请问什么是不典型类癌
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病情分析： 问题分析：非典型类癌是非小细胞肺癌中的一种，恶性程度偏低，发生转移的机会相对少些。如果没有根治形切除，意见建议：建议还是加用术后化疗或放疗，另外你爸爸的病理建议可以来我院会诊一下，再次明确病理类型，以利于后续治疗方案的制定。
TA帮助了1441人小肠类癌的病因是什么
小肠类癌,小肠类癌的病因是什么,不知疲倦的w今天给广大网友提供了小肠类癌的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤。Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，经重铬酸钾处理后明显地染成黄色。它还有强烈的嗜银性，在甲醛固定后用硝酸银液染色，胞浆内颗粒染成棕黑色。
小肠类癌的症状
(一)发病原因小肠类癌来源于肠壁腺泡的细胞，是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤。(二)发病机制1.组织化学与免疫组化 小肠类癌起源于肠黏膜腺管基底部的Kulchitsky细胞，Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，在组织化学水平上具有亲银性，故又称嗜银细胞癌。小肠类癌重氮反应阳性，黏膜染色通常阴性(图1)。免疫组织化学染色，如NSE、chromogranin A、synaptophysin等阳性，提示肿瘤有向上皮和神经内分泌双向分化的反应。2.病理形态(1)大体形态：约80%的小肠癌发生在回肠端60cm的范围内，其在黏膜下生长，多为1～3cm的黏膜下结节，呈广基息肉状。偶有大于10cm者。切面呈灰白色或淡黄色，界限清楚，质硬。部分病例仅见黏膜下层局限性增厚，或呈息肉状隆起，肿瘤表面覆盖正常黏膜，溃疡或出血少见(图2)。但20%～30%的病例可为多发性癌灶，同时可有数个或数十个癌灶。另外，约20%小肠类癌患者同时存在或以后发生身体其他部位的恶性肿瘤，其原因尚不清楚。小肠类癌生长相当缓慢。(2)组织形态及分类：镜下见瘤细胞较小，形态一致，为圆形或多角形，核小而规则，胞浆轻度嗜碱性，有嗜银颗粒及含脂空泡，颗粒内含5-羟色胺，瘤细胞形成巢状，有时其中有假菊形团样结构(图3A，3B)。类癌的良恶性不取决于细胞形态，因为发生转移的类癌，其细胞在形态上与局限的类癌细胞大多无差别，因此良恶性的区分以有无转移作为判断标准。传统的观念认为类癌属于低度恶性肿瘤，但随着对该肿瘤的深入研究及随访观察，发现不同类型的类癌其生物学行为不同，恶性程度亦不同。据此可将类癌分为三类：①典型的类癌：是由紧密排列的多灶性实性团块或小岛所构成，可排成小梁状、缎带状、小管状、腺泡状或菊形团样。瘤细胞较小，大小较一致，呈圆形或多边形，细胞边界不清晰，染色质均细，核仁不明显，核分裂象罕见，属于低度恶性肿瘤(图4)。②不典型类癌：其组织学特征与典型类癌相似，但瘤细胞伴一定程度的异型性，表现为核的多形性，核染色质增多，核仁清楚，核分裂象多见，并可见瘤细胞灶性坏死，属于中度恶性肿瘤。③低分化神经内分泌癌(小细胞癌)：其形态似肺的燕麦细胞癌。癌细胞小，胞浆少，核深染，圆形或短梭形，核仁不明显，癌细胞排列呈不规则的实性团块或索状，常见坏死，属于高度恶性肿瘤。3.转移途径 类癌具有恶性肿瘤浸润生长的特性，癌浸润破坏黏膜层、肌层和浆膜层以及周围脂肪结缔组织，并能浸入淋巴管，血管引起远处转移，血行转移通常至肝脏、肺。至诊断明确时，多数小肠类癌已穿透肠壁(70%～80%)，可直接浸润肠系膜，引起小肠系膜缩短和缠绕。淋巴结转移较常见，约30%～40%已有单纯淋巴结转移。血行转移最常见是肝脏(约30%)，肝转移灶常比原发癌灶大数倍。有无转移与肿瘤的大小密切相关，据报道肿瘤直径&1cm 2=&& 1=&& 2cm=&& 50=&&&2cm则80%已有转移。据国外报道，类癌转移程度与肿瘤大小及起源部位有关。回肠类癌在首次手术时有35%～40%可发生区域淋巴结转移。如果肿瘤直径1～2cm手术时50%病人可发生转移，肿瘤直径大于2cm，80%～90%病人会发生转移。小肠类癌另一个表现是常与不同组织来源的第二原发肿瘤并存。类癌病人并存第二原发肿瘤多达30%～50%。4.生物学特性 小肠类癌是一种APUD细胞瘤，可分泌一些血管活性物质，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺及儿茶酚胺等40多种肽类激素。5-羟色胺被肝脏及肺内的单胺氧化酶分解为5-羟吲哚乙酸，经尿液排出体外。若肿瘤释放大量5-羟色胺等血管活性物质，未能及时被全部分解，则可引起类癌综合征。约10%的小肠类癌患者出现典型的类癌综合征，此时，绝大多数已有肝转移。估计在出现类癌综合征之前，小肠类癌平均已生长了9年。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，这些生物活性物质经门静脉血流入肝脏，由用细胞灭活后再经肺细胞灭活，只有当肝内转移肿瘤分泌大量活性物质直接释入肝静脉分布到全身，或肿瘤释放出大量活性物质未被全部破坏时，患者才可出现类癌综合征。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强力收缩作用;对节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道动力增加，分泌增多。循环血清素浓度增高还可引起心内膜纤维化。类癌属于神经内分泌细胞的肿瘤，具有以下三个特征：①胺(amine)含量高;②能摄取胺的前身物质(amine precursor);③含有氨基酸脱羧酶，通过脱羧作用(deearboxy-lation)使胺前身物质转化为胺肽类激素。这些生物活性物质的出现，可引起类癌患者一系列症状，在一定程度上影响疾病的整个过程。目前所知类癌组织细胞所分泌的生物活性物质有：5-羟色胺(5-HT)、组织胺、血管活性肠肽、生长抑素、神经降压素、胰多肽、P物质、缓激肽、儿茶酚胺、前列腺素、胃动素、肠抑胃肽、胃泌素等。一个脏器的类癌组织可产生多种生物活性物质，而不同脏器的类癌组织可含有同一种生物活性物质。在上述众多的生物活性物质中，多数学者公认5-羟色胺及激活的缓激肽是引起类癌发作的主要生物活性物质，其他生物活性物质在类癌发展过程中的作用尚不十分清楚。小肠类癌在发生上属于中肠型类癌，形态学较典型，分泌大量5-羟色胺。在正常情况下从食物中摄取的色氨酸，98%用于合成烟酸和蛋白质，仅有2%色氨酸用于5-羟色胺的合成，而类癌组织细胞把60%的色氨酸摄取合成5-羟色胺。色氨酸进入类癌组织后，首先进入类癌细胞的肠色素颗粒，在其中经色氨酸-5-羟基酶作用转化为5-羟色氨酸，再经氨基酸脱氨酶作用转化成5-羟色胺，此时由类癌组织细胞释放进入血液，分别运送肝、肺，在这些脏器中经单胺氧化酶作用转化成5-羟吲哚乙醛再进入肾脏，经乙醛脱氢酶作用最终变成5-羟吲哚乙酸，由尿中排出体外。正常人血液中5-羟色胺浓度不高，不会出现类癌症状，而类癌病人其癌组织细胞将50%～60%的色氨酸摄取并用于合成5-羟色胺，故血中5-羟色胺水平明显增高而引起一系列临床表现。小肠类癌细胞产生的65%的5-羟色胺经肝脏灭活，后再经肾脏进一步灭活以5-羟吲哚乙酸的形式排出体外，故血中5-羟色胺水平不高，不会出现明显的类癌症状，但尿中5-羟吲哚乙酸含量明显增高。随着类癌病变的加重，一方面其类癌组织细胞产生的5-羟色胺过多，超过了肝、肺的灭活能力;另一方面，胃肠道类癌多产生肝脏转移，又可使肝脏对5-羟色胺的灭活能力减低，此时血中5-羟色胺水平明显增高，病人因之可出现临床症状。血中5-羟色胺逐渐增高，病人的症状就越明显。如类癌细胞分泌过多的肽胺类激素可产生典型的类癌综合征。
小肠类癌的治疗
(一)治疗1.手术治疗 小肠类癌以手术为主，如能早期切除原发病灶，手术治疗是最有效的方法。由于手术切除功能性类癌组织是解除类癌综合征的最有效方法，所以即使疑有转移，也应抓住手术机会，积极进行手术治疗。切除范围：空回肠类癌作包括病变小肠、区域淋巴结和病变肠段系膜的根治性切除术;十二指肠球部&1cm者，可作病变肠段局部切除、胃空肠吻合;十二指肠水平部&1cm者，可作病变肠段局部切除，十二指肠空肠Roux-Y形吻合术;但体积较大的类癌或降部类癌应作胰十二指肠切除术;有肝转移癌者，如转移灶局限于肝一段或肝一叶，可作肝叶或部分肝切除术，切除肝内大的孤立转移灶后，症状可明显缓解，尿中5-HIAA明显下降，且可生存多年。不能切除者可作肝动脉插管介入治疗，可考虑作肝动脉栓塞术。肝外转移灶也应争取切除，但彻底切除常不易做到，如系膜淋巴结和肝内转移灶不能完全切除，也应尽可能多地切除转移癌组织，即使切线经过癌组织也无妨。因此种姑息性切除常可使症状明显减轻。有类癌综合征的病人对麻醉特别敏感，易引起支气管痉挛和低血压，可引起严重的低血压危象，因此术前应作好充分准备，给予大剂量抗血清素药物。在出现低血压时可选用盐酸甲氧明(甲氧胺)、间羟胺或血管紧张素来纠正，不宜使用儿茶酚胺类药物。2.化学治疗 类癌对化学药物一般不敏感。对有肝脏等器官转移者可试用化学疗法，常用药物有氟尿嘧啶(5-Fu)、多柔比星(阿霉素)、链佐星(链脲霉素)联合应用，可望有一定效果，但难以持久。有报道经肠系膜上动脉灌注化疗空肠类癌术后复发病灶，近期效果较好，远期效果待定。3.针对类癌综合征的治疗(1)原则：尽可能切除胃肠病灶。目的在于减少5-HT、激肽释放酶的生成或对抗其作用。很多药物可增加肠色素颗粒膜通透性或改变膜泵作用，使5-HT释放增加，如吗啡、氟烷、右旋糖酐、多黏菌素等，应忌用或少用。(2)常用药物：①5-HT合成抑制剂：对氯苯丙氨酸可抑制色氨酸羟化酶，从而减少5-HTP和5-HT生成，有效地缓解恶心、呕吐、腹泻，减轻面颈潮红发作程度(但不能减少发作次数)。常用3～4g/d，分3～4次给予。其副作用为可致中枢神经系统功能紊乱，偶可引起低体温。另外甲基多巴也能抑制色氨酸羟化酶，减少5-HT的产生，常用O.5g， 4次/d。②5-HT拮抗剂：A.甲基麦角酰胺：6～24mg/d，口服。急性发作时可予1～4mg一次静注，或用10～20mg加于100～200ml生理盐水中在1～2h内静脉滴注，能较好地控制腹泻及支气管痉挛等类癌综合征。副作用有低血压、晕厥、倦怠和抗药性，长期应用可并发腹膜后、心瓣膜和其他组织纤维化性损害以及水潴留。B.赛庚啶：6～30mg/d，口服，疗效与甲基麦角酰胺相似，但控制潮红较后者为优。C.noznam，可分解5-HT，常用2.5g静脉注射。(3)激肽释放酶抑制或对抗剂：①抑肽酶：常用2.5～12.5万U静脉注射，24h内可达250万U。②氨基己酸：先以5g静滴，继以1g/h维持。③iniprol(CY66)：可用100万U静脉注入，必要时可加大剂量。④苯氧苄氨：予10～30mg/d。(4)其他药物：少数病例，可试用抗组胺类药物，皮质类固醇激素及甲基多巴，后者可250～500mg，1次/6～8h，有助于缓解腹泻;应用泼尼松(强的松)等肾上腺皮质激素可以减轻症状，用量为10mg，3次/d，但不宜长期应用，效果也并不理想。(5)近来有人报道应用生长抑素能有效控制类癌综合征，并可使肿瘤缩小。其作用机制包括抑制这类肿瘤对肽胺类激素的合成、分泌以及加速肽胺类激素的降解，在临床上有明显效果;150～500ug皮下注射，2～3次/d，可使症状在短期内迅速得到控制。大多数病人尿中5-HT代谢产物减少达到一半。生长抑素人工合成衍生物SMS201-995，可以降低血中5-羟色胺水平，缓解症状，改善肝功，是一种好的姑息性治疗药物。4.支持疗法 高营养、高热量饮食，补充维生素和蛋白质，贫血者可输血，蛋白质70g/(kg·d)，常规给予维生素。低血压时应首先予以补充血容量，不用儿茶酚胺类治疗。5.对症治疗 腹泻、哮喘发作时可给予对症治疗。发生心力衰竭者应洋地黄化，且需加用利尿剂。6.放射治疗 对骨转移所致的疼痛有效，总量约40～45Gy。(二)预后小肠类癌发展较慢，预后较小肠腺癌好。预后视原发肿瘤的部位、转移的范围和程度以及手术治疗的效果而定。国外多数文献报道术后5年生存率在60%左右。完全根治性切除可高达95%，肝转移灶切除者为20%左右。如尿内5-HIAA排出&150mg/24h，则生存期约为1年～1年半。预后不佳的因素包括远处转移，核分裂象指数高，多发性癌灶，出现类癌综合征，以及肿瘤较大和浸润广泛者。死亡多因心、肺和肝功能衰竭或癌瘤转移引起的并发症如肠梗阻等。
小肠类癌的病因
(一)发病原因小肠类癌来源于肠壁腺泡的细胞，是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤。(二)发病机制1.组织化学与免疫组化 小肠类癌起源于肠黏膜腺管基底部的Kulchitsky细胞，Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，在组织化学水平上具有亲银性，故又称嗜银细胞癌。小肠类癌重氮反应阳性，黏膜染色通常阴性(图1)。免疫组织化学染色，如NSE、chromogranin A、synaptophysin等阳性，提示肿瘤有向上皮和神经内分泌双向分化的反应。2.病理形态(1)大体形态：约80%的小肠癌发生在回肠端60cm的范围内，其在黏膜下生长，多为1～3cm的黏膜下结节，呈广基息肉状。偶有大于10cm者。切面呈灰白色或淡黄色，界限清楚，质硬。部分病例仅见黏膜下层局限性增厚，或呈息肉状隆起，肿瘤表面覆盖正常黏膜，溃疡或出血少见(图2)。但20%～30%的病例可为多发性癌灶，同时可有数个或数十个癌灶。另外，约20%小肠类癌患者同时存在或以后发生身体其他部位的恶性肿瘤，其原因尚不清楚。小肠类癌生长相当缓慢。(2)组织形态及分类：镜下见瘤细胞较小，形态一致，为圆形或多角形，核小而规则，胞浆轻度嗜碱性，有嗜银颗粒及含脂空泡，颗粒内含5-羟色胺，瘤细胞形成巢状，有时其中有假菊形团样结构(图3A，3B)。类癌的良恶性不取决于细胞形态，因为发生转移的类癌，其细胞在形态上与局限的类癌细胞大多无差别，因此良恶性的区分以有无转移作为判断标准。传统的观念认为类癌属于低度恶性肿瘤，但随着对该肿瘤的深入研究及随访观察，发现不同类型的类癌其生物学行为不同，恶性程度亦不同。据此可将类癌分为三类：①典型的类癌：是由紧密排列的多灶性实性团块或小岛所构成，可排成小梁状、缎带状、小管状、腺泡状或菊形团样。瘤细胞较小，大小较一致，呈圆形或多边形，细胞边界不清晰，染色质均细，核仁不明显，核分裂象罕见，属于低度恶性肿瘤(图4)。②不典型类癌：其组织学特征与典型类癌相似，但瘤细胞伴一定程度的异型性，表现为核的多形性，核染色质增多，核仁清楚，核分裂象多见，并可见瘤细胞灶性坏死，属于中度恶性肿瘤。③低分化神经内分泌癌(小细胞癌)：其形态似肺的燕麦细胞癌。癌细胞小，胞浆少，核深染，圆形或短梭形，核仁不明显，癌细胞排列呈不规则的实性团块或索状，常见坏死，属于高度恶性肿瘤。3.转移途径 类癌具有恶性肿瘤浸润生长的特性，癌浸润破坏黏膜层、肌层和浆膜层以及周围脂肪结缔组织，并能浸入淋巴管，血管引起远处转移，血行转移通常至肝脏、肺。至诊断明确时，多数小肠类癌已穿透肠壁(70%～80%)，可直接浸润肠系膜，引起小肠系膜缩短和缠绕。淋巴结转移较常见，约30%～40%已有单纯淋巴结转移。血行转移最常见是肝脏(约30%)，肝转移灶常比原发癌灶大数倍。有无转移与肿瘤的大小密切相关，据报道肿瘤直径&1cm 2=&& 1=&& 2cm=&& 50=&&&2cm则80%已有转移。据国外报道，类癌转移程度与肿瘤大小及起源部位有关。回肠类癌在首次手术时有35%～40%可发生区域淋巴结转移。如果肿瘤直径1～2cm手术时50%病人可发生转移，肿瘤直径大于2cm，80%～90%病人会发生转移。小肠类癌另一个表现是常与不同组织来源的第二原发肿瘤并存。类癌病人并存第二原发肿瘤多达30%～50%。4.生物学特性 小肠类癌是一种APUD细胞瘤，可分泌一些血管活性物质，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺及儿茶酚胺等40多种肽类激素。5-羟色胺被肝脏及肺内的单胺氧化酶分解为5-羟吲哚乙酸，经尿液排出体外。若肿瘤释放大量5-羟色胺等血管活性物质，未能及时被全部分解，则可引起类癌综合征。约10%的小肠类癌患者出现典型的类癌综合征，此时，绝大多数已有肝转移。估计在出现类癌综合征之前，小肠类癌平均已生长了9年。产生类癌综合征的主要物质是血清素和缓激肽，这些生物活性物质经门静脉血流入肝脏，由用细胞灭活后再经肺细胞灭活，只有当肝内转移肿瘤分泌大量活性物质直接释入肝静脉分布到全身，或肿瘤释放出大量活性物质未被全部破坏时，患者才可出现类癌综合征。血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用，对支气管也有强力收缩作用;对节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，使胃肠道动力增加，分泌增多。循环血清素浓度增高还可引起心内膜纤维化。类癌属于神经内分泌细胞的肿瘤，具有以下三个特征：①胺(amine)含量高;②能摄取胺的前身物质(amine precursor);③含有氨基酸脱羧酶，通过脱羧作用(deearboxy-lation)使胺前身物质转化为胺肽类激素。这些生物活性物质的出现，可引起类癌患者一系列症状，在一定程度上影响疾病的整个过程。目前所知类癌组织细胞所分泌的生物活性物质有：5-羟色胺(5-HT)、组织胺、血管活性肠肽、生长抑素、神经降压素、胰多肽、P物质、缓激肽、儿茶酚胺、前列腺素、胃动素、肠抑胃肽、胃泌素等。一个脏器的类癌组织可产生多种生物活性物质，而不同脏器的类癌组织可含有同一种生物活性物质。在上述众多的生物活性物质中，多数学者公认5-羟色胺及激活的缓激肽是引起类癌发作的主要生物活性物质，其他生物活性物质在类癌发展过程中的作用尚不十分清楚。小肠类癌在发生上属于中肠型类癌，形态学较典型，分泌大量5-羟色胺。在正常情况下从食物中摄取的色氨酸，98%用于合成烟酸和蛋白质，仅有2%色氨酸用于5-羟色胺的合成，而类癌组织细胞把60%的色氨酸摄取合成5-羟色胺。色氨酸进入类癌组织后，首先进入类癌细胞的肠色素颗粒，在其中经色氨酸-5-羟基酶作用转化为5-羟色氨酸，再经氨基酸脱氨酶作用转化成5-羟色胺，此时由类癌组织细胞释放进入血液，分别运送肝、肺，在这些脏器中经单胺氧化酶作用转化成5-羟吲哚乙醛再进入肾脏，经乙醛脱氢酶作用最终变成5-羟吲哚乙酸，由尿中排出体外。正常人血液中5-羟色胺浓度不高，不会出现类癌症状，而类癌病人其癌组织细胞将50%～60%的色氨酸摄取并用于合成5-羟色胺，故血中5-羟色胺水平明显增高而引起一系列临床表现。小肠类癌细胞产生的65%的5-羟色胺经肝脏灭活，后再经肾脏进一步灭活以5-羟吲哚乙酸的形式排出体外，故血中5-羟色胺水平不高，不会出现明显的类癌症状，但尿中5-羟吲哚乙酸含量明显增高。随着类癌病变的加重，一方面其类癌组织细胞产生的5-羟色胺过多，超过了肝、肺的灭活能力;另一方面，胃肠道类癌多产生肝脏转移，又可使肝脏对5-羟色胺的灭活能力减低，此时血中5-羟色胺水平明显增高，病人因之可出现临床症状。血中5-羟色胺逐渐增高，病人的症状就越明显。如类癌细胞分泌过多的肽胺类激素可产生典型的类癌综合征。
小肠类癌的检查
1.血清素(5-羟色胺5-HT)测定 水平升高至0.5～3.0ug/ml(正常值0.1～0.3ug/m1)。2.尿液5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)测定 大多数转移性类癌病人尿中5-HIAA超过30mg/24h，一般为60～100mg/24h(正常为6～9mg/24h)，在测定前2～3天应禁食可产生假阳性结果的食物及药物。但5-HIAA正常者不能排除类癌综合征，尚应检测其他生物活性物质。1.内镜检查 十二指肠、回肠末端可由纤维十二指肠及结肠镜检查发现，类癌主要以回肠末端居多，通过纤维结肠镜，可检查距回盲瓣30～40cm的回肠段。可见有广基的息肉样病变，活检可确诊。对于小的息肉样病变，可经内镜下高频电摘除，也是治疗手段之一。2.选择性肠系膜动脉造影 对于类癌的诊断和鉴别诊断有较大价值。其影像表现为肿瘤周围放射状小动脉影，动脉分支增多、移位，直小血管正常结构消失，代以粗细不均且中断的肿瘤血管;实质期可显示肿瘤染色影，肿瘤内部轻、中度染色，边界较清，常呈星状;引流静脉受侵，变窄，肿瘤周围静脉曲张;无肿瘤血管，也无静脉早期显影：肠系膜动脉分支不规则狭窄、阻塞、扭曲等。这主要与类癌侵及肠系膜或因血清素释放使肠系膜纤维化所致。小肠类癌病灶的多发性以及肠系膜病变引起的改变可资与其他小肠肿瘤鉴别。3.超声、核素扫描、CT检查可以了解有无肝内占位病变。CT扫描能显示较原发肿瘤大的肠系膜肿块。伴有钙化及伸向周围的纤维条索影，提示类癌系膜转移。4.X线钡剂造影 由于小肠类癌系黏膜下肿瘤，当肿瘤较小时，X线钡剂造影不易发现。肿瘤较大长入肠腔或浸润肠壁引起肠管狭窄时，可显示肠腔内息肉样充盈缺损或出现肠套叠征象，病变增大侵及肠系膜则可显示肠外肿块推移邻近肠袢，肠系膜的牵拉使肠袢呈辐辏状排列，肠壁扭曲、肠腔狭窄，甚至梗阻，严重者可引起肠系膜上动脉闭锁，而导致小肠缺血坏死。
小肠类癌的鉴别
1.肠结核 肠结核可有腹痛、腹泻或便秘、肿块等表现，有时易被误认为肿瘤，但肠结核多伴有发热、盗汗等结核毒血症的表现，且常伴有肠外结核。胃肠X线钡剂检查显示回盲部有激惹、充盈缺损或狭窄等征象，纤维结肠镜检查病变部位有溃疡、僵硬、狭窄等表现，活检可发现典型结核病变——干酪样肉芽肿，抗结核治疗常有效，均可与小肠肿瘤鉴别。2.克罗恩病(Crohn病) 亦可表现为腹痛、腹泻、腹部包块及消瘦、贫血、发热等。胃肠X线钡造影检查显示有肠腔狭窄，管壁僵硬，钡影呈条状即线样征，病变呈节段性分布，以末端回肠和右侧结肠最多见，结肠镜检查可见到病变呈节段性分布，两病灶之间的黏膜完全正常，病变处黏膜呈卵石样，或为裂隙状溃疡。慢性病例可见肠腔狭窄、炎性息肉，黏膜活检有时可发现非干酪样肉芽肿。以上可与之鉴别。3.真菌性肠炎 真菌性肠炎也可引起腹痛、腹泻、消瘦、吸收不良等表现，但一般不会引起肠梗阻、肠穿孔、肠套叠等，鉴别主要靠血清或粪便真菌培养或粪便中查到菌丝或孢子。4.乳糜泻 又称非热带脂肪泻，主要见于儿童与青年，常有对面食不耐受的家族史。鉴别主要依靠粪脂肪定量测定、各项小肠吸收功能试验、胃肠X线检查、十二指肠黏膜活检等。此外，本病患者血清中醇溶麦胶蛋白抗体、肌内膜蛋白和网状蛋白IgA抗体常为阳性，禁食含麦胶饮食后症状迅速缓解均可借以鉴别。5.继发性小肠恶性肿瘤 比较常见，黑色素瘤是引起小肠癌的最常见肿瘤，乳腺癌转移至小肠亦很常见。其他如子宫颈癌、卵巢癌、结肠癌和肾癌等也可直接侵及小肠或通过腹膜后淋巴结直接侵及十二指肠，鉴别主要有赖于积极进行系统检查，发现原发癌，如影像学检查(X线、B超、CT等)及内镜检查加组织学活检等，必要时可行剖腹探查。
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（共1个回答）
xiaochuan333
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【结肠类癌生病原因】为什么会患上结肠类癌
结肠类癌原因，为什么会患上结肠类癌结肠类癌疾病病因发病机制： 1.病理生理：在结肠类癌中68%位于右半结肠，其中盲肠占50%。右半结肠与、空回肠同起源于中肠，其类癌细胞类型65%属亲银性(argentaffin)，35%属嗜银性(argyrophil)。亲银和嗜银细胞区别是：前者分泌5-HT，而嗜银细胞则分泌另一些功能性的活性物质。因而源于中肠的右半结肠类癌在病程晚期或伴有肝转移时可产生类癌综合征，这是由于类癌亲银细胞的5-HT分泌量超过了机体对之降解能力所致，此时血5-HT水平高于正常，在体内5-HT被分解后，24h尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)量也随之增高。源于后肠的左半结肠和直肠类癌细胞系非亲银性，不分泌5-HT，故晚期直肠类癌即使伴有肝转移也不产生类癌综合征。结肠类癌的组织发生，多数学者认为来自内胚层的Kulchitsky细胞。按Williams和Sandler分法，结肠类癌归属于来源于后肠的亚群。随着结肠类癌报道逐年增多，其发生部位似乎也超出了内胚层上皮的分布部位，加之瘤细胞胞质内的神经内分泌颗粒存在，以及部分瘤细胞能产生具有功能性的5-羟色胺(这种物质与正常中枢神经系统的神经递质5-羟色胺的功能无异)，因此近期的资料更支持结肠类癌起源于神经内胚层，属神经内分泌肿瘤。结肠类癌多位于黏膜深部，呈球形或扁豆形，向肠腔呈结节状或息肉状突起，广基无蒂，少数有蒂形成。体积较小，直径一般在1.5cm以下，偶见大于数厘米者。瘤体质较硬，边界清楚，表面有正常黏膜覆盖，少数可出现溃疡，形成脐凹样外观。切面呈灰黄色或白色，界线清楚。部分病例仅表现为黏膜下局限性增厚，或呈广基息肉状向肠腔隆起。结肠类癌可见多发，肿瘤表面覆盖的黏膜一般完好，黏膜溃疡或出血较腺癌少见。直肠类癌多发现象少见，其瘤体直径常小于1cm，可活动，大于1cm肿瘤常突入肠腔形成蕈状肿物，伴溃疡，偶尔发生肠管狭窄，以结节状和息肉状多见。结肠癌的细胞形态也有分化高低之别。典型的类癌由分化良好的细胞组成，这种细胞体积较小呈多边形，卵圆形或低柱状，胞质量中等，嗜酸性，核圆或卵圆，不深染，位于细胞中央，无明显核仁，核分裂象少见。核形和细胞外形均较一致，常排列成巢团状、索带状、腺管状。在1个瘤体中，瘤细胞可以1种排列方式出现，也可以上述3种形式同时存在。电镜下在瘤细胞胞浆内可找到球形的神经内分泌颗粒。这些神经分泌颗粒有1个位于中央或偏位的不同电子密度和形态的核心，核心周围有一界膜包绕，核心与界膜之间有不同宽度的空晕。其分泌颗粒的形态和大小变异很大，结肠类癌细胞分泌颗粒的直径多在100～300nm。结肠类癌的病理组织化学检测方法主要是嗜银(argyrophil)染色，嗜银染色胞浆内可见黑色颗粒。不同部位的类癌对银染反应也有差异，发生于后肠的类癌，细胞胞质颗粒大，圆形且大小一致，部分嗜银染色阳性。直肠类癌的嗜银染色大约有55%为阴性，但也有对嗜银染色呈阳性反应(28%)。最敏感的免疫组化标记物是嗜铬素(chromogranin)，该标记物的阳性表达是除组织学形态外诊断类癌的最可靠依据。其他标记物，如神经元特异性烯醇酶(NSE)和角蛋白(cytokeratin)等的阳性表达对诊断类癌均有佐证意义。免疫组化显示90%的中肠类癌为5-羟色胺阳性，90%的后肠类癌为胰多肽阳性。直肠类癌可显示cytokeratin、NSE、chromogranin A和synaptophysin阳性。结肠类癌性质的确定主要依据其生物学行为，而不是组织学形态。大多数结肠类癌尽管生长缓慢，病程较长，但仍具有恶性肿瘤浸润性生长的特性，癌组织浸润破坏局部管道壁，侵及周围组织，侵入淋巴管、血管，形成局部淋巴结甚至远隔器官的转移。血液转移常在肝脏形成转移灶，其次是肺。转移率的高低与原发灶大小和原发瘤部位有关。原发瘤&1cm、有完整包膜者，转移率为15%，&1cm者，50%以上发生转移，&2cm者几乎都伴有区域淋巴结和肝内转移。结肠类癌的转移率最高，达52%～72%，手术时多有局部淋巴结或肝转移，预后差;直肠类癌的转移率为17%～35%。类癌，尤其是分化较好类癌的转移灶，其生长较其他恶性肿瘤的转移癌缓慢，即使有转移者也能存活数年。因此，大多数类癌病例包括已有转移的病例，手术治疗能获得良好的效果。结肠类癌具有多发或多源性肿瘤的特点，发生率为2%～4.5%，但较小肠类癌的25%～35%为低。Kuiper报道，类癌合并其他部位恶性肿瘤的发生率为29%～47%，远较其他肿瘤高(5.1%～7%)，而合并肿瘤半数以上是在胃肠道。由于并发肿瘤往往较类癌本身有更坏的预后，故存在类癌时，应寻找其他部位是否有恶性肿瘤存在。2.病理类型：Williams根据胚胎发生学和血液供应，将胃肠道类癌分为：①前肠类癌：包括胃，十二指肠1、2段，胰腺;②中肠类癌：包括十二指肠3、4段，空回肠，阑尾及升结肠;③后肠类癌：包括左半结肠和直肠。根据癌细胞对银染色反应的差异，将类癌分为亲银性及非亲银性2类，前肠类癌细胞产生多种激素，因其量不多，所以临床上少有症状。中肠类癌细胞主要分泌5-羟色胺等，其分泌量超越了肝脏的降解能力，尤其是有肝转移的时候，常常出现类癌综合征的症状。后肠的类癌细胞可分泌多种肽类物质，如生长抑素、脑啡肽、P物质等，少有类癌综合征的表现。根据病理学类型将类癌分为典型类癌和不典型类癌，不典型类癌为低分化类癌，往往提示更多的恶性行为，典型类癌的预后明显好于非典型类癌。结肠类癌的组织学结构可分为4型：癌细胞呈条索样相互吻合而围绕成腺管状或腺泡状、菊形团样、带状等，细胞多呈低柱状。癌细胞排列呈实性条索，或呈双行细胞条索平行排列成飘带样，索带间有较少量的结缔组织间隔，间质反应明显似硬癌。癌细胞排列呈由大小一致的多边形瘤细胞构成的实体巢状团块，巢间由少量含有毛细血管的结缔组织分隔。上述3种类型可任意混合。3.转移途径：结肠类癌与其他部位类癌的最大不同在于其转移率很高。在结肠发现的类癌，体积较其他部位为大，报告平均为4.9cm直径。部分原因为右半结肠肠腔大，不易早期发现。转移部位以区域淋巴结最多，其次为肝、肺、卵巢。手术时，约60%有局部淋巴结或肝转移。友情提示：以上就是有道网小编为您整理的结肠类癌生病原因，为什么会患上结肠类癌知识，更多其他疾病相关内容，你可以在站内搜索框输入你想要了解的疾病，如：“结肠类癌”了解更多，希望可以帮到您。
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