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图文｜21个导致基底节异常的疾病，你知道几个？
来源： 医学影像服务中心|作者： 医学影像服务中心
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许多种疾病都可表现为和丘脑的异常，包括中毒、全身代谢性疾病、某些退行性疾病、血管异常等。本文将对不同疾病的表现特征进行介绍。
进入正文之前，先来复习一下基底节区域的解剖吧：
基底节的功能很复杂。这些结构主要涉及运动的产生，并且是锥体外系运动系统的一部分，同时也可以参与记忆、情绪和其他认知功能。由于壳核和苍白球富含线粒体、血管供应和神经递质，且代谢活性高、葡萄糖和氧的利用更多，因此易受代谢异常和许多全身性疾病的影响。
丘脑则是由多个核团组成，负责感觉和运动信号的中继，参与意识、睡眠和警觉性的调节。因此，丘脑病变常常导致意识障碍和感觉异常。
话不多说，马上进入正题——引起基底节及丘脑异常改变的疾病都有哪些？
一氧化碳中毒
? 表现为意外暴露或自杀未遂后急性认知障碍或昏迷
? 具有苍白球受累倾向
? 可能出现T1WI短信号和延迟脑白质病
? DWI上呈弥散受限
33岁男性，一氧化碳中毒后4周，轴位T2WI和冠状位FLAIR像显示双侧苍白球对称性高信号灶。深部白质对称性高信号区域与延迟性白质脑病表现一致。
? 壳核可出现缺血性坏死
? 脑白质水肿是甲醇中毒的额外特征
? 初始症状可包括视神经炎表现
41岁男性，甲醇中毒，精神状态改变、眼球后疼痛，增强CT显示豆状核、胼胝体、皮层下白质可见密度降低。
? 含氮废物通过血脑屏障造成长期毒性脑损伤
? 锰沉积导致T1WI上苍白球、黑质高信号
? 急性高氨血症可导致双侧基底节、岛叶皮质、扣带回水肿、T2WI长信号和弥散受限
? 肝移植后影像学改变可逆
55岁男性，肝硬化，T1WI上可见双侧苍白球高信号。
70岁男性，急性高氨血症，肝硬化急性失代偿性肝功能衰竭，精神状态改变。影像学检查显示尾状核头、豆状核、岛叶皮质水肿、T2WI高信号、DWI弥散受限。
非酮症性高血糖
? 见于糖尿病控制不佳的患者，预后通常较好
? 主要表现为急性舞蹈病症状、单侧抽搐、精神状态改变
? CT常表现为双侧（罕见单侧）苍白球或尾状核高密度
? MRI上表现为T1WI高信号，T2WI多变信号
68岁女性，为未经控制的糖尿病患者，出现非酮症性高血糖，表现为舞蹈样症状发作。轴位T1WI显示双侧苍白球高信号。
? T2WI上可见双侧大脑皮层、海马、基底节长信号
? 轻度低血糖表现为MRI上一过性白质异常，包括胼胝体压部、内囊和放射冠
? 严重患者可出现弥漫性灰质异常，DWI高信号，表观扩散系数降低
? 基底节受累可能预示着预后不良
? 如患者出现不明原因昏迷，血糖水平的测定有助于将该可逆病因与其他疾病相鉴别，如缺氧缺血性脑病（HIE）或急性脑梗死。
18岁男性，低血糖脑损伤，T2WI、DWI显示尾状核、豆状核弥漫性高信号和扩散受限，皮质下白质和丘脑未受累。
缺氧缺血性脑病（HIE）
? 大脑皮层、基底节、海马、丘脑和小脑区域可受累
? 成年轻度HIE患者可能仅有分水岭区域受累
? CT表现为弥漫性水肿，双侧基底节、丘脑、灰质皮层密度减低，灰白质分界模糊
? 可出现“反转征”：灰-白质密度反转
? 出现“白色小脑征”通常表示预后不良：脑干和脑白质不受累，密度较高
54岁男性，心脏骤停，双侧丘脑、尾状核、苍白球低密度；小脑相对高密度。
Leigh综合征
? Leigh综合征（亚急性坏死性脑脊髓病）是一种线粒体病，由呼吸链中ATP产生异常导致
? 常见症状：中央性肌张力低下、发育倒退或停滞、眼肌麻痹、呼吸和延髓功能障碍、共济失调
? MRI T2WI表现为对称性基底节、中脑导水管周围、大脑脚、壳核长信号
? MRS可见基底节区域乳酸异常高水平
11月龄患儿，烦躁不安、生长发育障碍，T2WI显示双侧壳核、豆状核对称性长信号，MRS上1.33ppm见倒置双峰，即Leigh病特征性乳酸堆积。
? 由于铜代谢障碍导致过量铜积聚于肝、脑等组织，又称肝豆状核变性
? 症状和体征包括构音障碍、肌张力障碍、震颤、共济失调、帕金森样症状、精神改变，以及角膜K-F环
? MRI可见T2WI上壳核、苍白球、尾状核和丘脑信号延长，丘脑受累局限于腹外侧
? 皮层和皮层下区域、中脑、桥脑、小脑蚓部和齿状核也可受累
? 疾病早期常出现弥散受限
9岁男孩，震颤、肌张力障碍。T2WI可见丘脑腹外侧、壳核、尾状核对称性长信号。
导致基底节区域出现异常的疾病可远不止这些，Wernicke脑病、脑深部静脉血栓形成、淋巴瘤……这些疾病都可导致基底节区域的异常改变。
渗透性髓鞘溶解综合征
? 病因与电解质失衡相关，特别是低钠血症纠正过快，酗酒、营养不良等也可引起
? 临床表现包括痉挛性偏瘫、假性球麻痹、意识水平下降及昏迷等
? MRI特征表现为T2WI和FLAIR像脑桥三叉戟形或蝙蝠翼状高信号，不累及脑桥腹外侧和皮质脊髓束部
? 髓鞘外表现包括T2WI上苍白球、壳核、丘脑和小脑的长信号
59岁男性，酗酒，意识混乱、假性球麻痹。T2WI显示丘脑、壳核对称性高信号。
患者脑桥中央可见不明确的高信号区域（星号），脑桥周边区域未受累。
Wernicke脑病
? 由于维生素B1缺乏导致，或继发于慢性酒精中毒、胃肠道或血液肿瘤、肠梗阻等情况，
? 临床表现为意识改变、眼球功能障碍和共济失调三联征，但表现也可不典型
? MRI T2WI表现为双侧对称的内侧丘脑、导水管周围区域、乳头体和顶盖的高信号，受累区域还可出现点状出血、弥散受限、对比增强
? 慢性酗酒者病变常累及乳头体
36岁男性，酒精中毒，意识障碍。轴位T2WI可见旁正中丘脑、第三脑室旁、尾状核、壳核的对称性高信号。
中脑导水管周围可见边界不清的高信号区域。
脑组织铁沉积性神经变性疾病（NBIA）
? 以脑变性改变、基底节铁沉积为主要特点
? 典型表现为锥体或锥体外系体征，肌张力障碍，构音障碍
? T2WI上，苍白球可见与铁积累相关的低信号
? PANK2突变阳性的泛酸盐激酶相关神经变性（PKAN）患者可见“虎眼征”： 低信号的苍白球包围着高信号的中心
24岁男性，PKAN。T2WI上可见双侧苍白球区域低信号，中心高信号。
? 为朊病毒相关疾病，表现为急进性痴呆、肌阵挛并多灶性神经功能障碍
? DWI比T2WI更为敏感，表现为大脑皮质和基底节弥散受限
71岁男性，克雅氏病患者，快速进展性痴呆、肌阵挛。DWI上可见内侧丘脑、扣带回弥散受限。
? 由于甲状旁腺功能低下，导致钙和其他矿物质在基底节、丘脑、齿状核和半卵圆中心沉积
? 症状非特异，可有头痛、眩晕、运动障碍、晕厥和癫痫发作等
? CT上可见齿状核、丘脑和大脑的皮层下白质左右对称的致密钙化
44岁男性，Fahr病，痴呆和步态障碍。CT平扫显示丘脑、尾状核、壳核、苍白球和皮层下白质左右对称的高密度灶。
脑深部静脉血栓形成
? 深部静脉血栓形成患者常有高凝因素，深部静脉血栓作为浅静脉血栓的延伸
? 极少数情况下可单独发生深部静脉血栓，双侧丘脑、内囊、基底节和深部白质受累
? 出血转化较常见
? 患者表现为急性头痛、恶心呕吐、癫痫发作和精神状态改变，严重者可昏迷、死亡
37岁女性，脑深静脉血栓，头痛、嗜睡。T2WI显示双侧丘脑和尾状核头高信号。
脑动脉闭塞
基底动脉尖闭塞
? 基底动脉尖闭塞可以导致双侧丘脑急性梗死
? 丘脑梗死症状表现为激越、迟钝或昏迷、记忆障碍等
? 典型影像学表现为丘脑区域T2WI高信号，DWI弥散受限
? 除了影响丘脑，延髓基底动脉血栓形成通常还会导致由大脑后动脉供血的中脑、颞叶、枕叶区域，或者椎基底动脉系统其他分支供血的小脑区域发生急性脑梗死
61岁男性，基底动脉闭塞，表现为严重迟钝。DWI可见双侧丘脑高信号。
Percheron动脉闭塞
? Percheron动脉为异常血管变异，该动脉为双侧内侧丘脑供血
67岁男性，Percheron动脉闭塞。DWI显示旁正中丘脑高信号区。
神经白塞病
? 白塞病的典型表现为葡萄膜炎、口腔溃疡、生殖器溃疡三联征，4%的患者可受累
? 神经病变常见局灶性或多灶性，最常受累的部位包括脑干、基底节区和丘脑，较少累及部位包括大脑半球和颈胸段脊髓白质
? 影像学表现为T1WI低信号、T2WI高信号，增强扫描可见强化，通常与血管性水肿相关；DWI上呈等信号或稍高信号
49岁男性，神经白塞病，头痛、人格障碍。轴位T2WI显示尾状核和右侧豆状核T2WI高信号。
黄病毒性脑炎
? 黄病毒型脑炎（如乙型脑炎，西尼罗河热等）常对称累及双侧深部灰质
? 临床表现通常包括发热、寒战、头痛、皮疹、身体疼痛，随后出现中枢神经系统症状
? 乙型脑炎的特征性表现为双侧后内侧丘脑T2WI高信号，以及病灶内出血和弥散受限，基底节、黑质、红核、桥脑、海马、大脑皮层、小脑也可受累
? 西尼罗河热通常累及双侧丘脑、尾状核、豆状核
14岁男孩，乙型脑炎，发热、萎靡。T2WI和DWI显示双侧丘脑和左额、顶、枕、皮质边界不清的非对称性高信号区域。
脑弓形虫病
? 通常为免疫功能低下患者的机会性感染
? 常见症状包括发热、头痛、意识混乱、局灶性神经缺损、癫痫发作
? 表现为基底节和灰白质交界的多发病灶
? T2WI上为低至等信号，具有占位效应和血管源性水肿，出血性病变可在T1WI上表现为高信号，增强扫描后呈结节状或环状强化
37岁男性，HIV病毒阳性，脑弓形虫病，头痛、嗜睡。T2WI显示尾状核、左侧豆状核、右侧丘脑多发低信号病灶，灶周广泛水肿。增强扫描见右侧尾状核病变环形强化。
原发性中枢神经系统淋巴瘤
? 免疫功能正常及低下患者均可见
? 通常累及深部脑半球脑室周围白质、胼胝体和基底节
? 多发性病变和基底神经节受累常见于艾滋病患者，需与弓形虫病鉴别
? 病灶在CT上呈高信号，MRI上T2WI呈相对于灰质的等信号或低信号
? 艾滋病患者病灶常呈环形强化，中央有坏死区
55岁男性，艾滋病患者，中枢神经系统淋巴瘤，头痛、精神状态改变。T2WI上基底节和丘脑可见边界不清的等信号至低信号灶，具有广泛的灶周水肿，增强扫描可见明显强化。
原发性双侧丘脑胶质瘤（PBTG）
? PBTG为低级别星形细胞瘤，常见于儿童和青少年，预后极差
? 典型表现为行为障碍、性格改变、痴呆
? CT和MRI可见双侧丘脑对称性增大的肿块
? MRI上T1WI为等信号，T2WI为高信号，增强扫描强化不明显
24岁男性，PBTG，精神状态异常、行为改变。FLAIR像明确显示丘脑双侧对称的高信号区域，增强扫描显示丘脑弥漫性低信号。
神经纤维瘤病1型
?该病是最常见的斑痣性错构瘤病，表现为咖啡牛乳斑、腋窝雀斑、虹膜色素缺陷瘤、神经纤维瘤、丛状神经纤维瘤、视神经胶质瘤、骨发育不良、假关节形成
? MRI可能表现为T1WI高信号、T2WI高信号的局灶性区域，无占位效应和水肿，增强扫描无强化
? 苍白球是最常见的受累部位，往往为双侧，也可在脑干和小脑发现
21岁女性，无症状性神经纤维瘤病1型。双侧苍白球可见T1WI高信号、T2WI高信号区域，无占位效应。
（全文完）
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T基底节高信号鉴别.ppt 24页
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T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断彭娟重庆医科大学附属第一医院顺磁物质-正铁血红蛋白亚急性或慢性颅内出血或血肿：含正铁血红蛋白，为强顺磁物质，导致T1WI高信号。亚急性血肿早期，正铁血红蛋白位于完整红细胞内，T2弛豫延长，导致T2WI低信号。但T1WI高信号。亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂，正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI、T2WI均为高信号。出血性脑梗死基底节或皮层出血性脑梗死：最初缺血灶因为闭塞血管再通或局部再灌注发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信号病灶内见灶状低信号，亚急性期T1WI内见高信号病灶。锰沉积-静脉营养长期静脉营养，锰沉积导致双侧苍白球、丘脑对称T1WI高信号，但T2WI及CT未见明显异常信号或密度改变。停止静脉营养后，基底节异常信号吸收或消失。铜沉积-肝豆状核变性肝豆状核变性，是一种染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。其病理改变为肝硬化和以基底节为主的脑部变性。肝豆状核变性，铜常常沉积在脑、肝脏、角膜，脑典型受累部位：白质、深部灰质、双侧基底节、齿状核、桥脑、中脑。信号改变：T1WI低信号，T2WI高和/或低信号，少数由于铜沉积或慢性肝功能衰竭出现T1WI高信号。乙型脑炎（日本脑炎）乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经胶质增生，局灶出血。好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、脑干、小脑,有时累及白质。典型影像表现：双侧基底节、丘脑对称出血灶，合并其他部位出血或炎症水肿。钙化基底节钙化原因：Fahr’sdisease、甲旁减、结节性硬化症、放疗、化疗、炎症、缺氧。信号改变：大多数显示基底节T1WI、T2WI等或低信号，少部分显示T1WI高信号，与钙化灶所含晶体成分有关。缺血缺氧性脑病（HIE）脑白质水肿，皮层、皮层下及深部白质内迂曲条状、点状，T1WI高信号也为HIE常见的MRI表现，HIE常有颅内出血表现，其中蛛网膜下腔出血最常见。causedbydiapedesisofredbloodcellsthroughdamagedcapillaryendothehumafterreperfusioninthesubacutestage.CorticallaminarhyperintensityonT1-weightedimagesinthesubacutestagerepresentsdepositionoflipid-ladenmacrophagesoflaminarnecrosis.非酮症性高血糖非酮症性高血糖并发舞蹈症、癫痫可伴有脑部异常影像学改变，单侧或双侧基底节高密度及短T1WI高信号是其特点。发病部位：主要累及壳核、尾状核头部及苍白球，偶可延伸至中脑，单侧或双侧受累。影像学表现：一般为基底节区高密度,CT值30~50HU，MRI多呈不均匀性短T1信号，边界清楚，T2WI病灶多呈低信号，少数呈高或混杂信号。研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导锰的蓄积所致，符合神经变性疾病。Mn2+作为顺磁性物质,具有脑内基底节选择性沉积和快进慢退的特性。Mn2+的积聚特性,可以解释基底节短T1信号持续时间较长的原因。与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳核、尾状核头部及苍白球，并不累及邻近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水肿，双侧可同时受累，其信号改变也不符合血肿的时间演变规律，短T1信号持续时间较长等多种因素不支持出血性病变。获得性肝性脑部变性获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高，T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。普遍认为是多种因素联合作用的结果。其中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。SummaryInconclusion,whenhyperintensebasalg-angliaisseenonT1-weightedimaging,hemorrhageorhemorrhagicinfarction,parenteralnutrition,calciummetabolismabnormalities,neurofibromatosis,hypoxic-ischemicencephalopathy,andchronicacquiredhepaticfailureshouldbeconsideredfirst.**T1WI高信号见于以下情况：脂质沉积、钙化、高蛋白物质、皮质层状坏死、肿瘤病变以及顺磁性物质如高铁血红蛋白、黑色素、锰
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21个导致基底节异常的疾病
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3秒自动关闭窗口脑实质内未见异常信号，脑室系统大小形态未见异常，脑中线结构无移位。
颅脑MRI平扫未见异常。
双侧大脑半球对称，灰白质对比正常，未见局灶性信号异常，增强后未见明显异常强化征象，各脑室、脑池大小形态正常，中线结构居中，幕下小脑、脑干无异常，矢状面扫描示垂体大小形态正常。
头颅MRI增强未见明显异常。双侧颈内动脉、大脑前、大脑中动脉、基底动脉、大脑后动脉及其大分支Willis走行正常，轮廓光滑，未见狭窄及扩张。
头颅MRA未见异常。
双侧大脑形态大小未见异常，灰白质分界清晰，脑实质内未见异常信号。海马结构清晰。脑室系统形态大小未见异常。脑中线居中。颅骨未见异常。脑MRA:双大脑前、中、后动脉粗细均匀，管壁光滑，未见狭窄和血管瘤征像。Ｗillis环未见异常。 脑MR+MRA未见异常。
出血和梗塞
右侧额叶见楔形异常信号灶，T1W呈低信号夹杂有条状高信号影，T2W呈高信号，flair及DWI呈混杂高信号。右侧脑室轻度受压，中线结构无移位。
出血性脑梗塞。
小脑左侧可见一直径约2cm的团片状异常信号灶，在T1WI上为中心稍低信号，周围环形高信号，在T2WI上为不均匀高信号，绕以薄层低信号环。在病灶的周边绕以等T1长T2的水肿带，有轻度占位效应。双侧基底节及半卵园中心多发点状、点片状长T1长T2信号灶。中线结构居中，脑室系统、脑池、脑沟未见异常。
两侧额顶叶、侧脑室旁可见多发点状长T1长T2信号灶，flair呈高信号，DWI未见明显异常高信号。脑室系统未见异常，中线结构居中。
两侧额顶叶及侧脑室旁多发腔隙性脑梗塞。
右侧基底节区见团块状异常信号，T1WI中央等信号，周围环状高信号，T2WI低信号为主。DWI中央低信号，周围环状高信号.周围脑组织见少许水肿。右侧脑室轻度受压。中线结构尚居中。左侧脑室旁小片状 T1WI低信号，T2WI 高信号灶。 右侧基底节区血肿。
左侧额顶部颅板内侧见新月形异常信号，T1WI、PWI高信号，T2WI为等信号。双侧脑室旁、左基底节及两侧枕叶斑片、片状异常信号，T1WI等、低信号，T2WI、FLAIR均为高信号。幕上脑室、池扩大， 脑沟增宽。中线结构无移位。Diffusion 扫描见左基底节为低信号影，左侧脑室旁部分病变及左枕叶病灶为高信号。
左额顶部硬膜下血肿。
左侧颞叶血肿吸收后改变，左颞叶见片状异常信号，T1WI呈低信号， FLAIR呈高信号，增强后未见明显强化。脑室系统未见扩大，中线 结构无移位。
左侧颞叶血肿吸收后改变。
血管性疾病
左侧小脑可见葡萄状杂乱增多的流空现象，局部脑组织萎缩，中线结构轻度右移，余脑实质未见异常信号灶。脑室、脑池、脑沟未见明确异常。
动静脉畸形。
左侧颞叶、海马、脑回岛叶肿胀，呈稍长T1稍长T2信号，主要累及灰质，DWI示相应部位弥散差，为高信号。余脑组织（－），脑室系统、脑沟、脑池未见异常。
右侧海马后部可见不甚规则的长T1长T2信号灶，其中一个呈类圆形边界较清楚的长T1长T2信号灶，其内可见一小点状高信号灶，增强扫描局部有轻度强化，余未见明确异常，头MRS示病变局部NAA减少，CHO无增加。
脑囊虫病。
双侧丘脑、大脑脚、左侧豆状核及双侧额顶叶皮层可见斑片状异常信号，T2WI及压水相均呈高信号，T1WI呈等信号，以双侧丘脑明显。海马结构清晰，脑室系统形态大小未见异常。脑中线无移位。胼胝体发育正常。颅骨、副鼻窦未见异常。 意见：考虑病毒性脑炎，建议随访复查。
平扫示双额叶，胼胝体膝部占位，T1呈低信号，T2W呈高信号，flair及DWI亦呈高信号；周围可见水肿区。双侧脑室额角受压，中线结构向左移位。增强扫描可见胼胝体及右额叶病灶呈不规则花环状强化。
左顶枕部大脑镰旁可见一类圆形异常信号灶，T1W呈略低信号。病灶以宽基与大脑镰相连。病灶约3X2CM大小，周围见低信号环。周围脑组织少许长T1长T2水肿带；增强后病灶成明显强化，并见脑膜尾征。
第四脑室后方小脑蚓部可见类圆形不规则等T1等T2信号，第四脑室受压变扁，第三脑室，双侧侧脑室扩张，小脑两侧半球受压移位，增强后病灶明显呈不均匀强化，第四脑室侧孔亦有强化。
髓母细胞瘤。
第四脑室左下后方可见类圆形较均匀长T1长T2信号灶，边缘清晰，大小约2.8X3.1CM，第四脑室受压变形上移，第三脑室双侧侧脑室轻度扩张，增强后病灶内下壁可见结节状强化结节，余（－）。
血管母细胞瘤。
松果体区可见较大的占位性病变，为混杂信号，大小约4.5X4.5CM，增强扫描病变呈不规则强化，强化后病灶亦为混杂信号，其偏右侧信号尚均匀，第三脑室及侧脑室增宽。
松果体区占位。
左侧脑室内见不规则异常信号灶，T1WI上呈高等低混杂信号，T2W呈等高信号。左侧脑室扩大。病灶经孟氏孔长入对侧。中线结构右移。
室管膜瘤可能性大。
右侧桥小脑角区可见一类圆形异常信号灶，T1W呈低信号，T2W呈高信号。病灶约2x4cm大小，病灶周围无明显水肿区。同侧听神经增粗。脑干、小脑及四脑室受压，幕上脑室扩大不明显，中线结构无明显移位。
听神经瘤可能大。
原听神经瘤术后：左侧小脑小部分脑实质缺如，残腔内充填脑脊液信号；左侧听神经区可见一不规则片状异常信号，呈长T2长T1信号，压水相呈低信号，增强后扫描未见异常强化灶。余脑实质未见异常信号，脑室系统形态大小正常，脑中线居中。鼻窦颅骨未见异常信号。
左侧听神经瘤术后改变，未见残留和复发征像。
左侧溴沟区结节状异常信号，2X1.5CM大小，T1,T2呈等信号，增强后扫描不均匀强化，左侧额叶，双侧顶叶、可见片状异常信号，T1呈低信号， T2呈稍高信号，IR/CSF=0呈高信号，左侧内囊后肢，放射冠受累，余脑实质未见异常信号，脑中线结构轻度向右侧移位。
意见：1、左侧溴沟脑膜瘤治疗后改变2、双侧顶叶，左侧额叶放射性脑病。
左额叶、右枕叶、左半卵园中心多发等T1等T2信号病灶、类圆形，T2W像示边界较清，大小分别依次为2.0×2.0cm、1.4×1.7cm、
2.2×2.2cm。病灶周围大面积指状长T1长T2水肿信号，中线左移，双侧侧脑室受压移位。增强后，病灶明显强化。 脑转移。
右侧基底节区、半卵园中心多发点状、点片状长T1长T2信号灶，中线结构居中，脑室系统、脑沟、脑池未见异常。 桥脑小片等T1稍长T2信号灶。
脑白质病。
脑实质未见异常信号，脑室系统扩大，脑沟裂增宽。中线结构无移位。
囊肿右侧颞极见一不规则异常信号灶，T1W呈低信号，T2WI呈高信号，flair呈低信号；其信号与脑脊液相同。推压局部脑组织。
脑室无扩大，中线结构居中。脑脊液流动检查提示信号有较明显的波动。
脑脊液流动提示左侧颞极蛛网膜囊肿相通型可能大。
垂体高约5mm，垂体柄居中，鞍底未见明显下陷。垂体信号尚均匀。视交叉清晰，信号均匀。余脑内未见明显异常信号，脑室未见扩大，中线结构居中。
鞍区MRI平扫未见明显异常。
鞍区见类圆形异常信号肿块影，T1WI呈均匀等信号， T2WI信号亦均匀，与脑实质信号相近。肿块大小约0.8X0.8CM。鞍底略下陷,蝶窦无殊；两侧颈内动脉粗细如常，流空存在。脑内沟，裂无殊，中线结构居中。
鞍区异常信号占位，考虑垂体瘤可能大，需增强扫描。
鞍上见类椭圆形异常信号肿块影，T1WI呈均匀等信号， T2WI高信号。肿块大小约34x20mm，边界清。肿块向鞍上发展，部分压入第三脑室，两侧脑室见扩大。两侧颈内动脉虹吸部粗细如常，流空存在。中线结构居中。
鞍上占位，考虑颅咽管瘤可能大，建议增强扫描。
幕上脑积水。
鞍内见异常信号肿块影，T1WI呈均匀等信号，与脑实质信号相近。肿块大小约1.1cm。肿块向鞍上生长，压迫视交叉；鞍底略下陷；中线结构居中。增强后扫描见肿块无明显强化，其周围见环形强化之垂体组织。
鞍内异常信号占位，考虑垂体瘤可能大；来源于垂体柄之胶质瘤不除外。
鞍上池内见异常信号肿块影，T1WI等低信号，较均匀。向鞍上生长。增强后均匀明显强化。并见脑膜尾征。垂体受压变扁，，垂体柄未显示，鞍底未见明显下陷，垂体信号均匀，增强后未见明确异常强化灶，脑室系统及脑池未见扩大，中线结构居中 鞍上脑膜瘤可能大。
垂体增大垂体饱满，鞍隔欠平直，垂体高约10mm，垂体柄居中，鞍底未见明显下陷。垂体信号尚均匀，T1WI及T2WI均呈与脑实质接近的等信号，鞍上及两侧鞍旁未见明显异常。
垂体饱满，建议增强扫描除外垂体微腺瘤。
变异蝶鞍轻度扩大，鞍内垂体较薄，高度约2毫米，T1WI呈均匀等信号，T2WI呈稍高信号。垂体柄尚居中。鞍上及两侧鞍旁未见异常信号改变。
部分性空蝶鞍。
鼻咽腔无变形，粘膜光滑未见增厚，两侧咽隐窝存在，咽鼓管咽口开口清晰。翼内外肌、头长肌脂肪线及咽旁间隙清晰。未见占位性病变。颈动脉间隙及颈部未见肿大淋巴结。涎腺及副鼻窦未见异常。
意见：鼻咽部MR检查未见异常。
鼻咽癌治疗后，鼻咽部基本光整、对称，增强后粘膜强化，咽隐窝略浅，咽旁间隙对称，颅底骨质无明显破坏。海绵窦无增宽。所见双侧颈部目前未见明显异常肿大淋巴结。涎腺无殊。
鼻咽癌治疗后，目前未见明显复发征象。
脑实质未见异常信号，脑室系统大小形态未见异常，脑中线结构无移位。颅骨未见异常信号。双侧上颌窦、筛窦粘膜增厚。 意见：1颅脑ＭＲ检查未见异常。2双侧上颌窦、筛窦慢性炎症。
上颌窦炎两侧上颌窦内均可见片状T1WI等信号、T2WI高信号灶。窦腔骨质结构未见明显破坏。脑实质未见异常信号，脑室系统大小形态未见异常，脑中线结构无移位。颅骨未见异常信号。两侧上颌窦炎。
左侧腮腺区见一椭圆形异常信号，边清，约6*5*5cm，呈长T2、短T1信号，压脂后呈低信号，增强后无强化。周围未见淋巴
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