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肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍
肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍
别名：肾上腺皮质机能异常伴发的精神障碍
肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍和肾上腺皮质功能减退伴发精神障碍均属于肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍。　　肾上腺皮质醇增多症，又称柯兴(Cushing)综合征。其伴发的精神障碍是指由于肾上腺素皮质功能亢进，皮质醇分泌过多引起的精神障碍和神经症状。　　肾上腺素功能减退，又称阿狄森(Addison)病。其伴发的精神障碍，主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的精神障碍和神经症状。
一、发病原因总体讲目前肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的病因和发病机制尚不十分清楚。1.肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍主要是皮质激素分泌增多。如库欣综合征由于长期皮质醇激素分泌过多，又如原发性肾上腺肿瘤过多分泌皮质醇，垂体性或非垂体性ACTH过多分泌引起有关。(1)肾上腺素分泌过多学说：1980年Cohon强调抑郁状态和肾上腺素皮质醇增多症有病理学的联系，指出抑郁性疾病和肾上腺素皮质醇增多症有相似易感性，即家族史中患抑郁症、自杀者等较对照组为高。也有人提出精神障碍的发生是由于肾上腺素功能亢进时的血钾、血氯降低而引起碱中毒、高血压等所引起。(2)神经递质学说：1972年Mass指出脑垂体-肾上腺素系统和儿茶酚胺代谢有内在联系，内分泌障碍可导致抑郁状态，抑郁状态又可引起的内分泌障碍，二者互为因果。Rubin引用内因性抑郁症的发病机制来说明精神障碍的原因，认为血内肾上腺素浓度增高可激活色氨酸酶，使脑内5-羟色胺减少，造成恶性循环。(3)遗传因素和病前性格特征：与精神障碍的发生也可能有一定关系。2.肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍(1)认为与外伤、手术、妊娠等出血、血栓形成、动脉炎、真菌感染、转移瘤等因素相关。(2)自身免疫因素：由于免疫缺陷造成肾上腺破坏引起萎缩。故有人认为是免疫性疾病。(3)结核感染因素：也有认为肾上腺皮质功能减退是主要原因之一。二、发病机制肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍是指肾上腺功能亢进，皮质醇分泌增多引起的躯体、精神症状和意识障碍。肾上腺皮质功能减退伴发的精神障碍主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的躯体、精神症状和意识障碍。确切的发病机制尚不清楚。
一、症状1、肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍(1)精神障碍：①抑郁状态：约60%～80%有程度不同的抑郁性症状，与内因性抑郁症相似。也有表现焦虑性抑郁和妄想性抑郁。②性格改变：多以持续性的情绪不稳为主、易怒、易激惹、易伤感或哭泣。③幻觉状态：多为幻听、幻视和错觉。④痴呆状态：常常记忆不良、领悟困难，类似脑动脉硬化性痴呆和老年性痴呆的表现。⑤意识障碍：有的呈现嗜睡状态。(2)神经症状：四肢肌无力或萎缩、震颤、癫痫痉挛发作。四肢肌无力或萎缩、震颤和痉挛发作等。2、肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍(1)精神障碍：①性格改变：多在病初情感不稳、易激惹或哭泣、消极等。②躁狂或抑郁状态：躁狂状态表现特点是欣快、乐观等，但联想奔逸，言语增多和精神运动性兴奋不显;抑郁状态特点是忧郁、伤感、愁苦等，但无联想迟钝、精神运动性抑制。③幻觉或妄想状态：多周期发生。④内分泌精神综合征：即意欲减少，情感激越，性欲、食欲减退、烦躁、月经不调等。⑤痴呆状态：少数病例可出现，以智力障碍为主的表现。有人指出属于全面性痴呆。⑥意识障碍：由嗜睡、昏睡出现谵妄、错乱至昏迷状态，有的突然发生，多在肾上腺危象发作。(2)神经症状：视力减退、复视、痉挛发作、眩晕、晕厥和头痛等。1、有肾上腺皮质病变的证据。2、有肾上腺皮质功能异常的症状、体征和实验室检查依据。3、精神症状随躯体症状的发展变化而变化。4、应与其他内分泌功能减退伴发精神障碍及其他功能性精神病如精神分裂症、癔症及抑郁症等相鉴别。
一、西医1、治疗1.肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍(1)可行放射、手术和化学治疗。(2)精神障碍的处理：对症治疗，可选用抗抑郁剂，如丙米嗪、阿米替林、氟西汀(百优解)等。也可采用地西泮(安定)、羟嗪(安泰乐)等。2.肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍(1)激素治疗：可用肾上腺皮质激素替代治疗。对精神障碍和躯体疾病都有效。但本症在使用激素过量后容易招致激素性精神障碍的产生，故要防止过量。切勿引起激素性精神障碍。(2)精神障碍的处理：可选用抗焦虑药或抗抑郁药等。应慎用抗精神病药，因它容易诱发低血压性虚脱。2、预后取决于原发疾病的转归。原发疾病好转或得到控制，精神症状可得缓解。
预防和护理
一、预防　　积极治疗原发疾病，纠正和恢复内分泌环境。一、护理&
一、并发病症　　参见内分泌相关章节。
一、饮食肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)
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肾上腺皮质功能减退症
当两侧肾上腺绝大部分被破坏，出现种种皮质激素不足的表现，称肾上腺皮质功能减退症（AdrenalcorticalInsufficiency）。可分原发性及继发性。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病，比较少见；继发性可见下丘脑－垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。 基本信息
中文名：肾上腺皮质功能减退症
临床表现：慢性肾上腺皮质减退症，继发性肾上腺皮质减退，急性肾上腺皮质危象
其他人还看 流行病学 肾上腺皮质功能减退症(adrenocortical hypofunction)按病因可分为原发性(primary)和继发性(secondary)。原发性者又称Addison病，由于自身免疫、结核、感染、肿瘤、白血病等破坏双侧绝大部分的肾上腺所致；继发性者指垂体、下丘脑等病变引起ACTH不足所致；其中继发于下丘脑CRH和其他促ACTH释放因子不足者亦称为三发性(tertiary)肾上腺皮质功能减退症；在欧美国家虽然Addison病流行为每百万人口40～110人，发病率0.6/10万人年，但死亡率高。继发性肾上腺皮质功能衰退症少见但继发于糖皮质激素治疗的下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制常见。 病因 1.原发性肾上腺皮质功能减退症，即艾迪生(Addison)病于1856年被命名，是一种历史悠久的内分泌病，患病率不高。在美国为39/100万人在英国和丹麦为60/100万人。由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长艾迪生病的发病率有抬头的趋势。中国尚无确切的流行病学资料。男性略少于女性。 (1)肾上腺结核：在发达国家肾上腺结核在20世纪60年代以前约占艾迪生病的80%，60年代以后只占20%。但在结核病发病率高的国家和地区，肾上腺结核仍然是原发性肾上腺皮质功能减退症的首要原因中国肾上腺结核的比例估计仍然比较高。肾上腺结核是由血行播散所致，可以伴随其他系统的结核双侧肾上腺组织包括皮质和髓质破坏严重，常常超过90%。肾上腺皮质3层结构消失，代以大片的干酪样坏死、结核性和结节，残存的肾上腺皮质细胞呈簇状分布。约50%的患者有肾上腺钙化，肾上腺体积明显大于正常。 (2)自身免疫性肾上腺炎：从20世纪60年代以来，在发达国家随着结核病得到控制艾迪生病总的发病率下降，肾上腺结核在艾迪生病病因中的比重也下降，而自身免疫性肾上腺炎已升为艾迪生病病因之首，约占80%。自身免疫性肾上腺炎过去称为特发性肾上腺皮质萎缩，“特发性”意指原因不明，现在病因已经明朗。认为是自身免疫性肾上腺炎的主要证据①肾上腺皮质萎缩，呈广泛的透明样变性，常伴有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的浸润；②约半数以上患者血清中存在抗肾上腺皮质细胞的抗体；③常伴有其他脏器和其他内分泌腺体的自身免疫性疾病。自身免疫性肾上腺炎一般不影响髓质。 自身免疫性肾上腺炎可以独立存在，也可以和其他自身免疫性疾病包括内分泌或非内分泌疾病同时存在(表1)。2种或2种以上的内分泌腺体受累的自身免疫性疾病称为自身免疫多腺体综合征(polyglandular autoimmune syndrome，PGA)，分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型具有显著的家族性特征，常伴有皮肤黏膜念珠菌病(75%)、肾上腺皮质功能减退(60%)和原发性甲状旁腺功能低下(89%)还可有卵巢功能早衰(45%)、恶性贫血、慢性活动性肝炎、吸收不良综合征和脱发等。这是一种常染色体隐性遗传性疾病，与HLA无关联，同胞中可有多个受累。多在儿童期发病，平均发病年龄为12岁。Ⅱ型又称斯密特(Schmidt)综合征，常在成年期起病平均发病年龄在24岁包括肾上腺皮质功能减退、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)；其他还可有卵巢功能早衰、恶性贫血、白癜风脱发、热带性口炎性腹泻和重症肌无力等。Ⅱ型和第6对染色体的基因突变有关；与HLA的B8和DR3/DR4有关联.
(3)其他病因： ①深部真菌感染引起肾上腺皮质功能减退：其发病率实际上不低，尸检发现死于组织胞浆菌病(histoplasmosis)的患者1/3有肾上腺真菌感染。其他真菌病如球孢子菌病(coccidioidomycosis)、芽生菌病(blastomycosis)、隐球菌病和酵母菌病也可引起肾上腺皮质发生类似结核病的病理改变而致功能低下。 ②获得性免疫缺陷综合征(AIDS)：肾上腺是获得性免疫缺陷综合征影响最严重的内分泌腺体，但多数情况下肾上腺皮质功能代偿，仅约5%的晚期获得性免疫缺陷综合征患者因机会性感染导致肾上腺皮质功能低减，如巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的坏死性肾上腺炎，分枝杆菌或隐球菌性肾上腺炎有时Kaposi也会侵犯到肾上腺。 ③转移癌：肾上腺转移癌并不少见。但临床上只有少数的患者出现肾上腺皮质功能减退的症状体征。原发肿瘤主要有乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌黑色素瘤和淋巴瘤等。60%左右的血行转移性乳腺癌和肺癌发生肾上腺转移癌 ④脱髓鞘疾病：2种脱髓鞘疾病，肾上腺脑白质营养不良(adreno leucod-ystrophy，ALD，又称棕色Schilder病)和肾上腺脊髓神经病(adreno myelon-europathyAMN)可有肾上腺皮质功能低减。二者都是性连锁隐性遗传性疾病，基因位于X染色体短臂上(Xq28)。它是一种单基因突变引起的过氧化物酶(24烷酸-辅酶A连接酶，lignceroyl-CoA ligase)缺陷病，使极长链脂肪酸(C24以上)不能氧化而在细胞内堆积，肾上腺和性腺细胞膨胀死亡。血中极长链脂肪酸水平升高。前者在儿童期发病，以严重的中枢性脱髓鞘病变为特征表现为皮质性失明，癫痫样发作，痴呆及昏迷一般在10余岁时死亡后者一般在青年期起病，以缓慢进展的周围感觉神经和运动神经病变及上运动神经元病变为主，表现为痉挛性瘫痪伴肾上腺和性腺功能的逐渐衰竭寿命可达30～40岁或更长 ⑤单纯糖皮质激素缺乏：少见。是ACTH受体基因点突变所致，肾上腺对ACTH不反应，而对Ag-Ⅱ有反应，醛固酮水平正常。多有家族史，是常染色体隐性遗传 ⑥其他：先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、淀粉样变、血色病肾上腺放疗和手术后，以及药物(如利福平氨鲁米特、米托坦等)都可造成肾上腺皮质功能减退。 ⑦急性肾上腺出血、坏死或栓塞：可引起急性肾上腺皮质功能减退。华-佛(WarterHouse and Friderichsen)综合征是暴发型流行性脑膜炎患者出现肾上腺出血坏死引起的急性肾上腺皮质功能减退，目前已很少见抗磷脂综合征、抗凝治疗、弥散性血管内凝血(DIC)、腰背部外伤和手术后患者发生的急性肾上腺出血坏死和肾上腺静脉栓塞都可引起急性肾上腺皮质功能减退。 2.继发性肾上腺皮质功能减退症是由于垂体的疾病引起ACTH的分泌不足或下丘脑的疾病引起的CRH的分泌不足，继之垂体ACTH分泌不足其结果都可引起肾上腺皮质醇及去氢表雄酮和雄烯二酮的分泌不足。其原因有： (1)长期大量摄入外源糖皮质激素：长期大量摄入外源性糖皮质激素是最常见的继发性肾上腺皮质功能减退症的原因下丘脑-垂体-肾上腺轴处于严重的抑制状态。肾上腺皮质功能低下的症状，常常在停药48h内出现。这种低下在停药后可持续长达1年以上。 (2)席汉(Sheehan)病垂体瘤卒中和颅脑外伤：因产后垂体出血坏死引起的席汉病、垂体瘤卒中和颅脑外伤引起的垂体柄损伤都可引起急性垂体前叶乃至全垂体功能低下，其中包括继发性肾上腺皮质功能减退症。垂体ACTH瘤和肾上腺皮质醇分泌瘤术后，下丘脑垂体肾上腺轴仍处于抑制状态肾上腺皮质功能一般需要半年至1年才能恢复。 (3)下丘脑垂体占位、浸润和感染等疾病：可引起整个垂体前叶激素低下表现，肾上腺皮质功能减退是其中表现之一。 (4)孤立性ACTH缺乏：少见，且病因不详。 发病机制 &1.原发性肾上腺皮质减退症包括两方面病理生理因素：①为肾上腺皮质激素分泌不足；②为促肾上腺皮质激素(ACTH)及其相关肽如促黑素的分泌增多。典型的艾迪生病肾上腺破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带也影响球状带，肾上腺结核还影响髓质。因此，糖皮质激素、肾上腺性激素和盐皮质激素同时缺乏。糖皮质激素即皮质醇缺乏可引起乏力、倦怠、食欲减退恶心和体重下降；可引起糖原异生能力减弱，肝糖原耗竭及对胰岛素敏感性增加不耐饥饿易出现低血糖；应激能力下降易患感冒和其他感染。盐皮质激素缺乏可引起机体丢钠增多，体液丢失，血容量下降、低血钠、高血钾和轻度代谢性酸中毒；加之糖皮质激素对儿茶酚胺“允许”作用减弱，心搏量和外周阻力下降，进一步加重体位性低血压；肾脏对自由水的消除能力减弱，易发生水中毒肾上腺性激素主要是弱雄激素的缺乏在女性表现比较明显，为和腋毛的脱落和性欲下降。ACTH和促黑素的分泌增多可引起皮肤黏膜色素沉着。2.继发性肾上腺皮质功能减退症与原发性的病生改变有所不同。因为生理情况下醛固酮主要受肾素-血管紧张素的调节在继发性肾上腺皮质功能减退症ACTH缺乏时主要导致糖皮质激素缺乏，醛固酮分泌较少受到影响。因此，在继发性肾上腺皮质功能减退症尽管皮质醇对儿茶酚胺“允许”作用缺失使血压下降，血管加压素(AVP)分泌增多可造成稀释性低钠血症，但水盐代谢紊乱和低血压比原发性的要轻些；而同时存在的生长激素和甲状腺激素缺乏，使严重乏力和低血糖倾向更加明显；由于缺乏ACTH和黑色素细胞刺激素(MSH)，患者无皮肤黏膜色素沉着。 3.肾上腺皮质功能减退症如未得到恰当治疗，或在应激情况下未及时增加糖皮质激素剂量，或肾上腺急性大面积破坏或垂体卒中坏死，导致肾上腺皮质功能的急性衰竭，引起肾上腺危象。
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> 肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍
肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍简介
　　肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍和肾上腺皮质功能减退伴发精神障碍均属于肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍。
　　肾上腺皮质醇增多症，又称柯兴综合征。其伴发的精神障碍是指由于肾上腺素皮质功能亢进，皮质醇分泌过多引起的精神障碍和神经症状。
　　肾上腺素功能减退，又称阿狄森病。其伴发的精神障碍，主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的精神障碍和神经症状。
　　肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍和肾上腺皮质功能减退伴发精神障碍均属于肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍。
　　肾上腺皮质醇增多症，又称柯兴综合征。其伴发的精神障碍是指由于肾上腺素皮质功能亢进，皮质醇分泌过多引起的精神障碍和神经症状。
　　肾上腺素功能减退，又称阿狄森病。其伴发的精神障碍，主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的精神障碍和神经症状。
01肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的发病原因有哪些
　　一、发病原因
　　总体讲目前肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的病因和发病机制尚不十分清楚。
　　1、肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍：主要是皮质激素分泌增多。如库欣综合征由于长期皮质醇激素分泌过多，又如原发性肾上腺肿瘤过多分泌皮质醇，垂体性或非垂体性ACTH过多分泌引起有关。
　　（1）肾上腺素分泌过多学说：1980年Cohon强调抑郁状态和肾上腺素皮质醇增多症有病理学的联系，指出抑郁性疾病和肾上腺素皮质醇增多症有相似易感性，即家族史中患抑郁症、自杀者等较对照组为高。也有人提出精神障碍的发生是由于肾上腺素功能亢进时的血钾、血氯降低而引起碱中毒、高血压等所引起。
　　（2）神经递质学说：1972年Mass指出脑垂体-肾上腺素系统和儿茶酚胺代谢有内在联系，内分泌障碍可导致抑郁状态，抑郁状态又可引起的内分泌障碍，二者互为因果。Rubin引用内因性抑郁症的发病机制来说明精神障碍的原因，认为血内肾上腺素浓度增高可激活色氨酸酶，使脑内5-羟色胺减少，造成恶性循环。
　　（3）遗传因素和病前性格特征：与精神障碍的发生也可能有一定关系。
　　2、肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍
　　（1）认为与外伤、手术、妊娠等出血、血栓形成、动脉炎、真菌感染、转移瘤等因素相关。
　　（2）自身免疫因素：由于免疫缺陷造成肾上腺破坏引起萎缩。故有人认为是免疫性疾病。
　　（3）结核感染因素：也有认为肾上腺皮质功能减退是主要原因之一。
　　二、发病机制
　　肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍是指肾上腺功能亢进，皮质醇分泌增多引起的躯体、精神症状和意识障碍。肾上腺皮质功能减退伴发的精神障碍主要是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的躯体、精神症状和意识障碍。确切的发病机制尚不清楚。
02肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍容易导致什么并发症
　　本病有两种状态，一种是肾上腺皮质激素增高，一种是肾上腺皮质激素降低。并发症通常都是肾上腺皮质功能减低的患者，本病需要终身进行激素替代治疗，在应激状态（外伤、感染等）或突然中断激素替代治疗，可诱发肾上腺危象，可出现恶心、呕吐、晕厥、休克、昏迷。
03肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍有哪些典型症状
　　1、慢性肾上腺皮质减退症：慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重，各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难，原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适，无精打采，乏力，倦怠，食欲减退，恶心，体重减轻，头晕和体位性低血压等。
　　皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现，色素为棕褐色，有光泽，不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显，如脸部，手部，掌纹，乳晕，甲床，足背，瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点，齿龈，舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着，有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病，在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。
　　继发性肾上腺皮质减退症患者的肤色比较苍白，其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现，表现为怕冷，便秘，闭经，腋毛和阴毛稀少，性欲下降，阳萎；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟，下丘脑或垂体占位可有头痛，尿崩症，视力下降和视野缺陷。
　　2、急性肾上腺皮质危象：原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时，病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷，发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡，淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥，甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻，腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症，但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。
　　继发性肾上腺皮质功能减退症引起危象比较少，发生危象时低血糖昏迷较原发性者更常见，可有低钠血症，但无明显高钾血症，垂体瘤卒中常有剧烈头痛，视力突然下降，视野突然缩小，还可有其他脑神经损害，ACTH分泌的突然缺失也会引起休克。
04肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍应该如何预防
　　总体讲目前肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的病因和发病机制尚不十分清楚既然发病机制不清晰，故无法针对病因进行针对性的预防早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义，同时也可以减少感染、肾上腺危象的等并发症的发生，对于已经出现感染的患者，应尽早使用抗生素治疗，对于肾上腺皮质功能低下者不能够随意停用肾上腺皮质激素类药物
05肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍需要做哪些化验检查
　　一、一般检查
　　可有低血钠，高血钾，脱水严重者低血钠可不明显，高血钾一般不严重，如甚明显需考虑，肾功能不良或其他原因，少数病人可有轻度或中度高血钙（糖皮质激素有促进，肾，肠排钙作用），如有低血钙和低血磷则提示合并有甲状旁腺功能减退症，常有正细胞性，正色性贫血，少数病人合并有恶性贫血，白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。
　　二、血糖和糖耐量试验
　　可有空腹低血糖，口服糖耐量试验示低平曲线。
　　三、激素测定
　　1、血浆皮质醇：一般认为血浆总皮质醇基础值≤3μg/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20μ/dl可排除本症，但对于急性危重病人，基础血浆总皮质醇在正常范围则不能排除肾上腺皮质功能减退，有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇≥25μg/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。
　　2、血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能减退症中血浆ACTH常升高值血浆总皮质醇在正常范围，血浆ACTH也常≥100pg/ml，血浆ACTH正常排除慢性原发性肾上腺皮质功能减退症，但不能排除轻度继发性肾上腺皮质功能减退症，因为目前测定方法不能区分血ACTH水平较低值和正常低限。
　　3、血或尿醛固酮：血或尿醛固酮水平在原发性肾上腺皮质功能减退症可能为低值或正常低限，而血浆肾素活性（PRA）活性或浓度则升高；而在继发性肾上腺皮质功能减退症则血或尿醛固酮水平正常，其水平依据病变破坏的部位及范围而异，如肾上腺球状带破坏严重，则其含量可低于正常，如以束状带破坏为主者，则其含量可正常或接近正常。
　　4、尿游离皮质醇：通常低于正常。
　　5、尿17-OHCS和17-KS：一般多低于正常，少数病人可在正常范围内，应考虑部分性Addison病的可能，及部分病态的肾上腺皮质在ACTH刺激下，尚能分泌接近于正常或稍多于正常的类固醇激素。
　　四、ACTH兴奋试验
　　1、ACTH兴奋试验：原发性肾上腺皮质功能减退症由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇，因此外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌，血浆总皮质醇基础值低于正常或在正常低限，刺激后血浆总皮质醇很少上升或不上升；继发性肾上腺皮质功能减退症者在长期和严重的继发性肾上腺皮质功能减退症，血浆总皮质醇很少上升或不上升，但轻度或初期病人，如喷雾吸入糖皮质激素的哮喘病人和Cushing综合征者在垂体，肾上腺瘤切除术后病人，即使此时已经有美替拉酮（甲吡酮）或胰岛素低血糖兴奋试验异常，但ACTH兴奋试验可以正常，因为在正常人，5～10μgACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大分泌量，因此试验所用的250μgACTH远远超过此量，由此，有学者提出，用小剂量ACTH兴奋试验可检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症（如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人）。
　　2、小剂量快速ACTH兴奋试验：正常人的基础或兴奋后血浆皮质醇≥18μg/dl（496.8nmol/L）；继发性肾上腺皮质功能减退症者血浆皮质醇不上升，应注意，当血浆皮质醇基础值为16μg/dl时，要进一步行甲吡酮或胰岛素低血糖兴奋试验。
　　3、连续性ACTH兴奋试验：采用ACTH静脉注射法，即每天静脉点滴ACTH25μg加入5％的葡萄糖液500ml，均匀维持8h，共3～5天；或者静脉连续滴注ACTH48h，测定对照日及刺激日的24h尿游离皮质醇或17-OHCS，如连续刺激3～5天后尿游离皮质醇或17-OIHCS反应低下，分别
　　4、ACTH诊断治疗试验：此试验用于病情严重且高度疑诊本病者，同时经予地塞米松（静注或静滴）和ACTH，在用药前，后测血浆皮质醇，既有治疗作用又可作为诊断手段。
　　5、胰岛素低血糖试验：于上午10时，静脉注射胰岛素0.1/kg后；0，15，30，45，60，90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和皮质醇，正常人血糖应低于40mg/dl，正常反应为兴奋后血皮质醇≥20μg/dl（55mmol/L），继发性肾上腺皮质减退症者血ACTH和皮质醇不上升。
　　6、简化美替拉酮（甲吡酮）试验：于午夜口服美替拉酮（甲吡酮）30mg/kg，次日上午8时测定血浆11-去氧皮质醇，皮质醇和ACTH，正常人血浆11-去氧皮质醇应≤8μg/dl，以明确肾上腺皮质激素合成是否被抑制，正常反应为兴奋后血11-去氧皮质醇上升≥7μg/dl，ACTH一般大于150pg/ml；而继发性肾上腺皮质功能减退症血11-去氧皮质醇和ACTH不上升。
　　7、oCRH1～41兴奋试验：静脉注射1U/kg或100μgCRH1～41后，分别于0，15，30，45，60，90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和皮质醇，正常反应为刺激后ACTH和皮质醇峰值≥原基础值100％，继发性肾上腺皮质功能减退症刺激后ACTH和皮质醇上升不足。
　　8、肾上腺自身抗体测定：测定自身抗体最经典的方法是用牛或人肾上腺切片作间接免疫荧光染色，有报道用放射标记的重组人21-羟化酶简单结合分析法测定肾上腺自身抗体其敏感性和特异性均较间接免疫荧光方法为高。
　　五、心电图：可示低电压，T波低平或倒置，P-R间期与Q-T时间可延长。
　　六、影像学检查：胸片检查可示心脏缩小（垂直），肾上腺区摄片及CT检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影，其他感染，出血，转移性病变在CT扫描时也示肾上腺增大（肾上腺增大，一般病程多在2年以内），自身免疫病因所致者肾上腺不增大，针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CT和MRI，B超或CT引导下肾上腺细针穿刺活检有助于肾上腺病因诊断。
06肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍病人的饮食宜忌
　　饮食上需要注意好钠盐的摄入量和钾盐的摄入量情况，注意适当的多吃一些富含优质蛋白质的食物，保持充足的碳水化合物的摄入量，注意多吃一些含钙的食物为宜。
　　当出现肾上腺皮质功能减退时需要积极的使用激素药物做好补充治疗，控制稳定后逐渐减量而停止使用该药物，而需要避免骤加骤停的情况。
07西医治疗肾上腺皮质功能异常伴发的精神障碍的常规方法
　　一、治疗
　　1、肾上腺皮质醇增多症伴发的精神障碍
　　（1）可行放射、手术和化学治疗。
　　（2）精神障碍的处理：对症治疗，可选用抗抑郁剂，如丙米嗪、阿米替林、氟西汀（百优解）等。也可采用地西泮（安定）、羟嗪（安泰乐）等。
　　2、肾上腺皮质功能减退时伴发精神障碍
　　（1）激素治疗：可用肾上腺皮质激素替代治疗。对精神障碍和躯体疾病都有效。但本症在使用激素过量后容易招致激素性精神障碍的产生，故要防止过量。切勿引起激素性精神障碍。
　　（2）精神障碍的处理：可选用抗焦虑药或抗抑郁药等。应慎用抗精神病药，因它容易诱发低血压性虚脱。
　　二、预后
　　取决于原发疾病的转归。原发疾病好转或得到控制，精神症状可得缓解。
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