114网址导航通过使用不同的模具（左上），产生不同形状的细胞簇。塞莱斯特·内尔森梳理出组织结构发展的重要性。
By using different stamps (top left) to vary the shapes of these clusters, Celeste Nelson is teasing out how important tissue structures develop.
结果体外培养3周，培养物内细胞均存活，形成软骨陷窝，同源性细胞簇出现，并分泌软骨基质。
Results After 3 weeks, all cells were viable, formed cartilage lacuna, appeared homologous cell cluster, and secreted cartilage matrix stained by toluidine blue in culture.
脑干各种细胞簇决定脑的反应和控制身体生长过程例如呼吸和心跳的总体水平。
Various clumps of cells in the brain stem determine the brain's general level of alertness and regulate the vegetative processes of the body such as breathing and heartbeat.
宫颈鳞化部出现表面被覆短而密集微绒毛的特殊细胞簇。
The cervical squamatization zone contained groups of special cells covered with dense microvilli.
最近在大脑中发现的神经细胞簇，叫做超染色体交叉细胞核，或SCN，它们似乎处在生物钟运转的核心部位。
In the brain, a recently discovered cluster of nerve cells called the suprachiasmatic nucleus, or SCN, appears to be at the heart of timekeeping.
⑧形成奇形乳头和奇形细胞簇；
Peculiar papillae or cell clusters
结论骨髓小粒中幼稚细胞簇的检查对MDS的诊断具有重要的参考价值。
Conclusion Assay of precursor clusters in bone marrow smear has potential diagnostic value in MDS.
目的探讨骨髓小粒中幼稚细胞簇的出现对骨髓增生异常综合征（MDS）的诊断价值。
Objective To determine the clinical significance of preursor clusters from bone marrow smear in myelodysplastic syndrome(MDS).
在形成胰岛样细胞簇后，用双硫腙做胰岛B细胞特异性染色。
The insulin clusters were stained with dithizone (DTZ), a zinc-chelating agent known to selectively stain pancreatic B cells.
位于腔隙内的鳞状上皮样细胞簇？
Clusters of squamous-like epithelium are located in the space?
随着关节软骨和骨组织不断改建，软骨组织中逐渐出现大量的细胞凋亡现象，主要发生于表面纤维层与增殖层，尤其集中在软骨细胞簇中；
With the remodeling of articular cartilage and bone, the apoptosis cells gradually appeared in the proliferating layer, especially in the "clusters of chondrocytes".
单独的或几个不典型细胞构成的小细胞簇。核仁大，核膜不规则（有裂口）。
Figures 2 - Isolated or small clusters of atypical cells with large nuclei and irregular (clefted) nuclear membranes.
同时，我们还一起研究了地塞米松对人类髓核细胞成簇黏附激酶表达的协同作用。
The effect of co-stimulation with dexamethasone on the FAK expression by nucleus pulposus cells was also studied.
细胞以团形、柱形和弧形等方式组成不同的细胞丛簇。
The cell cluster of mass, column and curve were found in different layers and areas.
结果表明：乳腺癌组织中散在分布S100蛋白阳性的树突状细胞，而癌周及癌旁的淋巴细胞及浆细胞密集区可见树突状细胞成簇存在。
The result showed that S100 protein positive dendritic cells distributed sparsely in malignant cells and formed a cluster among lymph cells and plasma cells.
目的建立卵巢癌A2780细胞形成的多细胞团簇模型，探讨凋亡在卵巢癌细胞群集耐药中的作用。
Objective To explore an optimal model of multicellular aggregates of ovarian cancer cell line A2780 and investigate the possible mechanism of ovary cancer multicellular drug resistance.
大脑影像数据揭示，这些改变发生在尾状核，纹状体的一部分，由一簇神经细胞组成。
The brain-imaging data revealed that these changes were happening in the caudate nucleus, a cluster of nerve cells that is part of the striatum.
大脑最基本的形式是一簇神经元细胞，它与其他器官通过极其微弱的电脉冲信号发生联系。
In its most basic form, the brain is a cluster of nerve cells, capable of communicating with each other using tiny pulses of electricity.
靠近表皮的叶肉组织中有规律地分布含簇晶的细胞；
Large cluster crystals existed in the uppermost layer of palisade cells.
氧化低密度脂蛋白诱导通过细胞内活性氧簇和脂质过氧化反应产物水平测量的氧化应激。
OxLDL induced oxidative stress, measured by the intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxidation products.
这种LINCs（RNA）将蛋白质运输到一个关键基因簇，并帮助细胞控制管理诸如免疫反应，肿瘤生长，肥胖细胞及干细胞的生成等事务。
The molecule delivers proteins to a crucial cluster of genes and helps regulate immune response, cancer growth, and fat and stem-cell production, among other things.
在血管前期，由于肿瘤的血管生成能力缺失或不足，肿瘤仅有几个立方毫米，由一个或少数几个癌变细胞分裂增殖形成一簇无血管的细胞团。
In the proangiogenesis, because of the insufficiency of the vessel, it is hard for the tumor to sustain the size of few cubic millimeter, which is formed by the cluster of tumor cells.
肺血管内弹力膜断裂，坏变性小动脉炎及内皮细胞呈弥漫性或簇状乳头状增生。
It caused pulmovascular internal elastic membrane fragmentation, necrotic small angiitis , and large artery endothelial cell diffuse or papillate proliferation.
在中间是一簇超敏感视觉细胞。
At the center is a dense cluster of ultra-sensitive vision cells.
皮层、韧薄壁组织细胞和髓中富含晶簇。
The crystalloid clusters exist in the cortex, phloem parenchyma and pith cells.
茎中央是大型薄壁细胞构成的髓，具簇晶。
In the middle of stem is the pith, which composed of abundant parenchymatous cells with rhombohedral crystals.
以前人们认为的T细胞信号是在细胞表面的分子团簇，围绕激活受体形成发起的。
Previously it was thought that T-cell signalling was initiated at the cell surface in molecular clusters that formed around the activated receptor.
结果在胎盘梗死区域中，成簇的恶性滋养细胞直接起自残存绒毛，并延伸到绒毛间隙之中。
Results Clusters of malignant trophoblast appeared to be arising from residual normal chorionic villi with projection into the intervillous space in the infarct area of placenta.
内皮细胞功能紊乱的根本机制在于内皮细胞线粒体活性氧簇（ROS）生成过多。
An underlying mechanism for endothelial dysfunction is the enhanced generation of endothelial mitochondrial reactive oxygen species(ROS).
根据现有的研究表明：可能是在ZP3糖蛋白上至少有两个T细胞介导的抗原决定簇，诱发卵巢炎；
Becauce mZP3 protein was shown to possess at least two T cell epitopes and the capacity to induce T cell-mediated autoimmune oophoritis.
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组织细胞坏死性淋巴结炎
　　组织细胞增生性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotic lymphadenitis)又称坏死性淋巴结炎、病毒性淋巴结炎及亚急性淋巴结炎。那么究竟是什么原因导致了这种疾病的发生呢?针对这种疾病我们在日常生活中应该如何进行预防和治疗呢?下面三九养生堂小编就和大家一起来了解一下组织细胞坏死性淋巴结炎的相关知识。
　　1症状体征
　　1.多见于青年女性，以春夏发病较多，部分患者病前常有病毒感染史、咽峡炎史等。
　　2.发热 热型不一，可呈弛张热、低热或不规则热、最高可达39～40℃，亦可呈间歇性发热，部分患者体温可正常。发热持续1～2周，个别患者可持续高热达1～2个月或更长，一般可自行消退。
　　3.淋巴结肿大 多位于颈部，亦可累及腋下、锁骨上、肺门、腹股沟等部位，活动，质地较软，起病急者常伴疼痛或压痛，局部无明显炎症表现。淋巴结常随发热高低而增大或缩小。这与淋巴瘤和恶组等血液系统恶性肿瘤的淋巴结肿大、质地韧或较硬，进行性增大而无压痛的特点不同。
　　4.皮疹 部分患者可出现皮疹，表现为荨麻疹、丘疹、多形红斑，往往为一过性，持续3～10天后消退。
　　5.肝脾肿大 30%左右的病例可见轻度肝大，50%的病人亦可呈一过性脾大，发热消退后即可恢复正常。
　　2用药治疗
　　1.泼尼松(强的松)30～40mg/d。
　　2.转移因子10ml，1～2次/d，口服或0.1mg，每周1～2次，皮下注射;干扰素300万U，隔天1次，皮下注射。
　　3.无明显症状者可不治疗。
　　3饮食保健
　　多吃一些营养高的食物，补充病人体内所缺的维生素营养。
　　4预防护理
　　早期明确诊断，积极治疗。
　　5病理病因
　　本病病因尚不明确，根据其临床经过，发病前常有呼吸道感染史，白细胞减少，淋巴细胞百分数增多，淋巴结呈非化脓性炎症，抗生素治疗无效及自限性等特点，提示本病可能与急性病毒感染有关。很多学者对多种病毒，如腺病毒、微小病毒以及人疱疹病毒属的许多成员(CMV、EBV、HHV8)等进行过研究。早期集中在对病毒的血清学研究，后期则倾向于用更特异的分子生物学方法检测本病受累组织中病毒基因组的存在。但至今尚难以说明EB病毒、HHV8病毒在本病中扮演的角色。Huh等对本病26例淋巴结组织进行了检测，在其中的8例中发现了KSHV/HHV8的DNA，似乎提示HHV8可能与本病的发展也有一定联系，但该研究中未用原位杂交明确有意义的病毒DNA阳性细胞数，因此也不能说明本病与病毒感染的直接关系。由此可见病毒感染与本病的联系尚待进一步明确。
　　6疾病诊断
　　本病极易误诊为伤寒、传染性单核细胞增多症等传染病;恶组、恶性淋巴瘤等血液肿瘤;女性患者易与SLE等结缔组织病混淆，应注意鉴别。
　　1.恶性组织细胞病(恶组) 恶组为一凶险的血液系统恶性肿瘤。临床上常以长期高热伴进行性全身衰竭，淋巴结、肝、脾进行性肿大，还可有黄疸、出血、皮肤损害和浆膜腔积液等，实验室检查常发现全血细胞进行性减少，血涂片可发现异常的组织细胞或不典型的单核细胞;骨髓涂片有数量不等形态不正常的组织细胞及多核巨组织细胞。而组织细胞坏死性淋巴结炎为一良性自限性疾病，全身衰竭及出血较少见，血象异常一般仅限于白细胞伴有粒细胞的减少，而无红系及血小板的异常。恶组与本病的病理特征亦不一样。恶组为组织细胞恶性克隆性增生，而本病为反应性增生。恶组受累组织免疫组化检查CD68和lysozyme( )，组织细胞呈散在或簇状分布，与本病呈大片状分布在坏死区不同;恶组常伴染色体异常，如1p11易位(1qter&1p11)、t(2：5)(p23;q35)，尤其是17p13异常;而本病鲜有染色体改变。
　　2.非霍奇金淋巴瘤(NHL) 临床常以无痛性淋巴结肿大为主，结外可侵犯其他任何脏器。20%～30%的患者出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状，是一组异质性疾病。骨髓受累时可发生血细胞减少。组织细胞坏死性淋巴结炎的淋巴结大多伴有轻度疼痛及压痛，一般来说肿大的程度较NHL为轻，质地比较软，NHL的淋巴结质地比较韧，饱满，晚期可融合。结外浸润在NHL多见。NHL的病程呈进行性，一般无自限性，这与本病不同。病理组织活检在两者鉴别中起很大作用。NHL淋巴结正常结构被破坏，多数淋巴滤泡和淋巴窦消失，恶性增生的淋巴细胞形态呈异形性，多为单克隆性(T细胞或B细胞)淋巴包膜及周围组织亦被侵犯，与本病不同。免疫组化显示NHL，恶性细胞表现为T细胞或B细胞标记的阳性细胞一种占绝对优势，而另一种仅少数散在分布，属反应性细胞成分，这与本病T、B细胞呈混合性增生而非单一性或单克隆增生明显不同。有无片状坏死也是区别NHL。与本病的一个重要病理学特征;因此，从临床经过与病理学检查不难将两者鉴别。
　　3.系统性红斑狼疮(SLE) 女性病人出现发热、皮疹、白细胞减少、淋巴结肿大、肝脾肿大、尿蛋白及抗核抗体等极易误诊为SLE。但SLE尚有一些其他典型特征，如光过敏、面颊蝶形、盘状红斑及关节炎等，在本病一般不会出现，SLE患者还有一些特异性化验的异常，如抗dsDNA、抗Sm抗体、狼疮细胞(+)等。如有淋巴结病理活检，则更易鉴别。SLE患者淋巴结活检虽偶可见到坏死性淋巴结炎，但无大量组织细胞，可见到中性粒细胞浸润。而本病一般无中性粒细胞浸润，但有大量的组织细胞增生并吞噬碎片。值得一提的是本病若伴有抗核抗体阳性，需警惕为SLE的早期表现。
　　4.淋巴结结核 患者可出现发热、淋巴结肿大、白细胞减少等非特异性表现，与本病有相似之处。但结核患者OT试验或PPD试验常呈(+)，淋巴结组织切片上有典型的结核结节，免疫组化提示T、B细胞混合性增生，组织细胞呈散在性分布与本病大片状分布不同。在机体反应低下时，结核干酪灶周围往往缺乏结核性肉芽肿或仅有上皮样细胞围绕时须与本病仔细鉴别，本病坏死灶周围增生的小核裂样T细胞背景，灶内多残留有核碎片具有参考价值。
　　5.其他疾病 感染性疾病如伤寒，根据血培养，肥达试验，不难区别;传染性单核细胞增多症根据血涂片、嗜异性凝集试验，抗EBV抗体测定可明确。其他尚有药物性坏死性淋巴结炎，有明确的药物史，淋巴结活检提示结构似存在少量组织细胞且散在分布，易与本病区别。
　　7检查方法
　　实验室检查
　　1.血象 多数病例外周血白细胞减少，分类提示淋巴细胞增高，部分患者可见异形淋巴细胞(传染性单核细胞增多症亦可出现异淋，但白细胞总数往往明显升高，异淋比例亦较高，常&10%)。本病患者血红蛋白及红细胞、血小板计数多在正常范围内。
　　2.骨髓象 多数呈感染性骨髓象伴粒细胞退行性变，个别患者可见到粒细胞成熟障碍及反应性组织细胞增多。
　　其他辅助检查
　　1.淋巴结活检 为本病确诊的依据。①淋巴结正常结构消失，副皮质附近有大片坏死，其内混杂以多数碎片，坏死区周围有大量组织细胞而无粒细胞浸润。组织细胞可吞噬核碎片，亦可见到组织细胞崩解，仅见细胞碎片及完全坏死;②可见变异淋巴细胞(即免疫母细胞)和浆细胞样单核细胞同时出现;③有残存的淋巴小结，免疫组化显示CD45RO+(T)细胞较CD45RA+(B)细胞多;CD68+和lysozyme+细胞主要分布于坏死区，仅见少数散在于交界区和边缘区。CD15阴性或仅见于嗜酸性粒细胞阳性，提示病灶为非化脓性，同时亦可排除髓系白血病细胞浸润。
　　2.X线、CT检查除外结核及肿瘤占位性病变。
　　3.B超提示淋巴结、肝脾肿大。
　　8并发症
　　发病过程中可并发细菌感染，如肺部感染等。
　　本病为自限性疾病，一般预后较好，但也可有多脏器官受损的并发症及演变为系统性红斑狼疮，故应尽早治疗及长期随访。
　　10发病机制
　　细胞凋亡是近年本病组织学上最重要的发现之一。Takakuwa等应用DNA末端标记法在本病受累组织中发现了细胞核DNA断裂的现象，此为凋亡的早期特征。Takano等在油镜下发现了受累组织中确有凋亡细胞的典型形态学改变，如核染色质的凝聚及凋亡小体的形成等。Kikuchi病坏死区的原位免疫组化分析显示Fas及FasL存在于许多组织细胞和某些淋巴细胞中，perforin( )的淋巴细胞亦多见。研究显示CD8的细胞多表达Fas及FasL,CD4+则较少表达，而本病损害区以外的组织或反应性淋巴结增生组织中，Perforin及Fas和FasL( )的细胞均难以见到。免疫组化显示bcl-2在本病损害区中的表达明显降低，相反bax的表达则升高。Bcl-2能抑制细胞凋亡，而bax则有相反作用。
　　组织病理学改变, 受累淋巴结直径1～2cm，很少大于3cm，被膜薄。光镜下，可见到多少不等，大小不一的凝固性坏死灶。坏死灶中有数量不等的组织细胞、浆细胞样单核细胞，免疫母细胞浸润，可见到组织细胞吞噬碎片现象，但缺乏中性粒细胞。坏死灶周围也有大量的组织细胞浸润。在损害区中可见到凋亡细胞的形态学特征，如细胞体积缩小，胞质及核染色质凝聚，凋亡小体等。电镜下，可以从超微结构方面获得本病所累及的组织中确有凋亡存在的证据。研究发现，凋亡小体的形成主要在坏死灶周围的区域，同时还可以见到部分组织细胞有吞噬凋亡小体及细胞的现象。
　　免疫组化染色显示，坏死区中的细胞主要是CD4、CD8及CD68，许多细胞中含有HLA-1颗粒，NK细胞及B细胞则少见。用一种特殊识别浆细胞样单核细胞的单克隆抗体MIP染色显示，MIP(+)的细胞与CD3及TCR无关，而多为CD4，因此，坏死区中CD4主要是MIP(+)的浆细胞样单核细胞。本病受影响区CD45RO+(+)细胞多于CD45RA(B)，并呈混合性分布，说明淋巴细胞不是克隆性增生。
　　结语：通过上文的介绍，我们详细的学习了关于组织细胞坏死性淋巴结炎的相关知识，我们知道组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现为淋巴结肿大，多位于颈部，亦可累及腋下、锁骨上、肺门、腹股沟等部位，活动，质地较软。如果大家想了解更多关于疾病的相关知识，别忘了阅读下一篇文章哦。
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【中图分类号】R581.3 【文献标识码】A 【文章编号】（5-02
【摘要】骨髓增生异常综合征（MDS）是一组发生在白血病前，与白血病的发生密切相关的造血系统异常或造血紊乱症候群。其造血异常可累及一系、二系或整个造血系统，属于造血干细胞恶性克隆性增生的一组综合症。
【关键词】骨髓增生异常综合征& 发病机制& 诊断进展
&&&&&&& 1& 发病年龄及分类
&&&&&&& 1.1发病年龄& Calton认为，MDS多为老年患者，少数为儿童患者。
&&&&&&& 1.2分类& WHO（2001）将MDS分为6个类型8个亚型：1.难治性贫血-RA；2.伴环形铁粒幼细胞难治性贫血-RARS；3.伴多系病态造血难治性贫血-RCMD；4.伴多系病态造血和环形铁粒幼细胞难治性血细胞减少症-RCMD-RS；5.伴原始细胞增多难治性贫血-1和伴原始细胞增多难治性贫血-2（RAEB-1和RAEB-2）；6.MDS不能分型（MDS-u）和单独5q-综合征MDS。
&&&&&&& 2& 发病机理的某些进展
&&&&&&& 按病因可分为原发性和治疗相关性MDS，两者的鉴别在于有无给予细胞毒药物和接受放疗的病史，原发性MDS可能与病毒感染和苯胺接触有关；吸烟可使患者MDS的危险性增加2倍，一些遗传性血液病也可伴发MDS。MDS的主要特征是骨髓祖细胞分化、增殖和成熟障碍。体外骨髓祖细胞、粒、红、巨祖细胞培养生成率的研究支持MDS是多能造血干细胞克隆性疾病[1]。另外，发生MDS时骨髓基质也有异常。因此，当骨髓细胞既不进一步发育也不释放到外周血时则导致MDS的发生[2]。
&&&&&&& 某些细胞原癌基因突变和染色体分析的研究提示，MDS有新生克隆的存在并充分扩增和支配骨髓。MDS演变的决定因素：有人认为只能是染色体移位使癌基因活化或正常，细胞基因组多重损伤致癌基因激活。MDS常累及一些作用于造血功能的基因，特别是7号和5号染色体的异常。除RAS基因突变外，还有许多因素在MDS恶转中可能发挥重要作用。
&&&&&&& 学者们认为MDS的发病是多步骤的，MDS先由于某些因素使遗传型不稳定的干细胞克隆性增生，另一些因素使其子代发生染色体异常成为MDS[2]。
&&&&&&& 3& 诊断学的某些进展
&&&&&&& 3.1实验室检查& MDS在血液学方面表现是多种多样的。其诊断主要依据外周血与骨髓涂片中细胞形态的改变。周围血表现为一系、二系或三系血细胞减少。骨髓内二系或三系病态造血为特征，包括病态红系、粒系、巨核系的生成。中性粒细胞中颗粒过少反应了骨髓细胞成熟障碍。
&&&&&&& 3.2骨髓病理学检查& MDS约有60％患者骨髓切片可见骨髓增生明显活跃，25％患者增生活跃，另有15％患者增生低下。明显的病态造血是MDS的重要特征。原始红细胞增多伴成熟障碍，易见成簇的早期处于同一发育阶段的幼红细胞造血岛，并可见多核、核出芽和碎裂等；原始及早幼粒细胞常增多并呈小簇状分布于骨髓血窦的中央部位，称未成熟前体细胞定位异常（ALIP），对诊断有重要意义。巨核细胞常大量增多，多见小巨核细胞，多数病例可见网状纤维细胞中度增生，间质可有水肿，静脉窦可发生扩张、破裂、出血等改变。
&&&&&&& 3.3细胞遗传学检查& NOWELL认为：MDS骨髓染色体的异常率为35％～50％，有染色体异常者最终转变成ANLL的风险度为35～80％。多数异常比单一性异常者转变为ANLL几率高。所以连续染色体检查是MDS随访又一手段。
&&&&&&& 3.4细胞免疫学检查& ①细胞免疫：约半数的MDS患者外周血细胞减少，淋巴细胞对丝裂原的反应减弱，放射敏感性细胞增加及淋巴细胞体外培养的克隆形成减低。②体液免疫：在MDS患者中红细胞自身抗体发生率增加，绝大多数病人的红细胞上常有IgG和Cad，在临床上有明显的自身免疫性溶血。多克隆免疫球白升高，多见于MDS各型。
&&&&&&& 3.5其他检查& 国外报道用微量骨髓培养方法，对10例不能确诊的全血细胞减少或形态异常的患者进行该方法培养，并随之对患者进行5～26个月的随访观察，结果发现该方法诊断生长正常型组的5例患者中4例仍然保持稳定，1例贫血加重。而在诊断为早期MDS组5例中有3例已进展为典型MDS，2例稳定。因此认为微量长期骨髓培养对早期诊断MDS是简单而有效的方法。
&&&&&&& 近年来，在PCR基础上完善和发展起来的多种基因检测方法，原位PCR，可直接作用于细胞内或染色体上DNA做模板进行PCR的新方法。可直接分析每个细胞内基因变化或染色体上进行基因定位。对MDS病人进行基因突变测定、早期诊断、病因研究都有重大意义。
&&&&&&& 综上所述，虽然MDS的发病机理尚未形成完整的理论，但其研究已从细胞水平发展到基因水平，其诊断技术也由形态学向遗传学、免疫学、分子生物学等新技术领域不断发展。在MDS的研究过程中还有许多尚未明了的问题需要更进一步探讨，随着医学科学的不断发展，人们对MDS的进一步研究一定会取得更辉煌的突破。
参 考 文 献
[1]罗宝琴. 现代诊断学. 1988，（1）.
[2]杨崇礼等. 中华血液学. ）：2-5.
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