如何治愈乙肝？
如何治愈乙肝？
08-12-29 &
我提前也是乙肝患者,是我五岁得的,但现在已经健康没什么不良反应了,就是乙肝携带者,我小的时候我妈给我吃猪苦胆加蜂蜜,是个土方,很管用的.下面是专家的治疗方法: 1.肝功正常者不进行抗病毒治疗。如果患者肝功检查始终正常，病情处于病毒携带状态，不需要进行抗病毒治疗。 2.治疗前应做肝穿。患者在进行抗病毒治疗之前最好先做一次肝穿检查，明确肝组织内病毒分布及数量、肝脏组织炎症和纤维化程度，以决定使用哪种抗病毒药物和抗病毒治疗方案。 3.如果患者检查乙肝病毒DNA为阳性，肝功能检查提示谷丙转氨酶为正常值两倍以上应进行抗病毒治疗。如果是首次使用抗病毒治疗，需要了解病人的经济、身体、工作、生活、婚姻、生育等情况，选定最为合适的治疗方案和药物。由于抗病毒治疗时间长，投入精力、物力、财力巨大，治疗方案一定要切实可行、实事求是。 4.首选药物可选干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦，但是具体选用哪个又有讲究。有明确家族乙肝背景（垂直传播）者，干扰素效果不佳；肝功能失代偿阶段（晚期肝硬化）、高度黄疸者不能使用干扰素；拉米夫定最好不要用于儿童；阿德福韦最好用于拉米夫定治疗发生病毒变异者。 5.抗病毒治疗期间的监测。至少一个月监测一次肝功、肾功和血常规；一般3个月复查一次乙肝病毒指标（HBeAgHBVDNA）（定量法）。 6.治疗后的监测。整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标（HBeAg、HBVDNA），此后延长监测时间。对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者，监测力度要加强，注意病情恶化；对于疗效较好者可以每半年或一年检查一次。 7.关于疗程目前，干扰素抗病毒治疗建议疗程是4～6个月。拉米夫定和阿德福韦至少要1年以上时间。干扰素治疗HBeAg阴性的乙肝患者（小三阳）应延长到12个月。治疗结束后应继续随访6～12个月。拉米夫定治疗HBeAg阳性患者（大三阳）若间隔6个月的两次检查中均发现HBVDNA消失且伴有HBeAg的阴转则可以停药。 8.各种抗病毒药物并非特效药物。在正确选择适应症，一切严格按部就班治疗的情况下，只有一半左右的患者可以获得有效应答，另一半患者可能无效。对于乙肝抗病毒治疗的积极作用和局限性，一定要向患者交待清楚，获得患者的理解和认可，以免引起医疗纠纷。 9.拉米夫定可用于肝功能失代偿的病人。重型肝炎、肝硬化腹水的病人如果乙肝病毒复制指标为阳性，可以选择抗病毒治疗，但是只能选择拉米夫定。 10.关于病毒变异许多乙肝病人长期服用拉米夫定，多年后出现了乙肝病毒变异（YMDD、YIDD、YVDD等），这时乙肝病毒复制指标再次转阳，肝功出现异常，此时不要轻易停用拉米夫定，防止野生毒株的反跳，而可以加用阿德福韦，与拉米夫定并用一个月，之后停用拉米夫定，长期使用阿德福韦抗病毒治疗。参考资料：搜狐健康
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我只知道是可以控制的
但是治疗 彻底的治疗还是不知的
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乙肝的治疗还是世界医学难题，目前还没有治愈的可能。如果肝功能正常就没有必要治疗。
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有效治疗的目标是：①抑制病毒复制和清除病毒；②减轻症状；③减轻炎症，改善肝功能；④预防进展为肝硬化和肝细胞癌；⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法，包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等。治疗有效的定义为，用非PCR技术检测，HBV DNA从血中持久清除，HBeAg阴转、出现抗HBe，ALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时，通常的结局是缓解而非治愈。在美国，干扰素和拉米夫定是目前唯一批准用于治疗乙肝的药物。 干扰素 最近一项15个研究的荟萃分析，评价了干扰素的疗效。与未治疗的对照组相比，HBsAg阴转率高6％，HBeAg阴转率高21％。HBV DNA阴转率为20％(检测阈为1.5～30.0pg/ml或50～100万拷贝/ml)。如用PCR检测，则HBV DNA阴转率将降低。干扰素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案。治疗有效的预测因子是治疗前病毒负荷量低(HBV DNA&100pg/ml或&3300万拷贝/ml)、ALT高(大于正常上限的3倍)、肝脏有活动性坏死性炎症(包括胞浆HBcAg阳性)和HIV阴性。 大剂量干扰素比小剂量更有效，但副作用也增加。治疗6个月不比3个月更有效，尽管干扰素治疗4或6个月，HBsAg阴转率显著增高。女性疗效比男性好，中国病人有效率较低。在肝硬化病人中，病情较严重者(Child－Pugh B或C级者)疗效差。 核苷与核苷酸类似物 包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦。它们可抑制HBV DNA的复制。在大规模、随机、对照临床试验中，病人口服拉米夫定100mg/日，共12个月，有16％～32％的患者HBeAg阴转，HBV DNA减少至&1.5pg/ml或&50万拷贝/ml，而对照组的有效率仅为6％。大多数病人的肝组织学有改善。6～18个月的持久有效率&80％。如延长拉米夫定治疗时间(&6个月)，有15％～30％的病人HBV YMDD位点出现突变，这导致拉米夫定疗效下降。对拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限两倍，而ALT正常患者的疗效并不比对照组好。HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测因子，治疗20周内病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者，有效的可能性较大。最佳剂量为100mg/日，尽管较大剂量(300mg/日)可使HBV DNA下降更快，但是治疗3～6个月后，HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的研究显示，延长拉米夫定的疗程至3年，可使HBeAg阴转率升至65％。 联合治疗 在近期的一些研究中，干扰素(10MU)每周3次，共16周，加拉米夫定每日100mg，24周，有效率达29％；与之相比，单用一种药的有效率为18％～19％，但差异无统计学显著性。 反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交，而阻断基因的表达。在最近一项研究中，反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制。核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制，它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂，后者能在特定位点切割RNA。 免疫调节 急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度，确切地说，感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的，其可能机制为：①抗原活化CTL直接杀死HBV，并导致感染肝细胞破坏；②CTL分泌细胞因子(IFN－γ和TNF－α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞)，通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV。耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制。许多实验研究提示CD8＋、MHC Ⅰ型CTL能从感染的细胞中清除病毒。因此，可用T细胞HBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。 胸腺素α－1可增加内源性IFN－α和γ水平，同时也增高IL－2，它还可增加IL－2受体的表达，增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性。在感染HBV的鸭肝细胞，胸腺素α－1似乎可减少病毒的复制，特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好，但需皮下注射。综合4项研究结果表明，183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36％的病人HBeAg和HBV DNA转阴，ALT降至正常。相比之下，111例未治疗对照组病人仅19％的病人有效。 慎重就医选药 目前国内外治疗肝炎，在药物的选择方面，大全上包括三个方面，：（1）抗病毒方面的药物；（2）免疫调节剂：（3）促进肝细胞修复再生的药物。 治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多，估计全国用于治疗肝炎的药物（包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物）可达七百余种。在保护肝功能，阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物，进展还是比较显著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高达80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，说明在阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步，但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实，说什么&肝炎可以根治&，&**药物对肝炎疗效最佳&等违反科学规律，语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜，诸如自称是&转阴王&，&肝炎克星&，&乙肝难关已被突破&，&大三阳全部转阴&，&解决了我国亿万肝炎患者的燃眉之急&等。 近来，有不少的肝炎专家呼吁，要有正确的媒体宣传，不要误导病人上当受骗。并指出，乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转，而是阻止肝炎向慢性化及纤维化发展。目前还没有一种&神药&消灭乙肝病毒传播，也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为疗效标准。上面讲过，病毒肝炎，特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多，但至今尚无一种药物能根治乙肝病毒。基于这一原因，笔者认为，凡乙肝&大三阳&、&小三阳&、&1.5阳&者或有的伴有轻度转氨酶升高，以及丙肝转氨酶轻度升高患者，不要到处求那些&转阴王&之类的人物。我们的对策是：要把着眼点放在基础治疗上，即适当的休息，保持乐观的情绪，合理的饮食，补充足够的营养，选择适当的保健食品，对保护肝功能，阻止肝炎的慢性化及纤维化上有非常良好的作用。对于那些较重的肝炎患者，最好能住院进行系统治疗
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这个问题问的有点大,你说感冒能治愈吗?没有一种特效药敢站出来说,能治疗.可是大三阳转小三阳,小三阳乙肝表面抗原转阴,并不是没有啊.医学界在努力,病人也在努力.相信不久的将来乙肝一定能象感冒一样不被恐惧.
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有效治疗的目标是：①抑制病毒复制和清除病毒；②减轻症状；③减轻炎症，改善肝功能；④预防进展为肝硬化和肝细胞癌；⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法，包括抗病毒药、免疫调节、细胞因子、抗纤维化、反义寡核苷酸、核酶等。治疗有效的定义为，用非PCR技术检测，HBV DNA从血中持久清除，HBeAg阴转、出现抗HBe，ALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时，通常的结局是缓解而非治愈。在美国，干扰素和拉米夫定是目前唯一批准用于治疗乙肝的药物。 干扰素 最近一项15个研究的荟萃分析，评价了干扰素的疗效。与未治疗的对照组相比，HBsAg阴转率高6％，HBeAg阴转率高21％。HBV DNA阴转率为20％(检测阈为1.5～30.0pg/ml或50～100万拷贝/ml)。如用PCR检测，则HBV DNA阴转率将降低。干扰素每日5MU或10MU每周3次或隔日1次是较好的治疗方案。治疗有效的预测因子是治疗前病毒负荷量低(HBV DNA&100pg/ml或&3300万拷贝/ml)、ALT高(大于正常上限的3倍)、肝脏有活动性坏死性炎症(包括胞浆HBcAg阳性)和HIV阴性。 大剂量干扰素比小剂量更有效，但副作用也增加。治疗6个月不比3个月更有效，尽管干扰素治疗4或6个月，HBsAg阴转率显著增高。女性疗效比男性好，中国病人有效率较低。在肝硬化病人中，病情较严重者(Child－Pugh B或C级者)疗效差。 核苷与核苷酸类似物 包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦。它们可抑制HBV DNA的复制。在大规模、随机、对照临床试验中，病人口服拉米夫定100mg/日，共12个月，有16％～32％的患者HBeAg阴转，HBV DNA减少至&1.5pg/ml或&50万拷贝/ml，而对照组的有效率仅为6％。大多数病人的肝组织学有改善。6～18个月的持久有效率&80％。如延长拉米夫定治疗时间(&6个月)，有15％～30％的病人HBV YMDD位点出现突变，这导致拉米夫定疗效下降。对拉米夫定有效的最好预测因子是基线ALT水平高于正常值上限两倍，而ALT正常患者的疗效并不比对照组好。HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测因子，治疗20周内病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者，有效的可能性较大。最佳剂量为100mg/日，尽管较大剂量(300mg/日)可使HBV DNA下降更快，但是治疗3～6个月后，HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的研究显示，延长拉米夫定的疗程至3年，可使HBeAg阴转率升至65％。 联合治疗 在近期的一些研究中，干扰素(10MU)每周3次，共16周，加拉米夫定每日100mg，24周，有效率达29％；与之相比，单用一种药的有效率为18％～19％，但差异无统计学显著性。 反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交，而阻断基因的表达。在最近一项研究中，反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到长期抑制。核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制，它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂，后者能在特定位点切割RNA。 免疫调节 急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的质量和强度，确切地说，感染肝细胞内的HBV可能是被细胞毒性T淋巴细胞(CTL)清除的，其可能机制为：①抗原活化CTL直接杀死HBV，并导致感染肝细胞破坏；②CTL分泌细胞因子(IFN－γ和TNF－α)通过非细胞溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝细胞)，通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝细胞内的HBV。耐受是病毒特异性的而非普遍的免疫抑制。许多实验研究提示CD8＋、MHC Ⅰ型CTL能从感染的细胞中清除病毒。因此，可用T细胞HBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。 胸腺素α－1可增加内源性IFN－α和γ水平，同时也增高IL－2，它还可增加IL－2受体的表达，增强CD3、CD4、CD8和NK细胞的增殖与活性。在感染HBV的鸭肝细胞，胸腺素α－1似乎可减少病毒的复制，特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好，但需皮下注射。综合4项研究结果表明，183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36％的病人HBeAg和HBV DNA转阴，ALT降至正常。相比之下，111例未治疗对照组病人仅19％的病人有效。 慎重就医选药 目前国内外治疗肝炎，在药物的选择方面，大全上包括三个方面，：（1）抗病毒方面的药物；（2）免疫调节剂：（3）促进肝细胞修复再生的药物。 治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多，估计全国用于治疗肝炎的药物（包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物）可达七百余种。在保护肝功能，阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物，进展还是比较显著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高达80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，说明在阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步，但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实，说什么&肝炎可以根治&，&**药物对肝炎疗效最佳&等违反科学规律，语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜，诸如自称是&转阴王&，&肝炎克星&，&乙肝难关已
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乙型肝炎又称为血清性肝炎、乙型病毒性肝炎（简称乙肝），是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病。通过血液与体液传播，具有慢性携带状态。因其可能通过性生活传播，国际上将其列入性传播疾病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，在某些地区感染率达到35%以上。据有关资料，肝炎检测阳性的患者已经达到1.89亿，而应就诊未就诊人数(携带者)将近4亿。是当前危害人民健康最严重的传染病。多见于儿童及青壮年。 乙肝临床表现多样化，易发展为慢性肝炎和肝硬化，少数病人可转变为原发性肝癌。 病理 HBV是嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于DNA病毒，是一种复合体，直径为42毫微米，分核心及外壳（包膜）两部分，核心直径27毫微米，内含环状双股DNA和多聚酶，其外是脂蛋白外壳。HBV抵抗力很强，在60℃经4小时及一般浓度的消毒剂中均不能使其灭活。煮沸10分钟后，感染性消失，但仍有抗原性。包膜上的蛋白质即乙肝表面抗原（HBsAg），在肝细胞内合成并大量释放于血液循环中，其本身并无传染性。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。乙肝病毒的抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸气消毒可以灭活。 HBV具有三种抗原抗体系统： 表面抗原抗体系统(HBsAg，抗-HBs)：HBsAg存在于病毒颗粒的外壳部分。HBsAg阳性是HBV感染的指标，但不是乙肝诊断的唯一依据。HBsAg能激发人体产生抗体（抗-HBs） 核心抗原抗体系统(HBcAg，抗-HBc)： e抗原抗体系统(HBeAg，抗-HBe)： 传播途径 乙肝的传染源是多样化的，有急慢性患者，也有隐性感染者与带病毒者，其中以慢性患者与带病毒者最为重要。急性患者的传染期从起病前数周开始，并持续于整个急性期。HBsAg阳性的慢性患者和无症状携带者的传染性与HBeAg、抗-HBc是否阳性有关。凡血清中HBsAg持续阳性超过6个月以上者，称为迁延性HBsAg携带者。国内的迁延性HBsAg携带者中，绝大多数同时HBeAg阳性，在数量上占人群的10-15%，因而是最重要的传染源。 乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。注射途径包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。而非注射途径包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。 什么是「大小三阳」？ 所谓“大小三阳”是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查”（简称为乙肝二对半）的二种不同结果。“二对半”中的第一对是指表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗-HBs），第二对是E抗原（HBeAg）和E抗体(抗-HBe)，另外第三对是核心抗体(抗-HBc) 和核心抗原(HBcAg)。由于在肝细胞中，核心抗原已被全部装配成乙肝病毒，血清中没有游离的核心抗原，故在周围血液中只能检测到第三对中的半对，即核心抗体，故称二对半。 “大三阳”是指表面抗原、E抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为，“大三阳”传染性相对较强，同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。 “小三阳”是指表面抗原、E抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳”和它的区别是前者E抗原阳性。它通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。一般认为“小三阳”的传染性较小。但对于一些E抗原和E抗体均为阴性的人，它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染，它不能表达E抗原和E抗体，但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸（HBV-DMA）依然阳性，表示病毒血症存在，仍然具有传染性。 无论“大三阳”抑或是“小三阳”，只是反映人体内携带病毒的状况，均不能反映肝脏功能的正常与否，因而不能用来判断病情的轻重。要想了解肝功能的情况，最好是定期（3个月至6个月）到医院作一次肝功能和乙肝两对半检查。 “两对半”,“大三阳”与“小三阳” 什么是“大三阳”，“小三阳”，以及“两对半”，原来“大三阳”是指在乙肝检查中 HbsAg阳性， HBeAg阳性，抗HBc阳性。“小三阳” 是指在乙肝检查中HbsAg阳性，抗HBe阳性，抗HBc阳性。“两对半” 是指在乙肝检查中HbsAg、HbeAg， 抗HBs、抗Hbe，抗HBc。 从乙肝病毒感染者的血清中检测“两对半”，已为众所周知。近年又出现“大三阳“和“小三阳”的称法，并在谁重谁轻问题上存在误区。其实它们的主要区别在于，在“表抗“和c抗体均为阳性的基础上，如果e抗原也是阳性，即被称为“大三阳”，表示病毒复制活跃，常同时伴有乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阳性，说明具有较强的传染性；如果仅有e抗体阳性，即被称为“小三阳”，表示病毒已基本停止复制，若乙肝病毒DNA阴性，则基本不再具有传染性。也许这就是人们常认为“大三阳“病情重，“小三阳”病情轻，希望从“大三阳“尽快转为“小三阳”的主要原因之一。 但是，真正决定患者病情轻重的是乙肝病毒DNA、肝功能和临床症状。大致有下面三种情况：第一种情况，有一小部分“小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。第二种情况‘无论患者是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，容忍乙肝病毒与其长期和平共处，而成为携带者的。第三种情况，无论是“大三阳”还是“小三阳”，如果肝功能反复出现异常，或伴有临床症状，或有肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗，以尽快控制活动性肝病。因为我国绝大多数肝硬化、肝癌患者，都经历了一个漫长的反复肝病活跃的过程。换句话说，只要没有活动性肝病或能避免慢性肝病的反复活跃，就能有效地阻止肝硬化、肝癌等严重后果的发生。医学研究还证明，经过一定的时间之后，每年有5％-10％的“大三阳”者自然转为“小三阳”。自然转阴对每个“大三阳”的人来说，都是一种机会，但具体何时发生，目前还没有办法确定。因此，建议“大三阳”者不必过分担心。即使试图用抗病毒药将“大三阳”转为“小三阳”，也必须选择肝功能异常者，治疗才有反应。 乙肝病毒携带者不适于药物治疗，等待自然转阴才是明智之举。他们可以正常生活、学习和工作，但不宜从事餐饮服务和保育工作。 干扰素治疗慢性乙肝有效吗？何有成教授 干扰素是1957年发现的，问世已有30多年。这是人体受到病毒侵袭时，自然产生出来的一种极微量的蛋白质，是人体本身的抗病物质。十多年前生产这种生物制品成本非常昂贵，每克约需5000万美元，约等于当时1.5～2 吨黄金的价值。现在除可以用人血制备干扰素外，还能成功用生物工程技术生产干扰素，为临床应用开辟了广阔的前景。 慢性乙型肝炎迄今尚无特效治疗药物，而干扰素是国内外公认的较为有效的抗病毒药物。其中25～50％的患者经3至4 个月治疗后有良好反应，乙型肝炎病毒e 抗原和脱氧核糖核酸（HBV-DNA）从血中消失，随后临床症状缓解，转氨酶恢复正常。不少研究结果表明，欧美国家患者疗效较佳，而东方（如中国、日本）患者疗效较差。但如能仔细挑选治疗对象，干扰素对慢性乙肝的疗效仍可望提高。由于机体对干扰素的反应存在较大的个体差异，因此，什么类型的慢性乙肝患者可望对干扰素有较好的疗效，这不仅是临床医生在决定用药前必须考虑的问题，也是众多患者所关注的话题。1990年在美国召开的第七届国际病毒性肝炎会议上，专家们提出患者的下列因素将会影响干扰素的治疗效果： 1．凡成人期感染乙肝病毒、治疗前肝炎病程短（小于7 年，尤其是在2 年左右）、e抗原阳性伴低水平HBV-DNA 阳性、血清转氨酶增高、女性患者、丙型和丁型肝炎病毒抗体阴性和无其它疾病（如爱滋病毒感染、肾病和糖尿病等）伴随者疗效好。 2．e抗原阴性而HBV－DNA 阳性的患者，应用干扰素亦有一定效果，但疗效稍逊。慢性迁延型肝炎的疗效亦较慢性活动型肝炎差。 3．HBsAg阳性的肝硬化患者疗效亦较差，可能与HBV-DNA 已整合到肝细胞的基因组内有关。此时机体对干扰素的敏感性下降，反应就差。病程越长，整合的机会越大，敏感性也越低。 4．无症状的乙肝病毒携带者，血清转氨酶正常者，干扰素治疗基本无效。因为这类患者往往在胎内或出生时已感染乙肝病毒，此时患者的免疫系统尚未发育成熟，以致不能清除病毒，故绝大多数演变为慢性病毒携带状态。这类患者内源性干扰素往往并不缺乏，故给予外源性干扰素治疗常不奏效。 在干扰素治疗有效的病例中，治疗初期常有一过性转氨酶升高现象，随后e抗原和HBV-DNA 消失，e抗体出现，继而转氨酶恢复正常。转氨酶升高与干扰素治疗后受病毒感染的肝细胞被体内杀伤性免疫细胞溶解破坏有关，是预测治疗有效的重要标志之一，如果不伴有黄疸和消化道症状（恶心、呕吐、食欲明显减退）等肝功能损害加重的表现，患者不必为转氨酶升高而过分担忧，更无须停药或加用降酶药物。但大多数患者在干扰素治疗期间均有不同程度的副作用，如发热、肌痛、恶心、呕吐等，还应注意骨髓抑制，个别有严重反应者应调整剂量或立即停药，故接受干扰素治疗患者应以住院观察为宜。 干扰素与乙肝 郭秀藏副主任医师 慢性乙型肝炎在病毒性肝炎中发病率最高，自然经过多预后不良，未经治疗5年后约50％的患者发展成肝硬化，一小部分自然地发展成无症状HBsAg携带者(每年约2％-3％)。慢性乙型肝炎的炎症活动性与病毒免疫反应有关。而a干扰素对于慢性乙型肝炎的治疗效果主要是免疫调控机制起作用。1996年11月德国消化和代谢疾病学会专门讨论了慢性肝炎的治疗问题，并对治疗的适应症、治疗方法、临床观察、治疗后的复发等问题提出了建议。 慢性乙型肝炎治疗的适应症：慢性乙型肝炎患者定性检出病毒复制，是干扰素治疗的对象；而急性乙型肝炎约90％病例可自然痊愈，不是干扰素治疗的指征。但需要强调的是，近年发现HBeAg阴性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者常伴有病毒复制，HBeAg阴性患者病毒复制是前C-变异株的复制。所以区分慢性乙肝HBeAg阳性(野生株)和HBeAg阴性(前C-变异株)型对于治疗具有重要意义。 对剂量的临床观察，HBeAg阳性慢性乙型肝炎应用。干扰素500-600万单位，3次/周，皮下注射6个月。如果6个月治疗后出现HbeAg/抗-HBe血清转换，可以在血清转换后继续用药2个月。治疗后数周转氨酶升高反映a干扰素诱导对HBV感染的肝细胞毒性反应，应视为良好的标志，一般不用降低剂量。 对于抗-HBe阳性复制型乙型肝炎(前C变异株)，初治对a干扰素的应答与野生株感染的效果相似。也就是说这类患者a干扰素治疗后HBV-DNA也可阴转。但是复发率较高，因此有人建议治疗疗程为1年。 临床上发现一些患者虽然血清学HBV-DNA阴性和抗-HBe持续阳性，但是转氨酶持续或波动性阳性，往往发展成进行性肝病。这类患者是因为前C变异株复制低于检出水平，目前尚无特殊疗法。这种情况可以做肝脏穿刺、活检、组织学检查，如果枪出慢性肝炎可应用。干扰素联合口服第二代核苷酸衍生物综合治疗6-12月。 a干扰素治疗中最常出现副反应是感冒症状。可以出现全身乏力、发热、头疼、四肢酸软等，可在注射a干扰素之前1小时给予扑热息痛O.5-1.O克，以预防控制这些症状。也可能会出现一些全身其他反应，如厌食、恶心、呕吐、一些神经反应障碍、血小板减少、白细胞减少、皮疹、瘙痒、注射部位局部红斑等，可以对症治疗，以减轻副反应的发生。 乙型肝炎HepatitisB 何谓乙型肝炎？ 本病为致肝脏炎症的病毒感染。病毒存在于感染者的体液中，但仅血液、唾液、精液、阴道分泌物有传染性。感染危险最高的人包括：乙型病毒携带母亲的婴儿，共用针筒的吸毒者，乙肝带毒者的家庭成员和多性伴侣，其他危险人群有：集体生活的人群，接受透析治疗者，直接接触感染血液的医务人员和实验室人员。乙肝可呈携带状态，一旦感染，有10％的机会成为终生带毒者。 如何感染？ 感染的主要途径：1、围产期（由乙肝带毒母亲分娩的婴儿）；2、经静脉，因受污染的注射器注射，或刺伤；3、性（因感染性精液或阴道分泌物）；4、少见的，粘膜或破损的皮肤接触了感染的血液。 有那些症状？ 腹痛、恶心、呕吐、有时关节痛、荨麻疹或皮疹。无发热或仅有低热，尿色变深，皮肤巩膜黄染（黄疸）。某些感染者仅有轻微症状或无症状。 症状何时出现？ 通常在感染后3个月左右，幅度为2－6个月。 传染期多长？ 症状出现前几周，感染者体液中就有病毒，在其后的几个月仍有传染性。如成为病毒携带者，则有潜在传染性。 如何治疗？ 有一种抗病毒药，对某些患者有效。可就医获得信息。 有否预防疫苗？ 有。乙肝疫苗安全有效。夏威夷推荐出生的婴儿均注射此疫苗，高危人群亦推荐使用，如乙肝感染者的家庭成员、性伴侣、从乙肝流行国家来的移民。 如何免受感染？ 高度危险者注射疫苗。乙肝带毒者不得与人共用：剃刀、牙刷和其他可能被体液污染的物品。 乙肝带毒母亲出生的婴儿可注射乙肝免疫球蛋白，也可用于其他接触者，如意外被血液污染或针刺后，应在24小时内给予注射疫苗。 对于性接触，在14天内注射也可能有帮助。
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脂肪肝到底是一种什么病？为什么这么多人容易患上脂肪肝？在我们为脂肪肝困惑时，越来越多的人开始担心—脂肪肝会不会变成肝癌？为什么脂肪肝能转变成肝硬化？为什么脂肪肝能促进癌症形成？该如何防治脂肪肝？ ■脂肪肝易误诊 在正常情况下，肝脏对人体内物质的分解、合成、解毒以及脂肪的代谢等一系列精细而又复杂的操作始终保持着动态平衡状态。正常人肝组织中含有少量的脂肪，其重量约为肝重量的4％~5％。如果肝内脂肪堆积过多，超过肝重量的10％甚至15％时，就被称为脂肪肝。 脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎，比较少见，临床症状表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝昏迷和肾衰，严重者可在数小时死于并发症，如果及时治疗，病情可在短期内迅速好转。 慢性脂肪肝较为常见，起病缓慢、隐匿，病程漫长。早期没有明显的临床症状，一般是在做B超时偶然发现，部分病人可出现食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹胀满和压迫感。由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。 酒是祸首 脂肪肝之所以发展成肝硬化，主要是因为大量的肝细胞内脂肪长期堆积，使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响，造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死，最终会导致肝脏有纤维增生及假小叶形成。 慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％~30％最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25％，发生肝硬化的概率较低，发展进程相对较慢，约1.5％~8.0％的病人可进展为肝硬化。 谈到脂肪肝与肝癌的关系，脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系，脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是，脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物及毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变的几率。在肝炎病毒感染低发国家，长期嗜酒引起的肝硬化是肝癌的重要因素，约2％~3％的慢性嗜酒者通过酒精性肝硬化发展为肝癌。在我国酒精性肝硬化合并肝癌者几乎都伴有乙肝病毒和丙肝病毒的感染，而嗜酒和慢性病毒性肝炎并存者肝癌的发生率高，发病年龄提前，预期寿命短。 非酒精性脂肪肝由于肝硬化发病率低，出现较晚，因此极少发生肝癌。所以说，远离酒精就是远离脂肪肝，就是远离肝癌。 ■食疗很重要 脂肪肝主要是不良生活方式引起的疾病，因此，在治疗原则上一般以纠正不良生活方式为主，使脂肪肝逐步逆转。对于症状较重者，必要时辅以保肝、去脂及抗纤维化药物进行治疗。 ■饮食疗法 对酒精性脂肪肝，戒酒及改善营养状况是基本治疗方法。禁酒和纠正营养不良可使大部分脂肪肝在1~6周内消退，也有需4个月或更长者。饮食主要为高热量、高蛋白（每日高于正常60g），适量补充维生素。蛋白质摄入不足，可促使继续形成脂肪肝。 对肥胖相关性脂肪肝，重点是减重。减轻体重可改善肥胖伴同的糖尿病、高脂血症，并使脂肪肝消退，饮食疗法和锻炼是减重的基础，减重10％可使脂肪肝引起的转氨酶增高恢复正常。但减重方法需在医生的指导下进行，特别是伴有糖尿病、心肾疾病及肝损害明显的病人更要注意。 通过进食低热量饮食或饥饿疗法使肥胖者体重减轻后，脂肪肝的程度可改善并使肝功能恢复正常。但如体重骤减（一个月减下5公斤），则会导致动员脂肪组织入肝增多，并刺激胰岛素分泌增多，也易发生脂肪肝并使原有脂肪肝的患者病情进一步加重。 ■脂肪肝一日食谱 早餐： 馒头（面粉50克），稀饭（大米50克），红腐乳10克，小咸菜10克。 午餐： 大米饭100克，韭菜炒鸡蛋（韭菜100克、鸡蛋50克），菠菜牛肉丝（菠菜100克、牛肉50克），西红柿蛋汤（西红柿50克、鸡蛋20克）。 晚餐： 莜麦面饼（莜麦面50克），小米粥（小米50克），菜花炖肉（菜花100克、猪肉50克），腐竹炒芹菜（腐竹50克、芹菜100克）。 全日烹调用油15克。全日热能1660千卡左右。 ■药物辅助治疗 目前临床上尚无满意的干预脂蛋白代谢的药物。非酒精性脂肪肝去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并促使病情逆转。 1.胆碱：仅适用于营养不良性脂肪肝。 2.生物膜保护剂：必需磷脂和多不饱和卵磷脂，可减少肝细胞的脂变，保护和修复受损的肝细胞膜及其伴同的炎症和纤维化，但对不能戒酒者慎用。 3.抗氧化剂：还原型谷光肝泰、水飞蓟素、VE、牛磺酸等具有一定的降酶保肝作用，并可减少诱发的肝纤维化，其确切疗效有待证实。S－腺苷甲硫氨酸（蛋氨酸）对酒精性脂肪肝有效。 4.熊去氧胆酸：对脂肪肝、酒精性肝病等有明显的治疗作用，是一种有良好前景的去脂药物。 5.中药：大、小柴胡汤对脂肪肝有治疗效果。比较有效的药物有胆宁片、血脂康、绞股蓝总甙等，中成药由于毒副作用小，因此应用前景广阔。 肝保健归纳为十六字要诀“合理膳食，控制体重，适量运动，慎用药物”。因此预防脂肪肝要从年轻时做起，从日常生活做起，养成良好的生活习惯，做到十六字要决，不仅可以拒绝脂肪肝，还可以将肥胖症、高血压、高血糖等拒之门外。 ■成因： 六大元凶让肝不堪重负 脂肪肝也不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。在长期研究和临床治疗过程中，发现导致脂肪肝的原因主要有六个： 病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。 病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。 病因之三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。 病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显著增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60%肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。 病因之五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1/10,脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。 病因之六：高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。 此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。 ■小常识：肝脏的功能 肝脏是人体最大的化工厂，承担着消化、解毒、分泌等重要功能，我们一日三餐吃进去的营养物质都必须依靠肝脏进行加工，才能提供人体生命活动的需要。除了物质代谢外，肝脏还是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物，吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。可以说，人体没有肝脏，就没有生命，肝脏受损，健康受损。参考资料：百度知道.
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什么叫治好乙肝呢？如果指将乙肝病毒彻底从身体中消除，现在医学上还没有达到这个程度，所谓的治好可能指的是将“大三阳”转变成“小三阳”，就是没有传染性了，但是乙肝病毒是会终身携带的，相关咨询可以登录
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乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。[编辑本段]【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。[编辑本段]【发病机理】　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。[编辑本段]【病理改变】　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。　　一.急性肝炎　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。　　二.慢性肝炎　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。　　三.重型肝炎　　1.急性重型肝炎可分两型　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。[编辑本段]【临床表现】　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。　　2.淤胆型　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.　　4.重型乙型肝炎　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。[编辑本段]【辅助检查】　　1.肝功能检查　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。　　2.特异血清病原学检查　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。　　3.肝脏活检（肝穿刺检查）[编辑本段]【诊断】　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。[编辑本段]【鉴别诊断】　　1.药物性肝炎　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。　　2.胆石症　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。　　3.原发性胆法性肝硬化　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。　　4.肝豆状核变性（Wilson病）　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。　　5.妊娠期急性脂肪肝　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。　　6.肝外梗阻性黄疸　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。[编辑本段]【治疗措施】　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。　　一.急性肝炎的治疗　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。　　二.慢性肝炎的治疗　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法： 　　1.抗病毒治疗　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。　　2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。　　（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。　　3.保护肝细胞药物　　（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。　　（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。　　三.重型肝炎的治疗　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分。　　四.无症状HBsAg携带者的治疗　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。[编辑本段]【乙肝疫苗】　　目前临床上应用的乙肝疫苗主要有以下几种：　　(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。　　(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。　　(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。[编辑本段]【并发症】　　1.肝原性糖尿病　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。　　2.脂肪肝　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。　　3.肝硬化　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。　　4.肝癌　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。　　5.肝性脑病　　肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。[编辑本段]【预防】　　应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品。[编辑本段]【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】　　1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。　　2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。　　3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。　　4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。　　5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。　　6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。　　7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。　　8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。　　9、忌生活不规律 “三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。　　10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。　　11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。　　12、忌乱投医 不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。　　日常饮食及生活中的注意事项宜　　1、酸 从中医的角度来看，酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性，它可引药入肝，降低转氨酶。过去，还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外，酸性食物还可增加食欲。　　2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量，易吸收，有利肝炎的恢复，在肝炎的急性期，食欲减低，进甜食是好的。　　3、苦 中医认为苦性食物属寒，可清热解毒，对肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的，但啤酒例外。　　鸡骨草饮　　[用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚　　[制作]　　(1)将瘦猪肉洗净，切成小块。其他用料洗净(生姜拍烂，赤小豆先浸泡1小时)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热祛湿，利胆退黄。　　[适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者。证见身目俱黄，其色鲜明，口苦咽干，小便短少，头身困重，胸脘痞满，舌苔黄腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒，祛湿化浊，利胆退黄。方中鸡骨草为豆科植物广东相思子的带根全草，性味甘凉，擅于清热利湿，解毒祛瘀，退黄疸，临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎；半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草，性微寒味辛微苦，擅于清热利湿，活血解毒，可用治湿热黄疸；赤小豆性平味甘酸，有利湿解毒退黄之功。上药合用，可加强祛湿化浊，清热解毒，利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用，起着调味和中，开胃进食的作用。　　[注意]　　(1)使用本方以身目俱黄，其色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。阴黄者非本方所宜。　　(2)鸡骨草的种子毒性大，使用时一定要除去豆英，以防中毒。　　(3)饮食以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品；戒烟酒；调情志。　　参归羊肉汤　　[用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将羊肉洗净，斩成小块。其余用料全部洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2.5～3小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]健脾补肝。　　[适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力，食欲减退，四肢倦怠，胁肋隐痛，腰膝酸软，爪甲淡白无华，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓。　　[[注意]　　(1)使用本方以神疲倦怠，食欲减退，唇甲无华，胁肋隐痛，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓属于肝脾两虚，气血不足者为要点。若神疲倦怠，纳呆呕恶，胁胀而痛，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者，非本方所宜。　　(2)神疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者，可加用生北茂15克以助健脾益气之力。　　(3)食欲减退甚至不思饮食者，可加用生麦芽30克以健胃消食，舒肝解郁。　　(4)大便溏泻者，可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。　　(5)戒烟酒；节房事，勿过劳。　　参麦地黄汤　　[用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味子10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将瘦猪肉洗净，斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]益气养阴。　　[适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者。证见体倦神疲乏力，气短懒言，形体消瘦，咽干口渴，汗多，胁肋隐痛，或有心悸失眠，舌质干红少苔，脉虚数。　　[注意]　　(1)使用本方以体倦神疲，气短，咽干，舌质于红少苔，脉虚属于气阴两虚者为要点。若有外邪未解，或暑病热盛而气阴未伤者，虽有体倦神疲、汗多口渴之症，亦不宜应用本方。　　(2)若有大便干结者，可加玄参15克以滋阴润燥通便。　　(3)饮食上忌辛辣及冰冻之品；戒烟酒。　　垂盆金佛饮　　[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将田螺用清水静养半天以去泥沙，捶碎螺壳，取出螺肉；其他用料洗净(生姜拍烂)，备用。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热利湿，理气止痛。　　[适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦，胸闷纳呆，恶心呕吐，目赤耳胀，小便赤黄，舌红苔黄稍腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆，肝络失和，胆不疏泄，故胁痛口苦；湿热中阻，升降失常，故而引发胸闷呕恶。治宜清热利湿，疏肝理气止痛。方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草，性凉味甘淡微酸，功擅利湿退黄，清热解毒，药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用，单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎；金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草，味甘淡性微寒，擅于利尿解毒，清肝胆之火；二药相配，清热利湿之力得以加强。而方中主证为胁痛，故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛；郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根，性寒味苦辛，功擅行气止痛，清热利胆；佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实，性温味辛微苦，功擅疏肝解郁，行气止痛，并能理气和中，燥湿化痰，二药配伍，使疏肝理气止痛之力得到加强。田螺清热利湿，生姜、大枣相配，调药开胃，使汤汁可口。　　[注意]　　(1)使用本方以胁痛口苦，小便黄赤，舌红，苔黄稍腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛，咽干口渴，舌质红少苔，脉弦细数属于肝肾阴虚者，不宜用本方。　　(2)若无垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清热利湿解毒之功。　　(3)胸闷呕恶明显者，可加春砂仁6克。　　(4)食疗期间，以清淡饮食为宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品。戒烟酒；调情志。　　黄疸型乙肝I号方　　[用料]茵陈15克车前草15克滑石20克红枣10枚白萝卜150克泥鳅150克生姜10克　　[创作]　　(1)泥鳅去腮和内脏，洗净；滑石用纱布包煎；其余用料洗净(白萝卜斩块，生姜拍烂)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5-2小时，至泥鳅熟烂，加盐调味，随量饮用。　　[功效]清热利湿，和胃化浊。　　[适应症]急性黄疸型乙肝属于湿热俱盛者。证见身目俱黄，其色鲜明，身热口渴，小便短少色黄，口干苦，头身困重，胸脘痞满，大便干，舌苔黄腻，脉弦滑数。　　[按语]本方治证多见于急性黄疸型乙肝患者。其病因皆缘于湿热交蒸，热不得外越，湿不得下泄，湿邪与瘀热郁蒸于肌肤，故而出现一身面目俱黄，小便不利等。治宜清热利湿为主，辅以理气和胃化浊。方中茵陈为菊科多年生草本植物茵陈篙或滨蒿等的全草，味苦性微寒，功专清利湿热，利胆退黄，为治黄疸要药。药理研究表明：茵陈有显著利胆作用，在增加胆汁分泌同时，也增加胆汁中固体物、胆酸和胆红素的排泄量；并能解热和降压。可见，茵陈治疗黄疸有其可靠的药理基础。车前草为车前科多年生草本植物车前或平车前的全草，性寒味甘，擅于利尿渗湿，清热解毒，和茵陈相配，其利尿渗湿清热解毒之力增强。滑石为硅酸盐类矿物滑石族滑石，味甘淡，性寒，善于清热利水引湿热之邪从小便而出。泥鳅补中气，祛湿浊，白萝卜下气消浊，理气和中。姜、枣合用调和脾胃，以恢复中焦脾胃的升清降浊的功能，脾胃健，则湿浊之邪自去。　　[注意]　　(1)使用本方以一身面目俱黄，黄色鲜明，小便短赤，舌苔黄腻，脉沉数属于肝胆湿热者为要点。黄疸伴黄色晦暗，或如烟熏，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔白腻，脉濡缓或沉迟属阴黄者，非本方所宜。　　(2)滑石为粉状药，煎煮时宜用纱布宽松包煎，以免药汁混浊难饮。　　(3)若为湿重热轻，证见头身困重，口淡不渴，胸脘痞满，腹胀，舌苔厚腻或黄白腻，脉濡数，则用绵茵陈；若为热重湿轻，证见口干苦，大便干，小便短赤，舌苔黄腻，脉弦数，则用土茵陈。因为绵茵 陈祛湿之力大于清热之力，而土茵陈清热之功强于祛湿之功。　　(4)宜戒烟酒，饮食上以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冷冻寒凉之品。情绪上应保持稳定，避免生气发怒。　　黄疸型乙肝Ⅱ号方　　[用料]玉米须60克猪苔30克泽泻10克生苡仁60克陈皮5克牛肉100克生姜10克大枣10枚　　[制作]　　(1)将牛肉洗净，切成小块。其他用料洗净(陈皮浸泡去白，生姜拍烂)。　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2—2.5小时，加盐调味，随量饮用。　　[功效]利湿化浊，佐以清热。　　[适应症]黄疸型乙肝属于湿重热轻者。证见身目俱黄，但黄色不甚鲜明，头身困重，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，小便短少，大便溏垢，舌苔厚腻微黄，脉象弦滑或濡缓。　　[按语]本方治证属于黄疸型乙肝之湿重热轻型。湿遏热壅，胆汁不循常道而外溢肌肤，故身目色黄，又湿为阴邪，湿重热轻，故其色不甚鲜明。湿困脾胃，健运失常，清阳不得发越，浊邪不得运化，致气机升降失常，引发诸证。治宜祛湿化浊，利胆退黄，佐以清热。方中玉米须为禾本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱头，性平味甘，功擅利水消肿，利湿退黄。药理研究表明玉米须有较强的利尿作用，能促进胆汁分泌，降低其粘稠性及胆红质含量。猪苓为多孔菌科真菌猪苓的菌核，性平味甘淡，善于利水渗湿；泽泻为泽泻科多年生沼泽植物泽泻的块茎，性寒味甘谈，功擅利水渗湿，泄热；二药助玉米须利湿清热、利胆退黄之力。生苡仁性微寒味甘淡，利水渗湿，兼能清热健脾，以加强上药利湿化浊以及清热之力。又因本方治证为湿重热轻型，湿为阴邪，其性粘滞，最易阻滞气机，致中焦气机不畅，升降失常，故方中又选用陈皮一味，该药性温味苦辛，善于理气燥湿，醒脾和胃畅中，使气行湿化，脾健胃和。姜、枣相配，调和脾胃，又调和汤味，使本汤汁香甜可口。　　国内外公认的抗乙肝食物　　据国内外学者研究，实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说，如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品，无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下，供广大读者参考。　　菜豆 又名豆角或四季豆，是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道，菜豆含大量的植物凝血素，这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能，增强免疫能力。据国内学者报道，利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示，总有效率达70%左右。　　甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分。临床试验结果表明，甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%，接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。　　白山云芝 白山云芝为担子菌类真菌的子实体，其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明，云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质，它不仅对人体毫无副作用，可以长期服用，而且可增强人体免疫力，提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物，现已被国内外广泛采用。　　越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果，其果汁里含大量多酚类黄酮物质，它有很强的抗氧化、抗病毒作用。经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。　　余甘子 又名庵摩勒，系大戟科植物油柑树所结的果实，状如青橄榄，但略小，其味酸涩。余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道，中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用，对包括乙肝病毒在内的多种病毒均有良好抑制作用。日本已将余甘子汁开发成抗病毒饮料类保健食品。　　马兰 马兰为菊科植物马兰的嫩芽，味道清淡可口，可做野菜食用。每逢春天来临，江苏、浙江民间有采食马兰的习惯。中医认为，马兰是一味清热解毒的良药。另据报道，马兰连根用水煮沸饮用，具有良好的抗乙肝效果。　　苦荬菜 苦荬菜属于菊科植物，在我国南北各地均有分布。将苦荬菜的嫩茎折断后，即有白色牛奶状液体流出，故西方人称其为“牛奶菜”。近据美国学者报道，苦荬菜具有明显的抗病毒作用，它能作为一种预防和治疗乙肝的天然药物。据悉，美国和欧洲已将苦荬菜开发成为抗病毒的保健食品上市。　　朝鲜蓟 又名菊蓟，系多年生菊科植物，原产于欧洲地中海沿岸，我国很少种植。据美国学者报道，朝鲜蓟也是一种具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。国外已将朝鲜蓟开发成为保健食品上市。　　水飞蓟 也是菊科药用植物之一，在我国江南地区俗称菜蓟，是我国特产植物之一。水飞蓟的抗肝炎作用早已被证实，益肝灵等抗乙肝药物的主要成分就是水飞蓟。　　一些常用的药食兼用植物，如蒲公英、金银花、野菊花、猫爪草、藿香、佩兰等，也有抗病毒作用，故平时经常吃这类食品可以增强免疫能力，预防乙型肝炎发生。[编辑本段]【乙肝患者的护理措施】　　　错误一：道听途说，自作主张　　有些乙肝患者道听途说、偏听偏信，只相信别人的治疗经验，听到别人说这种药好就用这种药，听说这种药不好就排斥这种药。其实，药物的效应和毒副作用往往是因人而异的，而有些患者意识不到这点，道听途说或断章取义，选来选去，总是选不到自己称心的药。所以，建议患者在资深医生的指导下，按疗程服药，定期复查、复诊。　　　错误二：心理负担过重　　慢性乙肝患者终究有人发展为肝硬化、肝癌等。这种现象使许多患者忧心忡忡，情绪低落。其实，慢性乙肝罹患肝癌只是少数。对于发展为肝癌的可能性要有正确的认识。既要看到乙肝与肝癌的相关性，又要看到这种比例不是很高的现实。肝炎的发展很大程度上取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。心理负担过重只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实、积极地配合医生治疗才是明智的做法。　　　错误三：盲目忌口　　民间向来就有患病要忌口的说法，不少人道听途说，轻信乙肝患者不能吃鸡肉、羊肉、鱼肉等。不少乙肝患者列出长长一条“忌食”单。结果这也不吃，那也不吃，胡乱忌口，这样他们无法得到营养，几年下来，抵抗力下降，不利于疾病的康复。还有些患者为了治疗肝病，天天“进补”，结果出现严重的脂肪肝。这些都是不正确的观念带来的不良后果。　　实际上，乙肝患者的饮食没有太多的特殊要求，基本原则是综合营养，水果、蔬菜、肉类、豆制品都需要，但要尽量少吃辛辣刺激和油炸的食品。[编辑本段]【乙型肝炎防治知识】　　乙型肝炎的传播途径　　HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。　　日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手