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单项选择题对病毒包膜的叙述错误的是（）
A.化学成分是蛋白质、脂类及多糖
B.表面凸起称为壳微粒
C.具有病毒种、型抗原特异性
D.包膜溶解可使病毒灭活
E.可保护病毒
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是一种由乙型病毒(HBV)感染机体后所引起的疾病，而HBV的基因组结构和编码蛋白包括如下：HBV基因组又称为HBVDNA,其结构独特而精密，由不完全的环状双链DNA组成，长的为负链，短的为正链。负链含3200个碱基，正链的长度可变。HBV基因组中4个开放读码框(ORF)均位于负链，分别为S区、C区、P区、X区。S区又分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg。前S蛋白有很强的免疫原性，HBV的嗜肝性主要由前S蛋白与肝细胞受体之间的识别和介导的。C区又分为前C基因和C基因，编码HBeAg和HBcAg。从前C基因开始编码的蛋白质经加工后分泌到细胞外即为HBeAg;从C基因开始编码的蛋白质为HBcAg。P区是最长的读码框架，编码一个大分子碱性多肽，分子量约为90KD，含有多种功能蛋白。X基因编码X蛋白，即HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，可激活HBV本身的、其他病毒的或细胞的多种调控基因，促进HBV或其他病毒(如艾滋病病毒)的复制。
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慢病毒——基因转移的潜在新载体
用于基因治疗的载体系统可分为病毒性载体和非病毒性载体两类。目前常用的病毒载体包括逆转录病毒载体、腺病毒载体、腺相关病毒载体、疱疹病毒载体、痘苗病毒载体等,但是这些载体均存在不足之处,严重影响了基因治疗的有效性及安全性。在基因治疗中广泛应用的逆转录病毒载体存在的主要问题,是无法高效转导非分裂期细胞,而腺病毒载体虽然能转导非分裂期细胞,但在体内不能实现目的基因稳定的长期表达,且反复应用容易引起免疫反应。慢病毒载体不但可以感染非分裂期细胞,还具有容纳外源性目的基因片段大、免疫反应小等优点,在基因治疗中具有广泛的应用前景。现以HIV-1 为例,就慢病毒载体的生物学特征、慢病毒载体的构建、在基因治疗中的应用以及生物安全性等 方面作一综述。一、 慢病毒载体的生物学特征
慢病毒包括灵长类慢病毒,如人 类免疫缺陷病毒(HIV) 和猴免疫缺陷病毒(SIV) ,以及非灵长类慢病毒如猫免疫缺陷病毒( FIV) 、马传染性贫血病毒(EIAV) 、牛免疫缺陷病毒(BIV) 和维斯纳-梅迪病毒(VMV)等。目 前,HIV-1、HIV-2、SIV、FIV 及EIAV被广泛研究用作基因治疗的载体,而其中又以HIV-1最为热门。1.1 HIV-1 病毒形态与结构
成熟的HIV-1 病毒直径100～120nm、呈20 面体对称结构、球形,电镜下可见一致密圆锥状核心,内有病毒RNA 分子和酶,后者包括逆转录酶、整合酶(integrase) 和蛋白酶(protease)。HIV-1的最外层为脂蛋白包膜,膜上有表面蛋白 (gp120) 和相嵌蛋白(gp41) 两种糖蛋白,gp120为刺突,gp41为跨膜蛋白。包膜内面为P17 构成的基质蛋白(matrix) ,包膜内为衣壳蛋白(P24)包裹的RNA。1.2 HIV-1 病毒基因组结构及其功能特征
HIV-1 的基因组由两条相同的正股RNA 链在5′端通过部分碱基互补配对而成二聚体。病毒基因组全长约9200bp ,含有gag、 pol、env3 个结构基因以及tat 、rev、nef 、vif 、vpr 、vpu 6 个调节基因。在病毒基因 组的5′端和3′端各有相同的一段核苷酸序列,称为长末端重复序列(long terminal repeat ,LTR) 。gag基因编码p55的蛋白前体,经蛋白酶裂解而形成病毒的核衣壳蛋白(p7) 、内膜蛋白 (p17) 和衣壳蛋白(p24) 。pol 基因编码病毒复制所需的酶类,env 编码gp120 和gp41 两种包膜 糖蛋白,决定病毒感染宿主的靶向性。tat 基因编码的gp14 是一种反式激活的转录因子,与LTR 结合后能促进病毒所有基因的转录。rev 基因编码的产物gp19 能促进未经拼接的大mRNA 分子从细胞核向胞浆转运,并相对减少拼接后小mRNA 分子的数量。nef 基因编码负调节蛋白,对病毒的 结构蛋白和调节蛋白的表达均有下调作用。vif 编码产物与病毒体的感染性有关,vpu 产物与病毒的装配、成熟和释放有关,而vpr 编码产物的功能尚不清楚。1.3 HIV-1 生活史
HIV-1 病毒通过gp120 与宿主细胞的CD4 分子和趋化因子受体结合,然后将病毒的基因(RNA) 、蛋白及酶等释放到宿主细胞内;随后,逆转录酶将病毒RNA 转录成DNA,病毒DNA 在整合酶的作用下插入宿主细胞核的基因组中,此时的病毒DNA 也称为原病毒;紧接着,原病毒转录成mRNA ,mRNA 从细胞核进入细胞质,并利用宿主细胞的原料合成病毒的各种成分(蛋白质) ,新合成的各种蛋白、酶及RNA 等聚集在宿主细胞的膜下,病毒的包膜蛋白(gp120 ,gp41) 插入宿主细胞的细胞膜并形成一种未成熟的病毒(此时病毒无传染性) ;最后蛋白酶将病毒核心中的许多过长的蛋白及酶切短,便形成成熟的病毒。病毒利用宿主细胞的细胞膜将自己包被起来,离开该细胞去寻找新的宿主。1.4 慢病毒载体转导非分裂期细胞的分子机制
慢病毒载体能转导非分裂期细胞,3 种分子元件决定了这种能力:MAN、IN 和vpr 。这3 类蛋白利用细胞核的输入机制,靶向作用于细胞核的前整合复合物( PIC)。细胞核的输入系统包括: 胞质蛋白、importin-a 、importin-b 及核 孔蛋白。importin-a含有一个细胞定位序列(NLS) 的结合位点,当含有NLS的蛋白与importin-a 结合在一起,发生构象变化,与importin-b 相互作用,然后importin-b通过与核孔蛋白结合,靶向 作用于核孔复合物。而在实际构建时,vpr 可以完全敲除而不影响慢病毒载体感染非分裂期细胞的能力。二、 慢病毒载体的构建2.1 早期HIV21 来源的慢病毒载体
早期构建的HIV21 来源 的慢病毒载体,是作为研究HIV21生物特性的工具,而非作为基因转移载体。该慢病毒载体包含了完整的病毒基因组,仅仅是在env 基因框内插入了一个报告基因,由于存在病毒滴度较低,以及产生有复制能力的反转录病毒(RCR) 的巨大风险,这种载体从未被考虑用于基因治疗。但是,这种载体可以应用于病毒的生物学研究。2.2 第一代HIV-1 来源的慢病毒载体
以Naldini以及Kafri构建的三质粒系统为代表。该载体系统由包装质粒、包膜质粒及载体质粒3 种质粒组成。载体质粒携带了5′端LTR 和全部5′端非翻译区域(包括gag 编码序列的350 个核苷酸) ,另外还带有rev 应答元件(Rev responsive element ,RRE) 及3′端LTR。其瞬时表达盒采用巨细胞病毒(CMV) 启动子及增强子元件,在某些研究领域,可以携带绿色荧光蛋白基因、荧光素酶基因或半乳糖苷酶基因作为生物标记。包装质粒由HIV-1 前病毒基因组作简单修改得到,其5′端LTR 由异源病毒启动子/ 增强子元件取代。为了防止来自辅助质粒的RNA 衣壳化, 特意将5′端主要剪接供体位点 (splice donor site) 和gag 编码序列起始端之间的包装信号区(E/Ψ region) 删除,而下游的启动子由外源多聚腺苷酸信号(poly A)取代。另外,利用点突变将env 编码序列打断,但仍然保留rev 反应元件。这样的辅助结构能表达所有的病毒蛋白,包括tat 及rev(env除外) 。env 由单独的包膜质粒携带并在病毒生产过程中共转染后表达。本系统包膜质粒的改进之处在于,引入了VSV-G基因表达包膜结构,这样做的结果至少具有3个方面的积极意义: ①包膜的更换进一步降低了HIV-1 载体恢复成野生型病毒的可能; ②使HIV 载体感染宿主的范围不再仅限于CD4 + 细胞 ,而扩大到几乎能感染所有组织来源的细胞; ③VSV 的包膜赋予HIV 载体颗粒高度的稳定性,使其能够通过超速离心而浓缩,达到高滴度。使HIV-1 载体滴度由105 转录单位(TU) / ml 达到 108TU/ ml 。这样的改进无疑是HIV 载体系统走向应用而迈出的一大步。2.3
第二代HIV-1 来源的慢病毒载体
尽管第一代载体产生RCR 的几率极小,仍然不能忽略产生的可能性。毕竟包装质粒可以表达除env 外所有HIV-1 病毒蛋白,其中部分蛋白与HIV-1的毒力密切相关,且已发现部分蛋白对细胞存在潜在的毒害作用,比如:vpr 可引起细胞周期停滞,vif能抑制某些细胞的生长而Nef 能引起凋亡。1997年,Zufferey 等将包装质粒上的 vif 、vpr 、vpu 和nef 基因敲除,从而得到第二代慢病毒载体,而其他方面与上述第一代载体系统一致。研究发现即使全部4 个调节基因都被敲除。病毒颗粒的产量也不会受到影响。这种载体仍然具有体外感染非分裂期细胞、在体感染分化成熟大鼠神经元的能力,但是目前尚不能确定这种载体是否能转染全部种类细胞。由于敲除的调节基因与野生型HIV-1 病毒的生活周期以及毒力密切相关,所以这些载体即使发生多位点重组形成RCR ,亲代病毒仍不具有致病性。2.4 第三代HIV-1 来源的慢病毒载体
利用慢病毒来源的包装系统的最大问题在于生产过程中可能产生复制型病毒。当质粒DNA 转染进入包装细胞,以及辅助质粒及载体质粒的RNA 包装入同一病毒颗粒时,将有可能发生重组。减少这种可能性的方法之一就是减少辅助质粒与载体质粒的同源性。另一个方法便是将gag/ pol 和rev 编码序列隔离,分散在不同的质粒 。这样的包装系统需要四质粒来代替原有的三质粒包装系统。质粒一携带了gag/ pol 编码序列 及RRE;质粒二包含了编码rev 的序列;质粒三是载体质粒;质粒四表达env。采用四质粒代替三质粒系统、除去tat 均减少了产生复制型病毒的可能性,从而增加了载体系统的安全性。2.5 自身失活型(SIN) 慢病毒载体
由于具有逆转录方式的特点,在逆转录过程中存在于病毒基因组3′端U3 区的启动子/增强子元件将被复制,并置于前病毒两端的LTR。 因此,3′LTR 的U3 区启动子发生失活突变后,将在逆转录过程中转移至5′LTR。如果这样的载体整合入靶细胞,将不会产生完整长度的载体RNA ,因此命名为“自身失活型载体”。这种技术最先应用于莫洛尼氏小鼠白血病病毒(MoMLV) 载体和鸟类的脾坏死病毒(SNV) 载体。进一步研究表明 ,U3 区的频繁突变将导致病毒滴度下降,原因是该区域的某些序列是载体有效多聚腺苷酸化所必需的。在HIV-1 基因组内,核心多聚腺苷酸化信号存在R 区。现已证实,U3 区序列能影响多聚腺苷的酸化效率。与MoMLV 相比,将HIV-1的3′LTRU3 区(除上述多聚腺苷酸化增强相关序列,以及病毒整合酶识别的U3 区5′末端外) 删除后并不会影响滴度。这种删除能确保病毒RNA 逆转录并整合入靶细胞染色体后,从5′LTR 端启动子起始的复制被有效抑制。这种设计的另一个优势是 能增强瞬时表达效率,这可能与减少了病毒LTR 和细胞启动子之间的启动子竞争有关。2.6 其它类型
在改进慢病毒载体生物安全性的同时, 科学家们在基因转移效率方面对病毒载体做了一些改构,以期提高目的基因的转导效率及在靶细胞中的表达效率。Zufferey 等将美洲旱獭肝炎病毒的翻译后调节元件(WPRE) 插至载体3′末端 。翻译后水平WPRE可以促进转录物出核,还可以通过上调初级转录物的多聚腺苷化,来增加胞内信使RNA 总量,最终改进转移基因的表达效率。另外,科学家尝试在SIN 载体中修复118bp 的cPPT序 列,发现在分化与非分化灵长类动物细胞中,载体转导效率显著提高。三、 慢病毒载体的包装
大部分研发人员目前都使用瞬时转染293T 细胞的方式生产病毒载体。这种方法的缺点在于生产获得的病毒载体可能会出现有缺陷的基因组。为了生产高质量的载体,必须筛选合适的包装细胞系,而建立包装细胞系的最大难点在于某些病毒蛋白具有细胞毒性。比如, vpr 能诱导细胞停滞在G2期,不利于建立vpr 蛋白高表达的细胞系,病毒蛋白水解酶同样能水解细胞内的蛋白,不利于建立稳定表达病毒gag-pol 蛋白的细胞系;VSV-G蛋白的表达同样对细胞具有毒性。目前,为了建立合适的慢病毒载体包装细胞系,许多科学家都在尝试使用诱导型或可调节的启动子来克服病毒蛋白的细胞毒作用。四、 慢病毒载体滴度的测定
慢病毒载体滴度可以参考腺病毒载体滴度的检测方法,将病毒与293 细胞共培养后,通过流式细胞仪检测GFP 蛋白表达水平来分析病毒滴度,病毒滴度为表达GFP 的细胞数乘以相应稀释倍数。另外,还可以通过TaqMan PCR 检测细胞中病毒拷贝数的方法检测滴度。五、
复制型慢病毒(RCL) 的检测
应用慢病毒的基因载体的首要问题就是复制型慢病毒(RCL) 的产生。虽然现在还没有明确的指导方针,但是目前多个国家都制定了复制型逆转录病毒(RCR) 的检测方法。在实验室研究领域,科学家提出通过将病毒载体与293 细胞等指示细胞共培养,293 细胞传数代后检测细胞中是否含有gag 序列的方法来确定是否存在RCL 。如果收集的病毒载体不含有RCL ,则与293 细胞共培养后不发生增殖,gag序列检测即为阴性。另外,还可以应用更为敏感的RT-PCR 检测gag 及VSV-GRNA 判断293 细胞上清中是否含有RCL 。六、 慢病毒载体在基因治疗中的应用前景6.1 获得性免疫缺陷综合征的基因治疗
目前对于AIDS 的基因治疗方案,基本上是由反转录病毒载体将抗病毒基因体外导入CD4 + T 淋巴细胞或CD4+ 的造血祖细胞,再回输体内。常用的抗病毒基因包括自杀基因、反义RNA、核酶、RNA诱饵的相应DNA序列,以及调节蛋白或结构蛋白的突变体基因等。由于这些治疗基因不能到达巨噬细胞和多能干细胞,因此难以重建免疫;此外,体外操作费用昂贵,不适于大规模应用。
HIV-1 载体的研究为AIDS 的基因治疗带来了新的希望,它可能具有以下优势:第一,HIV-1 自身的包膜蛋白env 包裹的载体颗粒可以将抗病毒基因直接运抵CD4 + T 淋巴细胞和巨噬细胞,适于直接的体内治疗,而包被了VSV 包膜的载体颗粒又能感染多能干细胞,有利于免疫重建;第二,患者体内的野生型HIV-1 可将携带抗病毒基因的HIV-1 载体拯救出来,使载体扩增并扩散到周围更多的细胞中发挥抗病毒作用;第三,如果将抗病毒基因置于HIV-1 本身的长末端重复序列(LTR) 控制之下的转导细胞,则只有当HIV-1 感染该细胞时, tat 蛋白反式激活LTR中的TAR元件,抗病毒基因才会表达,使基因表达具有了靶向性。6.2 神经系统疾病的基因治疗
帕金森氏病是一种由于大脑纹状体内多巴胺水平降低而引起的退行性脑病,临床上以注射左旋多巴改善症状,但长期注射的不便及药物的副作用令患者难以承受。较为理想的治疗方式是在脑内持续表达酪氨酸羟化酶(TH) ,使其催化酪氨酸转变为为左旋多巴;Alzheimer 氏病也是一种多因素引起的退行性脑病,造成大脑皮质和海马回神经元萎缩,通常采用神经营养因子防止神经元退化。由于HIV-1 载体能够体内转导神经元并建立长期稳定的表达,因此上述疾病的慢病毒载体基因治疗将极具潜力。应用慢病毒载体进行胶质源性神经营养因子(GDNF) 、酪氨酸羟化酶(TH) 体内基因治疗,可改善PD 大鼠的旋转次数,保护多巴胺能神经元、防止神经元退化,起到治疗帕金森氏病及Alzheimer 氏病的效果。6.3 血液系统疾病的基因治疗Pawliuk 等构建的βA珠蛋白基因变体βA-T87Q能阻止HbS 的多聚化,以HIV-1载体将该基因转染人造血干细胞,并能在人红细胞系可以表达。在镰状细胞贫血(SCD) 小鼠模型移植人造血干细胞后,转基因获得长期表达,在循环血中99 %的红细胞及52%的血红蛋白有红系特异性转基因表达,镰状细胞贫血得到改善,血液学指标、脾脏肿大及特征尿浓缩功能缺陷得到纠正。May 等构建含人β珠蛋白启动子和增强子调控的人β珠蛋白基因的HIV-1 载体,在载体转染的MEL 细胞中,正常β珠蛋白可达到正常内源性β珠蛋白产量的70 %以上,使Β-地中海贫血得以较好的纠正。Yamada 等将Fanconi 贫血(FA)C 型患者的EB 病毒刺激转化的原始淋巴细胞作为靶细胞,用HIV-1 载体将FAC 型cDNA转入靶细胞,用丝裂霉素C药物抗性监测FA细胞表型的纠正情况,效果显著。慢病毒载体以其独特的优势,在血友病的基因治疗中有较好的应用前景。Park 等构建EF-1α增强子/ 启动子调控hFⅧ或hF Ⅸ表达的HIV-1载体,经门静脉注入C57BL/6 小鼠,其血清hF Ⅸ水平随着载体数量的增加而增高,最高可达50～60 ng·ml - 1 ,这表明慢病毒载体在体内可以产生治疗水平的凝血因子。目前,少数国外研究机构已经开展以慢病毒载体为基础的基因治疗临床试验研究。6.4 肝脏疾病的基因治疗
肝脏的基因治疗策略通常是“增加基因”,通过导入正常的基因,代替缺陷或缺失的内源基因起到治疗作用。如苯丙酮尿症、酪氨酸血症、Wilson′s 病和LDL受体缺陷症等。Nguyen 等证实了来源于第三代HIV-1 载体能够有效的控制传递、整合、稳定表达转基因进入人原代肝细胞。可以预计,利用慢病毒载体来介导治疗基因进入肝细胞内,将起到一定疗效。6.5 其 他
最近,Goldman 等用HIV-1载体进行了尝试,动物实验表明,导入CFTR 基因后囊性纤维化(CF)缺陷可被纠正。但同时也发现,HIV-1 载体转导分化中的呼吸道上皮细胞效果较好,而对完全分化的上皮细胞的转导效率则非常低。目前尚不完全清楚转导受限的机制。色素性视网膜炎是一种遗传性的进行性视网膜退变,症状包括视野进行性减小、夜盲、视网膜色素沉着等。研究发现, 将视杆细胞cGMP磷酸二酯酶-γ亚单位基因导入感光细胞,有可能纠正视网膜退变。由于成熟的视网膜细胞绝大部分为终末分化细胞,在选用载体系统上受到很大限制,慢病毒载体以其转导非分裂期细胞的能力,给该疾病的治疗带来了希望。七、 生物安全性
慢病毒载体安全性方面最令人关注的是重组产生具有复制能力的逆转录病毒(RCR) 。病毒载体颗粒通过包装元件和含病毒基因组质粒共转染包装细胞系如人类胚胎肾细胞而产生,病毒载体颗粒的核心和酶的成分来源于HIV-1 ,衣壳来源于另一病毒,最常见的是VSV ,其产物G蛋白具有高度的稳定性和广泛的亲嗜性。最新一代的慢病毒载体(第3 代)只含有HIV-1共9 个基因中的3个,即gag、pol 、rev。由于HIV-1基因组成分中60%被去除,因此父代病毒无法复制,载体本身只是将目标基因转移到靶细胞内的工具。利用逆转录机制构建自我失活(SIV)的HIV-1来源的载体,一旦转移到靶细胞后,它就丧失了病毒长末端重复的转录能力,减少了产生重组病毒的机会,并避免了与启动子干扰的问题。以HIV-1 为基础的第3代慢病毒载体系统的安全性甚至超过了目前临床试验正在使用的致癌性逆转录病毒载体。八、 结 语
迄今种种努力表明,在保证HIV-1 载体安全性的基础上,要产生有复制力的HIV ,必须在不同的质粒上发生多次非同源重组事件。总之,慢病毒载体在基因转导方面的良好特性,必将成为基因治疗的有力工具,值得进一步深入研究。
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一篇很不错的小综述。应用前景若能与时俱进会更好。2013年science同一期上有两篇关于用慢病毒介导造血干细胞治疗WAS和MLD的临床试验进展的文章。从数据看结果都很喜人，慢病毒的临床应用还是有点盼头。
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一篇很不错的小综述。应用前景若能与时俱进会更好。2013年science同一期上有两篇关于用慢病毒介导造血干细胞治疗WAS和MLD的临床试验进展的文章。从数据看结果都很喜人，慢病毒的临床应用还是有点盼头。
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你好，老师，请问慢病毒系统中的包膜质粒是不是只要能表达VSV就行了，包膜质粒不受系统中其他质粒的影响，可以自由选择
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上帝归来 你好，老师，请问慢病毒系统中的包膜质粒是不是只要能表达VSV就行了，包膜质粒不受系统中其他质粒的影响，可以自由选择 不是老师。我也不懂，不做这一块实验
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实验做的怎么样了。大牛
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liupeng2008 顶顶哈哈。
实验做的怎么样了。大牛不是牛，是狗，实验狗。还有很多要做
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你好，看了你写的关于慢病毒的总结，收获颇多，但有一个问题不懂，想问一下，自身灭活的慢病毒是属于第二代慢病毒还是第三代呢？
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xiehui6866 你好，看了你写的关于慢病毒的总结，收获颇多，但有一个问题不懂，想问一下，自身灭活的慢病毒是属于第二代慢病毒还是第三代呢？ 很早前换了课题，对这方面不懂，所以无法解答
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好文章,学习了
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非常感谢楼主的分享。请教一个问题，目前在国内是否有专业的机构或企业提供RCL检测的技术服务？
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大神，第一次做慢病毒没有防护，啥也不懂，还开的风机，会不会感染HIV啊
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Mark！深度好文，学习了！感谢楼主大大
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zhaoleihydMark！深度好文，学习了！感谢楼主大大老师 我想问一下 包病毒第二天细胞板里的病毒液弄手套上了 然后手套按手机了 然后手按手机了 当时忘记了为了接电话 这样有危险吗 能不能被感染啊 我是研一学生 能解答下吗
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dandanwenxian 老师 我想问一下 包病毒第二天细胞板里的病毒液弄手套上了 然后手套按手机了 然后手按手机了 当时忘记了为了接电话 这样有危险吗 能不能被感染啊 我是研一学生 能解答下吗没事吧
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很好很全面了，棒棒的
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关于丁香园中药的抗病毒作用
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中药的抗病毒作用
中药的抗病毒作用，应当要受到更加重视。几千年以来，中国人民就是应用中药防病治病，维护我们的健康，保持他的儿女代代相传，经久不衰，所以总是我们民族的最爱。
知己知彼，方能百战不殆也。我们要了解病毒的生物学特性，才能应用中药抗病毒，为人民的健康服务。
病毒有四个特点：1.病毒是一类体积微小、小到能通过滤菌器，2.核酸数量：其体内只含有一种类型核酸（或者含DNA，或者含RNA）；3.只能在活细胞内增长繁殖；4.目前认为病毒是非细胞形态的微生物。
病毒的构造：病毒体主要由核算和蛋白质组成。核酸在病毒的中心，外面包绕的蛋白质称为衣壳。某些病毒的衣壳外面还还有一层包膜，如流感病毒、单纯疱疹病毒。还有结构更为复杂的病毒，称为复杂病毒，如牛痘苗等豆类病毒。
&&&【病毒的衣壳】核衣壳是病毒的基本结构成分，包括病毒的核心和衣壳。
病毒的核心：是病毒体的中心，主要有一种类型核酸（DNA或RNA）组成。除核酸外，还含有一些病毒增值的酶类：病毒核酸多聚酶、转录酶或逆转录酶等。
病毒核酸的形状：有线状、环状；可以是单链、双链或者是分节段的。
只有微小病毒是单链，其他绝大多数DNA病毒是双链；RNA病毒绝大多数是单链，只有呼肠病毒是双链。
&&& 核酸的大小：从3
- 400kb不等。假如一个基因平均是1kb，那么病毒的基因从小到大，所含的基因为3 ~
400个基因，悬殊如此之大。病毒的基因组成与真菌基因组成相似，所以有时又将核酸成为病毒基因组。其生物学意义在于决定了病毒的感染、增值及遗传变异。
【衣壳的主要功能】
结构：病毒衣壳也是一种蛋白质，包绕在病毒核心的外面。病毒衣壳是有一定数量的壳粒组成。壳粒是衣壳的亚单位,有多肽分子一个或几个组成。壳粒的排列方式多为对称性。
病毒结构有以下几种对称型：
1.螺旋对称型& 是指壳粒沿着螺旋形的病毒核酸链对称排列，像正粘病毒、副粘病毒和弹状病毒等。
2. 20免提立体对称型&&
病毒核酸聚集成团，它的衣壳的壳粒成立体对称排列，构成有20个等边三角形的面、12个顶角、30个棱边的立体结构。
&&&&&颗粒数目的意义：有鉴别作用。如腺病毒有252个壳粒，而小RNA病毒仅有32个壳粒。
3. 复合对称型& 病毒体结构复杂有立体对称又有螺旋对称形式，如痘病毒和噬菌体。
衣壳有三个主要功能：1.
保护作用，主要是保护病毒核酸免遭环境中核酸酶和其他物理因素如各种射线、紫外线的破坏；2.参与感染人体的过程，帮助吸附于人体或其它动物细胞表面，构成感染的第一步；3.
具有抗原性。就是作为衣壳是一种抗原，行使抗原的功能——1.行使免疫原性：就是刺激T/B细胞，使之产生抗体（Ig）和/或效应淋巴细胞的性能，使人体获得终生免疫力；2.行使免疫反应性：就是机体再次遭受相同的病毒感染时，上次产生的抗体和或效应淋巴细胞，能与之发生特异性结合，发生免疫反应——减轻病毒和/或病毒毒素对人体的破坏，或者使人体不再发生相同病毒的疾病或者减轻同类病毒性疾病的感染过程，有效保护人体健康。例如，麻疹病毒的感染、水痘病毒的感染。百日咳杆菌的感染等等。
病毒的包膜】病毒的包膜是包绕在某些病毒的核衣壳外面的双层膜，主要成分是蛋白质（由病毒基因编码）、多糖及脂类（这两者来自宿主细胞膜、核膜或空泡膜）。
病毒包膜的主要功能】&1.
维护病毒体结构的完整性；2.具有与宿主细胞融合的性能；3.包膜上的糖蛋白具有吸附作用和抗原性。
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病毒的增殖
病毒的增殖，就是讲的是病毒的增多与繁殖。只要是生命的物体，作为生物，生殖是生命的特征之一，都会与人类一样会生殖，繁衍自己的后代。对于人类来说，人类自己的繁殖只是增加了社会的物质的需求，而病毒的增殖，一方面对人类有益的病毒的增殖对人类有益，如噬菌体。而对人类有害的病毒的增值却是人类要抑制的或消灭的。如引起人类患病的病毒有肝炎病毒（目前有几种）、后天获得性免疫缺陷病毒综合征（艾滋病）、乙型脑炎病毒、钩端螺旋体病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒等等各种系统（认为划分，但是依据它们对人体各个器官的危害而划分的）的病毒。了解病毒的增殖过程，对于人类抗击病毒有所方法与策略。
病毒的增殖】有以下几个程序，对宿主细胞的识别与吸附、穿入与脱壳、生物合成、装配与释放四个程序。
&&&&&病毒进入人体危害人体的第一步：
识别与吸附。病毒本身没有能量，只有进入人体的细胞后才能获取营养，供给自己新陈代谢的需要。要进入人体的细胞，首先通过一定的途径进入人体后，要进入它所要进的细胞，第一步就要识别和吸附细胞，就是我们通常所说的我要找的是不是“这个家”，能不能进去？从那个门口进去？由于吸附具备两个条件：病毒体细胞表面的吸附蛋白、人体细胞（寄生虫学上称之宿主细胞）表面的受体。这两者结合，就使病毒进入我们（包括其他被感染的所有动物）的人体细胞内部。当然，我们人体细胞（宿主细胞）表面的受体决定病毒的组织亲嗜性与感染宿主的范围。
第二步：穿入与脱壳&
病毒与宿主表面细胞结合后，又通过几种方式比如胞饮、融合、直接穿入等方式穿入细胞。多数病毒穿入细胞后，又有几种方式脱壳：
&&&&1.穿入细胞后，在细胞内溶酶体酶的作用下，脱去衣壳蛋白释放病毒核酸；
但痘病毒脱壳过程复杂，先由溶酶体脱去外壳蛋白，再经病毒编码产生的脱壳酶脱去内层衣壳，才能使核酸完全释放出来。
第三步：生物合成：是病毒增殖的中心环节，病毒自己没有“军需部”（即是借助宿主细胞的环境和物质合成大量病毒核酸和结构蛋白），而是利用宿主细胞的环境与物质构建自身的成员及其家族----大量病毒核酸和结构蛋白。其复制的部位有两个地方：
1.&在细胞核内复制的病毒：除痘病毒外，DNA病毒都在细胞核内复制；
2.&除正粘病毒和逆转录病毒外，RNA病毒均在细胞浆内复制。
&&&&病毒的生物合成分为6个类型：即dsDNA病毒、ssDNA病毒、+ssDNA病毒、-ssDNA病毒、dsRNA病毒和逆转录病毒。这6个病毒生物合成过程的类型是依据病毒核酸类型不同、基因组转录mRNA及蛋白质合成方式不同而决定的。
【现在重点简单的介绍dsDNA病毒、+ssDNA病毒和逆转录病毒的复制过程】
1.dsDNA病毒& 复制过程分两个阶段：早期和晚期阶段。
*早期复制（生物合成）阶段：&早期阶段是病毒利用宿主细胞核内的依赖DNA的RNA多聚酶，转录早期mRNA，在翻译出早期蛋白。病毒的早期蛋白主要是生物合成所必需的酶类。
&&&&&*晚期复制（生物合成）阶段：包括子代DNA复制和晚期蛋白的合成。DNA为半保留形式复制，合成子代DNA，再以子代DNA为模板，转录晚期mRNA,翻译出晚期蛋白。晚期蛋白主要为病毒结构蛋白（即衣壳蛋白）以及装配酶。
+ssRNA病毒& 包括以下几类病毒：脊髓灰质炎病毒、登革病毒、乙型脑炎病毒等属于此类。
&&&&&此期病毒经过几次合成都是以+ssRNA可作为mRN，翻译病毒晚期蛋白，及衣壳蛋白及其他结构蛋白，最后以其中的-ssRNA为模板复制子代病毒RNA，进而再装配与释放。
&&&&&3.逆转录病毒&
人类免疫缺陷病毒（HIV）是逆转录病毒。其自身携带有逆转录酶，其基因组是有两条相同的+ssRNA，称为正单链双体RNA。
其生物合成过程包括：共有四个步骤。最后整合至宿主细胞的染色体上，成为前病毒，又随宿主细胞的分裂存在于子代细胞内……，最后在mRNA胞浆核糖体上翻译出子代病毒的结构蛋白和非结构蛋白。
&&&&&4.病毒的复制还有其他方式繁殖后代……。
&&&&&第四步：装配与释放
1.病毒的装配：是病毒核酸和病毒蛋白质合成之后在细胞浆内或细胞核内组装为成熟病毒颗粒的过程。
*病毒不同，装配的部位不同：两个部位是细胞核与细胞浆。
*在细胞核内装配的病毒：DNA病毒（痘病毒除外），即细胞核是DNA病毒的装配车间，痘病毒的装配车间没有在细胞核。
&&&&&*在细胞浆内装配的病毒：RNA病毒（流感病毒除外），即人体的细胞浆是RNA病毒的装配车间，流感病毒的装配车间没有在细胞浆。
*病毒有无包膜合成衣壳有差别：有包膜病毒在核衣壳外再加一层包膜，才能成为完整的病毒体；无包膜病毒先行成空心衣壳，病毒核酸从衣壳裂隙间灌注入衣壳内形成核衣壳，成为完整的病毒体。
&&&&&2.病毒的释放：病毒装配成功（即合成完整的新病毒体）以后，以病毒体有无包膜而有两种方式释放：
*有包膜的病毒体在装配完成以后以出芽方式释放，出芽释放时细胞通常仍能继续分裂增殖；
*无包膜病毒以破胞方式释放。
3.其它释放方式：
*巨细胞病毒很少释放到细胞外，而是通过细胞间桥或细胞融合在细胞之间传播；
&&&&&*某些肿瘤病毒，其基因组以整合方式髓细胞的分裂而出现在子代细胞中。
第五步：病毒细胞复制周期的时间：与病毒种类有关，就是说病毒的种类不同，其复制的时间周期也会不同。如小核酸病毒复制的周期为6
~8小时，正粘病毒为15 ~ 30小时。每个细胞产生子代病毒的数量也因病毒与宿主细胞不同而异，多者可产生10万个病毒。
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病毒的遗传学特性
病毒和其他为生物一样具有遗传性和变异性。变异的类型与意义：
变异的类型】&
一.基因突变：基因突变的因素为病毒内部的碱基序列置换、缺失或插入发生改变，这些因素可促使病毒自发突变；物理（如紫外线）或化学因素（亚硝基胍）诱发突变，其目的是提高变异率。
&&& 意义：1.
病毒基因突变产生突变株。最常见的是突变株是条件致死性突变株，如温度敏感性突变株（ts）其特点是，突变与温度有关。温度适宜在28 ~
35度条件下增值，温度过高在37 ~
40度时，不能增殖；2.ts常具有减低毒力并保持免疫原性，有利于生产疫苗德尔理想毒株。如脊髓灰质炎活疫苗就是ts变异毒株；而HIV由于发生了基因突变，能够逃逸免疫系统的监视和攻击，造成持续性感染。中药是否能阻止病毒基因突变？那些中药能够抑制病毒基因的突变？就是说那些中药能够改变病毒的遗传特性？
&&&&二、基因重组&&
是指病毒的基因交换了，医学上称之为基因重组。大多发生在两种或更多种的病毒感染同一细胞时。还有一种的重组形式是分节段的病毒也容易发生重组。重组后的子代病毒称之为重组体----具有两个亲代病毒特性并能继续增殖。
&&&&意义：病毒重组后容易造成疾病大流行，如流感病毒的基因有8个节段，节段重组后形成新的子代病毒（新的亚型）造成流感大流行.原因是病毒的基因交换后，新形成的子代病毒，重新包含了新的抗原物质，人体没有“见识过”，没有产生新的抗体（没有感染过），所以就容易在人群中大流行。
三、病毒基因产物的相互作用&&
基本与病毒的基因重组同步。两种或更多的病毒同时感染同一细胞时发生，在基因发生重组时的同时，其基因产物也发生相互作用。这两种重组，在临床上的意义有两种-----1.产生病毒的干扰现象：两种病毒同时感染同一细胞时，一种病毒可以出现一种病毒抑制另一种病毒的现象，这叫做病毒的干扰现象。其意义是病毒间的干扰现象可以阻止发病，也可以使感染终止，有利于宿主（病人）康复。在预防接种上的意义是，在使用疫苗时，也要避免干扰，提高疫苗的免疫效果；一般，尽量避免两种疫苗同时接种（但国家联合生产的疫苗除外如各种二联或三联疫苗除外）。
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理化因素对病毒的影响
理化因素影响病毒包括两大因素：物理因素和化学因素。
￥ 物理因素：
1.温度 大多数病毒耐冷不耐热，50 ~
60摄氏度30min即被灭活。热队病毒灭火的机制，使病毒的衣壳蛋白和刺突变性，阻止病毒的吸附，热也能破坏病毒复制所需要的酶类。那么，人体的发热是否也能使病毒衣壳蛋白和刺突变性，阻止病毒的吸附？发热是否也能破坏病毒复制所需要的酶类？回答是肯定的。这也是临床上，医生告诫病家对发热不能见热就用退烧药的理论基础----哪怕体温在37摄氏度就用退热药，只是为病毒在服务，加速损害人体。所以医生总是向病人讲明只有在38.5摄氏度（包括38.5）以上，采用退热药，而且，应用退热药物的剂量宜小，成人服安乃近一次半片就行，这样有两个好处，一是防止发汗太多，保存体液，二是防止退热药的对血液、肾脏、胃部的副作用（理论基础是药物的最小有效量）。
大多数病毒在pH5.0以下，或pH9.0以上被迅速灭活。临床上在发热时建议病人适当注意多吃一些酸东西比如适当付一点醋，也会有利于阻止病毒的吸附，也能破坏病毒合成的酶类.
3.自然界的射线&
γ射线和紫外线都能灭活病毒。但是，有些病毒被紫外线照射灭活后，再经可见光照射后又能够复活，所以，不宜用紫外线制备灭活疫苗。
&&&￥化学因素：有脂溶剂、酚类、氧化剂。
病毒的包膜容易被乙醚、氯仿、和去氧胆酸等脂溶剂溶解，包膜病毒因失去包膜而失去感染性。
&&&&2.酚类&
酚及其衍生物可使蛋白变性，所以可以作为病毒的消毒剂。
3.氧化剂& 卤素和它的化合物，病毒对这些物质都很敏感。
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病毒的分类
&&&&人类对自然界存在的病毒的分类：
&&&&一、按照寄生宿主不同进行分类:分为动物病毒（包括感染人和脊椎动物的病毒）、植物病毒、细菌病毒（噬菌体）和昆虫病毒。四类。
二、临床依据感染途径和靶器官分类：消化道病毒、呼吸道病毒、虫媒病毒、肝炎病毒、嗜神经病毒等。
三、国际病毒分类委员会主要根据病毒生物学性状和理化特性进行分类。
四、病毒按科（包括亚科）、属、种分类。例如人乳头瘤病毒是乳多空病毒科中乳头瘤病毒属的一种。
五、自然界还存在亚病毒，是一类比病毒还小的、结构更简单的微生物，是除病毒外的病毒，称之为亚病毒。目前包括类病毒、卫星病毒和朊毒体（朊病毒、阮粒）三种。下面简单介绍：
类病毒& 类病毒无包膜，无衣壳由RNA分子组成，在细胞核内增殖只感染植物。
卫星病毒& 特点是含有200 ~
2000个核苷酸的单链RNA，缺陷病毒需要在辅助病毒帮忙下才能进行病毒复制，比如HDV（丁型肝炎病毒）本身不能增值，但在同时感染HBV（乙型肝炎病毒）时或者是在HBV感染的基础上才能增值发展自己。
特点是无核酸、耐热、耐蛋白酶、无免疫原性(两无：无核酸/无免疫原性。两耐：耐热/耐蛋白酶)。
&&&&朊毒体目前已知朊毒体蛋白有两种：1.正常细胞的朊毒体蛋白，存在于正常人和动物细胞的表面；2.羊骚痒病或人克雅病（CJD）时的朊毒体蛋白……,…….
朊毒体所致人的疾病：人的库鲁病、克雅病、格斯综合征、家族型致死性失眠；
朊毒体所致的动物的疾病：羊骚痒病、疯牛病、传染性雪貂（音：diao，一种哺乳动物，其毛皮珍贵）脑病。
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病毒与宿主的相互关系
本节重点学习1.病毒的致病性；2.机体的抗病毒免疫。
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一、病毒的致病性
甲：病毒侵入机体的途径（传播方式）:
&&&&有两种：一是水平传播，指病毒在人群中不同个体之间的传播，就是你传给我，传给他；他又传给他，相互传播，交叉传播。水平传播的特点是面积广、速度快、对健康人群的影响比较大。包括呼吸道、消化道传播、泌尿生殖道和破损皮肤等途径的传播。二是垂直传播，指经生殖细胞、胎盘、产道等直接由秦代传播给子代的途径为垂直传播。特点是疾病在母子间传播，面积小，但有些疾病不易治愈如艾滋病等危害大。病毒传播常见的疾病、方式和主要病毒见下面：
呼吸道传播的病毒:有流感病毒、鼻病毒、腺病毒、麻疹病毒、VZV、腮腺炎病毒等。传播方式由空气、飞沫、痰、唾液或皮屑。
经口（粪-口）：传播的病毒有脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、轮状病毒、HAV、HEV。途径是经饮料或食物（被粪便污染者）。
眼及泌尿生殖道途径：有腺病毒、肠道病毒70型、HSV- 1、HSV
-2、CMV、HPV、HIV等。传播方式是接触（直接或间接）、毛巾。澡盆、游泳池、性交。
经破损皮肤传播：有脑炎病毒、登革病毒、狂犬病病毒、汉坦病毒等。方式为吸血昆虫感染、狂犬咬伤、鼠类咬伤。
经血液途径：有HBV、HCV、HIV、CMV等。方式是注射、输血或血液制品。
垂直感染：&
有风疹病毒、CMV、HBV、HIV等。方式为通过胎盘、产道或哺乳，病毒经血液传给胎儿或新生儿。
&&&&临床上具有特殊意义的两种重要感染一是非胃肠道途径感染包括经过注射、输血、器官移植等处置，病毒精血感染，如乙型肝炎病毒（HBV）/HIV等。
二是亲代和子代间的垂直传播，如风疹病毒、巨细胞病毒（CMV）以及HIV等。垂直传播感染常导致先天性病毒感染综合征、先天性畸形、流产、死胎或早产等。
&&&&乙：病毒在机体内播散的途径:&
&&&&病毒侵入机体，按照一定的方式呈不同程度的播散,有两种播散（感染）方式：局部感染和全身感染。
局部感染（表面感染）： 有些病毒只在侵入的部位引起感染，如流感病毒。
全身感染：有些病毒侵入局部后又随血流或神经系统向远处的器官或全身扩散，引起全身感染。病毒侵入机体血液内称为病毒血症，有两种类型：
病毒在血浆中游离存在，随血流播散全身，特点：有时可突破血脑屏障和胎盘屏障，如乙型脑炎病毒、登革病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、汉坦病毒和HBV等，它们分别引起大脑感染和胎儿感染。
2.细胞结合型&
指病毒进入白细胞或红细胞内随血流播散。如麻疹病毒（T细胞内）、EBV（B细胞内）、HIV（CD4+
T细胞内）、以及CMV（Mφ内）等；细小DNA病毒属于侵入红细胞内随血流播散。
3.狂犬病毒是嗜神经病毒感染后沿神经纤维播散。
&&&&病毒感染的类型
&&&&有几种划分方法：目前按症状的有无划分、按病程划分。
￥按临床症状的有无划分感染的类型&
可划分为两种类型：显性感染（临床感染）、隐性感染（亚临床感染）、
*显性感染（临床感染）就是病毒感染机体引起明显的疾病经过症状，医生能依据这些典型症状能够诊断出相应病毒感染的疾病，如麻疹病毒可以诊断出麻疹、还有流感病毒、水痘-带状疱疹病毒等；
*隐性感染（亚临床感染、不出现临床症状）就是病毒侵入机体引起了感染，但是没有出现明显的临床感染经过，又是医生不容易诊断出是某个相应的疾病，给临床诊断带来困难。引起隐性感染的病毒有乙型脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒（HAV）、HBV等。
&&&&￥按病程划分&
病程就是从发病到恢复健康的一段时间，就是病程。按此并称分类，又分为急性感染及持续性感染。
病程依据不同的疾病有长有短。发病及的感染持续时间短就称为急性感染，特点是病程短，愈后病毒从机体内被清除。
持续性感染的特点是病程长，病毒持续存在于人体内。为此，持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染和慢病毒感染与急性病毒感染的迟发并发症四种情况。
*1.慢性感染&
在显性或隐性感染后，病毒未完全清楚，持续存在于血液或组织中，并不断排除体外。经输血、注射而传播，病程长达数月至数十年。患者症状轻微或无症状，如HBV、CMV(巨细胞病毒)、EB病毒等。&
&&&&*2.潜伏期感染&
还是在显性感染或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，并不产生感染性病毒，但是可以测出抗体。在人的生命途中的某个时段，受某些因素激活(在当时遭受精神刺激抵抗力下降时，遭受患癌症时等因素）又发生急性发作，此时可以从体内检出某种病毒。如单纯疱疹病毒（HSV）、水痘
- 带状疱疹病毒（VZV）。
*3.慢性感染或迟发型病毒感染&
特点是：1.病毒感染后潜伏期很长，可达数月、数年甚至数十年时间；2.机体无症状，也分离不出病毒&。3.如果出现慢性进行疾病，最后常导致死亡。这类感染的病毒（包括HIV与狂犬病毒）和朊毒体。朊毒体引起动物与人的疾病，比如疯牛病、羊瘙痒病以及人克雅病（CJD）。
*4.急性病毒感染的迟发并发症&
特点：在急性感染后的一年或数年，发生致死性的病毒病，如亚急性硬化性全脑炎（SSPE）.此病病因是在儿童感染麻疹病毒后，有些到青春期才表现为中枢神经系统疾病。实验室检查：用电镜检查脑组织可以查到麻疹病毒样颗粒。
丙& 病毒的致病机制
&& 本节主要学习：
*病毒对宿主细胞的作用 *病毒感染引起的免疫病理损伤 *病毒的免疫逃逸机制。
&&&下面开始学习：【病毒对宿主细胞的作用】
&&&病毒侵入人体或动物细胞后，主要是感染我们的细胞，使我们人体感染患病。病毒感染我们细胞有以下几种方式
&& 1.溶细胞性感染
这类病毒感染人体在人体内增殖时，一方面阻断细胞的核酸与蛋白质合成，引起细胞病变或死亡，一方面，又引起细胞溶酶体的通透性升高，释放溶酶体酶，使细胞自溶，引起组织器官功能障碍或死亡。这类病毒主要见于无包膜、杀伤性强的病毒，如脊髓灰质炎病毒、脑炎病毒等。实验室检查，此类病例在光学显微镜下细胞内可以检查到包涵体，是COE的一种类型，具有诊断意义，如狂犬病的包涵体（内基小体）等。
&&&&【复习一下（孔子的温故而知新，学而时习之，不亦说乎）：核酸。蛋白质。溶酶体。】
&&&&【核酸：是细胞内的一种大分子化合物，最初从细胞核中分离出，具有酸性，故名之。在细胞核与细胞质都有分布。在生物界中，所有动、植物及微生物包括病毒都含有核酸。核酸的生物遗传及基础，与生物体的生长、发育、繁殖、遗传均有密切关系；核酸及其衍生物，还可以用于保护人类健康。如已经发现有不少核酸类其衍生物类药物，可以用来治疗至今难以对付的病毒性疾病和恶性肿瘤等.
核酸是由数十个乃至数百万个单核苷酸（即核苷酸）聚合而成的复杂的大分子化合物。每个单核苷酸又有三类比较简单的小分子化合物组成，就是磷酸、戊糖（亦称五碳糖）和含氮碱基……。
&&&&核酸分子的基本结构：由许许多多的单核苷酸，首尾相接地序贯排列，在核酸聚合酶的作用下，又脱去一份水，形成一个新的脂键（C3）,从而把各个单核苷酸聚合成一条多核苷酸链，这就是核酸分子的基本结构。
蛋白质：它有何功能呢？是如何组成的呢？蛋白质是一切物质构成的基础。生命物质也是有蛋白质组成的，蛋白质是生物体的基本结构，酶催化了生物体的所有代谢反应；核酸决定了生物体的遗传、变异、生长和发育。人体蛋白质的含量占总固体量的45%，其中肌肉和内脏的含量较多，骨骼和牙齿及脂肪组织含量较少。蛋白质的主要成分为氨基酸。氨基酸有碳、氢、氧、氮四种元素组成。组成蛋白质的氨基酸有20多种。大多数的蛋白质都有四级结组成。……
溶酶体：是细胞器的一种，是一种囊状结构，有一层很薄的单位所包绕围。溶酶体内含有40多种酸性水解酶，能把复杂的物质分解。对蛋白质、脂肪、糖类、核酸、磷酸和硫酸酯等类物质都其分解作用。因此，溶酶体膜的破裂将导致细胞致命的损害；对外源性的有害物质和细胞内已经损坏或衰老的细胞器起分解作用，是细胞器内主要的防御、保护的细胞器。
具体讲起来溶酶体有三大作用：异溶作用、自容作用、粒溶作用。
&&&异溶作用：由存在于细胞内的初级溶酶体分别对吞噬体或吞饮体进行“消化”分解，称之为异溶作用。
自溶作用：溶酶体既对进入细胞内的有害异物和病菌起溶质作用，也可对由于生理或病理原因破损或衰老的细胞器或细胞碎片起溶质作用，并予以消除，称之为自溶作用。
&&&粒溶作用：是针对自溶作用后，未“消化”的残存体（质），溶酶体的粒溶作用把它进一步处理完。粒溶作用的生理意义：机体细胞在营养物质摄入减少时，溶酶体就可以使细胞内储存的大分子物质水解，作为原材料供细胞代谢活动，避免细胞由于饥饿而受到损伤。
&&&2.稳定感染
稳定感染的特点：见于有包膜的病毒像流感病毒、疱疹病毒等感染后，在细胞内增殖，以出芽的方式排出细胞。细胞并不溶解死亡，但可引起细胞膜融合，形成多核巨细胞或者出现细胞膜上病毒编码的新抗原。这就是稳定感染。稳定感染时宿主细胞经过大量不断的释放子代病毒以及受到细胞免疫作用，最终还是死亡。
&&&3.细胞感染
是指病毒感染人体细胞后，通过两种途径使人体细胞凋亡：一个是病毒本身，一个是有病毒编码蛋白诱发宿主细胞而凋亡。
引起宿主细胞凋亡的病毒有人类免疫缺陷病毒和腺病毒。
什么叫凋亡？凋，本义是指草木枯萎，衰败。在这里作损伤之意。亡，死去。凋亡，指细胞损伤死亡。
细胞整合感染：&细胞整合感染是指病毒感染人体（宿主）后，病毒基因组中的某一片段（病毒核酸）可插入到宿主染色体DNA中。整合在宿主细胞染色体上的病毒核酸叫做前病毒。
&&&&细胞整合感染的病毒有多种：多种肿瘤病毒（包括HSV、EB病毒、HBV、人乳头瘤病毒和腺病毒）、逆转录病毒（人类嗜T细胞病毒和HIV）等均有整合特性。
整合的后果（病毒通过整合对人体的危害）：病毒的整合感染一是引起病毒基因组的变异，二是引起宿主细胞基因组的变异而导致细胞发生转化，还可能形成肿瘤细胞。
病毒与肿瘤的关系：有两种类型----
&&&&1.致肿瘤病毒，这些病毒与肿瘤关系明确，例如人类嗜T细胞病毒（HTLV）引起人类T细胞白血病。人乳头瘤病毒（HPV）引起人疣。
2.与肿瘤关系密切：比如EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤关系密切；HBV、HCV与原发性肝癌有关；HPV与宫颈癌有关。
下面学习【病毒感染引起的免疫病理损伤】
包括两方面：体液免疫的病理作用和细胞免疫引起的病理损伤。
&&&&1.体液免疫得病理作用&
病毒感染引起的体液免疫作用以II、III型超敏反应常见。像HBV感染时引起的肝外损伤如肾脏、关节病变是由免疫复合物所致。肾综合征出血热也见大量的循环免疫复合物。
&&&&复习【体液免疫的概念、Ⅱ、Ⅲ超敏反应的特点】
何谓体液免疫？抗原刺激机体的T或B淋巴细胞，产生免疫应答，使B细胞活化，进一步增殖分化为浆母细胞，最终形成浆细胞---产生、合成、分泌Ig---不同抗原作用下，产生不同的Ig，如IgM、IgG、IgA等，通过体液运输到不同的部位以抵抗不同的疾病。
体液免疫也即是B细胞主导的体液免疫。B细胞接受抗原刺激后，在Th细胞及细胞因子作用下，分化、增殖，形成浆母细胞，最终变成浆细胞，产生各种抗体，发挥体液免疫作用。
Ⅱ型超敏反应：又称细胞毒型或血细胞溶解型超敏反应。其特点：1.参与的抗体主要是IgG和IgM；2.C（补体）、Mφ（单核巨噬细胞）以及NK（也称第三类淋巴细胞）发挥主要的细胞毒作用；3.靶细胞主要为血细胞和某些组织细胞。
Ⅱ型免疫反应常见疾病：异性输血、新生儿溶血症、急性肾小球肾炎、药物过敏性血细胞减少症（包括药物过敏性溶血性贫血、药物过敏性粒细胞减少症、药物过敏性血小板减少性紫癜）、甲状腺功能亢进。
Ⅲ型超敏反应&
又称免疫复合物性或小血管炎型超敏反应。特点为1.可溶性Ag-Ab（IgG、IgM、IgA）免疫复合物（IC）的形成是此型超敏反应的重要发病机制；2.IC在组织中沉积、激活C和诱发小血管炎，是此型超敏反应的主要病理改变。
Ⅲ型超敏反应的常见疾病&
血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑性狼疮、过敏性休克样反应。
2.细胞免疫的病理损伤&
HBV（乙型肝炎病毒）的核心抗原出现在肝细胞表面，可成为CTL识别的目标,引起肝细胞的损伤。
【T细胞、Th（辅助性T细胞）、细胞免疫】
T细胞：来自骨髓的淋巴干细胞进入胸腺，发育为成熟的T细胞，离开胸腺，进入外周淋巴器官行使细胞免疫功能。在人的外周血液中T细胞约占淋巴细胞总数的60%
~ 80%。按功能和其表面标志T细胞主要有两个亚群：1.CD4+ T(Th，2.CD8+ T（Tc）。
Th：是辅助性T细胞的简称。Th的表面标志是CD2+ CD3+ CD4
CD8-主要功能为辅助T细胞的细胞免疫功能（Th1）和辅助B细胞的体液免疫功能。
细胞免疫：何谓细胞免疫？就是由免疫细胞（免疫活性细胞如经过胸腺培育的淋巴细胞（T细胞）、各种细胞因子、APC（抗原呈递细胞）等）对迟发型超敏反应、细胞内感染的免疫（抗传染免疫）、器官移植抗排斥免疫的一种特异性免疫（体液免疫也是特异性免疫）。
3.病毒免疫的逃逸机制
反过来讲，假如病毒侵入人体，是如何在保护自己的情况下（也可以说，避免宿主对它的攻击），释放毒素危害我们（宿主）的。有以下几种机制（方式）----
所有病毒都是严格细胞内寄生的生物& 侵入人体后细胞内，可以躲避人体产生的抗体、补体的攻击。
有些病毒寄生在Mφ内，并能在其中增殖& 比如麻疹病毒侵入Mφ，HIV也能侵入Mφ。
病毒对免疫细胞的损伤作用&
人类免疫缺陷病毒感染CD4+T细胞，引起Th细胞大量减少，使人们发生AIDS（艾滋病）；EBV侵入B细胞并导致B细胞转化、增殖。
Ag（抗原）变异& 流感病毒和HIV易发生抗原变异，使免疫系统失去防御能力。
抗原（Ag）结构复杂&
抗原结构复杂,型别多,令免疫难以应答.比如鼻病毒（111个型）、柯萨奇病毒（30个型）和ECHOV(34个型)&
所以,我以为,在临床上，尽量应用中药（单方或复方（联合作战））对于上述集中病毒的保护机制，具有一定的临床意义。中药应用是立体围剿病毒（包括其它病原微生物）。&中药保护人体健康的机制，是多方面的，阻止病毒粘附人体细胞表面，或阻止病毒的繁殖，或阻止病毒的毒素对人体的损害，或抑制或减弱病毒的毒力等等；应用某一些重要比如扶持人体正气的药物加强人体的免疫防护能力，适应或抵抗入侵者（病毒），拒敌于国门（人体）之外；这些药物也能阻止病毒对人体细胞的粘附，并且不让病毒在人体内适应自身的环境，让细菌病毒不容易进入人体，也能达到人体健康的目的。
我想：中国医尧学几千年来，对中国人民健康的保护作用，在临床上大部分给药方式是熬汤口服，这里面的最大好处，中药材的表面附有大量的各种病毒和细菌（其种类不会相同，如药味、药性、药气，重要的表面附着的病毒或者细菌种类肯定有比较大的差异）抗原，通过煎煮（高温）杀死了抗原，但可能仍然保留了抗原的免疫原性，一个人在病中可能恢复几天到半月的中药汤液，可能就口服了大量的不用的抗原，慢慢增强了机体产生抵抗病毒或细菌的抗体，增强了人体的细胞免疫和体液免疫的联合形成，促使人体恢复健康。这一点，应该成为或者引起免疫学家更新的重视与提倡，并形成或达成全民共识和具体的实践应用，为人们的健康服务，提高中华民族的健康素质
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常见中药对病毒的作用
现在的情况：由于抗生素从上个世纪40年代以来，人们发现了抗生素，对于控制细菌感染性疾病，医学家和微生物专家们，几乎信心百倍的向世人宣告，从此以后人类就可以战胜细菌了，细菌肆虐的时代已经一去不复反了。没曾想到，几年以后的今天，由于人们不规范用药、不合理用药、滥用药物，无指证用药等情况的出现，在客观上帮助了细菌增加细菌对药物的抗药性，以至于造成细菌对药物的杀灭作用几乎降低或无效的境地，这又使人们陷入无法对抗细菌的尴尬局面。
对于病毒性疾病，对于细菌性疾病，人类总是在寻找新的药物、新的抗生素，为人类的健康服务。
祖国医学的中药，毛泽东说，中国医药学是一个伟大的宝库，应当努力发掘，加以提高。2015年我国医学家屠呦呦第一次荣获诺贝尔医学奖，其重要贡献就是研究中药青蒿素的有效抗疟成分，而在国际上用于疟疾的治疗，取得了世人瞩目的成绩。又一次激发人们努力研究中药的热潮和魅力。
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一、解表药的抗病毒作用（抗细菌作用）
简论& 解表药能发散表邪，解除表证为主要作用的药物。这类药物称为解表药。
发散表邪。表，是对疾病轻重、病位的的鉴别。指病位的划分。中医学称表，现代医学是指疾病的早期，开始发生的时候又称之为前驱期。像出疹性疾病的麻疹，风疹、水痘、手足口病等在早期都可称为前驱期。在排除了传染性疾病（麻疹、风疹、肺结核、肝炎、流脑、乙脑等）后的早期表证，可以确诊为普通感冒（上呼吸道感染），才可以视为用解表药治疗。但在治疗过程中，仍然需要对表证性疾病观察，以继续排除其他传染病——依传染病防治法的法定传染病要上报当地卫生局（城市不得晚于12小时，农村不得晚于24小时）。中医认为，表，在外面、在上面，归属阴阳概念的阳。故表邪又可以称为阳邪，表又是指病情轻、浅。
解表药大多质轻，味辛，主入肺（中医肺的功能之一有一个主皮毛，在发生学上，皮肤和肺是由外胚层发育而来。中医是科学的）与膀胱。
解表药味辛质轻主入肺与膀胱的意思，是指解表药物的分布在肺部和膀胱，在这里解表药的作用部位重点在肺部，在膀胱。指示解表药对于肺部疾病、皮肤疾病有比较好的疗效
解表药偏行肌表，辛能发散，透发毛窍（兴奋汗腺，扩张皮肤毛细血管之故），促进机体发汗，使肌表之邪外散或随汗出而解的作用。也遵循的是《内径》的治法：“其在皮者，汗而发之。”
解表药的现代解释，解表药具有发汗、解热、镇痛、抗病毒、抗细菌、抗炎、抗过敏、促进尿液排泄消除水肿、治喘咳、风湿痹痛、风疹、疮疡肿痛而兼有表证者。
解表药依据性味分为辛温和辛凉两类解表药.
解表药的共同点：都有辛散发表，解除表证的功用。
&&&&解表药的药理基础：解表药从性味讲，都具辛味。中医理论辛味药有发散、行气、行血作用。解表药能发散风寒和风热如麻黄、薄荷之类。现代解说是，解表药能兴奋扩张汗腺，松弛立毛肌，使表皮微小血管平滑肌扩张，增加皮肤血流量，在产热的状态下有利于散热退烧，促进病毒毒素从汗腺排除体外的作用。这个作用如同现代医药的对症治疗，当然，它不同于西药的安乃近，因为中药解表药具有抗病毒作用。至于抗病毒的部位可能是阻止病毒或细菌穿入人体的细胞壁。或者干扰病毒对人体细胞的识别与吸附，或者解表药进入细胞内阻止病毒的复制、装配。释放。或者同时对病毒发起综合攻击，维护人体的健康。或者解表药还具有调节人体免疫反应的作用。
解表药的不同点：辛温解表药主要针对外感风寒之表证；辛凉解表药主要针对外感风热之表证。
中医药对药物划分为四性：寒、热、温、凉。是依据药物作用与人体所发生的反应总结概括出来的。宏观上说，具有清热、泻火、解毒等作用，能够减轻或消除寒症的药物属于寒性和凉性，如黄芩、黄连、龙胆草等。
寒能清热，用来治疗热性疾病，“治寒以热药，治热以寒药”《本经》。
热能散寒，用来治疗寒性疾病，“治热以寒药。”具有温里、散寒、助阳等作用，能够减轻或消除寒症的药物属于热性或温性，如附子、干姜等。
治寒以热药，治热以寒药，中医学在临床上基本遵循的一般规律。
但是，在实际上，药物还有平和之药，介于寒性与热性之间，不偏不奇。无论寒证和热症均可应用如防风、荆芥等。
解表药的现代研究，解表药具有发汗、解热、镇痛和四抗作用：抗病毒、抗菌、抗炎、抗过敏等作用。
中医药的寒性表证综合群】恶寒、发热、无汗或有汗不畅、鼻塞、清涕、喉痒、咳嗽、声重、痰清稀头痛、身痛、舌苔薄白、脉浮或紧（寒主受引）。在现代医药说，就是感冒（上呼吸道感染）的临床表现。也是很多出疹传染病如麻疹、风疹、水痘、流脑、乙脑、肝炎、手足口病等疾病的前期症状，在临床上，医生应引起高度重视。仔细鉴别和早期诊断。传染病管理规口管理是《传染病管理法》
中医药的热性表证综合群】&&身热微恶风，有汗或有微汗、头痛且胀，咳嗽痰黄或稠，喉痛红，口干欲饮，舌苔薄白微黄，脉浮数。
应用解表药的注意点】
&&&&1.诊断正确，是寒证还是热症。当然应与季节联系起来一起考虑。冬天寒冷，风寒感冒较多，夏季气温炎热，分热感冒较多。现代各个家庭条件都富裕了，家家购置有空调，人们过度贪图享受，夏天空调温度调的太低，夏天也有寒性感冒，或者寒热相互交叉，给治疗恢复健康带来难点，医生有时寒热药并用。
2.依据四时气候特点，结合配伍，以增强疗效。夏季多挟暑湿，解表药同时与祛暑药配伍、与化湿药联合。秋季有燥邪，应加润燥药等
3.与体质结合，这是针对体虚者，气虚、血虚、阴虚、阳虚等应用解表药时 ，应灵活加之。
4.应用解表药的剂量不能过大，时间（疗程）不能过长，中病立止。剂量过大。防止发汗太多，以致病家脱水——低血容量性休克，有感染者还可加重或导致感染性休克（病人神智反应差、脉搏细弱，血压下降等危及生命的病理反应）等。中医药叫做“亡阳”“伤阴”。因此，对于老年人、体虚者、严重感染者（如中毒性痢疾、败血症、流行性出血热的休克期等等），应当注意剂量要剂量偏小偏轻。冬季（严寒地区在内），剂量可以偏重，夏季（炎热地区在内）可以偏轻。
5.解表类药不宜久煎，以免有效成分挥发太多，影响疗效。因为解表类药物多为辛散之品，性质轻扬，久煎挥发加快之故。
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第一节& 辛温解表药的抗病毒作用
首先了解中药的性味——药物的四性和五味。中药学把药物的四性看作是药物性能的重要组成部分。
四性：寒、热、温、凉。
寒性药与凉性药热性与温性的功能：也具有共性，寒与凉都可以看成为寒药，凉仅次于寒；热与温性药都可看成热性药，温仅次于热性药。
寒性药，寒凉主收隐。中药的辩证，寒性药物能治热性病。在现代药理学讲，热性病时（可以理解为炎症性疾病时），人体的毛细血管扩张，各种炎性物质渗出增多，待续】】
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常见的病毒有呼吸道病毒：
&&&&所谓呼吸道病毒，是指其侵入的门户从呼吸道，并在呼吸道繁殖，侵犯呼吸道，又通过血液侵犯全身或者人体其他器官的病毒。
一、流行性感冒病毒与副流行性感冒病毒、鼻病毒等引起流行性感冒、&一般感冒等疾病；
麻疹病毒引起麻疹、腮腺炎病毒引起腮腺炎；
呼吸道荷包病毒引起婴幼儿呼吸道感染如婴幼儿支气管炎、肺炎等
腺病毒引起急性咽炎、咽结膜炎流行性角膜结膜炎、病毒性肺炎等，还能引起胃肠炎、肠系膜淋巴结炎等。
风疹病毒引起风疹、鼻病毒主要引起普通感冒，也引起急性咽炎、支气管炎和小儿肺炎，隐性感染比较多；
冠状病毒，是1965年勇感冒患者的比演洗液界中人胚器官分离出的一种新病毒，引起普通感冒和咽炎；在儿童中引起急性呼吸道感染极为常见；
呼肠病毒能引起呼吸道和肠道感染，故名叫呼肠病毒；
二、肠道病毒：是指侵犯人体的门户从肠道，并在其繁殖，首先引起肠道感染，然后又固定的侵犯中枢神经系统、如脊髓灰质炎病毒、科萨基病毒等。有的又侵犯心肌
1.脊髓灰质炎病毒引起引起急性灰质炎，主要感染中枢神经系统，损害脊髓运动神经细胞；
2.柯萨基病毒（包括埃可病毒）引起类灰质炎、无菌性脑膜炎、出诊性发热病、普通感冒、疱疹性咽峡炎、流行性肌痛、急性心肌炎、心包炎、婴幼儿腹泻等疾病；科萨基病毒致病的特点为：在肠道中繁殖，但是却很少引起肠道疾病，而且不同型别的病毒，却可以引起相同的临床综合症。如散发性脊髓灰质炎样的麻痹症，爆发性的脑膜炎、脑炎、发热、皮疹和轻型上呼吸道感染；同一型病毒也可引起不同的临床疾病：如手足口病主要由科萨基病毒A16引起；科萨基B组可引起流行性胸痛，同时又可引起心肌炎和心包炎等-
3.新型肠道病毒：胃肠炎病毒，是一种人类较常见的病毒，多发生于小儿，也可见于成人，分布很广，在全世界范围内，全年均可发生散在火爆发性流行。本病毒引起的胃肠炎全年均可发生，传染性极强。主要有以下两种病毒：
诺如病毒：属于杯状病毒科的单恋正股RNA病毒，是引起全世界病毒性急性胃肠炎散发和爆发的主要病原体之一。诺如病毒潜伏期12 ~
48小时，症状包括覅写、呕吐、无血便、恶心、腹痛和低烧，病程不超过48小时，属自限性疾病。全球急性胃肠炎病人中诺如病毒感染率高达18%，感染率仅次于轮状病毒。
全球急性胃肠炎病人中，诺如病毒感染率高达18%感染率仅次于轮状病毒。诺如病毒在全球食源性疾病爆发中排第一位。诺如病毒污染食物传播（包括被人的粪便污染、与粪便污染的表面如人的手、接触、被呕吐物污染、接触患者出现的环境、和患者产生的气溶胶以及被感染的食物操作者接触、食物加工者在食源性病毒传播中是最核心作用、由于有症状的食物加工者在发病期间排毒以及其在恢复后至少3周内仍持续排毒。无症状食物加工者与感染者有相似水平的排毒量，很容易爆发食源性疾病爆发发生）。
目前，发达国家开展轮状病毒疫苗接种之后，诺如病毒迅速代替轮状病毒，成为最主要的病原。
轮状病毒：轮状病毒的壳微粒呈放射状排列，故称其为轮状病毒。其所致胃肠炎全年均可发生的，但以冬季的发病率最高。主要侵犯6岁以下小孩。又称为轮状病毒性腹泻。病变的主要部位在小肠。但是任何疾病都是全身性疾病，这一点作为医生任何时候都不要忘记。
4.肝炎病毒：以侵害肝脏为主达到侵犯机体全身。目前公认的至少有5种：
A.甲型肝炎病毒（HAV）主要引起急性黄疸型传染性肝炎；粪口传播。其传染源主要是病人。潜伏期平均是30天（15 ~
50天），接触病人、病人污染的衣物、餐具、生活用具，病毒污染的海产品、饮用污染的水均可传染。
B.乙型肝炎病毒（HBV），其颗粒有三种不同的形态颗粒（三种不同的抗原组成）：
乙型肝炎表面抗原（HBsAg）&特点是：为大球性颗粒。大量存在于感染者的血液里，是HBV感染的主要标志。HBsAg具有抗原性，能够引起机体产生特异保护性的抗-HBs，临床意义也是制备疫苗的主要部分。……
*乙型肝炎核心抗原（HBcAg）&特点是：在血液中不易被检出（因其外被HBsAg覆盖）。抗原性强，能刺激机体产生抗
- HBc，在血中持续时间长，临床意义为非保护性抗体。……
e抗原（HBeAg）特点：是可溶性蛋白质，游离存在于血液中；其消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致，所以，可作为HBV复制具有强感染性的一个指标；临床意义可刺激机体产生抗
- HBe。临床意义是它的出现是预后良好的表现。
乙型肝炎病毒（HBV）的致病性与免疫原性：
&&&&HBV主要传染能源1.患者，2.或无症状HBsAg携带者（隐性感染者。比患者的传染源危害更大）。
HBV的潜伏期较长。
HBV的传播途径主要有1.血液及其血液制品，只需要极少量污染血液进入人体即可导致感染；2.母 -
婴传播，主要是围产期感染（分娩经产道是，母亲的病毒通过婴儿的微小伤口感染）；3.
医院性传播，通过注射、手术、拔牙、内镜检查以及各种医疗器械传播；4.接触传播，日常生活中共用牙刷、剃须刀等也能引起感染。
C、丙型肝炎（HCV）&
&&&&HCV的生物学性状&
是一类具有包膜的单正链RNA病毒。病毒体呈球形。在临床上主要引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因之一。其临床特点为1.传播途径与HBV相似；2.
多数丙型肝炎不出现临床症状，发病时已经呈现慢性过程；3.病情轻重不一。约20%可发展成肝硬化。4.预防主要通过检测HCV、检测HCV
RNA、减低丙型肝炎的传播。
D、丁型肝炎（HDV）
&&&HDV是缺陷病毒（因此点，丁型肝炎不能单独复制，必须在HBV的辅助下才能复制）。呈球形。是一单负链环状RNA。其特点，上面一个是第一个特点。2.丁型肝炎的感染可以加重HBV（乙型肝炎）；3.可以同时感染，或者叠加感染（就是慢性乙型肝炎还可以感染HDV）；所以重型肝炎的患者医生要考虑HBV与HDV的两种可能性同时存在。4.传播途径与预防措施基本都与HBV相同。
戊型肝炎（HEV）
HEV的生物学性状，病毒体呈球状，无包膜表面有锯齿状缺和突起，形似杯状。基因组为单正链RNA。传播途径为粪-口传播，潜伏期为0
从胃肠道进入血液，在肝内复制。经肝细胞--血液---胆汁--从粪便排除体外---污染水源--食物---周围环境---
经口发生传播。在潜伏期末和急性起初传染最大，因此时排除病毒量最大&，传染性最强。成人感染HEV大多为临床型。临床表现多为急性戊型肝炎、重症肝炎、以及胆汁瘀滞性肝炎。
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西药抗感冒药的弱点
&西药抗感冒药有些只是对症治疗，与治疗感冒抗病毒的中心目的相左：只是减轻了患者的症状。
有些抗感冒药只是起到对症治疗的作用，所含的成分有解热镇痛药、麻黄碱、抗过敏药、止咳药等只能缓解感冒的症状。
感冒药现在大地含有15种成分。可以分为三类：
第一类：是减低鼻腔粘膜充血类药物，主要是伪麻黄碱、麻黄碱、去氧肾上腺素等，药理作用是具有收缩血管，减轻鼻塞症状。它们的副作用是对心血管系统他有影响，可造成心悸、心律失常，甚至死亡。
第二类：是抗组织胺药。主要有苯海拉明、氯苯那敏等，药理作用是具有抗过敏作用，可减低打喷嚏、流鼻涕等症状。副作用是可引起新的过敏症状，情况严重者可以导致死亡。
第三类：是止咳类药物。包括可待因、右美沙芬等，具有中枢性止咳作用，但不祛痰。对于咳嗽痰多的患者不宜应用。副作用主要是对大脑与心脏有影响
总的来说，上述三类药物主要作用就是缓解感冒症状，改善生活质量（但是，有高血压、体质虚弱、脑动脉硬化、冠心病等疾病的患者应用可能不会缓解期症状、改善生活质量，反而会加重全身的症状，此点临床医生必须引起重视），没有抗感冒病毒的作用。为此，抗感冒服用最好不能超过三天，对于体质虚弱的、有高血压等心血管系统疾病的人，最好应用中药抗感冒药。并且要多饮开水，休息、通风等。（日夜间）
但是像加入了抗病毒成分的西药抗感冒药如金刚烷胺、又加入了中药的成分，如银翘片等能够提高其抗病毒作用。又能减轻症状，作用又加强了。
可以说，西药成分加上中药成分，是海空协同作用，阻止病毒对人体的损害，保护人体的健康。
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中药对人体或微生物具有多重功能（宏观想法）
一、肠道中的微生物，能否影响婴儿的大脑的发育？如真能如此促进大脑的发育，那么，我国的医学家们，就应该抓住大好机遇，着手研究那一类的中草药，对生活在婴儿肠道内的那些微生物对大脑发育促进，那些微生物对相应的机体系统有促进，等等。以便在实际医学临床服务于儿童的生长发育、疾病防治。以促进优生优育。这也符合创新发展医学事业。
二、肠道微生物能改变宿主的行为，他是怎样改变宿主行为的？如果真能如此，对人体的效益究竟有多大？
肠道微生物可以直接改变神经递质水平，从而使其对神经元产生影响。
我想，中药的功能对于人体的效益是多靶点、多方式、多方位、是立体的综合作用。中药是海陆空加电子立体交叉功能的战略与战术。中药可以在肠道对细菌有保护作用、培育作用。或许，中药作用的机理是在帮助肠道菌群的作用下帮助我们人类。这是中药作用机理的一种而不是全部。
我们应当在临床上加紧应用中药，至少中药对我们人类的保护作用还没有完全研究或发挥出来。创新应用中药，仍然是今后医药工作者的重要任务，至少，在今天，随着抗生素由于微生物的抗药和/或耐药起作用正在弱化，中药的创新研究对我们也许道路更加宽广。（写于日晚间）
参考于《科技文摘报》日8版《肠道菌群如何影响大脑》
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&埃博拉病毒入侵机体之谜破改
埃博拉病毒侵入我们机体的细节是怎样的？
我国科学院微生物研究所、中国疾病预防控制中心高福研究团队的研究论文《埃博拉病毒糖蛋白结合体内吞体受体NPCI的分子机制》，在国际上率先揭示分子水平证实第5种病毒膜激发机制的存在，是病毒领域里的一大突破。
下一步要解决的问题：团队将以此为基础设计新的多肽或者小分子药物，阻止埃博拉病毒对人体的侵入。
摘自《健康报》日
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五环三萜类化合物抗流感机制被发现
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（含有三萜类中药主要有人参、甘草、柴胡、黄芪、桔梗、川楝皮、泽泻、灵芝等）
国际权威学术期刊《生物材料》发表北京大学天然药物和仿生药物国家重点实验室周德敏教授团队的论文《环糊精-五环三萜共价物抗流感病毒进入的多价效应机制》，首次发现——自然界广泛存在的五环三萜类化合物具有抗流感病毒进入的多价效应，为具有多价效应的抗流感病毒进入抑制剂的设计提供了新思路。
&&&&【流行性感冒病毒颗粒的主要结构】外层含有两种结构蛋白：血凝素蛋白(HA)和神经氨酸酶(NA).
&&&&【流行性感冒病毒的分型】根据HA和NA抗原性的不同分为不同的亚型。
【流行性感冒病毒引发人感染的途径机制】目前通常认为，流感病毒通过其表面的HA蛋白三聚体识别和结合呼吸道表面的唾液酸（SA）受体，从而引发宿主细胞的感染。
设计具有多价效应的小分子以干扰大分子蛋白HA与其受体SA的结合，有望发现具有新作用机制的抗流感病毒进入抑制剂。
【三萜类化合物存在的自然界生物种类】三萜类化合物广泛存在于菌类，蕨类，单子叶、双子叶植物，动物及海洋生物中均有分布，尤以双子叶植物中分布最多主要分布于菊科、石竹科、五加科、豆科、远志科、桔梗科、及玄参科。含有三萜类成分的主要中药有人参、甘草、柴胡、黄芪、桔梗、川楝皮、泽泻、灵芝等。
&&&&【五环三萜类化合物抗流感病毒的机理】自然界广泛存在的五环三萜类化合物具有抗流感病毒进入活性，设计并合成了一系列多价化合物。这一类化合物——
1.可以抑制流感病毒噬斑的形成，并能保护流感病毒引起的MDCK细胞（犬肾上皮细胞）的病变。
&&&2.部分化合物经中国医学科院医药技术所测定，发现具有广谱的抗病毒活性。……主要作用于病毒感染宿主细胞的早期阶段（0
~ 2小时），可抑制流感病毒与宿主细胞的融合，对流感病毒的HA蛋白具有特异的结合作用。
&&&3.推测其作用机制是：占据了流感病毒表面的HA三聚体，干扰了流感病毒与宿主细胞表面的SA（唾液酸）受体的结合，从而阻断了流感病毒的传播。
&&&&我说：病毒感染人体的早期阶段，是指五环三萜类化合物广谱的抗病毒活性的早期阶段：为病毒的吸附与识别人体的细胞阶段。这是临床上最好的抗病毒机制。但是我们的人体特别是呼吸道，平时就聚集着很多病毒与细菌，一旦人体在受凉、劳累、淋雨等情况下，身体抵抗力暂时下降，病毒就会乘虚吸附呼吸道粘膜表面，进而进入细胞内部，在人体细胞的溶酶体酶工作下，帮助病毒脱壳，释放自己的核酸到宿主细胞内，有利用我们人体细胞内部的环境和物质合成大量病毒核酸和结构蛋白，生长繁殖，重新合成、除痘病毒外，DNA病毒都在细胞核内复制；除正粘病毒和逆转录病毒外，RNA病毒都在细胞浆内复制。装配自己的子代。
病毒的装配位置：是病毒核酸与蛋白质合成之后，在细胞浆内和细胞核内组装为成熟的病毒颗粒的过程。不同病毒在细胞内装配的部位也不同：除痘病毒外，DNA病毒均在细胞核内进行装配；除流感病毒外，RNA病毒都在细胞浆内装配。
病毒的释放问题：有几种释放方式。
1.无包膜病毒以破包方式释放；
2.有包膜的病毒在装配完成后，以出芽方式释放——这种方式释放时细胞通常仍能继续分裂增殖；
3.巨细胞病毒很少释放到细胞外，是通过细胞间桥或细胞融合在细胞之间传播；
4.某些肿瘤病毒，其基因组以整合方式随细胞的分裂而出现在子代细胞中。
病毒复制的周期：病毒复制周期的长短，与病毒种类有关，如小核糖核酸病毒为6 ~ 8小时，正站病毒为15 ~
30小时，每个细胞产生子代病毒的数量也因病毒和宿主细胞不同而异。，多者可产生10万个病毒。
医学阻止病毒的复制，依据病毒复制的周期。在这个周期内，医生应当抓紧时间应用药物阻止其复制，以减轻病毒对人体的攻击。这个时段，应当应用大量的中药口服，阻止病毒的复制。
用那些中药可以阻止病毒在人体细胞内部复制？】】】】】】】】】
参考资料：《健康报》日2版《五环三萜类化合物抗流感机制被发现》记者付东红
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