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2017年慢性乙肝是特殊病吗？
重庆－江津&03-29 23:09&&悬赏 0&&发布者:ask201…… & 回答:(3)
2017年慢性乙肝是特殊病吗？
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最新治疗乙肝新药TAF A- A+据悉，日本卫生劳动福利部（MHLW）于本2月15日已批准Vemlidy（べムリデイ）用于慢性乙型肝炎患者。据悉，日本卫生劳动福利部（MHLW）于本2月15日已批准Vemlidy（べムリデイ）用于慢性乙型肝炎患者，具体适用人群为存在伴随乙型肝炎病毒的增殖肝功能异常的乙型慢性肝疾患者和乙型肝炎病毒的增殖抑制患者。在全球范围内，有多达3.5-4亿乙肝患者，该病可导致肝硬化，是全球80%原发性肝癌的直接病因。中国是乙肝大国，全国13亿人口中有1亿慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者，约占全球乙肝携带者的1/3，而且我国乙肝发病率还在持续上升。TAF将会是乙肝患者的一大希望，有望取代有望取代Viread。以下是日本卫生劳动福利部（MHLW）于日批准定价后，在日本吉利德网站发布的TAF（べムリデイ）的官方信息。（即996.5日元折合人民币每粒约61元，14片装的一盒约在854元，只相当于美国价格的四分之一）Vemlidy是一种新型核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI），作为一种新合成的替诺福韦磷酸化前药，每日口服一次（25mg），其血浆稳定性比Viread更好，进入乙肝感染的细胞后仍能保持最大程度的完整性。且在之前的临床试验中，该药已被证明在低于Viread的1/10剂量时，就具有非常高的抗病毒效果，同时可改善肾功能和骨骼方面参数。Vemlidy可以让体内乙型肝炎病毒量更少；Vemlidy可改善肝脏状况；目前尚未得知Vemlidy 用于18岁以下儿童的安全性和有效性。目前被批准应用于人类免疫缺陷病毒（HIV）和乙型肝炎病毒（HBV）等的病毒感染性疾病。附（目前吉利德公司保留Viread在香港、新加坡、韩国和台湾地区的独有上市权；葛兰素史克保留Viread在中国上市的独有上市权利，并且负责Viread用于治疗HBV的注册，Viread在2014年的销售额达到了11亿美元。业内分析师预计：TAF有望取代Viread，成为吉利德巩固其在感染性肝炎治疗领域领导者地位的利器。）此外，官方公布的关于新药(vemlidy) TAF 的 2个III期临床均获得成功，加之日本的上市销售，这让更多亚洲患者在翘首以盼中，可以真正的获得到手中。值得大家注意警惕的是，目前吉利德TAF批准上市的只有美国、日本、欧盟（欧盟于日批准上市），广大患者千万提高警惕，谨防购买到假药。
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背景和目的在实验模型中，类固醇法X受体（FXR）激动剂制备有效的抗纤维化活性和降低门静脉高压。本研究探讨了新型非甾体和选择性FXR激动剂PX20606对门静脉高压和纤维化的影响。方法（PX，10mg / kg）或甾体FXR激动剂obeticholic acid（OCA），ct，10mg / kg）。然后我们测量门静脉压力，肝内血管阻力，肝纤维化和细菌易位。结果（12.2±0.5对11.8±0.4mmHg; p = 0.001）大鼠。在PPVL动物中，在PX处理后，我们观察到（-30％; p = 0.024）和内脏肿瘤坏死因子α水平（-39％; p = 0.044）。在CCl4中（-36％; p = 0.041），脂多糖结合蛋白（-16％; p = 0.005），肝羟脯氨酸（-66％; p &0.001）肌肉肌动蛋白，转化生长因子β）.CCl4 -PX大鼠具有显着较低的转氨酶水平和减少的肝巨噬细胞浸润。此外，PX诱导正弦血管舒张（上调cystathionase，二甲基氨基水解酶（DDAH）1，内皮一氧化氮合酶（eNOS），GTP-环化水解酶1）和减少肝内血管收缩（下调内毒素-1，p-莫西辛）。在肝硬化中，PX修饰我的功能障碍（降低von-Willebrand因子）和归一化的血管内皮生长因子，血小板衍生生长因子和血管生成素的过表达。虽然短期3天PX治疗通过恢复内皮功能，14周PX训练修正窦性重构和减少门静脉压力减少门静脉压力（-14％; p = 0.041）（-22％; p = 0.001） 。在人肝窦内皮细胞中，PX增加eNOS和DDAH表达。结论非类固醇FXR激动剂PX20606通过减少肝纤维化，血管重塑和窦性衰竭来改善门静脉高血压放置摘要新型药物PX20606激活胆汁酸受体FXR，并在实验性肝硬化中显示出作用效果：在肝脏中，其减少瘢痕和炎症，并且还拓宽血管。因此，PX20606导致通过肝脏的改善的血流量和门静脉的垂直高血压。此外，PX20606改善肠道肠屏障和关于细菌从肠道的迁移
公开发布：日新型干扰素在细胞培养和动物模型中表现出对乙型肝炎的预期美国微生物学会华盛顿特区 - 日 - 乙型肝炎是目前可用的药物难以根除。现在，在一项新的研究中，一种新型的“聚乙二醇化”干扰素-β在实验中减少了乙型肝炎病毒（HBV）感染人源细胞和老鼠比常规聚乙二醇化干扰素-α2a更有效，这表明它可以导致改善人类乙型肝炎感染的治疗。该研究发表在美国微生物学会杂志“抗微生物剂和化疗”中。在研究中，一组日本的研究者比较了聚乙二醇化干扰素-α2a的抗病毒效能与其他新型药物（由数字TRK-560所知）在HBV感染的人肝癌细胞的某些实验系中的抗药性用含有HBV的血清接种小鼠模型，肝脏修饰主要由人肝细胞组成。 TRK-560的效力明显超过常规药剂。 （图像：HBV的电子显微照片，维基媒体）几个问题困扰聚乙二醇化干扰素-α2a和常规干扰素β。首先，在这两种情况下，反复曝光导致灵敏度降低，导致该化合物的有效性降低。其次，这两种化合物引发免疫反应，其中抗体中和这些化合物，使其无效。此外，干扰素易于切割蛋白质的酶，这些蛋白质通常由身体上的细胞产生。这些酶不一定针对干扰素，但是当它们与它们接触时 - 通过随机运动 - 它们切片干扰素，消除它们的活性。聚乙二醇化（PEG）与干扰素的结合可降低中和抗体的诱导，并有助于防止蛋白质切割酶切割。 TRK-560相对于聚乙二醇化α干扰素的一部分优点来自于PEG与后者的连接有些随机，而在TRK-560中，PEG仅连接在化合物内的最佳位置。实际上，TRK-560比聚乙二醇化干扰素-α2a和干扰素-β更有效。研究者还表明，TRK-560更强烈地诱导了被干扰素刺激的基因的表达。广岛大学基础研究与开发中心自然科学助理教授Masataka Tsuge博士说，有几百种这样的基因存在，具有抗病毒和其他免疫相关功能，并且它们抑制病毒复制并降解病毒蛋白质， 日本。他们分享一个共同的监管因素，导致他们全部受到干扰素的反应。“实际上，细胞已经对HBV有很强的防御作用，但是病毒试图阻止它的激活，”Tsuge解释说。 “干扰素治疗的目标是克服这种干扰并引发这种途径的激活。”Tsuge说：“尽管慢性乙型肝炎的抗病毒治疗有所改善，但很难消除HBV基因组，这种HBV基因组以”共价闭合的，循环的“DNA形式存在于人类肝细胞核内。 “因此，开发可以消除或永久抑制人类肝细胞内的HBV基因组的新型药物是非常重要的。”有意思的是，TRK-560可能还具有潜在的恶性肿瘤的新型治疗剂，根据当前论文的几位合着者的研究，Tsuge说。 “干扰素有效激活先天免疫系统，不仅可以抑制病毒感染，而且也是抵御恶性肿瘤的重要手段。” “先天免疫”是指抗原出现在体内后不久就会发生的非特异性防御机制。这些可以包括在血液中循环的化学物质，例如干扰素和攻击和吞噬外来入侵者的免疫细胞。###美国微生物学会是最大的单一生命科学社会，由超过48,000名科学家和卫生专业人员组成。 ASM的使命是促进和推进微生物科学。ASM通过会议，出版物，认证和教育机会推动微生物科学。它通过培训和资源增强了全球的实验室能力。它为学术界，行业和临床环境中的科学家提供了一个网络。此外，ASM促进对不同受众的微生物科学的更深入的了解。免责声明：AAAS和EurekAlert！对于发布到EurekAlert的新闻稿的准确性不负责任！通过贡献机构或通过EurekAlert系统使用任何信息
我们的救命稻草啊！
看不懂，是不想看，字太多
能治好吗？
爱你日本～
学术语太多了！能简化么
华为商城618，荣耀9首发购机赢好礼
一月两千也是够受的了
有药也用不起那才是悲哀
这个药，应该是最先进的啦，希望出更先进的药。
我就想知道结果怎样？
这个只是吉利德替诺福韦的升级版而已，几乎没副作用了，跟日本有屁关系
登录百度帐号推荐应用APASL 2017：非活动性乙肝病毒携带者 你判断对了吗？
作者：金超男
2017 年 2 月 17 日下午，在上海举办的第 26 届亚太肝病学会年会上，来自香港中文大学医学院的 Herry LY Chan 教授就非活动性乙肝病毒携带者的定义与识别作了一场别开生面的报告。Herry LY Chan 教授正在大会上发言发言从例子引入：这是一个 40 岁在成年之后发现的无症状乙肝病毒携带者，HBsAg（+），HBeAg（-），anti-HBe（+），HBV DNA 1000IU/mL，ALT25U/L，LFT 正常，CBP 正常，USG 成像显示肝脾正常。那么这个病人是否是一个非活动性乙肝病毒携带者呢？各大指南对非活动性乙肝病毒携带者的定义：那么，这个病人符合以上每条标准，显然，我们可以诊断他是一个「非活动性乙肝病毒携带者」。但是，目前的状态是否能维持稳定，之后将如何发展？我们如何预测该病人病情的走向？据统计，ALT 正常，HBeAg（-），没有肝硬化的患者中，有 46.8% 的患者其 ALT 水平会进展，而持续正常的 ALT 水平与良好的长期预后相关。HBsAg 在 HBeAg（+）患者中能够保持较为稳定的水平 ，在 HBeAg（-）患者中则有缓慢下降的趋势，并且 HBsAg 减少 1logIU/mL 就能够反映免疫功能的恢复。不仅如此，还发现，HBsAg 小于 1000IU/mL 联合 HBV DNA 小于 2000IU/dL，指向性的可以诊断非活动性乙肝病毒携带者，患 HCC 风险较低。到这里，我们对病史进行补充：HBsAg 500IU/mL。那么现在可以认为该患者作为一名非活动性乙肝病毒携带者可能性极大，且患 HCC 风险较低，但是这就够了吗？经过进一步调查，发现在 HBeAg（-），ALT 和 HBV DNA 都很低的病人中，仍有一部分人将会发展为肝纤维化。AASLD 标准同样提示道：正常 ALT 并不能除外显著的肝纤维化。所以，对于 ALT 正常的患者，我们又该如何管理？HBeAg（-）—— 非活动性乙肝病毒携带者，观察；HBeAg（-）—— 肝纤维化进展，治疗；对于 HBeAg（-）患者是否需要抗病毒治疗，我们用肝活检技术对肝纤维化的进展情况进行评估。各大指南抗病毒指征：目前，由于肝活检属于一种侵入性操作，寻找慢性乙肝患者的一些非侵入性显示肝纤维化程度的指标显得尤为重要。近年来，瞬时弹性纤维成像技术展现出比血清指标更好的预测肝纤维化的作用，对于非活动性乙肝病毒携带者除外严重肝纤维化提供可靠证据，而肝活检则更适用于瞬时弹性成像后仍有疑问的人群。所以，针对报告开始的问题，要对非活动性乙肝携带者进行定义，我们需要 4 大原则：ALT 正常；HBV DNA＜2000IU/mL；HBsAg＜1000IU/mL；瞬时弹性纤维成像＜6kPa。查看更多会议精彩内容，
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关于丁香园2017乙肝将被攻克
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病情描述：最近我看到一篇报道说我国乙肝患者，每年人数都在逐年上升，但有言论表明2017乙肝将被攻克，不知道这是真的吗？
因不能面诊，医生的建议仅供参考
乙肝不仅影响患者身体健康的，给很多家庭也带来了难以磨灭的痛苦，以及经济负担。现在在医学上已经找到了乙肝病毒的受体，并已经完全确认。乙肝病毒必须进入人体的肝细胞，才能造成持续性感染，以及对肝细胞造成损害。因此病毒进入肝细胞的关键步骤，就是通过乙肝病毒的肝细胞受体。这一发现为彻底治疗乙肝的新药研发提供了基础。但2017年乙肝能否被攻克，还不能完全确定。
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