求高血钾和低血钾的症状？
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08-11-23 &
血钾是人体肌肉组织的主要的元素,钾低了;会引起肌无力,重的会引起肌麻疲.软瘫痪.还会引起呼吸肌的麻痹.窒息的危险,最主要的是对心肌的危害.容易引起心脏邹停.高钾也是主要对心肌的损害.治疗就只有补钾,但要找出低钾的病因,治疗原发病很重要.
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高血钾主要表现极度倦怠，肌肉无力，四肢末梢颁厥冷，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。心音低钝、心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室纤颤或心脏停搏。
低血钾临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出， 腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。
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低钾血症： 主要是引起神经、肌肉应激性降低及心肌应激性增强。临床表现如下： 1、疲倦、昏睡、软弱无力、呼吸较浅。 2、意识混乱，易受刺激，急躁不安，嗜睡，抑郁 3、神经肌肉：感应性减低，反射减弱，肌肉由无力至弛缓性麻痹（软瘫） 4、胃肠道
恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，麻痹性肠梗阻及绞痛，便秘。 5、泌尿系统
尿量增加，夜尿多，尿潴留 6、心脏血管
心跳变慢，心房节律障碍，室性早博，脉搏细弱，心律不整，严重者心跳停止。 高钾血症： 1、神经肌肉系统
轻度的高血钾病人应激性增加，可有手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽搐。重度的病人则应激性减低，出现四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹 2、胃肠道
恶心呕吐，小肠绞痛，腹泻 3、心血管系统
完全性的心脏传导阻滞，异位心率，心室纤维颤动，心搏骤停，或心律不齐，心跳减慢进而停止
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高钾血症部位： 全身 高钾血症科室： 肾内科,神经内科,中医科,内科,妇产科,中西医结合科 高钾血症相关疾病： 高钾血症,呼吸性酸中毒,急性肾小管间质性肾炎,中毒性肾病,慢性肾上腺皮质功能减退症,周期性麻痹,周期性瘫痪,多腺体缺陷综合征 高钾血症相关检查： 血清钾(K+,K) 高钾血症概述： 血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症高钾血症病因： 病因分类 （一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期 2．肾上腺皮质激素不足如 Addison病低肾素性低醛固酮症al--羟化酶缺乏症 3．保钾利尿剂长期应用如氯苯蝶陡螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利） （二）细胞内的钾移出 1．溶血组织损伤肿瘤或炎症细胞大量坏死组织缺氧休克烧伤肌肉过度挛缩等 2．酸中毒 3．高血钾周期性麻痹 4．注射高渗盐水及甘露醇后由于细胞内脱水改变细胞膜的渗透性或细胞代谢使细胞内钾移出有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致 （三）含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多过急 （四）输入库存血过多 （五）洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低影响钾进入细胞 机理 体内的钾主要通过肾脏排出体外因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见但慢性．肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少血钾可以增高但血钾明显增高往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致 醛固酮的功用主要是保钠排钾且主要作用在肾远曲小管Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂非甾体类抗炎药转换酶抑制剂等抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致 细胞内液的钾比细胞外液约高30倍此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出导致细胞外液高血钾 肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症但补钾过量输入大量库存时间较长的血使用大量含钾的药物均可使血钾升高尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾高钾血症诊断： （一）病史 高血钾的临床症状表现与低血钾相似很不典型且常常被其原发疾病的症状所掩盖询问病史时应注意有无肾功能障碍长期应用保钾利尿剂或含钾药物以及组织损伤或酸中毒等 （二）体格检查 早期可出现肌无力严重者腹反射消失肌肉麻痹甚至呼吸肌也麻痹循环系统早期脉率缓慢严重者心律失常甚至心室纤颤导致心脏停搏 （三）化验室检查 l．血钾测定 血清钾超过5.5mmol／L为高钾血症应与假性高钾血症相鉴别后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多造成溶血所致此外血小板或白细胞显著增多时血清钾含量亦可增高 2．肾功能检测 包括血尿素氮肌酐内生肌酐清除率尿相对密度或渗透压尿量及尿稀释或浓缩功能的测定 3．血浆肾素活性和醛固酮的测定 （四）器械检查 心电图检查：血清钾增高达到6mmol / L以上时约有 25％的患者可出现心电图的改变血清钾达到8mmol / L时80％患者出现心电图改变血清钾达8－10 mmol / L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏高钾血症典型的心电图表现为T波高耸QT间期缩短严重时P波消失QRS波增宽进一步S—T段与T波融合,T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形最后出现心室纤颤高钾血症鉴别诊断： （一）急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断 （二）慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高 （三）低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及 ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等 （四）a1—羟化酶缺乏症 完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于 ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟 （五）高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发高钾血症预防： 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病一旦发现高钾血症时应立即停止补钾积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾以降低血清钾浓度急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml）可重复使用钙与钾有对抗作用能缓解钾对心肌的毒性作用或30～40ml加入液体滴注b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml或11.2%乳酸钠溶液40～60ml之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml这种高渗碱性钠盐可扩充血容量以稀释血清钾浓度使钾离子移入细胞内纠正酸中毒以降低血清钾浓度还有注入的钠,对钾也有对抗作用c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注当葡萄糖合成糖原时将钾转入细胞内d.注射阿托品对心脏传导阻滞有一定作用e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析肾功能不全经上述治疗后血清钾仍不下降时可采用f.阳离子交换树脂的应用15g,口服,4次/d可从消化道携带走较多的钾离子亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠
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低钾血症是指血清（浆）中钾离子的浓度小于每升3.5毫摩尔，造成低钾血症的主要原因是机体钾总量丢失，称为钾缺乏。    夏季很容易导致低钾血症的出现，其原因有三：一是气温升高，使一些人食欲减退、厌食、少食，致使钾的摄入量不足；二是在高温环境中时间过长或对高温天气 难以适应，大量出汗、频繁冲凉导致钾丢失增加，或过量饮水导致的体内钾浓度稀释；三是不洁食物或大量冷饮，导致腹泻、呕吐等消化道症状，造成钾离子经消化系统丢失。此外，一些肾病、糖尿病病人或正在服用排钾性利尿剂的高血压病人等，在服用药物控制病情的同时，也会出现病理性和药理性的钾丢失。    低钾血症会刺激神经肌肉系统，使人出现身体疲乏、软弱无力、反应迟钝等症状，甚至出现四肢抽搐、全身性肌无力、嗜睡和昏迷，也会使呼吸吞咽困难，严重时可导致窒息。同时，部分患者还会伴有口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘等消化系统症状。低钾血症导致最危险的后果是影响心脏功能，患者会出现心跳过速、心慌、出冷汗、四肢发凉等症状，严重时还会导致心肌病、血压下降甚至心脏骤停。    低钾血症多为其他疾病的并发症，很少单独出现，因此人们在日常生活中很少注意。所以，当天气炎热出汗多的时节，人们应该注意以下几点来防范低钾血症的偷袭。一是要多食用一些钾含量高的食物，含钾高的食物有瘦肉、绿叶蔬菜、香蕉、豆制品等。对于服用减肥药的女性，尤其要注意饮食的合理性，服用前一定要弄清减肥药的药理作用，且不可长期服用。二是不要在户外长时间停留或反复出汗，防止虚脱。三是肾病、高血压病人等，要在医生指导下用药，不可擅自更改药量和搭配。四是当出现偶尔发生的心慌气闷、肢体无力或抽搐等低钾血症状时，应尽快在家人的陪同下到医院就诊。
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血清钾超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为高钾血症，是一种短时间内可危及生命的体液失衡。其原因多为酸中毒，大面积烧伤，严重挤压伤，细胞内Ｋ＋大量释出；肾功能减退，不能有效地排出Ｋ＋有关。临床表现初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢，心律不齐，低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。 临床表现 1.四肢乏力，神志淡漠和感觉异常。 2.皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低。 3.严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。 诊断依据 1.严重挤压伤，大面积烧伤，严重感染，酸中毒，溶血反应，急性肾功能衰竭等病因。 2.四肢乏力，手足和口周麻木，感觉异常，皮肤苍白，心跳缓慢，心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征。 3.血清钾高于５．５ｍｍｏｌ／Ｌ。 4.心电图显示Ｔ波高而尖，Ｑ-Ｔ间期延长。低钾血症：主要是引起神经、肌肉应激性降低及心肌应激性增强。临床表现如下：1、疲倦、昏睡、软弱无力、呼吸较浅。2、意识混乱，易受刺激，急躁不安，嗜睡，抑郁3、神经肌肉：感应性减低，反射减弱，肌肉由无力至弛缓性麻痹（软瘫）4、胃肠道  恶心、厌食，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱，腹胀，麻痹性肠梗阻及绞痛，便秘。5、泌尿系统  尿量增加，夜尿多，尿潴留6、心脏血管  心跳变慢，心房节律障碍，室性早博，脉搏细弱，心律不整，严重者心跳停止。高钾血症：1、神经肌肉系统  轻度的高血钾病人应激性增加，可有手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽搐。重度的病人则应激性减低，出现四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹2、胃肠道    恶心呕吐，小肠绞痛，腹泻3、心血管系统   完全性的心脏传导阻滞，异位心率，心室纤维颤动，心搏骤停，或心律不齐，心跳减慢进而停止
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什么是低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。什么原因引起低钾血症多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。低钾血症有什么症状1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。低钾血症需要做哪些检查1.血清钾低于3.5mmol／L。2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。如何治疗1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。2.补充钾盐：（1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。（2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g。（3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。（4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 定期观察,测定血清钾及心电图以免发生高血钾.【病因学】引起缺钾或低钾血症的原因很多,常见的有：a.钾摄入不足,如长期进食不足,给病人补液时,长期未给补钾盐液体,或在营养支持过程中,营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多,如呕吐,腹泻,胃肠减压及消化道瘘,大量丢失消化液,长期应用速尿,利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常,如大量输注葡萄糖与胰岛素合用,或碱中毒时,都能使大量钾转入细胞内,出现低钾血症.临床表现和细胞内,外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度.血清K+&2.5mmol/L时,症状较严重.短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死.(1),神经肌肉系统表现为神经,肌肉应激性减退.当血清K+&3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失.当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难.中枢神经系统表现症状为精神抑郁,倦怠,神志淡漠,嗜睡,神志不清,甚至昏迷等.(2),消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振,恶心,便秘,严重低血钾可引起腹胀,麻痹性肠便阻.(3),心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸,心律失常.严重者可出现房室阻滞,室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态.此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末稍血管扩张,血压下降等.(4),泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多.这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致.另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎.(5),酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒.&低血钾&一般都是由排钾过多引起的。如(1)&霍乱吐泻&(2)用&利尿剂&治疗某些疾病：&肺源性心脏病引起的水肿&及&肝硬化腹水&&肾阳虚引起的水肿&等。(3)还有一种情况就是摄入不足，这是可以预防的，平时应多吃一些绿叶蔬菜-含钾量较高，最好把蔬菜的汤汁一起喝掉，因为它的含钾量最高。我的判断是：你的情况不是(1)，那就是(2)；其实你没必要长期补钾。如果有&心动过速&等心律失常时，可以补充适量的钾盐-&氯化钾&与&补达秀&均可以。前者一日三次，每次1-2片；后者一天1-2粒就可。心律失常好转后即可停止补钾，因为血钾过高会引起心动过缓、房室传阻滞。严重低钾血症(血浆钾&3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.血浆钾水平&3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波低血钾最常见原因有1长期禁食或进食不足,或补液中钾盐补充不足2呕吐,持续胃肠减压,小肠瘘,使钾从肾外途径丧失3钾从肾排出过多,如应用速尿,利尿酸等利尿药,肾小管病变失钾,盐皮质激素过多等可使血钾不高时继续失钾.4代谢性酸中毒,用葡萄糖和胰岛素治疗或细胞摄水和养分等,均可使钾从细胞外液进入细胞内可以补钾治疗。(1)首先治疗原发病。(2)口服补钾：给氯化钾或枸橼酸钾1~2g，每日3次。(3)静脉补钾：常用10%氯化钾静脉滴注。静脉补钾注意事项：①总量：根据低钾程度每日补钾4-8g。②浓度：一般不大于3‰。③速度：不超过80滴/分。如超过此速度，必须由专人守护，并进行心脏、血钾和尿量的全面监护。④尿量：一般在30ml/h以上，才能补钾。⑤禁止静脉注射：以免血钾突然升高，引起心跳骤停。吃含钾量多的食物，或者去医院打补钾针，一般打氯化钾。含钾多的水果有山楂，桃，香蕉。含钾多的蔬菜主要是菌类的食物为先，如海带，木耳，蘑菇，紫菜等。用药物补钾的时候要注意，尿畅补钾。
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人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 【诊断】 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 【治疗措施】 (1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。 (3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 【病因学】 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。 【临床表现】 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。 (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 【预防】 重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。
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麻醉后恢复室试卷.doc 31页
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麻醉后恢复室的工作规范
麻醉后恢复室是对麻醉后病人进行严密观察和监测，直至病人完全清醒，生命体征恢复稳定的病室。全麻病人，硬膜外平面在T5以上以及病情不稳定的病人，均需送麻醉恢复室观察治疗。一般白天开放，急诊生命体征不稳定者可转重症监护室（ICU）继续治疗。恢复室在麻醉科主任的领导下工作，日常监测治疗工作由麻醉科医师和护士负责，麻醉科医师负责制定该病人的监测和治疗计划，并决定是否转送普通病房或ICU的指征。
二、工作内容
1、定期进行药品和物资和监护仪设备的检查，严格执行医院感染管理制度
2、病人由手术室护士和麻醉师推入苏醒室，共同交接。
3、病人由手术室转往恢复室的过程中，麻醉科医师负责维持病人呼吸及循环功能的稳定。
4、病人安置稳定后，立即建立常规监测及治疗。包括心电图、血压、脉搏、血氧饱合度；保持呼吸道通畅、吸氧、输液或输血；保留气管插管及呼吸功能未恢复者，应以呼吸器辅助或控制呼吸。
5、麻醉科医师向值班医师和护士交班，包括如下内容。
（1）病人姓名、年龄、现病史和既往史及治疗情况等术前相关情况、麻醉方式及手术方法等等。
（2）麻醉用药。包括术前用药、麻醉诱导及维持药、麻醉性镇痛药物和肌松药的用量及最后一次用药时间和剂量、拮抗药及其他药物。
（3）手术中生命体征（血压、脉搏、呼吸、尿量和体温等）情况，有无险情或重大病情变化等等，术中失血量、输液、输血量、尿量。
（4）麻醉和手术的异常情况及其处理，如插管困难、支气管痉挛，ECG改变或血流动力不稳定、异常出血等。经过何种治疗性药物或措施处理，效果如何。
（5）目前存在的问题和处理措施以及可能发生的并发症，转出计划。
6、值班医师应全面检查病人并对麻醉后恢复情况作出评价，主要集中在神志、呼吸道及肌力的恢复。并将患者妥善固定，以免摔伤或擅自拔除各种导管。
7、恢复室病人管理内容
(1)所有病人必须监测ECG、BP、RR、SPO2，特殊病人监测体温
(2)观察意识状态
(3)观察呼吸、颜面与口唇颜色，保持呼吸道通畅。
(4)保持留置各种管道妥善固定，引流通畅。
(5)保持伤口敷料完好，观察病人的伤口情况和腹部体征。
(6)烦躁病人用约束带约束。
8、按照麻醉后恢复室记录单进行各项检测内容的记录，对于恢复缓慢者应进行治疗，如残余肌松药或麻醉性镇痛药的拮抗等。病情发生变化或不稳定时，须及时处理并记录，如遇病人病情发生重大变化，在进行初步处理的同时应该立即通知实施麻醉医生或科主任共同处理，必要时请相关科室会诊处理。
9、当病人达到转出标准后或需要送往ICU继续治疗，应详细记录各种检查结果。将病人及所有病历记录送到普通病房或ICU。
三、拔管指征
没有单一的指征能保证可以成功地拔除气管导管，下列指征有助于评估术后病人不需要辅助通气：
1.PaO2或SpO2正常。
2.呼吸方式正常。T型管通气10分钟试验表明，病人能自主呼吸，呼吸不费力，呼吸频率&30/min，潮气量&300ml。单纯测定肺活量或最大吸气气压的价值有限，因为并不可靠。
3.意识恢复，可以合作和保护气道。
4.肌力完全恢复。
5.拔管前PACU的麻醉医师应警惕原已经存在的气道情况，并可能需要再次气管内插管。给予吸氧，吸引气管导管内、口腔内和咽部异物；拔管前正压通气、面罩给氧，监测SpO2，估计是否有气道梗阻或通气不足的征象。
四、病人离室指征五、病人的转运
转运途中，应由值班护士或医生护送患者返回原病房。并向病房值班护士或医师详细交代病情，并移交病历，包括监护与治疗记录。在转运途中经常发生患者躁动、恶心呕吐、呼吸抑制、患者坠床等，另外有可能出现电梯停电或出现故障、转运车损坏等意外情况。护送人员均应考虑到并及时处理，安慰患者，保持患者安静十分重要；保证患者在运送途中的安全是护送人员的重中之重。总之，恢复室将患者处理到最佳状态后，在转运过程中发生意外的情况将最小。
麻醉复苏室转入、转出的标准与流程
转入的标准：
对于所有麻醉病人手术后，不能达到CCMD收治标准、术中出现血流动力学剧烈波动或术毕全麻苏醒不完全的手术病人，即麻醉药、肌松药和神经阻滞药作用尚未完全消失、易引起呼吸道阻塞，通气不足，呕吐，误吸或循环功能不稳定等并发症者，全麻气管导管尚未拔除或已拔除而苏醒不完全患者以及全麻的小儿，进行检测和必要的处理。全麻病人,硬膜外平面在T5以上以及病情不稳定的病人,均需送麻醉恢复室观察治疗。
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