[ect是什么意思]ECT简介_ect是什么意思-牛宝宝文章网
[ect是什么意思]ECT简介 ect是什么意思
ECT简介123456目的：1. 半年来，ECT室工作的汇报 2. 了解ECT的成像原理等有关基本知3. SPECT的应用，特别是在骨 、心 脏 、肾脏 、甲状腺 、脑 、腮腺的应用7ECT室工作的总结汇报1.共检查病人135人次，总收入54120元。 2.骨91人次，甲状腺17人次，心脏15人次，肾脏6人次，腮腺3人次，肝脏1人次，脑池1人次， 8全身骨多发骨转移 单发股骨转移 正常 91 肺性骨关节病 高度可疑 考虑正常 不确定929 3 15 3 19 11 13甲状腺正常 肿大 冷结节 热结节 17 异位 术后 大、低 大、高 断层4 5 2 1 1 1 4 1 610一．ECT的基本知识：1.ECT 的 含 义 及 成 像 原 理 ： ECT 是 emission computed tomography的简写，即放射性核素发射式计 算机断层显像。 11原子 ZAXN---元素---同位素---核素---同质异能 素---放射性核素---衰变---放射性活度 半衰期构成物质的基本单位是原子，原子由质子 中子和 电子组成，质子 中子组成原子核，电子在原子核外绕 行，不同能量的电子处在不同的轨道上。在中性原子 中，A=Z+N，Z等于质子数、核电荷数、原子序数、 核外电子数。12质子数相同的原子在元素周期表中处于同 一位置，是同一种元素；质子数相同而中子 数不同的原子为同一元素的不同的同位素。 同一元素的各种同位素具有相同的化学性质 和生物学特性。 质子数 中子数及原子核所处 的能量状态三者中任一不同的原子就是不同 的核素。 质子数 中子数相同而原子核所处的 能量状态不同的原子叫同质异能素。能量高 的不稳定的状态叫激发态，用“m”表示；稳 定的状态叫基态。 13原子核所处的能量状态由核内质 子间的库仑斥力及质子与中子间的短 程核力的大小决定。Z较小的核素， Z/N=1，是稳定的；当质子数较多时， 就要有更多的中子才能使核力与斥力 平衡，即N/Z大于1；但当Z大于83时， 核力不能与斥力平衡，全是不稳定的 核素。 14不稳定的核素叫放射性核 素，能自发的放出射线并转变 成另一种核素，这一过程叫放 射性衰变。正电子衰变，电子 俘获放射性衰变的类型有α 衰 变，β - 衰变衰变，γ 衰变。 15α衰变放出α粒子，即 4He，α粒子质量大，带电2荷，射程短，穿透力弱，不能 用 显像，可用于治疗。 16衰变发生于中子过剩的 原子核，衰变放出一个电子和 反中微子，原核素的一个中子 - 粒子穿透力弱， 变为质子，β 不能用于显像，可用于治疗。β17电子俘获衰变发生于缺中子 的原子核，如201Ti，衰变时一个质子俘获一个核外电子转变成一 个中子，放出一个中微子，伴有 特征X线及γ线放出。X线及γ线穿 透力强，可用于显像。18γ衰变是激发态原子核（如 99mTc）回复到基态，放出γ光 子―中性光子流。γ光子穿透力强， 可用于显像。19正电子衰变发生于缺中子或质子过 剩的原子核，如18F，衰变时发射一个正 电子和一个中微子，原核素的一个中子变 为质子。正电子射程短，仅1―2mm即 发生湮灭辐射而失去电子质量，转变为两 个能量为511Kev，方向相反的γ光子， 正电子衰变的核素用于PET显像。20放射性核素原子的衰变示随机的， 自发的，并非在瞬间同时完成，而是按 一定的速率进行。各种放射性核素都有 各自的衰变速率，用半衰期表示。半衰 期就是衰变到原来的一半所用的时间。 如99mTc为6.02h，Mo为60.02h。21放射性核素的多少，即量，用 放射性活度表示。放射性活度是表示 单位时间内发生衰变的原子核数，单 位有居里（Ci），贝可（Bq）。1 Bq 为每秒1次衰变，1 Ci表示每秒 3.7＊1010次衰变，22放射性核素原子标记到某些化合物 上构成放射性药物，引入活体内，被标记 的化合物根据自己的代谢和生物学特性， 能特异地分布于体内特定的器官或病变组 织，标记在放射性药物分子上的放射性核 素衰变放出射线，被体外的探测装置接受 处理而成像。这就是放射性核素显像的基 本原理。 232. ECT的特点及与TCT的区别:ECT显像的实质是放射性核素标记的放射 性药物在体内的分布图。既反映了器官组织的 解剖结构，也反映了血供，代谢及功能状态。 疾病的发展过程多数起始于血供或代谢功能改 变,故ECT对疾病非常敏感,可较早发现疾病。 但各疾病缺乏特点，鉴别诊断困难；再者， ECT受设备制造技术限制，像素较少，空间分 辨力较差，造成有时定位困难。24ECT与TCT的区别总结如下： ECT( emission computed tomography )，放射性核素发射式计 算机断层显像，射线由引入体内的核素随 时发射，实质为核素的分布图，反映解剖 结构、血供、代谢、功能，对病变敏感性 高，可较早发现疾病，但特异性较差，空 间分辨率较低，定性定位较困难。25TCT( transmission computed tomography )，X线穿透式计算机断层 显像，射线由体外的X线球管受控发射， 实质为密度差别图，反映解剖结构，对大 多数病变敏感性较低，发现疾病较晚，但 空间分辨率较高，定位较容易。263. ECT的分类及归属分类：根据所用核素衰变方式及 相应的探测设备结构不同，ECT 分SPECT和PET两种。27SPECT即 single photon ECT，单光子发射式计算机断层显 像，所用核素衰变方式为电子俘获 衰变或γ衰变，放出Ｘ线或γ线，核 素半衰期较长，制得容易，药物来 源广，价格低，探测设备结构较简 单，图像分辨力较低。 28PET即positron emission tomography，正电子发射式计算机断 层显像，所用核素衰变方式为正电子发射， 核素半衰期较短，需由加速器生产，放出 的γ射线需由结构复杂的符合线路探测， 检查费用较高，图像分辨力较高。29归属： （SPECT+PET） ―ECT（＋γ-照 相机）－核素显像（＋核素治疗＋功能测 定＋体外分析）－临床核医学（ ＋实验 核医学）－核医学（ ＋影像医学）－影 像医学与核医学学位点。304. ECT的发展与展望:1895年 1896年 1934年 1937年 1965年 1966年 1949年 1950年 1957年 1963年 1975年 发现 X线 发现放射性核素 铀 用人工方法成功生产放射性核素 发现 43号元素Tc Mo-Tc发生器问世 药盒试制成功 发明首台闪烁扫描机 研制成功井型晶体闪烁计数器 研制成功γ-照相机 研制成功TCT及SPECT 研制成功PET31近年来,图像融合技术及图像融合机发展 起来， 将PET与CT及SPECT与CT两幅不同 图像融合成一张图像，利用TCT图像解剖结构 清晰，ECT图像反映器官的生理代谢和功能， 有机地把定位与定性结合起来，得到了很好的 诊断效果。 随着新技术新药物的不断开发和应 用,ECT在疾病诊断中的作用会越来越大.32二. SPECT的设备简介： 1. 检查床、扫描架、探测器、 准直器、操作台、控制器、显示 器。 2.钼锝发生器、活度仪。 3.身高体重计、心电图机、防护 及通风设施。 4.工作站、打印机。 3334三．ECT的检查程序： 申请（部位器官，目的）----预约 （交费后）----医师检查（病史，查体， 其他检查资料，透视应用）----制定检 查方案（扫描方式，病人准备，用药 类型、剂量、方式、时间）----用药----检查----图像显示及处理----报告35四．检查方法分类：1.静态----动态 2.局部----全身 3.平面----断层 4.静息----负荷 5.阳性----阴性 6.早期----延迟(2H以后)36五．常用放射性核素 药物 放射性核素选择的条件： 1.合适的半衰期； 2.衰变发射γ线或X线,单能最好； 3.光子能量，SP ECT显像一般选 择100―200Kev，PET为 511Kev的γ线。 37对放射性药物的要求： 1.靶器官中积聚快，血液中清除 快； 2.靶器官中及病变组织中要比正 常组织分布多，即高的靶/非靶比 值。38201Ti： (一).1.物理半衰期为74小时，在电子俘获衰变中发射 69―83Kev的X线（88%）和135、165、 167Kev的γ线（12%）。 2.常用于心肌血流灌注显像和肿瘤的非特异性显像。 201Ti进入细胞与Na-K泵相关。 3.用于心肌血流灌注显像时，存在再分布现象，早期 反映心肌血流量，2―24h延迟显像反映心肌细胞活 性。 用于肿瘤的非特异性显像，肿瘤细胞恶性程度越高， 代谢越活跃，其血供及Na-K泵的功能亦增强，201Ti进入细胞就多而浓聚。39(二).67Ga1. 物理半衰期为78.1小时，在电子俘获衰变 中发射93Kev（38%）、184Kev（24%）、 296Kev（16%）、388Kev（4%）的γ 线 2. 67Ga肿瘤显像机理不清，但广泛用于各种肿 瘤的诊断与疗效评价。67Ga显像对高度恶性的 NHL非常敏感。对肺癌的敏感性在85―90%。 67Ga可作为肿瘤存活力的标志。疗效好，病灶 区67Ga的摄取减少。40(三).99mTc：钼锝发生器产生，物理半衰期为6.02小时，γ 衰变发射能量为140Kev的单一γ 射线， 被广泛应用于核素显像。 1. 99mTcO4-用于甲状腺、甲状旁腺显像 2. 99mTc―MIBI 用于心肌灌注显像----被动弥散 方 式进入心肌细胞线立体,无再分布现象.也可用于肿瘤显 像. 3. 99mTc―DTPA用于肾 血流灌注显像及GFR测定 4. 99mTc―MDP 用于骨显像41（四）131I：主要发射β线,用于显像的γ线只占10%,半衰期为8.04天。5. 99mTc―SC或植酸钠用于肝脾胶体显像 6.99mTc―RBC血池显像 7. 99mTc―PMT肝胆动态显 8. 99mTc― PYP 用于亲心肌梗死显像1. 131I-6-碘胆固醇 用于肾上腺皮质显像 2.131I-MIBG 用于肾上腺髓质显像42六 影像检查有效辐射剂量的比较:核医学心脏检查 核医学 骨 检查 核医学 肾 检查 X线 胸片 X线 腹片 X线 钡餐 CT 颅脑 CT 胸 CT 腹3.1 3.5 1.6 0.01 1.1 4.6 1.8 8.3 7.243七．ECT图像分析 (一) 质量 (二) 伪影 (三) 正常图像 (四) 异常图像44(一) 质量1． 范围全 2． 位置标准 3． 结构层次清晰―图像处理454647(二) 伪影1.受检者因素 2.显像剂 3.显像技术481.受检者因素（1） 体动或呼吸过大 （2） 组织衰减 切除的乳腺―肋骨，下 垂 的乳房---心肝，横膈----心肌下壁， （3） 体内外异物 （4） 核素污染―尿汗泪及唾液 （5） 体位不当 （6） 生理条件---甲状腺显像时哺乳期的乳 腺明显显影 （7） 病人准备---饮水不足 492.显像剂（1） 连续数日不用的钼锝发生器内含有多量的99Tc，造成标 记率降低。 （2） 标记液容量过大，需要的标记时间长，标记率降低。3.显像技术（1） 采集时间，过早则血本底过高，靶部位对比度差。 （2） 断层时步幅过大，分辨率下降，甚至产生条状伪影。 （3） 色阶范围设置过窄，可导致缺损伪影。50(三) 正常图像 1．对称 2．均匀 3．合理 4．规整 5．通畅 51(四) 异常图像 1.浓聚----热区 2.稀疏或缺损-----冷区52八.ECT报告注意事项1.鉴别诊断困难 2.密切结合临床及其他检查资 料 3.注意随访 53SPECT的临床应用54一. 骨骼55（一）适应症:1.肿瘤 2.创伤和骨折 3.代谢性骨病 4. 观察移植骨的血供和成活情况，人工关节置换后 的随访。 5. 急性骨髓炎的早期诊断和鉴别诊断，股骨头缺血 坏死的早期诊断和分期，关节炎的早期诊断和鉴别诊 断。 6 .畸形性骨炎的定位诊断及治疗后随访。 7. 评价骨关节疾病的疗效。 8. 骨病灶活检前的定位。 561.骨肿瘤1）早期发现全身任何部位的原发及转移性 骨肿瘤比X线骨片和CT早3―6个月,甚至一年；一次检查看 全身。对于大多数确诊有恶性肿瘤，且其肿瘤（乳腺癌、肺 癌、前列腺癌）最常转移到骨的病人，有条件的均应行治疗 前骨扫描检查，手术后定期随访。2）肿瘤放疗野的确定及疗效评价； 3）良、恶性骨肿瘤的鉴别。572 创伤和骨折（1）诊断X线平片难以发现的 骨折，如肋骨及颅骨骨折等； （2）诊断骨折是否愈合，区 分新鲜与陈旧性骨折。58（二）检查方法： 1．分类：全身骨扫描、局部断 层、三或四相骨扫描、MIBI显像。 2．药物：99mTc―MDP、 99mTc―MIBI；20―25mci； 3．病人准备：注药前多饮水， 检查前排尿。 59（三）正常图象：1．全身骨扫描： 肋骨清晰可辩，脊椎显影清晰，是骨显像适当的标志， 也是判断骨显像图质量的标志。 成年人，正常全身骨显像呈对称性的放射性浓聚，但不同部位 因其结构、代谢程度、血供状态不同，放射性分布也不同。密 质骨或长骨骨干摄取较少，松质骨或扁骨―颅骨、颌骨、胸骨、 肩胛骨、肋骨、椎骨、骨盆、长骨骨断摄取较多，显影清晰。 并且两侧分布对称均匀。 老年人，颈椎下段及膝部放射性增高，常为退变引起；肩 胛骨下角、骶髂关节、胸锁关节、坐骨放射性增加，可能为重 力作用所致。 10以下儿童，全身骨普遍增浓，骨骺端更明显。 显像剂通过尿路排泄，正常肾脏及膀胱显影。 60611分钟内为血流相，反映较大血管的灌注及通 畅情况;1―5分钟为血池相，反映局部软组织的血液 分布；2―4小时后 延迟相，反映骨骼的代谢活性； 四时相为24小时的显像，有助于鉴别肿瘤的良恶性。 血流相：注药8―12秒可见局部较大血管显像， 后渐见局部软组织轮廓，骨骼放射性较少，两侧显影 时间基本相同。 血池相：局部软组织轮廓更加清晰，放射性分布 较均匀，大血管显影，骨区放射性分布稍稀疏，两侧 基本对称。 延迟相：骨骼显影清晰，两侧对称，软组织放射 性明显减少。 622.三或四相骨扫描：3．MIBI显像： 10分钟时的早期显像肺内放射性较高； 2―4小时的延迟显像，肺内基本无放 射性，骨骼不显影，放射性分布见于心肝 胆肠内，甲状腺可稍显影，可见双侧对称， 分布均匀的乳房及浓集的乳头影。6364?（四)异常图像分析：1.放射性浓聚区---热区 2.放射性稀疏区―-冷区 3.甜面圈型 4.过度显像 5.闪烁现象651.放射性浓聚区---热区，常见于：1）创伤---18-24个月发生的骨折、应力性骨 折、手术创伤、骨移植、修复术松动 2）炎症---骨髓炎、骨脓肿 3）肿瘤 （1）良性----骨样骨瘤、骨囊肿、骨软骨瘤 （2）恶性----骨肉瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤 （3）转移瘤----肺癌、前列腺癌、乳腺癌、 肾癌、甲状腺癌、神经母细胞瘤 664）代谢性疾病----甲旁亢、肾性骨营 养不良、骨软化症、骨质疏松、 5）骨纤 6）畸形性骨炎 7）血管性----无菌坏死，特别是股骨 头 8）肺性肥大性骨关节病 9）骨节炎----退行性骨关节病、类风 湿性关节炎、强直性脊柱炎 672.放射性稀疏区―-冷区1）手术切除后 2）体内外致密物阻挡---心脏起播器、 3）恶性骨肿瘤，多发生于胸骨、胸椎、 盆骨 4）无菌坏死的早期、梗塞 5）放疗后 6）骨囊肿 683．甜面圈型----中心呈显著的放射性冷区，环绕冷区的周围呈现异常放射性增高的圆 环。常见于： 1）创伤----愈合的无菌坏死、骨膜下血肿、 外科缺陷、不愈合的骨折、不存活的骨移植、 辐射治疗 2）急性骨髓炎 3）肿瘤---巨细胞瘤、多发骨髓瘤、源于肾癌 乳腺癌肺癌及骨肉瘤的骨转移 4）畸形性骨炎、嗜酸性肉芽肿 694．过度显像---骨放射性显著的、普遍的摄取增加，多均匀对称，软组织放射性 很少，肾影可缺损,又称为超级骨显像.产生 的机制可能是弥漫的反应性骨形成。 1）常见于继发性甲旁亢、前列腺癌骨转移、 乳腺癌骨转移、 2）少见于原发性甲旁亢、软骨病 3）罕见于结肠癌骨转移、肺癌骨转移、维 生素D过多症 705．闪烁现象某些肿瘤的骨转移灶治疗后,症状明 显减轻,但骨显像缺见放射性浓聚增加,再 治疗一段时间后,又会消退或改善的现象. 是骨愈合和修复的表现.71（五）异常放射性浓聚的类型及分布特点1. 肿瘤 1）转移瘤: （1）多发性的无规则的放射性热区,分布以中轴骨居多,其中以 脊柱最为常见,其次为肋骨、骨盆、四肢骨近端、胸骨、颅骨， 四肢骨远端较少见。 （2）少数转移瘤为孤立病灶，以中轴骨为多。中轴骨的孤立 骨显像异常，68%为转移瘤。对单发性热区要进行随访，如果 热区范围增大或X线检查为阴性，则高度提示为转移的可能。 （3）少数转移瘤为放射性减低的凉或冷区，为溶骨性破坏改 变。 （4）弥漫性骨转移，少数转移瘤可出现超级骨显像。 （5）诊断----明确的病史+典型征象+排除其他原因 72737475762）原发骨肿瘤：（1）良、恶性骨肿瘤的鉴别： A骨显像图：病变区放射性摄取正常或轻度增加， 多为良性，放射性摄取强烈或明显增加，多为恶性。 但此法特异性差，特异性仅61%。 B三相骨显像：血瘤灌注和血池相上，恶性骨肿瘤 部位为血供增加或高血供，患/健侧记数值明显增高， TF 值也增高。【TF=（24h患/健侧记数值）/（4h患/健 侧记数值）】。而良性骨肿瘤部位血供正常或轻度增 加，患/健侧记数值及TF 值稍增高。此法鉴别的准确 率约80%。 77C 地塞米松介入延迟骨显像：3h显像结束后口服地 塞米松6.75mg，24h骨显像前分3次服完，24h骨显像。 两次显像条件相同，计算24h/3h放射性摄取比值RUR， ｛RUR=【（24病变部位计数/像素）/（正常对照部位 计数/像素）】/【（3h病变部位计数/像素）/（正常对 照部位计数/像素）】｝。RUR&1.22者为恶性，否则 良性。此法判断恶性肿瘤的灵敏度、特异性、准确性 分别为81.5%、87.5%、83.1%。 D肿瘤MIBI阳性显像：恶性肿瘤区放射性高度浓聚； 良性者放射性浓聚不明显。7879（2）恶性骨肿瘤：A 成骨肉瘤:病变部位放射性高度浓聚，且分布不均，热区中 可见到冷的斑块，骨轮廓常变形。显像的主要目的是探查远端 的骨转移，而不是了解局部病灶。 B 软骨肉瘤：浓密的斑片状放射性摄取，与成骨肉瘤鉴别困 难。 C 尤文氏肉瘤：骨干或干骺端及软组织内放射性浓聚，分布 较均匀。骨显像能确立病变范围，手术切除后的残余区、放疗 后3～4个月以上在肿瘤部位仍有很强的放射性摄取，可以认为 均部肿瘤复发、感染、病理性骨折。 D 多发骨髓瘤：病灶以多发为主，单纯热区占2/3，热区合并 冷区占1/3，其中颅骨和髂骨的病灶中央放射性缺损而周围为环 形的放射性增高，呈典型的轮圈征。80（3）良性骨肿瘤： A 骨样骨瘤：典型表现为放射性异常浓聚，并且可 有双密度表现，即放射性活性增加区与另一更小更浓 的病灶重叠在一起。骨显像对骨样骨瘤有很高的灵敏 度，骨显像正常，基本上可以排除骨样骨瘤。 B 骨纤维结构不良:又称为骨纤维瘤、骨纤维异常增 殖症。单一骨骼或多骨多发,以局限于一侧肢体骨骼为 主的明显的放射性浓聚，且异常浓聚区与受累长骨横 径一致，一般不累及骨端，好发于年轻人。本病需与 Paget病鉴别。而Paget病发病年龄较大,受累骨弥漫性 放射性增高,累及骨体积增大但仍保持其解剖学轮廓. 812．骨创伤：1）骨折： （1）大多数骨折无需骨显像，但在胸骨、骶骨、肩 胛骨、手足骨处帮助较大。 （2）骨折后骨显像异常的出现与其病程密切相关。 分三期 A 急性期，创伤后2～4周，局部放射性呈弥散性的 增加，其中可见一独特而清晰的线形活性增加。 B 亚急性期，大约持续8～12周，局部可见特征性、 很容易确定的线形异常，而且此期局部的放射性最浓。82C 愈合期，放射性浓度缓慢而稳定的减少直至 最终转为正常。 （3）一般情况，骨折后一天即可出现放射性摄 取异常，90%骨折后2年骨显像转为正常，95% 以上在3年内转为正常。明显超过临床上的治愈 时间。 （4）新旧骨折鉴别：新近的骨折显示强烈的摄 取，而陈旧的骨折放射性摄取正常或轻度增加。 （5）骨折不愈合，骨碎片区放射性聚集普遍减 少，或骨折部位的放射性缺损。 832）骨移植；术后行骨扫描，可检测移植骨的血供和成 活状况。移植骨术后能摄取MDP，即可提示移植骨存 活，其血供较理想。 （1）异体骨和不带血管的自体骨移植，早期呈缺损， 以后移植骨边缘有轻微浓聚，以两端明显，再后期， 存活骨可呈弥漫性摄取增加。 （2）带血管移植骨，成活时，三相骨显像表现为：在 术后一周的血流相和血池相上高于健侧，第2周浓聚最 明显，以后逐渐减淡，至第8周恢复正常。延迟相上， 1～2周均见明显浓聚，第8周浓聚减少，但仍高于健侧。 移植骨未成活，则摄取明显减少，乃至无摄取，并一 直持续存在。 843．股骨头缺血坏死：MRI是首选方法，次为骨显像。早期，局部血供减少，骨显 像呈放射性摄取减少的冷区；中期，缺损 区周围有浓聚反应；晚期，放射性呈现异 常浓聚。854．代谢性骨病:1）代谢性显像特征： （1）中轴骨摄取增高；（2）长骨摄取增高；（3） 关节周围摄取增高；（4）颅骨和下颌骨摄取增高； （5）肋软骨连接处放射性增高呈珠状，连成一串成 为念珠征；（6）胸骨柄和胸骨体侧缘摄取增加形成 领带胸骨；（7）肾影变淡甚至消失。 2）热髌征：髌骨的放射性摄取高于同侧股骨远端， 可见于代谢性骨病或退行性变。863)骨质疏松(1)急性废用性骨质疏松,尤其是卧床者,下 肢有显著的弥漫性摄取; (2)严重的骨质疏松,则出现弥漫性摄取减 少.874)骨质软化:钙、磷和维生素缺乏所致的骨基质形成和矿 化过程障碍的代谢性疾病. X线:广泛性骨密度减低,压力性畸形、假骨折 线出现. 显像:骨放射性浓聚,可累及全身骨,或在中轴 骨更显著,但常见的为长骨(尤其下肢)两端的对 称性增加.此外下颌骨,颅骨的摄取也显著增加. 领带胸骨,肋串珠也可见到.885)肾性骨营养不良综合症:肾功不良引起肠钙吸收障碍,导致钙、磷和 维生素代谢紊乱所致的造骨功能紊乱. 化验示 血磷高，血钙降低， 继发甲旁亢，酸中毒 显像:全身中轴骨和外周骨放射性显著增加, 而肾影常不见,锁骨,下颌骨显得尤突出,肋软骨 念珠症,领带胸骨常见,骨扫描时肺摄取明显升高, 提示肺部有弥漫性钙化.896)原发性甲旁亢甲状旁腺激素分泌过多，使破骨活跃, 成骨减少,导致骨质溶解吸收并为纤维组 织代替。 血钙升高,血磷降低。 显像:7种代谢性特征均可出现,软组织 钙化灶可见于肝、肺、肾、甲状旁腺部位， 且多变化不定。 907)Paget’s病 即畸形性骨炎, 本病为慢性的局灶性的骨代谢异常疾病，原因不明。 发病过程分四个阶段:a 开始以骨质破坏为 主 ；b.继而成骨增加,骨破坏与新生同在,致骨干 增粗，髓腔变窄。颅骨内外板界限不清,板障增 厚,有时外板消失； c.接下去出现愈合现象,成骨 增加,骨质内疏松变为硬化,骨骼增大畸形；d.缓 解期:骨质无破坏及增生,骨 髓变成脂肪性,但以 后可复发。 91Paget’s病进展慢,早期多限于一骨.病程发展大多累及多骨,但累及全身者少见.累及部位以骨 盆最多见,其他好发部位有颅骨、腰椎、胸椎、 股骨、肩胛骨、胫骨、肱骨。肋骨、手足骨极 少见。病变具有非对称性，长骨的累及一般较 弥漫，从骨骺端向骨干发展，单独累及骨干的 少见。病程进展，可出现骨质增大弯曲畸形， 病理性骨折。实验室检查血钙、血磷一般正常， 部分患者尿钙增高，血清碱性磷酸酶升高，而 酸性磷酸酶正常。 92骨显像见病变骨骼的放射性摄取增高,约为正 常的3～11倍,且均匀分布于累及区域, 正常与异 常区之间过度带很窄,每一累及骨体积增大但仍 保留其正常解剖学轮廓. Paget’s病一般不累及 肋骨. 仅有骨干摄取而无骨骺累及是不常见的。 Paget’s病可能性大的表现包括(1)弥漫性的骨 盆累及,特别是呈单侧且伴明显的骨质增大畸形； (2)股骨、胫骨、肱骨的弥漫性累及伴累及部位 的骨干增粗变形，（3）颅骨的弥漫性的强烈 的放射性摄取。 93二、 脑9495(一)适应症1 .短暂脑缺血发作和可逆性脑缺血性脑疾病的诊断、 转归预测及疗效观察，急性脑梗死的早期诊断及病情 评估。 2 .原发性癫痫病灶的定位，偏头痛病因的诊断及震颤 麻痹（帕金森病）的诊断。 3 .CT及MRI 难以显示的轻、中度颅脑损伤的诊断及 预后评估。 4 .小儿缺氧缺血性脑病的早期诊断及疗效观察。 5 .脑脊液漏的诊断及定位，交通性脑积水的诊断96(二)显像方法:脑血流灌注、脑池、血脑屏 （三）脑血流灌注显像 1 .原理：显像剂Tc-ECD能自由穿透血脑屏障进入脑 组织，并在脑组织中稳定停留，显像剂在脑组织中浓 聚的数量与血流量及脑细胞功能密切相关。 2 .技术 1）病人准备注射前30―60分钟口服过氯酸钾400mg 封闭脉络丛、甲状腺、鼻黏膜；注射前15分钟保持安 静，在无噪音较暗的室内休息；注射前带眼罩塞耳塞。 2）检查室的光照暗淡保持安静。 3）静脉注射 TcECD15―30mci注射后30分钟显像。 973．优质影像：清晰显示大脑皮层沟回，基底节、丘 脑等结构，对比度好，能分辨出大脑纵裂、外侧裂和 中央沟等解剖标志，大脑皮层灰质和白质，界限清晰。 双侧基底节显示尾状核头部和豆状核，丘脑呈椭圆形。 4．正常图象：大脑半球各切面放射性分布左右基本 对称，额、顶、颞、枕叶皮质结构放射性高于白质和 脑室，呈现放射性浓聚区，基底节、丘脑、脑干、小 脑皮质等灰质结构放射性也高于白质，与大脑皮层相 近，呈团块影。枕叶视觉皮层区亦可呈高浓集区。98995．异常影像： 原则：要在连续的两个以上层面发现，并在其他断 面的相应层面上伴有相应表现。 1）局限性稀疏、降低或缺损，皮质或灰质核团呈 单个或多个局限性放射性分布减低或缺损区。可见于 梗塞、出血、脓肿、癫痫的发作间期。 2）局限性浓集、增高，见于癫痫发作期。 3）交叉失联络现象，当一侧大脑皮层存在局限性 放射性分布降低或缺损时，对侧小脑和大脑放射性分 布亦呈现放射性减低表现，可能系机体自我保护机制。1004）白质区扩大和脑中线偏移，可能是局部病变造成 周围组织缺血、水肿和受压所引起，常见于梗死、出 血、肿瘤。 5）脑结构紊乱，脑内放射性分布杂乱无章，原有结 构无法鉴别，多见于脑挫裂伤。 6）脑萎缩，皮质变薄，放射性分布呈弥漫性稀疏降 低，脑室和白质相对扩大，脑裂增宽，灰质、核团变 小，核团间距加宽。 7）脑放射分布不对称，一侧放射性分布明显高于或 低于对侧。101（四）癫痫临床症状有感觉障碍、行为障碍、意识丧失、机 体抽搐，症状反复出现，持续时间长短不等。癫痫有 原发和继发之分。 CT、MRI主要是发现和诊断继发性癫痫。对仅有 脑功能异常或代谢异常而无结构变化的病变无能为力。 脑显像对原发性癫痫的致痫灶的定位诊断明显优于CT、 MRI 。 脑血流灌注显像表现为发作间期病灶区域局部脑血 流减少，而发作期癫痫病灶呈高灌注区，而表现为放 射性过度浓聚灶。 102103104三．心血管 105106(一)适应症:1 .冠心病心肌缺血的早期诊断，冠状动脉危险度分 级，心肌细胞活性的评估。 2 .急性缺血综合征的评价：心肌顿抑与心肌梗死后 救活心肌的估价。 3 .心肌缺血治疗（如冠脉搭桥术，血管成形术及溶 栓治疗）效果的评价。 4 .心肌病和心肌炎的辅助诊断，室壁瘤及大动脉瘤 的诊断，先天性心脏病的诊断及其分流的定量，上腔 静脉阻塞综合症的诊断。107(二)核心脏病学的主要方面:1.心肌灌注显像评价冠状动脉的灌 注、 与负荷试验相结合评价缺血心脏病、负荷 显像能反映冠状动脉狭窄的血流动力学和 功能意义 2.门控显像估计心室的泵功能 3.诊断和评价心梗108(三)方式1. 心肌灌注显像 2. 亲心肌梗死显像 1091.1)分类:a b c d心肌灌注显像静息 负荷 门控心功能显像 心肌活性检测1102)心肌灌注显像原理:(1)静息心肌灌注显像:利用正常或有功能 的心肌细胞能选择性地摄取碱性离子或核 素标记化合物,使正常或有功能的心肌显像 而坏死的心肌以及缺血心肌则不显像(缺损) 或影像变淡(稀疏)从而达到诊断心肌疾病 和了解心肌供血情况的目的,准确反映心肌 局部的血流情况及心肌细胞存活与活性111(2)负荷心肌灌注显像:通过运动或注射冠状动脉扩张剂，使正常的冠状动脉明显 扩张，血流量增加3～5倍，而冠状动脉 狭窄区扩张程度较轻，不能增加相应的血 流量，使病变区与正常区的反射线分布差 异增大，有利于显示病灶和鉴别缺血病变 是可逆性还是不可逆性，提高诊断心肌缺 血的敏感性和特异性。112(3)门控心肌显像：以心电图R波作为门控信号，每个心动周期采集8帧，每个投影面采集 40秒，共采集30～32个投影面。采集结束， 应用专用软件处理和重建，获得心肌收缩及舒 张期的心肌断层像，据此获得心室收缩功能指 标---EF(左室射血分数)、ESV（左室收缩末期 容积）、EDV（左室舒张末期容积）、SV （左室每搏容量）、左室容积曲线。113（4）心肌活性检测延迟显像或利用药物增加病变区血流量，使存 活心肌蓄积和保留显像剂而显像。心肌细胞的损害分 三种情况---坏死心肌、冬眠心肌、顿抑心肌；区别坏 死后的疤痕组织与可抢救的存活心肌是临床上很重要 的课题。常规的运动/静息心肌显像明显低估了心肌 细胞的活性。PET心肌葡萄糖代谢显像是目前心肌 活性检测最准确的方法，但费用昂贵，难以广泛使用； 而应用SPECT心肌血流灌注显像改良法判断心肌细 胞活性，相对简单，易于推广。1143)药物TI 2.5-3mci MIBI 20mci 潘生丁按0、56mg/kg 硝酸甘油 0.5-1mg舌 下含服 1152. 亲心肌梗死显像1）原理：急性梗死的心肌组织能选 择性地浓聚某些放射性药物而显像，而 正常心肌和陈旧性梗死的心肌不显影， 从而达到诊断急性心肌梗死的目的。 2）药物：Tc―PYP 15～20mci，116四)技术: 1、静息心肌灌注断层显像:静注TI 10分钟或 MIBI 60分钟开始显像,后者显像前30分钟吃 油炸鸡蛋以利胆囊排空减少对心脏干扰、 2、负荷心肌灌注断层显像: 潘生丁 按 0.56mg/kg体重 加入5%GS中，在 4分钟内 静脉缓慢注完，随后静脉注射MIBI 20mci后 1h,进行断层显像、 3、门控心功能显像: 以心电图R波作为门控信 号显像、余同静息、(1174、心肌活性检测：1）硝酸甘油介入Tc―MIBI心肌显像----患者 舌下含服硝酸甘油0、5-1mg，5min后静脉注 射Tc―MIBI 20mci，1h后显像。 2) Ti再分布/延迟显像---Ti注射18～24h后显 像。 5、亲心肌梗死显像：静脉注射Tc―PYP 15～20mci后2h,作断层显像。118(六)图象分析:1.心肌灌注显像:主要显示左室壁 1)心脏断层图象分 短轴(垂直心尖)、水平长 轴（平行于膈面）、垂直长轴（平行于室间 隔）。短轴呈环形，可较完整地显示左室各壁 及心尖；长轴类似马蹄形，水平长轴显示侧壁、 间壁、心尖；垂直长轴显示前壁、下壁、后壁、 心尖。1191202）供血 前壁、前间壁、及部分心尖的供血来自左前降支， 侧壁来自左回旋支， 下壁、后壁来自右冠状动脉， 后间壁来自后降支冠状动脉，85%为右冠状动脉的 分支，15%为左回旋支的分支。3）正常图象：除心尖和左心室基底部显像剂 分布稍稀疏外，其余各壁分布均匀，边缘整齐。1214）异常分析：（1）异常诊断原则：确定一个真正的异常分布 必须是灌注缺损至少在三个连续的层面见到。 （2）伪影：最常见的是乳房组织的对前壁的衰 减及膈肌对后下壁的衰减；长期高血压并伴有 左心室肥厚的患者，负荷显像常见间壁放射性 增高，使侧壁呈固定的相对减少的假象。122123（3）放射性缺损的类型： a 可逆性缺损-----负荷显像的缺损，静 息或延迟显像恢复正常。提示心肌缺血。 b 部分可逆性缺损-----负荷显像的缺损， 静息或延迟显像时缺损区明显缩小。提示 部分心肌不可逆性缺血。 c固定缺损-----负荷显像的缺损，静息或 延迟显像无变化。提示心肌梗死或为疤横 痕织。 124（4）反向再分布----负荷显像正常， 而静息或负荷显像显示缺损；或者负荷 显像的缺损轻于静息或负荷显像显示的 缺损。此种情况见于严重的冠状动脉狭 窄、稳定性冠心病、急性心肌梗死溶栓 治疗。也可见于正常人。125（5）缺血程度分级 a 大缺损----一个以上断层面上出现大于 两个心肌阶段的较大范围受损. b 中缺损----一个以上断层面上出现一个 心肌壁的受损. c 小缺损-----小于一个心肌阶段的受损.126(6)靶心图分析:a将短轴断层影像以极坐标展开成二维图像,中心为心 尖,外周为基底,上为前壁，下为下壁和后壁,左侧为前、 后间壁,右侧为前、后侧壁。 b可将相对技术值与建立的正常参考值相比较，将低 于正常下限的区域用黑色表示，称为变黑靶心图。 c负荷靶心图与静息或再分布靶心图同时显示在一个 画面上进行比较并进行相减处理，得到相减靶心图。 治疗前后的相减靶心图可观察治疗后血流改善的情况， 若治疗前后的相减靶心图为空白，则说明无血流改善。 1271282．心肌活性检测：硝酸甘油介入Tc―MIBI心肌显像或Ti再分布/延迟显像若原放射性缺损区有充填，则表明心肌细胞存 活。3．门控心功能显像：1）心室功能参数： a 正常情况下，静息与负荷时功能指标有明显差别。 B静息时，左心室的总体和局部EF均&50%，否则为减低。 C负荷后EF应比静息时增加5%以上，若无明显增加甚至下降 则提示心脏储备功能异常；负荷后EDV应相应增加，ESV应相 对减少。 2）左心室容积曲线：左心室舒张期分为三个时相，快速舒张 充盈期、慢速充盈期、房性收缩。PFR是指快速舒张充盈相的 最大斜率，正常值 &2.1EDV/s。 1291301311324．亲心肌梗死显像：正常人心肌不显影，但胸骨、肋骨、脊柱可显 影。急性心梗时，病变心肌出现不同程度的放 射性浓聚。可分为5级。0级---心肌部位无放射 性浓聚；1级---心肌区可疑浓聚；2级―--心肌 区有明显浓聚，但强度低于胸骨；3级―心肌 区放射性与胸骨相近；4级----浓聚高于胸骨。 一般2级以上为阳性。133（七）临床应用：1．静息/负荷心肌血流灌注断层显像： 1）冠心病心肌缺血的评价 （1）冠状动脉造影是了解冠状动脉有否狭窄的 形态学改变的最好方法，但它不能反映局部心 肌的血流灌注及细胞活性；而心肌灌注显像不 仅可以诊断有无心肌缺血，还可确定缺血使可 逆性还使不可逆性，以及冠状动脉的储备功能。 因此，心肌灌注显像是诊断冠心病心肌缺血简 便而且准确的方法，其灵敏性和准确性可达 90%以上。 134（2）危险度分级，有慢性冠心病的患者，心肌灌注显像出现如下特征之一均预示有较高 的心脏事件发生率。1、在两支以上冠状动脉 出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可 逆性灌注缺损。2、运动负荷后心肌显像剂肺 摄取增加。3、运动后左心室立即呈暂时性扩 大。4、左主干冠状动脉灌注区可逆性缺损。 如果负荷心肌灌注显像正常即使冠状动脉造影 证实为狭窄，也提示以后心脏事件年发生率低于1%，愈后良好。 135（3）对冠心病的预测价值；负荷心肌灌注显像对冠心病的灵敏度和特异性可达90～95%，但与患者的年龄、性别、 胸痛的特征有关。在冠心病概率较低（&3%）的人群（年轻无 症状），一个阳性的结果预测价值仅36%，有较高的假阳性； 冠心病概率较高（90%）的人群（有典型心绞痛症状，年龄 50～60岁的男性），阳性的结果预测价值可达99%，但会有 较多的假阴性结果；因此，冠心病概率较低的群体，一个阳性 结果的预测价值是很低的，而冠心病概率较高的群体，一个阴 性结果的预测价值也是很低的。所以，冠心病概率40～70% 的群体负荷显像的鉴别价值最佳，这类群体包括非典型胸痛、 有主要危险因素但无症状的患者或者有阳性心电图结果但无症 状的患者。1362）心肌梗死的评价： （1）急性心肌梗死的早期诊断：梗死的典型 征象为负荷显像时梗死心肌的放射性分布缺损 区在静息或再分布影像区域无充填或再分布。 急性心肌梗死为负荷试验的禁忌症，只能做静 息显像。心肌梗死后6h，一般静息显像均有灌 注异常。但约20%的急性心肌梗死患者有自发 性溶栓发生。137（2）急性胸痛的评价：a常规心电图检查对急性胸痛的敏感性和特异性很低。 b胸痛发生后6h内行急性心肌显像，不稳定心绞痛和 急性梗死者都能发现灌注缺损 ，故显像正常者说明胸 痛与心肌缺血无关。急性心肌显像发现灌注缺损者， 事后再显像若缺损是可逆性的则提示为不稳定心绞痛； 若缺损是不可逆性的则提示为急性梗死。 c急性心肌显像：对胸痛发生6h内的患者，先经过必 要的临床处理，然后注射Tc―MIBI 10 mci ，待病 情稳定后再显像。138（3）评价和指导溶栓治疗：溶栓治疗前注射Tc―MIBI，随后进行溶栓治 疗，1h内进行首次显像。溶栓治疗一段时间后 再注射Tc―MIBI显像。若两次显像缺损区无 缩小，说明溶栓治疗失败，映选择更有侵入性 或创伤性的治疗方法；若治疗后显像缺损区缩 小，说明溶栓治疗成功，可选择更合适的保守 治疗措施。2013-8-41393）缺血性心脏病的疗效评估： （1）冠状动脉搭桥术治疗：心肌灌注显像能够简单、 直观地了解心肌血流改善的情况。术后心肌灌注改善 是手术成功的良好评价标准。术后，一年内 移植静脉 的闭塞率为10～20%，10年的闭塞率为50%，在负 荷心肌显像中，移植静脉的闭塞率随着术前所见缺损 区的恶化或新缺损区的出现而明显增加。 （2）经皮腔内冠状动脉成形术治疗：术后第一周负荷 显像正常，为手术成功的标志。术后约三分之一至一 半的患者发生再狭窄，半年的再狭窄率达30～40%， 术后4周左右，负荷显像异常为再狭窄的征象。 1404）术前心脏事件的预测，即评价接受非心脏 外科手术病人的心肌血流状态，以预测和防止 围术期心脏事件的发生。负荷显像为正常或仅 为固定缺损则提示为心脏事件低危患者；若有 明显的可逆性缺血则提示风险较大。 5）微血管性心绞痛------临床上有典型的心绞 痛症状，而冠状动脉造影正常者。主要见于两 个方面：X综合症、原发性高血压及左心室肥 厚。此类病人的Ti心肌显像常有血流灌注异常。 1411）急性心肌梗死的诊断：Tc―PYP显像见心肌区 有明显的放射性聚集，即可诊断。其探测的灵敏度取 决于梗死后显像的时间。胸痛后4～8小时即可出现 阳性，5天内可持续显影，48～72小时阳性率最高， 两周左右转为阴性，发病后两周内的阳性率为95% 以左右，特异性大于90%。 2）对急性心肌梗死的预后估计：亲心肌梗死显像 出现下列两种情况，提示预后较差：一是显像呈持续 阳性，即两周以上仍阳性，表明有连续性细胞坏死或 再梗死可能；二是梗死区较大，特别是出现炸面饼圈 形图象分布者，提示心脏功能较差，梗死中心区已无 残留血液灌注。 1422．亲心肌梗死显像：143144145146147148149150四. 肾151(一)适应症1.了解肾脏的位置、大小、形态及功能状态，测定 GFR，病肾、残留肾功能的判定。 2. 肾内占位性病变的鉴别诊断。----囊肿、脓肿、恶 性肿瘤 3. 肾动脉狭窄的诊断。 4. 移植肾的监测及各种肾病的疗效观察。 5. 观察上尿路通畅情况。 6. 尿漏的诊断。152(二) 检查方法：１、肾动态------DTPA ２、ＧＦＲ测定------DTPA ３、肾静态――ＤＭＳＡ。153（三）药物：１、DTPA：为肾小球滤过型 显像剂。GFR5~10动态 10~20mci。 ２、DMSA：肾小管上皮细胞 吸收、浓聚、排泄慢。154（四）病人准备：正常饮食，检查前饮水３０ ０ml，临查前排尽尿，以免血容 量少或憋尿而影响肾血流和排泄。155（五）正常结果： １.血流灌注相：腹主Ａ上段显影２Ｓ左右，双 肾初显，４～６Ｓ后肾轮廓渐清晰，而腹主Ａ 影消退，以后肾影进一步增浓增大。 ２.功能相：显像剂注入２～４分钟时，肾实质 放射性达高峰，肾影清晰完整、均匀，随后显 像剂逐渐流入肾盏肾盂，而肾影开始淡化，至 １５～２０分钟时，两肾放射性基本消退，而 膀胱影象渐增强，输尿管常不显影或隐约可见。 156157158３、肾图曲线：分a、b、c三段。（１） a段：注射后１０Ｓ左右出现的急剧上升段，放射性６０％来自肾 外血管床，１０％来自肾血管床，３０％来自肾小管上皮细胞摄取。 （２） b段：继a段之后逐渐上升的斜行段，２～４分钟达高峰，b段上 升的斜率和高度反映肾小管上皮细胞摄取的速度和数量，主要与肾有效血 浆流量和肾小管分泌功能有关。 （３） c段：继b段之后的曲线下降段，其前部下降较快，后部较慢，代 表显像剂从肾盂经输尿管入膀胱的下行过程，主要与尿流量和尿路通畅程 度有关。无尿路梗阻时也反映肾功能和肾血流量的情况。 （４） 肾图曲线定量分析： a.峰时&4.5（平均2.5分钟） b.峰时差&１分钟 c.峰值差&３０％ d. 半排时间&８分钟（平均４分钟） e .１５分钟残留率&５０％（平均３０％）1591604. ＧＦＲ――肾小球滤过率，指单位时 间内从肾小球滤过的血浆容量，是判断总 肾和分肾功能的重要指标，GFR随年龄 增加而有所下降， 正常值 男性为:125±15ml/min， 为:115±15ml/min。161(六)异常分析：1．大小、形态、位置异常。 2．肾图曲线异常： 1)急剧上升型―急性上尿路梗阻。 2)高水平延长线型―见于上尿路梗阻伴明显肾积水。 3)抛物线型―见于脱水、肾功能损害和尿路不畅伴轻度肾积水。 4)低水平延长线型―肾功能严重损害或严重梗阻伴大量肾积水。 5)低水平递降型―肾无功能或极差、肾缺如或切除术后。 6)阶梯状下降型―尿返流或疼痛等所致上尿路痉挛。 7)4单侧小肾--一侧肾动脉狭窄或先天性单肾发育不良。 3．峰时、峰值、差、半排时间、ＧＦＲ值。1622肾图曲线异常：1) 急剧上升型 2) 高水平延长线型 3) 抛物线型 4) 低水平延长线型 5) 低水平递降型 6) 阶梯状下降型 7) 4单侧小肾 3．峰时、峰值、差、 半排时间 1634．结论：1）肾功能是否正常? 2）排泄通畅? 3）肾动脉狭窄的诊断---患侧肾动脉灌注 减少而延迟，早期肾实质影像小而反射 线分布少 ，显影和消退皆延迟。患肾血 流灌注曲线为小肾图形。164五.肝胆165（一）适应症：1. 急性胆囊炎的诊断. 血管瘤诊断。 2. 肝内占位性病变的诊断与鉴别诊断 1）肝血管瘤与肝癌----肝血流灌注及血池显像 2）肝癌与肝腺瘤----肝脏肿瘤显像-----肝胆动 态显像延迟显像。 3）肝腺瘤与肝局灶性结节增生----肝脾胶体显 像166（二）检查方法：肝胆动态显像 肝血流灌注及血池显像 肝脾胶体显像 肝脏肿瘤显像1671）机理:肝胆显像剂TC-PMT与胆红素性质 近似，能被肝细胞自血液中选择性地摄取并分 泌入胆汁，继而经胆道系统排泄至肠道。因此 肝胆动态显像可观察药物被肝脏摄取、分泌、 排出至胆道和肠道地过程，了解肝胆系地形态、 评价其功能。肝细胞功能正常是肝胆动态显像 的前提，胆道畅通是药物积聚于胆囊及出现在 肠道的条件。1．肝胆动态显像；1682）药物：99mTC-PMT，10～15mci 3）步骤： （1）病人准备：检查前禁食4～12h，时间 过长，胆流无法进入充盈之胆囊出现假阳性。 （2）静脉注药后立即采集血流灌注相60秒， 然后于5、10、20、30、45、60分钟分别摄 像，60分钟胆囊未显影时应加摄3～4h延迟相。1694）正常图象：按显像顺序，可分为血流灌注相、肝实质相、胆 管排泄相、肠道排泄相。 （1）血流灌注相：注射后即科至30～45S左右，心、 肺、肾、大血管、肝脏依次显影。 （2）肝实质相：肝细胞摄取占优势，注射后1～3分 钟肝脏已清晰显影，逐渐增浓，15～20min达高峰， 以后逐渐变淡。 （3）胆管排泄相：注射后5min胆管内即可出现放 射性，逐次显现左右肝管、总肝管、胆囊管、胆囊。 胆囊一般在45min内显影。 （4）肠道排泄相: 药物排至肠道一般不迟于45― 60分钟。 1705）异常诊断：（1）急性胆囊炎----肝脏影像、肝胆管显影、 肠道排泄相均正常，而胆囊持续4h不显影，可 诊断急性胆囊炎。相反，胆囊显影即可排除急 性胆囊炎。肝胆动态显像是诊断急性胆囊炎的 首选显像方法，其灵敏性和特异性分别为95% 和98%。1小时内胆囊显影排除急性胆囊炎的 阴性预测值在99%以上。171（2）慢性胆囊炎----胆囊在延迟 1～4小时显影，即肠道先于胆囊 显影。此征象提示慢性胆囊炎的 可能性在75%以上。1721）原理：血池显像剂静脉注射后，在肝 血池中聚集，标记的红细胞需要一定的时 间，才能于血管瘤病灶血池中的血流相对 较慢的未标记的血细胞相交换，达到平衡 时血管瘤内放射性明显高于周围组织，可 近于心血池的浓度。2．肝血流灌注及血池显像：1732)药物: 99mTC-RBC, 20～30mci3)技术:弹丸式静脉注射显相剂,平面采集 肝血流相,1帧/秒,共60帧.紧接其后采集早 期影像,,注射后0.5～2h采集延迟相,必要 时需延长至5h,同时行多体位采集或断层 观察.1744)正常影像:（1）肝血流灌注动脉期:放射性依次通过右心房室、 肺，左心显影2～4s腹主动脉开始显影，继续2～4s 双肾及脾脏开始显影。而肝区不出现明显放射性。 （2）肝血流灌注静脉期：双肾显影12～18s，肝区 放射性持续增加，逐步超过肾脏。 （3）肝血池相平衡期：30min或更长时间后， 99mTC-RBC在血循环中充分混合，可见心、脾、肝 等血池影像，正常时，肝区放射性分布均匀，强度一 般低于心、脾血池。1751761771781795）血管瘤的诊断：肝血流灌注相中血流灌注正常或稍 低，而延迟30～60min后的肝血池显像 病灶局部放射性增多呈现过度填充，是 肝血管瘤的典型表现。肝血管瘤在肝胶 体显像时为放射性缺损区。1806）价值研究： 99mTC-RBC SPECT显像是诊断肝血 管瘤的高度特异性的方法。特异性100%； 大于2cm的病灶，其敏感性为83～100%； 1.0～2.0cm的病灶的敏感性为33～58%， 而MR为83%，临近大血管、门静脉、下 腔静脉的病灶SPECT显像受到的影响较大， 而MR不受影响。 1813．肝脾胶体显像：1）原理：颗粒大小适当的放射性胶体，经静脉 注射进入血液后，被肝脏内具有吞噬功能的星状 细胞吞噬，且能在其间存留较长时间。大多数肝 内病变处与正常肝组织不同，不具有星状细胞。 显示为放射性缺损区或减低区。 2）药物：99mTC-硫胶体或植酸钠。2～5mci。 3）技术：静脉注射后15～20min开始显像。1824）正常：肝内放射性分布均匀 5）异常分析：肝内放射性分布不均匀，出现 放射性缺损区或减低区，可能为肝血管瘤、肝 癌、脓肿、囊肿。若肝血流灌注及血池显像出 现过度填充则诊断为肝血管瘤；若肝胆显像剂 延迟显像为阳性，则为肝癌。局灶性结节增生 （FNH）病灶内含有库普弗细胞，能吞噬胶体， 而呈现放射性增浓。1834．肝脏肿瘤显像：1）原理：肝细胞癌起源于肝细胞，有摄取肝胆药物 的可能，但肝癌病灶缺乏有效的胆道系统，摄入的放 射性肝胆药物无法及时地排出，因此，放射性滞留于 病灶局部。周围正常肝放射性迅速降低，衬托肝癌区 为放射性浓聚的热区。 2）药物：99mTC-PMT， 15mci 3）技术:静脉注药后立即采集血流灌注相60秒， 5min采集肝脏前后及右侧位；然后于10、20、30、 45、60分钟、1h、2h、5h分别摄像，必要时加采后 及右侧位。 1844）结果分析： （1）5min时（或胶体显像、超声、MRI、CT诊断为占位性病变）的反射线缺损、稀疏 区在延迟显像中表现为放射性浓聚，等于或超 过周围肝组织，为显像阳性。 （2）肝癌与肝细胞的放射性浓度比值最高达4： 1。肝腺瘤与肝细胞的放射性浓度比值最高达 10：1。185（三）肝内占位性病变的诊断与鉴别诊断肝细胞癌起源于肝细胞，有摄取肝胆药物的可能，但肝癌病灶缺乏有 效的胆道系统； 肝腺瘤内有肝细胞无胆系。 局灶性结节增生（FNH）病灶内含有库普弗细胞，能吞噬胶体，而呈现放 射性增浓；1.肝血管瘤与肝癌----肝血流灌注相中血流灌注正常或稍低，而延迟30～60min后的肝血池显像病灶局部放射性增 多呈现过度填充 的放射性浓度比值4：1之内为肝癌； 4--10：1 为肝腺瘤现放射性增浓的为肝局灶性结节增生。2.肝癌与肝腺瘤----肝胆动态延迟显像。病变与肝细胞 3.肝腺瘤与肝局灶性结节增生----肝脾胶体显像呈186(一)适应症: 1. 异位甲状腺的定位诊断。 2. 甲状腺结节功能的判定----冷、 热、温。 3. 甲状腺冷结节良、恶性的鉴别诊 断。 187六. 甲状腺（二）检查方法1．静态显像----平面、断层 2．动态显像 （三）药物： TcO4- 5~10mci， 口服或静脉 注射188（四）正常影像1，平面静态显像---甲状腺左右两叶似蝴蝶状，位于 颈部中央，两叶间的下1/3由峡部相连，峡部也可缺 如，峡部或某一叶的上方可见锥体叶。甲状腺内放射 性分布均匀。 2．动态显像---弹丸注射显像剂后8―12秒，双侧颈 动脉对称显影，之后2―6秒左右，甲状腺开始显像， 随后甲状腺逐渐增浓，影像逐渐清晰，显像剂分布均 匀。甲状腺功能正常时，颈动脉--甲状腺通过时间平均为2.5―7.5秒。189190（五）异常分析 1．位置异常---异位甲状腺，正常位 置不见甲状腺影，其他部位出现异常 团块影，形态多为类圆形，多位于舌 根部、舌骨下、胸骨后。 2．体积增大---甲亢、单纯性甲状腺 肿；1911923．甲状腺摄锝功能增强---颈动脉--甲 状腺通过时间增快，甲状腺显影增浓， 常见于弥漫性甲亢； 4．甲状腺摄锝功能低下---颈动脉--甲 状腺通过时间延长，甲状腺显影淡，见 于甲减；1931941955．温结节：放射性分布无异常， 结节有正常甲状腺组织的功能。其恶 性变率平均为5.3%。 6．热结节：结节处放射性高于周 围，热结节恶性变率很小，平均为 1%。分2种。196（1）仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。TSH 兴奋实验，周围仍无显影的甲状腺组织，要考虑先天 性一叶甲状腺缺如或一叶切除；TSH兴奋实验，周 围的甲状腺组织显影，则考虑热结节为功能自主性甲 状腺腺瘤。 （2）热结节周围的甲状腺组织有不同程度显影。 甲状腺激素抑制实验，热结节及周围的甲状腺组织均 受抑制，则考虑为局部甲状腺组织增厚；甲状腺激素 抑制实验，周围的甲状腺组织受抑制，而热结节不受 抑制，则考虑热结节为功能自主性甲状腺腺瘤。1971987．冷结节：恶性变率平均为20.3%。其良 恶性鉴别如下： （1）动态显像---结节处血流丰富，则恶性 可能性大；结节处血流灌注减少，提示良性 病变的可能性大。 （2）99mTc―MIBI显像----原冷结节处有 99mTc―MIBI填充，则提示恶性病变。反之 提示良性。199200（六）甲状腺重量的估计 公式： W=S*H*kW--甲状腺重量，单位 g； S---甲状腺的面积，单位 cm2； H---两叶甲状腺的平均高度，单位 cm ； k---常数，0.23―0.32，不同单位取值 不一。201七． 甲状旁腺（一）适应症： 1. 甲状旁腺功能亢进的诊断。 2. 甲状旁腺瘤术前定位。202203（二）检查方法 1．原理：甲状旁腺摄取MIBI，不摄取 TCO４－，但甲状腺既摄取TCO４－，也摄取 MIBI，故MIBI影像减去TCO４－影像即得甲 状旁腺影像。 2．药物：99mTc-MIBI2.5mci及TCO４－ 10mci。204（三）正常影像： 甲状旁腺功能正常时不显影，故MIBI 影像减去TCO４－影像无影像。 （四）异常影像： MIBI影像减去TCO４－影像仍有影像， 则为异常的甲状旁腺---甲状旁腺功能亢进 或甲状旁腺瘤。205八． 肾上腺 206（一）适应症：1. 肾上腺皮质功能亢进病灶的定 位及定性（增生或腺瘤）诊断。 2 .嗜铬细胞瘤的定位诊断。 3 .小儿神经母细胞瘤的诊断。207（二）检查方法：1．肾上腺皮质显像： 1）原理：肾上腺左右各一，皮质由外向内分为球 状带、束状带、网状带，分别合成和分泌盐皮质激素、 糖皮质激素、雄激素，胆固醇是皮质合成皮质激素的 原料，用放射性核素标记的胆固醇能被肾上腺皮质细 胞摄取而参与激素的合成。 2）药物：131I-6-碘胆固醇，2―3mci 3）步骤：静脉缓慢注射131I-6-碘胆固醇，2― 3mci，分别于3、5、7、9天行肾上腺皮质显像。2082．肾上腺髓质显像： （1）原理：MIBG是去甲肾上腺素NE的类似 物，用131I标记的MIBG可通过再摄取的机制 进入肾上腺髓质及富含肾上腺素能神经的组织 的细胞浆并储存于囊泡中。 （2）药物：131I-MIBG，1―3mci, （3）步骤：静脉缓慢注射后分别于24h、 48h、72h显像。病人仰卧位，检查前排空膀 胱，在肾上腺部位行前及后位采集，必要时行 全身显像。 209（三）正常影像： 1．肾上腺皮质显像： 双侧肾上腺常于注药5―9天较清晰 显影，右侧位置稍高、放射性分布稍浓于 左侧。 2．肾上腺髓质显像： 大多数不显影，少数可在注射4872小时隐约显影。 210（四）异常影像：1．肾上腺皮质显像： （1）双侧显影增强――增大、增浓，提前（第3-5天）显影， 见于增生性病变。 （2）一侧明显强于对侧，且地塞米松抑制实验（DST）后， 增高的一侧不受影响，而较低的一侧更加减少，甚至不显影， 则提示增高的一侧为肾上腺皮脂腺瘤。 （3）单侧显影：见于a显影侧为肾上腺皮脂腺瘤，对侧抑制； b不显影侧为缺如或功能损伤或皮质癌，显影侧为正常或代偿 性增大。 （4）双侧不显影：见于a少数正常人；b双侧皮质癌 （5）异位显影---异位肾上腺2112122．肾上腺髓质显像： （1）双侧肾上腺清晰显影：提前（24h时）清晰显 影或48-72h显影明显增强，提示双侧肾上腺髓质增 生。 （2）单侧肾上腺清晰显影：提前（24h时）清晰 显影或48h-72h显影明显增强，提示双侧嗜铬细胞瘤， 不显影侧为正常。 （3）肾上腺以外异常影像：临床有相应症状，肾 上腺区无影像则考虑异位嗜铬细胞瘤；若一侧肾上腺 区也见明显显影，则肾上腺以外异常影像要考虑为恶 性嗜铬细胞瘤的转移灶；小儿患者，如腹壁或骨骼外 有异常浓聚影，应高度怀疑神经母细胞瘤。 213嗜铬细胞瘤的定位诊断：嗜铬细胞瘤可根据临床症状、测定血、尿中的儿茶芬胺 的浓度而确诊,手术切除是唯一的方法.临床医师要解决的是肿 瘤的定位问题. 对肾上腺嗜铬细胞瘤的显示，MR、CT及131IMIBG显像的灵敏度均可达到85%－95%，但CT的特异性较 差，而131I-MIBG显像在95%以上。对异位嗜铬细胞瘤，MR 及CT的检出率均较低，而异位嗜铬细胞瘤是不少见得,成人约 13%,儿童约30%.异位嗜铬细胞瘤多发生于腹主动脉旁,也可 见于肾门、膀胱处。而131I-MIBG显像对异位嗜铬细胞瘤的检 出灵敏得多。因此，无论是肾上腺内的或异位的嗜铬细胞瘤， 131I-MIBG显像是定位诊断的首选方法。2143 小儿神经母细胞瘤的诊断：小儿神经母细胞瘤是一种常见的小 儿恶性肿瘤，来源于未分化的交感神经 节细胞。60%的原发瘤位于腹膜后，来 源于肾上腺或交感神经节，25%位于后 纵隔。131I-MIBG显像的诊断灵敏度为 90%，特异性为100%。215九．唾液腺216(一)适应症 1 .唾液腺形态，大小，位置及功能的 判定。 2 .干燥综合征的辅助诊断。 （二）检查方法:动态显像、静态显像 （三）药物：TCO４－5~15mci217（四）正常１.图象: 静态显像见两侧腺体位置、大小、形态、 血流灌注速度对称，轮廓完整，放射性分布均匀；动 态显像见两侧腺体血流灌注速度对称，唾液腺内放射 性迅速增加并在口腔内积聚。唾液腺与甲状腺摄取速 率相近，可相互参照。 To约10min，Tp为20-30min，Top为40min。酸 性物（VitC500mg）刺激引起放射性明显分泌。To －口腔放射性出现时间; Tp－腮腺放射性高峰时间; Top－口腔放射性大于腮腺放射性时间. 2. 时间―放射性活度曲线：2182192202212221.双侧腺体摄取亢进---病毒或细菌感染、酒精中毒及 放疗所致炎症; 2.摄取低下---常见于干燥综合征; 3.腺体内冷区,边缘光滑清晰多为良性----混合瘤、囊 肿、脓肿； 4.腺体内冷区,边缘模糊不整多为恶性肿瘤； 5.腺体内热区----常见于淋巴乳头状囊腺瘤； 6.温区----混合瘤、单纯腺瘤 7.酸性物（VitC500mg）刺激不能引起放射性明显 分泌----导管排泄不畅或阻塞。(五)异常223十. 乳腺癌的诊断（一）原理:人类癌细胞能特异地摄取99m Tc-MIBI, 与良性细胞相比,摄取块且排泄相对缓慢.肿瘤有较高 的增殖代谢水平，生长块，局部血供丰富，肿瘤细胞 中线粒体内膜负电位都促使99m Tc-MIBI吸收增多。 （二）药物：99m Tc-MIBI，20～30mci （三）方法：病人俯卧位。乳腺进入特制装置的乳袋 中。显像剂从病变对侧肘静脉注射，10分钟后显像。 计算病变与对侧乳腺的放射性比值，大于或等于1.4 倍的为阳性，反之为阴性。224（四）价值研究：99mTc-MIBI显像发现乳腺恶性肿瘤的 灵敏度为92.28%，特异性为87.7%，准确 性为89.32%，假阴性为7.71%，假阳性为 12.93%。而钼靶摄影和穿刺活检的灵敏性、 准确性分别为71.8%、94.9%和72.2%、 96.3%。该法无创伤、简单易行、无痛苦、 不受年龄及乳腺结构的限制。在多中心癌及术 后肿瘤残留的诊断上有明显优越性。225（五）正常图象：可见甲状腺、心脏、肝肾、肠道显影，纵隔、乳腺及软组织可见少许 放射性均匀分布，有时可见乳头浓聚影。（六）乳腺癌的诊断与鉴别：肿瘤部位有明显放射性浓聚，早期及延迟显像均可见放 射性滞留，病变与对侧乳腺的放射性比值，大 于或等于1.4倍。而良性病变区无放射性浓聚 或早期显像中有轻度放射性浓聚，至延迟显像 中变淡或消失。 226十一. 胃肠道出血的诊断及定位(一)原理: TC-RBC能较长时间存留在血循环内，进入机 体后，血管床丰富的器官(肝脾肾)显影，而胃 肠壁血量较少，一般不显影。当肠壁破损出血 时，显像剂随血液循环在出血部位不断渗出进 入肠道而出现异常浓聚灶。从而判断出血的部 位及范围。此显像诊断胃肠道出血的灵敏度达 85～90%以上。但特异性差，不能作出病因 诊断。 2271.病人准备:注射显像剂前1h口服KCIO4 以减少胃黏膜摄取和分泌99mTCO4-,注射显 像剂前注射胰高血糖素以降低小肠张力,减少 出血部位聚集的血液的流动性,有助于出血灶 的定位. 2.病人仰卧位,静脉注射显像剂后每分钟1 帧连续显像0.5～1h.若为阴性,要在24h获取 延迟显像. 228(二)药物: 99mTC-RBC,15―20mci (三)方法:（四）正常图象:肝胆肾膀胱及腹部大血管显像,腹部其 他部位可见少量放射性本底.胃、十二指 肠、空、回肠及结肠基本不显影。 （五）异常诊断: 胃、十二指肠、空、 回肠及结肠内出现放射性浓聚灶,即可诊 断出血。 229十二 淋巴1. 观察恶性肿瘤有无转移及转移范围。 2. 了解淋巴瘤的病变范围及疗效评价。 3. 诊断淋巴阻塞性疾病。230十三 骨髓1.了解各种造血系统疾病的骨髓活性， 为骨髓细胞学检查选择最佳穿刺部位。 2. 某些骨髓增生性疾病的辅助诊断及疗 效观察。 3.骨髓栓塞的诊断，多发性骨髓瘤的辅 助诊断。231?十四. 肺脉高压症的诊断及鉴别诊断，大动脉炎 综合征累及肺血管的诊断。 2 .慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的诊 断，成人呼吸窘迫综合症及COPD肺血 管受损程度与治疗效果判断。 3 .肺癌及纵隔淋巴结转移的诊断。 232? 1 .肺动脉栓塞的诊断及疗效观察，肺动233欢迎您转载分享：
更多精彩：