谷氨酸能的兴奋性兴奋在神经元上的传导英语怎么说

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前额皮质多巴胺D1受体对慢简要概述/谷氨酸
谷氨酸在人体的分布&中文名称:谷氨酸英文名称:glutamic&acid,glutamate
化学名称:α-氨基戊二酸
分子式:C5H9NO4
分子量:147.13076
谷氨酸是生物机体内氮代谢的基本之一,在代谢上具有重要意义。谷氨酸是的主要构成成分,谷氨酸盐在自然界普遍存在的。多种食品以及人体内都含有谷氨酸盐,它即是蛋白质或肽的结构氨基酸之一,又是游离氨基酸。
作用/谷氨酸
NMDA诱导心肌细胞凋亡的途径&谷氨酸具有双重身份:作为酸性氨基酸参与代谢,作为兴奋性参与信息传递。
酸性氨基酸
谷氨酸是脑内含量最高的酸性氨基酸,参与,及的合成;与一起调节体内氨水平。
兴奋性递质:谷氨酸作为介导内绝大多数兴奋的重要,&涉及脑内的很多重要生理功能,包括:
1. 神经元和胶质细胞的增殖、发育、存活与死亡。
2. 学习和记忆密切相关的长时程增强效应(LTP)和效应(LTD)突触传递效率的可塑性变化。兴奋性氨基酸
谷氨酸是中枢神经系统内含量最高,作用最广泛的兴奋性氨基酸,主要集中在前脑,从新皮质到后脑逐渐减少。和的中枢神经系统中,存在着谷氨酸能神经元系统:皮层和海马椎体细胞发出的下行通路。
神经毒性氨基酸:当谷氨酸能神经元在某些病理情况下过度释放谷氨酸时又使之具有兴奋毒性作用,最终导致细胞死亡,参与许多病变的发病机理,包括、缺氧、创伤、、、、、、、病、病理性疼痛等。
谷氨酸的兴奋毒性是各种原因(机械,化学,毒素)导致谷氨酸大量释放并堆积于突触间隙,使谷氨酸受体过度兴奋激活,从而引起一系列以神经细胞或其他组织细胞死亡为终结的病理生理变化。
脑内合成/谷氨酸
谷氨酸的合成&谷氨酸是不能通过的,不能通过血液供给脑,必须由生物化学途径在脑内合成:
1:α-酮戊二酸经转氨酶作用生成Glu;&
2:α-酮戊二酸经过谷氨酸脱氢酶逆反应产生Glu;
3:鸟氨酸在鸟氨酸转氨酶的作用下生成Glu;&
4:谷氨酰胺在谷氨酰酶的作用下水解生成Glu
释放/谷氨酸
谷氨酸能神经元突触结构谷氨酸的释放是依赖钙离子的。在离体和在体实验都观察到:去除钙离子,神经末梢内的谷氨酸不能被释放。存在钙离子,动作电位达到前膜末梢后,就会与突触前膜结合,通过胞吐作用将谷氨酸释放到突触间隙。
实际上,多数情况下,很难区分谷氨酸的代谢作用或递质作用。研究推测:来自谷氨酰胺的谷氨酸起递质作用;来自的谷氨酸起代谢作用。理由(1)神经胶质细胞有较强的氨基酸摄取能力,并含有谷氨酰胺合成酶;(2)谷氨酰胺酶可以由胞体运输到突触末梢,因此可以在突触末梢内合成谷氨酸。
作为神经递质的谷氨酸主要储存于突触前末梢囊泡内。研究证明:单个囊泡的释放会使突触间隙内谷氨酸浓度由静息状态下1mol/L升高到1.1&mmol/L,人类大脑皮层中谷氨酸浓度达9-11mol/L,胞浆中谷氨酸的浓度为10mmol/L。
中枢的谷氨酸能突触间隙内,不存在使谷氨酸降解的酶,从突触间隙清除谷氨酸是由迅速的扩散和高亲和力的摄取实现的。摄取主要由EEATs和囊泡膜低亲和性谷氨酸转运体(VGLUTs)实现的。
受体/谷氨酸
根据电生理和药理学研究,谷氨酸受体可分为代谢型和离子型两大类:
1:代谢型谷氨酸受体(metatropic&glutamate&receptors&,&mGluRs),与GTP-结合蛋白(G蛋白)偶联,经细胞内第二信使系统如磷酸脂酶C&(PLC)和腺苷酸环化酶(AC)而发挥作用,该家族由mGluR1~mGluR8共8种亚基组成。
2:离子型谷氨酸受体(iontropic&glutamate&receptors,&iGluRs),具有电压活性,是一类非特异性阳离子通道。
根据其不同的选择性激动剂,已鉴定的iGluRs包括:N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA);α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA);红藻氨酸(KA)&。
用途/谷氨酸
谷氨酸本身可用作药物,参与脑内蛋白质和糖的代谢,促进氧化过程,该品在体内与氨结合成无毒的谷酰胺,使血氨下降,减轻肝昏迷症状。主要用于治疗肝昏迷和严重肝功能不全等,但疗效并不十分满意;与抗癫痫药合用,尚可治疗癫痫小发作和精神运动性发作。外消旋谷氨酸用于生产药物,也用作生化试剂等。谷氨酸在食品工业的用途食品工业用作代盐剂、营养增补剂、鲜味剂(主要用于肉类、汤类和家禽&等)。如用于方便食品的肉汤和汤类,&10g/kg&。用于饮料、焙烤制品、肉、肉香肠、乳及乳制品、调味剂、谷类制品、用量&400mg/kg&。用作营养增补剂,限量&12.4%(&以食品中蛋白质的总量计&)&。可用作虾、蟹等水产罐头中产生磷酸铵镁结晶的防止剂,用量&0.3%~1.6%&。&L&-盐(&MSG&俗称&“&味精&”&)具有强烈的肉类鲜味,是除食糖和食盐之外世界消费量最多的一种调味剂。特别是在&PH&值为&6~7&时,&MSG&全部解离,呈味最强。广泛用于&烹饪和食品加工。一般用量为&0.2%~0.5%&。人均日允许摄入量不超过&6g/d&。&L-谷氨酸盐酸盐用于改善的苦味,也可用作代盐剂、营养增补剂、增香剂。 医药工业谷氨酸在药品的用途&L&-谷氨酸是非必需氨基酸,它在体内代谢。容易失去氨基,与酮酸发生转移反应,能合成其它氨基酸。食用后,有&96%L&-谷氨酸可被体内吸收,因此可作为营养增补剂&“&要素膳&”&的原料之一,在临床上使用。 医学上谷氨酸主要用于治疗肝性昏迷,还用于改善儿童智力发育。食品工业上,是常用的仪器增鲜剂,其主要成分是谷氨酸钠盐。过去生产味精主要用小麦面筋(谷蛋白)水解法进行,现改用发酵法来进行大规模生产。日用化妆品谷氨酸为世界上氨基酸产量最大的品种,作为营养药物可用于皮肤和毛发。用于生发剂,能被头皮吸收,预防脱发并使头发新生,对毛乳头、毛母细胞有营养功能,并能扩张血管,增强血液循环,有生发防脱发功效。用于皮肤,对治疗皱纹有疗效。农业应用谷氨酸与某些激素配合,可制成柑桔增甜剂;还可作为微肥的载体,在氮磷&钾基本满足的条件下,作为叶面喷洒的微肥具有投入少、效益高等特点。&谷氨酸钠既是保护性杀菌剂,又是防治果树腐烂病的特效杀菌剂。&氨基酸铜是目前生产上良好的杀菌剂,有机铜比无机铜的应用效果好。
提取方法/谷氨酸
的基本方法有:等电点结晶法,特殊沉淀法,离子交换法,溶剂萃取法,液膜萃取法。&提取技术是先用从发酵液中分离出菌体,&再浓缩&3&倍后加硫酸调&pH&使谷氨酸结晶,提取收率约&90%。&国内从发酵液中提取&L-谷氨酸普遍采用的步骤是先用等电点法结晶大量&L-谷氨酸,母液采用&732&阳离子交换树脂浓缩其中的&L-谷氨酸,洗脱得到的谷氨酸,再回到等电罐进行结晶回收提取收率约&90-95%。
储运条件/谷氨酸
本品应密封阴凉避光保存。用塑料袋包装,外套尼龙袋或塑料编织袋,净重25kg。贮运过程中,应注意防潮,防晒,低温存放。
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贡献光荣榜:急 !如何建立谷氨酸兴奋毒性损伤模型(谷氨酸,毒性,皮层,神经元) - 细胞实验 - 生物秀
标题: :急 !如何建立谷氨酸兴奋毒性损伤模型(谷氨酸,毒性,皮层,神经元)
摘要: [:急 !如何建立谷氨酸兴奋毒性损伤模型(谷氨酸,毒性,皮层,神经元)] 我进行皮层神经元的培养,然后用谷氨酸造成损伤(谷氨酸配置方法:Glu溶解于高糖DMEM,浓度50mmol L,实验时再进行稀释),作用30分钟后,镜下看到细胞变圆,突起断裂,然后去除GLu,洗细胞2次,换上高糖DMEM继续培养24小时后,测定乳酸脱氢酶,不知什么原因,测的结果没有阳性意义,一点损伤都没有!!!急!!!!我明天又要加GLu了,都不知道下一步该怎么做了,请大家帮帮我吧,谢谢!!!!刚才 关键词:[谷氨酸 毒性 神经元 皮层 甘氨酸 上清液 乳酸脱氢酶]……
我进行皮层神经元的培养,然后用谷氨酸造成损伤(谷氨酸配置方法:Glu溶解于高糖DMEM,浓度50mmol/L,实验时再进行稀释),作用30分钟后,镜下看到细胞变圆,突起断裂,然后去除GLu,洗细胞2次,换上高糖DMEM继续培养24小时后,测定乳酸,不知什么原因,测的结果没有阳性意义,一点损伤都没有!!!急!!!!我明天又要加GLu了,都不知道下一步该怎么做了,请大家帮帮我吧,谢谢!!!!刚才看了一些帖子,我能想到的原因可能有:Glu配置方法不对,我不知是否必须加甘氨酸,加多少,具体用什么配.会不会因为我洗了细胞,把要测定的LDH已经洗没了,是否应该损伤当时就测定上清液中的LDH.
回复1损伤后,是否用的无培养基?
无培养基在24小时就已经会对细胞有显著损伤, LDH泄露大, 所以背景的值就高, 不容易检查出glutamate 损伤2 损伤后,有血清培养基?
是否glutamte 浓度低, 血清保护损伤 l-gly不加也可, 如果加, 可以0.5uM, 虽然浓度低, 但够了。回复谢谢 损伤后我用的是无血培养基,但是我测的值都是在0、1、2、3不等 损伤组分为50、100、200、500umol/L四个浓度,随着浓度升高,LDH值甚至有一半都是0回复神经元纯度高吗? 如果纯度不高, 损伤是做不出来的, 纯度应该在90-95%, 最低也要在80%以上。 而且皮层神经元至少要选择7天以后的, 如果是海马最好选择10天以后的。
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电话:021-我的图书馆
&&&& nervous systemcentral nervous systemperipheral nervous systemcortex
1pyramidal8-2
2granular cellstellate cellhorizontal cellbasket cellascending axonic cell
3fusiform cell
1molecualr layer
2external granular layer
3extrnal pyramidal layer
4internal granular layer
5internal pyramidal layer120um80umBetz
6polymorphic layer
1~4 423563562348-4
vertical column
3& 30um2~3
4& 4~5Tparallel fiber20~30
38-7clin-bing fibermossy fibernoradrenergic fiber
20cerebella glomerulus,
2&& tract cell
ganglion cell
1& dura materarachnoidpia mater3subdural spasesubarachnoid spaseperivascular spase8-10
2-& -blood-brain barrier,BBB-8-10--
choroid plexus8-11
cerebro-spinal fluidNa+K+C1-
1hypoxic ischemic encephalopathy ,HIE
2Alzheimer’s disease ,AD
3purulent meningitis
TA的最新馆藏[转]&[转]&[转]&[转]&来源:《现代医学》1998年第05期 作者:姜亚军,周君富,何家声,丁德云
谷氨酸的神经毒性作用及其作用机制
谷氨酸是脑内正常的兴奋性神经递质,在介导突触兴奋性活动和突触可塑性等方面起着重要的作用。但近年研究结果显示,谷氨酸同时也是一种潜在的神经毒性物质,可直接导致神经元溃变死亡,并提出谷氨酸的这一病理作用可能是一些神经系统疾病时神经元死亡的主要原因[1~3]。正常情况下,谷氨酸对神经元的作用是通过谷氨酸受体完成的,谷氨酸受体至少包括两大类五种类型,其中N-甲基-D-天冬氨酸型受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)本质上是一种受体门控性钙离子通道,对钙离子和钠离子有很高的通透性[1~3],而神经元(特别是易损神经元)富含NMDAR,因此,谷氨酸浓度异常时,可通过过度激动NMDAR,造成细胞内钙离子超载,而产生神经毒性。作者以培养的胎鼠皮层神经元为对象,以谷氨酸受体拮抗剂为工具,对谷氨酸的神经毒性及其作用机制进行了研究。1材料与方法1.1主要材料NMDA、海藻酸(kainateacid,KA)、DL-2-amino-5-phosphonovalericacid(APV)、多聚-L-赖氨酸、胰蛋白酶及甘氨酸均为Sigma公司产品。......(本文共计4页)
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