族都会发生身体姿态的一个改变，这个一会我重点讲解。带你们做一遍运动分析
5身体活动：例如长时间不运动，也会照成骨骼肌的一个衰退达到骨骼上的一个变形。或者走路姿势不正确外八字内八字都会影响到我们的体态
1什么是好的体态？
2什么是不好的体态 3不好的体态会影响什么 4为什么会产生不良体态 5 最关键的一点我们该如何解决？ （写在黑板上）
好的体态主要有那几个方面？
1骨骼系统的最佳化负荷 _(经管我们的骨骼组织是僵硬，但是他的本质是动态的，能够承受较大的负荷，但是在小的时候骨骼在发育的时候，身体持续性的在不正确的体态和身体位置长期超出成长的位置的时候就会发生骨骼变异，比如X型腿，和传说中民国的时候女性的三寸金莲，这种情况往往都是不能改变的
2拮抗肌肌群之间的平衡 （这个我希望你们能背下来来，也是最关键最关键的一点，自己
发挥比如正常人的站立的时候，脊柱是中立位的，当发生不良体态的时候前面的肌肉处于缩短的状态后面肌肉拉长。才照成我们体态上的变形发生不良体态。最关键最关键的，希望你们一定要记住，这种情况是能通过我们私人教练的专门训练和拉伸加上日常生活习惯是能改变的
3身体内部系统的最佳话活动、―（这个我简单的跟你们讲一下你们记住就行了，当长时间驼背脊柱在屈曲位的时候会压迫到我们的呼吸系统达到头晕胸闷的情况， 神经系统当肩胛骨长期处于耸肩的情况会压迫到我们的颈部后侧的神经和前侧的臂丛神经达到手麻头痛等情况，消化系统，当骨盆位置位移的时候会导致我们的肠道系统也发生相应位置的改变从而会便秘， 循环系统：当过于紧张或过于拉长的状态也会导致，血管的压迫也会造成身体的一个不适应）
什么是不好的体态
1 骨骼不中立
当肌肉张力多大会导致体态的问题例如圆肩等等，在因为是肌肉是长在骨骼上的 当骨骼一动肌肉也会发生相应的变化，一个是主动系统一个是被动系统 2 肌肉不平衡
不好的体态会影响什么
（一般的来讲当发生体态上的问题的时候。他们身体的柔韧性往往也是差的 就例如一个长期驼背的人，你一摸一掐他的皮肤和肌肉你会发现都是僵硬没有弹性的，体态好的一个人往往都是柔软有弹性的）
2影响运动表现（打个最简单的比方，当你肩胛骨牵引和肩膀内旋的情况肩关节是不稳定，当卧推动作不稳定的时候我先不说效果，都容易发生死人的情况，在比如所当你腰椎过多的前突的时候你做一个硬拉，受力点发生了改变全部集中到腰椎特别容易受伤。再例如肘关节和膝盖关节的超伸都是特别容易受伤的）
3影响身体美观 （就一个猥琐，在漂亮的女的一旦出现头牵引的一个状态都会打折扣） 4慢性疼痛和肌肉劳损（在黑板画出个图，当肌肉过去紧张或则被动离心收缩状态都会产生疼痛和劳损比如腰肌劳损和肩胛骨内侧缘的一个疼痛）
5身体内部系统紊乱。（这个我刚才讲过了 他会影响到
我们呼吸系统 循环系统 消化系统 神经系统）
为什么会造成不良的身体姿态。
1重复性的动作
2姿势与动作的不灵活
3单侧肌肉优势
4缺乏关节的稳定性和灵活性
5力量训练方案安排的不平衡
如何改变？那就一句来讲，把缩短的肌肉拉长
拉长的肌肉给他缩短
把肌肉拉长的方法就是（拉伸）
缩短的方法是什么？（抗阻力训练）
30―40分钟
关节动作整理和动作分析
首先在黑板上写出来各个关节
踝―膝―髋―骨盆―腰椎―颈椎―肩夹骨―肩关节。
然后提问每个关节能做什么动作
一个一个点
告诉他们最关键的一点
把一切体态问题各个关节发生的动作变成方位术语你就知道如何解决了，比如说内翻那就是控制内翻的肌肉紧张外翻的肌肉松弛
脊柱的就是屈曲位置的时候屈脊柱的肌肉是紧张的伸脊柱的肌肉是无力的、
共1个半小时
正式开始讲解静态体位评估
带他们出去
在外面挂个跳绳
检查之前先让他们做一个闭眼的原地踏步20 然后从正面还是看
从足部依次向上一个一个关节的去分析
保持导师风范注意过程细节
30到50分钟
1动态过顶深蹲
柔韧性评估：1托马斯（屈肌） 2被动直腿（90） 3肩屈伸（180 -50）4肩膀内外选
5摸背（一拳）
最后终结在黑板写出来
关节运动变化
缩短的肌肉
拉长的肌肉
内翻的肌肉
外翻的肌肉
髂腰肌竖脊肌
臀大肌腹部肌
竖脊肌和腰方肌
胸大肌胸小肌
菱形肌和付内外斜肌肉
最后问一下大家有没有问题如果没有问题那么今天就到这里
下午训练课程
1点名继续围绕成一个圈
1.心肺测试：台阶测试 一分钟30―40次
3分钟后下来5秒种之内测试心率
220-年龄-安静心率乘60-80加上静态心率 （写在黑板上）
然后拿出三个人
让他算出自己的百分之60和80写在黑板上
然后开始3分钟台阶测试
1分钟40次 让他自己数着
最后测试心率
2肌肉力量耐力测试
5单腿闭眼站立
6平板支撑 7侧平板支撑 8站姿体前屈
9躯干伸肌测试
3RM最大力量测试
标准卧推一倍体重
一个半小时到两个小时
脚踝的徒手阻力外展
膝盖的拉伸大腿内外侧和髂胫束
骨盆前倾的训练
驼背;硬拉，罗马挺身
圆肩肩胛骨前引的
俯身肩胛骨收紧的飞鸟
90度划船 头前引：靠墙收下颚，低头后伸、
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老年人群的神经功能性步态障碍
来源： 由用户
编辑：王亮
引言&―&步态障碍是老年人群发生功能障碍和并发症的主要原因。大部分老年人步态障碍具有多方面原因，包括神经及非神经方面的因素。此外，老年人的步态障碍是未来发生心血管疾病和痴呆的危险因素[1]。本文将总结年龄相关步态障碍的生理特点和临床特点，重点介绍神经方面的病因。老年人跌倒的问题将单独讨论。 (参见“Falls in older persons: Risk factors and patient evaluation”和“Falls: Prevention in community-dwelling older persons”)步态的生理学&―&行走并非难事；我们随时都在行走。它可为纯粹的自发动作，我们也可进行控制并有意识指挥步态。步态控制的基础机制很复杂，要理解步态异常的病理生理机制，我们就必须先搞清楚步态的生理机制[2]。在静止和运动状态下，平衡和姿势的控制都与被称为步态的推进性运动密切相关。重心必须保持在狭窄基底的垂直投影之中。人类全部体重的2/3都集中于上半身，导致了固有不稳定性。稳定受限是指人体像一个倒锥形，顶尖位于双足，定义周界的底则位于头部。超出周界的摇晃导致身体不稳定。人体倒锥体底的尺寸大约为前后方角度12.5°，左右方角度约16°[3]。步态和姿势的控制涉及多种因素，任何控制水平的缺陷都可导致步态障碍。临床医生的任务是确定步态障碍的病理生理机制，如果可能的话，还应提出一个治疗方案。脊髓中枢&―&行走是人体系统的“固有”动作。动物出生后即可站立和行走，不过有些不稳。新生儿出生后展示出自主走步现象，它是一种有节奏的移动样动作，扶住刚出生婴儿的双臂并使其双足接触平面时即会发生这种现象[4]。对于横断胸段脊髓的猫，可诱导出与正常动物实际运动相似的肌肉活动形式[5]。产生这种运动的较低位脊髓神经元和神经回路被称为中枢模式发生器。尚不清楚确切的神经回路，但它包括分布于多个腰椎脊髓节段的复杂神经元网络。中枢模式发生器在激活后肢肌肉的时产生有节律的改变，该情况可根据足部离开地面的迈步期和足部着地、下肢伸展的站立期进行分析。支撑脊髓受损的猫的骨盆，将其支撑在跑步机上，并进行儿茶酚胺化学预处理，脊髓受损的猫能够适应传送带的速度，并从交替的步行步态改为小跑[6,7]。这种适应性需要双足接受感觉并传入协调移动的脊髓通路。来自负荷感受器和本体感受器的反馈促进了这一反射。伸肌和屈肌间交替出现节律性激活和抑制，因此人们认为中枢模式发生器分为两部分，一部分控制伸肌，另一部分控制屈肌[6]。脊髓的中枢模式发生器在完好的神经系统中受高级中枢控制[8]，不具自主功能。更高级中枢&―&动物步态由较高级中枢控制的证据来自消融和脑干切片实验，以及刺激实验[9]。脑干中的运动区域包括受化学或电刺激时产生运动信号的神经元。中脑、内侧延髓网状结构和脑桥延髓运动带正是这种区域，它们进而以时相依赖的形式受前庭、网状结构和红核输入信号的影响。电刺激实验证实，蓝斑、中缝核和楔形核也调节肌肉的电活动[9]。在猫跑步机实验的准备阶段里，前庭脊髓束神经元有节律地募集且募集的量逐渐增多，并协助控制迁移运动的节律、力量和阶段。小脑传出有助于肢体运动的调整和时机。在步行期间，大部分浦肯野细胞(小脑皮质的输出神经元)的放电在走步节律中受到调节。小脑消融后，红核脊髓、网状脊髓和前庭脊髓束神经元对节律的调制几乎消失[10]，这提示经脊髓小脑通路传入小脑的节律性信号影响小脑神经元，而小脑神经元进而传输调制脑干神经元电活动的节律[11]。似乎有3种不同的系统参与移动控制[12]。●运动系统产生推进动作●姿势系统在持续运动过程中为身体维持适当的方位和平衡●移动行为的目标导向性质使机体在向已设定的移动目标行动移动的行为背景包括：基底节介导的探索性行为、外侧下丘脑介导的欲求行为和内侧下丘脑及中央灰质介导的防御性行为。尾状核是向基底节区传入信号的神经核；消融尾状核后，猫会展现出一种强迫性接近综合征，且步行行为呈刺激反应性[13]。最终，整个系统受皮质的严密控制，皮质接收来自下肢的本体感觉信息。不同关节在步行周期迈步期中的不同时间里活动，不同的运动皮层细胞群调节在不同关节周围发挥作用的肌肉的活动。因为额叶病变的患者会出现步态障碍，所以人们提出额叶是步态的控制中枢。皮层对步态的影响可能不明显，或者可能是在意志的基础上控制步态。步态障碍的老年人可能难以在步行时进行多项动作，也许是因为功能储备较差[14]。例如，“双任务范例”可能显示患者在行走过程中停止谈话。行走控制明显是一个高度复杂的综合活动。该过程具有多个控制点，因此存在多个受损后易使正常步态遭到破坏的部位[15]。了解基础的生理机制是分析步态障碍的良好开端。更精密的分析包括姿势描记法和步态变化检查，它们主要作为研究的工具，但对康复也有帮助[16,17]。流行病学和影响&―&尽管数据有限，在对意大利一个包含488例年长 (60-97岁)社区居民的人群队列进行了步态和神经病学的评估，结果发现步态障碍的整体患病率为32%[18]。80岁及以上老年人中步态障碍的患病率为62%[18]。在一项有关因神经系统障碍而住院的患者研究中，60%的患者存在步态障碍[19]。在一个疗养院人群中，50%的人存在步态障碍，且经常跌倒[20]。步态障碍的影响从严重(活动量减少和生活质量降低)到毁灭性(跌倒、严重骨折、头外伤和生存率降低)不等[1,21]。每年65岁及以上人群中跌倒的比例多达30%[22]，17%的老年人跌倒可归因于平衡障碍、步态障碍或腿部肌肉无力[23]。跌倒引发损伤导致的死亡率在85岁以上老年人中高于1‰[24]。一项针对9项队列研究(包括34,000余例65岁及以上成人的个人数据)的汇总分析表明，步速与生存率相关，步行速度每提高0.1m/s的风险比为0.88(95%CI 0.87-0.90)[25]。为了定义步态障碍不同病因的发生率，我们最初连续调查了50例有步态问题的老年患者[26]，后期的报告中又增加了70例患者[21]。这120例患者步态障碍的细分原因如下：●感觉障碍，18%●脊髓病，17%●多处梗死，15%●不明原因，14%●帕金森综合征，12%●小脑变性，7%●脑积水，7%●多种原因，5%●精神性因素，3%●中毒/新陈代谢性因素，2.5%上文所述纳入488例老年(60-97岁)社区居民的意大利人群研究中，神经性、非神经性及混合性步态障碍的占比分别是24%、17%和9%[18]。在归类为神经性步态障碍的受试者中，最常见病因为多种神经病，其次是周围感觉神经病变和帕金森氏综合征，这两种疾病属于最常见的单一神经性病因。分类&―&步态障碍的分类依据通常是对症候群的观察。或者可根据病因进行分类，病因由详细的神经病学检查确定。根据综合征症状，步态障碍可分为：轻偏瘫型、下肢轻瘫型、感觉异常型、跨阈步态型、小步态型、失用型、推进型、后退型、共济失调型、蹒跚型、张力障碍型、舞蹈样型、防痛型、眩晕型和精神型[27]。我们优选根据病因的病理生理学来诊断步态障碍，即通过体格检查发现异常，在有必要的时候通过实验室检查进行确诊。评估和诊断步态障碍的第一步是区分神经系统病因和非神经系统病因。神经系统病因&―&与大多数其他神经系统综合征不同，大部分步态障碍患者的病史相对而言没有帮助。患者主诉“无力”、“头晕”或仅为“我不能走路”。不过，询问步态障碍患者有关膀胱功能障碍的问题是十分重要的环节，因为泌尿系统症状特征可能为步态障碍提供解剖定位和病因的线索。一般来说，中枢神经系统功能障碍影响膀胱功能时会出现逼尿肌过度活动，引起尿急和急迫性尿失禁的症状。额叶受损患者可能不在意或不关心尿失禁。胸段脊髓受损患者可能存在出现协同失调，表现为在括约肌收缩的情况下发生逼尿肌收缩，导致排尿启动不良。诊断来自详细的全面神经系统检查结果，该检查旨在解决：是什么基本功能在干扰正常行走？最佳方法是集中下列病因，并逐一排除(表 1)。这些因素包括：●肌无力和痉挛●传入神经阻滞●锥体外系疾病●小脑性共济失调●前庭功能障碍●额叶功能障碍●体位性肌阵挛●精神病性步态障碍●意识模糊状态●老年人特发性步态障碍肌无力&―&无力可能源于上运动神经元(upper motor neuron, UMN)(提示脊髓和/或更高级中枢运动传导通路障碍)、下运动神经元(lower motor neuron, LMN)(继发于脊髓运动神经元或周围神经系统的病变)或肌病(继发于肌肉疾病)。●UMN肌无力的典型分布范围尤其影响屈髋、足部和足趾背屈、在膝盖处(N绳肌)曲腿和大腿外展。腿部的其他肌肉也可能出现轻微肌无力症状，但绝不会与“UMN”肌肉的受累程度相同。若为双侧UMN肌无力，则可能为脊髓病变；若为单侧UMN肌无力，那么病变的位置可能更高。脊髓功能障碍UMN综合征的膀胱障碍表现通常是尿频、尿急和急迫性尿失禁(即，膀胱容量小、痉挛和过度活动)。排尿踌躇和尿潴留提示膀胱协同失调，通常继发于胸髓受损。●若LMN肌无力中有神经根受累，则可能影响任何受支配的具体肌群，若有神经受累，则可影响某一受支配的特定肌肉。以股四头肌无力为主的表现常常源于LMN；其导致膝关节不能固定(即，使腿伸直呈180°，并可负重)并引起跌倒。足趾屈曲和跖屈无力通常提示肌无力病因为LMN。LMN性足下垂(即，足伸肌无力)与UMN损伤可能难以区分；趾短伸肌萎缩、足内翻无力而髂腰肌未受累提示LMN病因。急性双侧马尾损伤时，可能出现尿潴留。●肌病性肌无力患者的近端肌肉通常受累，髋关节承重功能试验阳性：即一侧下肢承重时，臀中肌无力导致非承重侧骨盆向下倾斜。步态异常的临床特点因肌无力的病因不同而有所差别：●UMN步态：患者在行走过程中因髋部屈肌无力导致足趾不能完全离地，每走一步足趾均拖地。髋关节环转有助于足趾离地。观察患者的鞋子可看到鞋底前端存在磨损。●LMN步态：LMN性足下垂患者的髋部屈肌有力，代偿了足部肌肉无力，因此足部可以离开地面，形成高踏步步态。患者足部接触地面时可能有拍打声。●肌病性步态：肌病患者的肢带无力，因此呈蹒跚步态，每走一步都存在骨盆的异常倾斜。痉挛&―&下肢痉挛是上运动神经元综合征的表现之一，其可能发生于不存在肌无力的患者，通常提示脊髓病。患者平卧于检查台上，尽量放松腿部，检查者首先转动患者腿部。若足部和腿部整体移动，则提示张力增高。检查者随后在N窝处猛然将腿部上提。正常反射是膝关节屈曲，脚跟向近端移动，与检查台面摩擦。若腿在放松之前猛然上抬，则出现痉挛。●步态：痉挛步态的步基较窄；每走一步都可见足趾屈曲并在地板上摩擦，发出拖行声响，可见鞋底前端部分磨损。传入神经阻滞&―&本体感受是应对外部意外干扰的第一道防线[28]。双足位置觉重度缺失可导致与重度肌无力一样的失能。障碍程度较轻的患者可能表现为动作笨拙，易与周围物品相撞。在缺乏视觉帮助的黑暗环境中，症状通常更加严重。闭目直立检查结果呈阳性。病理学上的病变部位通常是脊髓后柱功能障碍。常见病因是脊髓型颈椎病，但总是应检查患者DE血清维生素B12水平和梅毒血清学状态。必须进行影像学检查，确认有无脊髓压迫。极重度的感觉性神经病有时可能以这种方式出现；这种情况下最可能的疾病是糖尿病(糖尿病性假脊髓痨)，但副肿瘤性背侧神经节病变可能出现相似表现。皮层损害有时也能够影响本体感觉。延髓内侧和丘脑梗死是本体感受缺失的罕见原因。●步态：本体感受受损的经典步态表现为：高抬足，重踏地。人们认为患者踏地是在试图增加感觉反馈。在实际情况中，患者通常用力地使足跟着地，然后用脚掌拍击地面，也是出于上述目的。患者步基可能稍宽。步长正常或略有减少，黑暗中的步态异常明显更加严重。锥体外系疾病&―&基底节功能障碍引起的运动障碍可能表现为如舞蹈病或手足徐动的运动功能亢进，或如帕金森病(parkinson disease, PD)或其他以帕金森综合征为特点的疾病(如，多系统萎缩)一样的运动功能减退。运动功能亢进疾病通常不会影响步态，除非是疾病处于极晚期，而帕金森病是步态障碍、姿势和平衡异常的一个重要原因[29]。帕金森病的主要体征是运动不能、塑性张力过高(plastic hypertonia)和震颤。詹姆斯?帕金森于1817年描述了该步态，具体如下：“患者不能抑制身体前倾的倾向，因此被迫使用足趾和双足前部行走，同时上半身过度前倾，使患者很难避免向前跌倒。在部分情况下，患者发病时不能以平常的方式走路，而是以前倾姿势依靠脚趾和双足前部行走，同时无法抗拒地被迫行走得更快、步幅更短，因此非自主地采用了跑步步伐。”通常认为帕金森病是特发性疾病，但也可能继发于遗传缺陷。帕金森病的发病机制和临床特点将在别处单独详细总结。 (参见“帕金森病的病因与发病机制”和“帕金森病的临床表现”)除帕金森病外，帕金森综合症可能由其他的神经变性疾病(多系统萎缩、进行性核上性麻痹，皮质基底节变性)、毒物暴露[30]或脑小血管病引起。“下半身帕金森综合征”是指腿部表现为帕金森病步态的体征，但上肢都不受影响(即，即使双臂快速挥动，但仍不能起步)；这种表现提示血管性病因[31]。神经病理学证据提示，老年患者的轻微帕金森病样体征与存在肉眼可见的梗死、显微镜可见的梗死及小动脉硬化(即，小血管病变)相关[32]。1917年流感流行后常见脑炎后帕金森综合征，其特征为动眼神经危象、睑痉挛和抽动。左旋多巴对帕金森病的步态障碍有效，至少在疾病早期有效。左旋多巴治疗无效提示非典型帕金森综合症，如：多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、继发于脑血管病的帕金森综合症，或基底节的代谢/遗传性疾病。 (参见“帕金森病的诊断”，关于‘鉴别诊断’一节和“帕金森病的诊断”，关于‘对多巴胺能药治疗的反应’一节)●步态：帕金森病步态的步基窄、步幅缩短，双足几乎不离开地面。行走时呈弯腰前俯姿势，上肢很少摆动或不摆动，屈肘明显；双手旋前，手指在掌指关节处屈曲(该体征称：“纹状手”)。以震颤为主要表现时，手臂通常在肘部伸展伴手指/手部的屈曲伸展震颤。患者的重心前移，行走越走越快，步伐较小(小步态)，显得匆忙或“慌张”。可能存在起步困难、迈步前在原地做出几次准备步伐(起步犹豫)。在进门或突然转弯时，行走动作可能完全停止(冻结步态)[33]。在站立状态下，患者容易向后移动或后退几步(后退步态)。要求患者迅速转弯时，患者会使用一串连续小碎步来完成转弯，而不是像军人后转那样以足部为支点来转动。随着疾病进展会出现明显的跌倒风险，1年内跌倒率可高达70%[34]。冻结步态患者的放射性示踪剂影像学结果证实存在脑部眶额区和顶叶区的缺陷，主要位于右侧[35]。顶叶是主要感觉区域，因此这可能解释了为什么线索提示具有帮助起步的作用。功能磁共振成像(magnetic Resonance Imaging,MRI)检查结果表明：若大脑皮层控制步态发生变化，且中脑运动区对该变化做出反应的能力有限，则出现冻结步态[36]。小脑性共济失调&―&小脑被视为用于习得性运动和程式化运动以及通过反馈机制控制平衡的信息处理中心。小脑也可作为“中枢生物钟”，协助身体及时就上一个动作运动做出相应的动作[37]。小脑性共济失调患者难以突然改变自主力量水平。加速和制动功能均受损[38]。这会导致患者在点到点运动中做出过度动作(辨距不良)。在多关节运动中存在正常关节旋转协调障碍伴动作轨迹异常(协同困难)[39]。重复交替单一动作(手指敲击)的节律出现障碍(节律异常)。小脑蚓部和旧小脑的功能障碍可引起躯干和步态共济失调。小脑性共济失调的病因众多，需要对患者进行广泛的诊断性检查。部分较常见的病因是代谢异常(如，甲状腺功能减退症)，这些病因可以治疗且结果各不相同。小脑性共济失调的其他病因难以治疗。其他可能的病因包括：维生素E(或其运输蛋白)缺乏症、麦胶蛋白抗体综合征(麸质过敏症)、创伤、缺氧、酒精中毒、脑血管疾病、脱髓鞘、肿块、副肿瘤性变性和感染(如儿童期水痘)。可能的病因中还必须加上线粒体异常和遗传性小脑变性或脊髓小脑性共济失调，与这些疾病有关的异常基因的数目在持续稳步增加[40]。 (参见“脊髓小脑性共济失调”)●步态：描述小脑性共济失调步态的部分词汇包括：绊倒、身体摇摆、蹒跚、走行缓慢、步伐缩短、步基宽、踉跄、醉酒样。这些特点通常伴随共济失调的其他体征，包括：说话断续缓慢、指鼻辨距不良和跟-胫测距不良以及协同失调。前庭功能障碍&―&前庭器官是躯体位置感受器。它接收“身体空间位置”信号，而躯体感觉系统测量关节角度或“空间支撑情况”的信号[41]。双侧前庭功能障碍患者存在前庭眼反射减弱，引起头部移动时的振动幻视，并且在视觉和躯体感觉传入减弱时导致身体不稳，比如在黑暗处或不平整的地面上行走时。单侧前庭功能障碍患者存在旋转性眩晕和身体倾斜感。患者眼球震颤明显，并且主观感觉存在朝向快相方向的自我运动。机体随后做出代偿性反应，导致客观姿势失稳、步态偏移并向眼球震颤快相侧的对侧跌倒[42]。前庭性疾病患者中如果观察到“跑步比走路的状况好”[43]，则提示移动(尤其是主动的线性路径整合)很大程度上并不依赖于前庭系统的实际控制。脊髓对行动的自主控制可能引发对下行性前庭脊髓活动的抑制。在头晕患者中的一个实际问题是区分中枢性和周围性眩晕。检查发现其他脑干病变的征象是中枢性病因的确凿证据。旋转、上视性和方向改变性眼球震颤也支持中枢性病因。步态和姿势不稳还应考虑非前庭性头晕的病因。在床旁即可轻松诊断出体位性低血压，但可能需要进一步检查才能发现心律失常。 (参见“头晕患者的诊断方法”和“眩晕患者的评估”)有时，精神性问题也会导致患者主观性感觉姿势和步态不稳(恐惧症性体位性眩晕)。 (参见下文‘精神性步态障碍’)●步态：前庭功能障碍疾病患者在行走时会向患耳侧偏移。步态多变，从偶尔绊倒到明显偏转皆有。患者双下肢轻微伸展，步长略有减少。闭眼原地踏步会出现身体偏转(Unterberger试验)。存在眼球震颤则进一步确定前庭性步态障碍的诊断。额叶功能障碍&―&在水平较高中枢所致的步态障碍中，基本的运动和感觉功能完好，问题可能是运动指令障碍。认知筛查结果可能异常，并证实患者丧失执行功能。初级运动皮质、运动前区和辅助运动区共同参与起步、步态指导和步态的内部提示。Nutt及其同事将额叶步态障碍分为[44]：●谨慎步态：对真实的或感知到的不平衡感进行代偿性调节所导致●单纯性起步失败：以起步和维持运动困难为特点，由额叶、白质连接或基底节损伤引起●额叶不平衡：以不恰当的或产生反效果的姿势和运动反应为特点，由额叶和脑白质连接损害引起●额叶步态障碍：以步基多变(窄宽不等)、拖曳短步、不平衡，以及起步和转向踌躇为特点，由额叶和白质损害引起需要注意的是，看似经典额叶步态障碍的临床表现与帕金森病的步态障碍非常相似，但后者有其他验证性体征。 (参见“帕金森病的临床表现”和“帕金森病的诊断”)连接双侧皮质区的纤维缺失是重要病因，尤其是与前额皮质有关的纤维，前额皮质参与运动过程的认知控制。这可能是小血管病变的直接效应(皮层下动脉硬化性脑病)[45-47]。其他病因包括正常压力脑积水(normal pressure hydrocephalus, NPH)和神经变性疾病。有时，占位性额叶肿瘤可能导致这种表现。在磁共振张量成像上显示的大脑白质区域异常可能在常规磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)上表现正常。主要的前投射纤维(丘脑辐射、离皮层运动神经束)和毗邻的联络纤维(胼胝体、上额枕束、短联合纤维)的白质完整性缺失与步态表现较差紧密相关。脑白质病变可能通过切断上述神经束构成的运动网络来促使年龄相关性步态障碍[45]。步态异常、痴呆和尿失禁三联征提示NPH，步态障碍通常是NPH患者最先出现的体征。在脑部计算机断层扫描(computed tomography, CT)或MRI图像上，NPH的特点是脑室系统扩张和皮质萎缩程度不成比例。这与“填空性脑积水”不同，后者的脑室扩大与脑皮质萎缩程度基本成比例。两者可能很难鉴别，过去提出了很多NPH诊断性检查，目前都已因敏感性或特异性差而弃用。NPH将单独详细讨论。 (参见“正常压力脑积水”)●步态：谨慎步态患者行走缓慢、步长缩短、步基正常或轻度增宽且整体转向，表现类似于“如履薄冰”。部分精神性步态患者也可表现出相似步态。 (参见下文‘精神性步态障碍’)起步障碍患者难以开始行走，可能需要原地踏步3或4次后才能以正常步幅行走。额叶性步态异常患者存在起步障碍，且步态不正常(步基窄、小碎步、踌躇和冻结步态)。患者不平衡，容易后移，并经常跌倒。额叶共济失调表现为腿部运动障碍，双足可能交叉或移动方向与重心不相称，使得步态怪异。老年人的特发性步态障碍&―&所谓的老年人特发性步态障碍与上述额叶步态障碍相似，但脑部的CT或MRI上没有异常或异常无特异性。体位性肌阵挛&―&体位性肌阵挛是在直立姿势时发生(或恶化)的肌阵挛[48]。这是过去没有意识到的问题，它可能引起或促发老年患者的步态障碍[48]。一项纳入15例患者(64-81岁)的回顾性病例系列研究发现了以下观察结果[48]：●全部患者都在站起后立刻发生腿部肌阵挛或阵挛明显加重，这由肌电图上存在不规则、短暂的(<100毫秒)肌肉爆发性放电证实。●13例患者出现隐匿性缓慢进展的步态功能异常，其中5例患者报告反复跌倒。●7例患者很可能或可能存在中枢神经系统的神经变性疾病；包括：帕金森病、阿尔茨海默病、轻度认知功能障碍、路易体痴呆、多系统萎缩和淀粉样脑血管病。●2例患者存在已知与肌阵挛相关的系统性疾病(肾功能不全和坏死性血管炎)。●5例患者接受氯硝西泮，2例患者治疗有效。因此，体位性肌阵挛可能是多发神经退行性变和系统性疾病的症状。然而，尚不清楚体位性肌阵挛的发病率和患病率。●步态：体位性肌阵挛患者通常陈述或存在可观察到的直立位下肢阵挛[48]。运动障碍的表现各异，发现约半数患者出现“失用症”步态或起步困难。精神性步态障碍&―&精神性(有时称为歇斯底里症)症状定义为不能用器官或症状性神经病学疾病完全解释的患者主诉；这些主诉至少占神经病学临床诊断的1%[49]。害怕跌倒与近期跌倒史密切相关[50]。这种恐惧可解释一些患者被称为“空间恐惧”的谨慎步态，以扶住家具和墙壁的胆怯行走为特点[51]。Nutt提出的谨慎步态是一种正常的心理适应，是针对真实和感知到的不平衡的合理反应[44]。因此，仅存在谨慎步态并不能确认精神性病因；鉴别诊断包括更高水平中枢导致的步态障碍。 (参见上文‘额叶功能障碍’)存在精神运动阻滞的重症抑郁患者可能存在步幅缩短和腿部抬高[52]。1888年，Jaccoud、Charcot和Blocq将在无其他神经病学异常情况下不能行走或不能站立的状况命名为步行-站立不能。在进入描述存在明显精神性步态异常患者的现代时期之后，这个术语已经废弃。一项分析精神性步态障碍临床表现的报道发现以下6个特征性特点可支持诊断[53]：●姿势和步态的瞬间波动，通常是对提示的反应●与神经系统疾病不相符的运动过度缓慢或踌躇●对闭目直立检查法有“精神性”应答，表现为在一段无异常的时期后摇摆幅度越来越大，或在注意力分散后症状改善●浪费肌肉能量的不合理姿势●“如履薄冰”，其特点是踝关节固定的谨慎小步●膝关节突然屈曲，但通常不会跌倒●步态：精神性步态障碍患者的走路姿势奇特，完全不符合任何常见特征。表现可能包括动作过度缓慢和僵硬，或通过窄步基、挥动手臂和过度的躯干摆动来维持姿势控制。使用适当的心理治疗后获得显著疗效是最佳的诊断证据。意识模糊状态&―&临床医生很少让意识模糊状态或谵妄的患者下床行走，因此他们通常忘记意识模糊状态(谵妄的一种类型)也是步态障碍的病因。为了病因例举完整起见，本专题也纳入了这个问题。下肢扑翼样震颤可能使患者跌倒。注意力不集中可能导致步态共济失调。 (参见“谵妄和精神错乱状态的诊断”)非神经性病因&―&步态障碍通常具有多种病因。非神经性病因可能是独立因素，也可以与神经性病因共同作用[18]。步态障碍的非神经性病因包括[54]：●视力丧失●骨科疾病●风湿性疾病●疼痛●药物副作用●心肺疾病这个推论再次证明每例患者都需要接受广泛的体格检查和全面评估；诊断通常可在床旁做出或至少疑诊。未确诊时，无法提出合理的治疗建议。总结●步态和姿势的控制涉及多种因素，任何控制水平的缺陷都可导致步态障碍。 (参见上文‘步态的生理学’)●步态障碍是老年人群发生功能障碍和并发症的主要原因，在60岁及以上老年人群中的患病率高达32%，在80岁及以上老年人群中则高达62%。 (参见上文‘流行病学和影响’)神经性因素&―&步态障碍的神经性病因包括(表 1)：●肌无力可能源自上运动神经元(UMN)、下运动神经元(LMN)或肌病。UMN肌无力患者在行走过程中因髋部屈肌无力导致足趾不能完全离地。髋关节环转可帮助脚趾离开地面。LMN肌无力患者通常存在足下垂，但其髋部屈肌有力，可代偿肌无力并使足部离开地面，故形成高踏步步态。肌病患者呈蹒跚步态，由于肢带肌无力，每一步均存在骨盆异常倾斜。 (参见上文‘肌无力’)●痉挛是上运动神经元综合征的一种表现，常提示脊髓病变。痉挛步态的步基窄；每走一步都可见足趾屈曲并在地板上摩擦。 (参见上文‘痉挛’)●表现为严重位置觉受损的传入神经阻滞是步态障碍的一种主要原因。本体感受受损的步态表现为：高抬足，重踏地，步基可能略宽。步长正常或略短，步态异常在黑暗处更为明显。 (参见上文‘传入神经阻滞’)●锥体外系疾病包括：如舞蹈病或手足徐动的运动功能亢进和如帕金森综合征的运动功能减退。运动功能亢进疾病通常不会影响步态，除非是疾病处于极晚期。帕金森病是步态障碍的重要原因之一。帕金森病步态的步基窄、步幅缩短，且双足几乎不离开地面。行走时呈弯腰前俯姿势，上肢很少摆动或不摆动。可能存在起步困难和冻结步态。 (参见上文‘锥体外系疾病’)●小脑性共济失调有很多病因。步态特点是：步基宽，步幅缩短；通常被描述为绊倒、身体摇摆、蹒跚、缓慢、踉跄和醉酒样。这些特点通常与共济失调的其他体征同时出现。 (参见上文‘小脑性共济失调’)●前庭功能紊乱损害脑部感知身体空间位置的能力。前庭功能障碍性步态的特征是向患耳侧偏移，步态从偶尔绊倒到明显的偏转不等。步基略宽，步长轻度降低。原地闭眼踏步会出现偏转(Unterberger试验)。出现眼球震颤时支持前庭性步态障碍的诊断。 (参见上文‘前庭功能障碍’)●额叶功能障碍与运动程式控制失败和一些较高水平中枢的步态障碍有关。病因通常是皮层下动脉硬化性脑病、正常压力脑积水脑积水(NPH)和神经变性疾病。较高级中枢所致步态障碍的分类仍未确定，且存在多种表型(参见上文‘额叶功能障碍’)：?谨慎步态患者行走缓慢、步长缩短、步基正常或轻度增宽且整体转向，表现为“如履薄冰”。?起步障碍患者难以开始行走，可能需要原地踏步3或4次后才能以正常步幅行走。?额叶异常所致的步态异常患者存在起步障碍和行进异常(特征为步基窄、小碎步、踌躇、冻结步态和不平衡)。老年人特发性步态障碍与额叶步态障碍相似，但是脑部影像学结果为阴性或异常无特异性。?额叶共济失调表现为腿部运动障碍，双足可能交叉或移动方向与重心移动不相称，使得步态奇异。●体位性肌阵挛是站立后立刻发生的肌阵挛。体位性肌阵挛患者通常报告或存在可观察到的直立位下肢阵挛。运动障碍的表现各异；约半数的患者出现“失用症”步态或起步困难。 (参见上文‘体位性肌阵挛’)●精神性步态障碍是指不能完全用器官或症状性神经病学疾病解释的患者主诉。患者走路姿势奇特，且不符合任何常见特征。患者可能表现为过度缓慢和僵硬，或通过窄步基伴手臂摆动和躯干过度摇摆来维持姿势控制。 (参见上文‘精神性步态障碍’)●意识模糊状态(脑病或谵妄的一种类型)可引起步态障碍；下肢的扑翼样震颤可能会使患者跌倒，注意力不集中也可能导致步态障碍。 (参见上文‘意识模糊状态’)非神经性因素&―&步态障碍通常由多种原因导致。非神经性因素包括：视力丧失、骨科疾病、风湿性疾病、疼痛、药物副作用和心肺疾病。这些因素可单独存在，也可与神经性因素共同存在。 (参见上文‘非神经性病因’)
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