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& 诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是什么...
"网友求助"诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是什么...已回复
我的哥哥有慢性呼吸衰竭之前是有慢性支气管炎，不过没有太重视，都是自己买点药吃，去年开始呼吸困难，还全身紫嵌，后被诊断为慢性呼吸衰竭请问慢性呼吸衰竭该怎么治疗。平时要注意点什么。慢性呼吸衰竭要怎么治疗？
共2位网友提供帮助
会员9227757 15:18:07
慢性呼吸衰竭首先要注意保暖，防止受寒，可以避免寒冷引起的支气管痉挛及分泌物增多，减少支气管—肺感染的发生。对慢性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可在家中吸氧，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。饮食以高蛋白，高维生素，低脂肪，低盐饮食为宜。避免辛辣刺激食物。
会员9227769 15:18:07
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
问严重慢性呼吸衰竭
专长：口臭、五官科综合
&&已帮助用户：222387
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病但急性发作发生失代偿性呼衰可直接危及生命必须采取及时而有效的抢救呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件但具体措施应结合患者的实际情况而定　　一、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔、咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道　　二、氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）增加O2弥散能力提高动脉血氧分压和血氧饱和度增加可利用的氧　〃一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后可增加通气不足肺泡氧分压改善它周围毛细血管血液氧的摄入使PaO2有所增加对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度PaCO2偏低可给予吸较高氧浓度（35％－45％）纠正缺O2通气随之改善但晚期患者吸高浓度氧效果较差　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合如分流量小於20％吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％其疗效差如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒　〃二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧其原理如下　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果由於高碳酸血症的慢性呼衰患者其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用若吸入高浓度氧PaO2迅速上升使外周化学感受器失去低O2血症的刺激患者的呼吸变慢而浅PaCO2随之上升严重时可陷入CO2麻醉状态这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位加重通气与血流比例失调引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加从而使肺泡通气量减少PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性在严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段PaO2稍有升高SaO2便有较多的增加但仍有缺O2能刺激化学感受器减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线都有前段陡直后段平坦的特点见图2-6-4当吸入氧浓度在30％以上时虽肺泡通气量低于1.5L/min肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）一般吸入低浓度O2PaCO2上升不超过17／21即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)　〃三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）但应注意同样流量鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化如给低通气量吸入实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些　　　三、增加通气量、减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下：　〃一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单、经济且有一定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管－肺蹭、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌蹭以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用　　　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g随即以3-3.75g加入500ml液体中按25－30滴／min静滴密切观察患者的睫毛反应、神志改变以及呼吸频率、幅度和节律随访动脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应须减慢滴速若经4h-12h未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用必要时改换机械通气支持　〃二）合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生实践证明机械通气治疗呼衰的成败除与呼吸机的性能有关外更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化合理应用机械通气通过增加通气量和提供适当的氧浓度可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正一般不致死于呼衰还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者经机械通气治疗后由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境再给予鼻饲或静脉营养支持为患者恢复创造条件拯救了不少垂危病人的生命　　对轻中度神志尚清能配合的呼衰患者可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者应及时建立人工气道如经鼻（或口）气管插管机械通气选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管导管能保留半个月以上避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管因其反应大可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者可作气管切开长期留置气管套管机械通气治疗　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　　在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调　〃一）呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳酸血症改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3）使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值但会使通气减少进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒　〃二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3－相应减少pH值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K＋增加HCO3－减少血CI－出现扩张性升高Na＋向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在pH＜7.25时才补充碱剂因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）此时应提高通气量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因　〃三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由於应用机械通气使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理　〃四）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒　〃五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多CO2且低于正常值；又因肾代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致　　还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调　　五、合理使用利尿剂　　呼衰时因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留所以在呼衰心力衰竭时试用呋塞米（furosemide）10－20mg后如有血氧饱和度上升证实有使用利尿剂的指征不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主）以防发生碱中毒　　综上所述在处理呼衰时只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂鼻饲和静脉补充营养和电解质特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的亦是可以防治的　　六、抗感染治疗　　呼吸道感染常诱发呼衰又因分泌物的积滞使感染加重尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染且不易控制感染所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下根据痰菌培养及其药敏试验选择有效的药物控制呼吸道感染还必须指出慢阻肺肺心病患者反复感染且往往无发热血白细胞不高等中毒症状仅感气急加重、胃纳减退如不及时处理轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生　　七、防治消化道出血　　对严重缺O2和CO2潴留患者应常规给予西咪替丁或雷尼替囤服以预防消化道出血若出现大量呕血或柏油样大便应输新鲜血或胃内灌入去甲肾上腺素冰水须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留　　八、休克　　引起休克的原因繁多如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭以及机械通气气道压力过高等应针对病因采取相应措施经治疗未见好转应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压　∨、营养支持 　　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素导致能量消耗增加机体处于负代谢时间长会降低机体免疫功能感染不易控制呼吸机疲劳以致发生呼吸泵功能衰竭使抢救失败或病程延长故抢救时常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食必要时作静脉高营养治疗一般每日热量达14.6k/kg
问慢性呼吸衰竭怎么办
专长：荨麻疹、牛皮癣、白癜风
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慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病但急性发作发生失代偿性呼衰可直接危及生命必须采取及时而有效的抢救呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件但具体措施应结合患者的实际情况而定　　一、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔、咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道　　二、氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）增加O2弥散能力提高动脉血氧分压和血氧饱和度增加可利用的氧　〃一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后可增加通气不足肺泡氧分压改善它周围毛细血管血液氧的摄入使PaO2有所增加对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度PaCO2偏低可给予吸较高氧浓度（35％－45％）纠正缺O2通气随之改善但晚期患者吸高浓度氧效果较差　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合如分流量小於20％吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％其疗效差如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒　〃二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧其原理如下　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果由於高碳酸血症的慢性呼衰患者其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用若吸入高浓度氧PaO2迅速上升使外周化学感受器失去低O2血症的刺激患者的呼吸变慢而浅PaCO2随之上升严重时可陷入CO2麻醉状态这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位加重通气与血流比例失调引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加从而使肺泡通气量减少PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性在严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段PaO2稍有升高SaO2便有较多的增加但仍有缺O2能刺激化学感受器减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线都有前段陡直后段平坦的特点见图2-6-4当吸入氧浓度在30％以上时虽肺泡通气量低于1.5L/min肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）一般吸入低浓度O2PaCO2上升不超过17／21即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)　〃三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O221＋4×吸入氧流量（L／min）但应注意同样流量鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化如给低通气量吸入实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些　　　三、增加通气量、减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下：　〃一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单、经济且有一定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管－肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用　　　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g随即以3-3.75g加入500ml液体中按25－30滴／min静滴密切观察患者的睫毛反应、神志改变以及呼吸频率、幅度和节律随访动脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应须减慢滴速若经4h-12h未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用必要时改换机械通气支持　〃二）合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生实践证明机械通气治疗呼衰的成败除与呼吸机的性能有关外更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化合理应用机械通气通过增加通气量和提供适当的氧浓度可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正一般不致死于呼衰还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者经机械通气治疗后由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境再给予鼻饲或静脉营养支持为患者恢复创造条件拯救了不少垂危病人的生命　　对轻中度神志尚清能配合的呼衰患者可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者应及时建立人工气道如经鼻（或口）气管插管机械通气选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管导管能保留半个月以上避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管因其反应大可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者可作气管切开长期留置气管套管机械通气治疗　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　　在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调　〃一）呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳酸血症改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3）使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值但会使通气减少进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒　〃二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3－相应减少pH值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K＋增加HCO3－减少血CI－出现扩张性升高Na＋向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在pH＜7.25时才补充碱剂因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）此时应提高通气量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因　〃三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由於应用机械通气使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理　〃四）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒　〃五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多CO2且低于正常值；又因肾代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致　　还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调　　五、合理使用利尿剂　　呼衰时因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留所以在呼衰心力衰竭时试用呋塞米（furosemide）10－20mg后如有血氧饱和度上升证实有使用利尿剂的指征不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主）以防发生碱中毒　　综上所述在处理呼衰时只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂鼻饲和静脉补充营养和电解质特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的亦是可以防治的　　六、抗感染治疗　　呼吸道感染常诱发呼衰又因分泌物的积滞使感染加重尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染且不易控制感染所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下根据痰菌培养及其药敏试验选择有效的药物控制呼吸道感染还必须指出慢阻肺肺心病患者反复感染且往往无发热血白细胞不高等中毒症状仅感气急加重、胃纳减退如不及时处理轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生　　七、防治消化道出血　　对严重缺O2和CO2潴留患者应常规给予西咪替丁或雷尼替囤服以预防消化道出血若出现大量呕血或柏油样大便应输新鲜血或胃内灌入去甲肾上腺素冰水须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留　　八、休克　　引起休克的原因繁多如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭以及机械通气气道压力过高等应针对病因采取相应措施经治疗未见好转应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压　∨、营养支持 　　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素导致能量消耗增加机体处于负代谢时间长会降低机体免疫功能感染不易控制呼吸机疲劳以致发生呼吸泵功能衰竭使抢救失败或病程延长故抢救时常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食必要时作静脉高营养治疗一般每日热量达14.6k/kg
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慢性呼吸衰竭
有慢性肺、胸部疾病患者，其呼吸功能逐渐损害，经过较长时间发展为(呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有...)。虽有缺氧，或伴有二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍保持一定的生活活动能力，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦合并呼吸道感染等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和（或）PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。【病因】同前一部分，常见于COPD患者。【病理生理】同前一部分。【临床表现】除引起慢性呼吸衰竭的原发疾病症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1．缺氧的典型表现为判断能力障碍及动作不稳，重者烦躁不安、神志恍惚、谵妄、(昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的意识障碍，即意识持...)而死亡。(呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客...)常见（但呼吸困难不一定代表呼吸衰竭存在）。可见发绀、心动过速、血压升高。亦可有心动过缓、血压下降甚至(休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见...)。伴肺心病者可见(心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传...)、右心衰，还可伴多脏器功能损害。2．(　高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度...)可致中枢神经系统紊乱。可见全身血管收缩和CO2所致的局部血管扩张（如脑、皮肤）混合存在。还可有心动过速、出汗、血压升降不定、头痛、嗜睡、肌肉震颤、粗大的阵挛性(抽搐是不随意运动的表现，是神经－肌肉疾病的病理现象，表现为横 纹肌的不随意收缩。临...)动作和扑翼样震颤等。3．缺氧和二氧化碳潴留所致的中枢神经系统症候群称作(肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发(肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过...)、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起...)。4．呼吸衰竭时还伴有血液、消化和泌尿系统症状以及电解质、酸碱失衡等。【诊断】根据患者呼吸系统慢性疾病，有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。明确诊断有赖于血气分析。鉴别诊断：应鉴别脑(动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行...)、梗死以及低钾、低钠、低渗透症等引起的神经精神症状。【治疗】1．给氧开始时应给以低流量氧（1～3L／min），以防PaCO2进一步升高，PaO2达到6．67～8．0kPa（50～60mmHg）即可。定期行血气分析监测而调整给氧量（参考“氧疗”一章）。2．机械通气经上述给氧疗效不佳而PaCO2过高引起的酸血症明显时，应给以人工机械通气治疗。可选用BiPAP（双水平气道正压）型面（鼻）罩式机械通气，如仍不满意应行气管插管（甚至气管切开，但应严格掌握适应证），配合机械通气。具体方法参考“第四篇第六十七章”。3．抗感染慢性呼吸衰竭时常伴有呼吸道感染，可根据痰培养和药物敏感试验或革兰染色确定细菌种类或按经验选用适当的抗生素，此外还应防止二重感染，特别是(　白色念珠菌感染，常表现为阴道炎。念珠菌阴道炎是一种常见的阴道炎，习称霉菌阴道炎...)。4．促使呼吸道分泌物排出患者常因进水量不足而致痰不易咳出。一般祛痰药可试用，但效果不确切。可鼓励饮水或增加输液量以保证体液充足（但不能过量而增加心脏负担）。也可拍击背部助痰排出，酸中毒时禁用氯化铵制剂。5．(支气管扩张(bronchiectasis)以局部支气管不可逆性解剖结构异常为特征，是由于支气管及...)剂的应用大多数COPD患者呼吸衰竭时都可能伴有气道阻力升高，故皆应试用支气管扩张药物，如茶碱类、β2受体激动剂，重者还应用肾上腺皮质激素（参考第二篇第七章）。有报告认为抗胆碱能药物??溴化异丙托品（爱喘乐）吸入对COPD更好一些，但起效慢。6．纠正水、电解质紊乱和酸一碱平衡失调慢性呼吸衰竭时常可因护理不周致进食、进水不足，因肺性脑病或右心衰竭使用脱水剂过量或限制进水过严，可存在潜在或明显的失水情况。应认真记录出入水量以估计应补充多少水分。为了防止补液过多，应监测肺毛细血管楔嵌压。(　二氧化碳潴是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化...)可致(　呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿...)，缺氧又可引起(人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7....)，而机械通气过度可致(　呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。)，利尿或输碱性药物过度可引起(代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3...)。在复杂的过程中甚至可出现三重酸一碱失衡（参考第三篇第四十八章）。所以，呼衰时应适时监测血气分析和电解质，以便及时处理和调整治疗方案。据我国肺心病专业会议上的统计，最常见的电解质紊乱顺序为低氯、低钾、高钾、低钠、高钠、低镁、低磷、低钙等。即低的多，高的少，所以出现低渗透压的也多，应根据情况调整或补充。7．右心衰的治疗呼衰出现右心衰时一般在给氧、休息和治疗基础病后，多可自行缓解，不需洋地黄类药物。如浮肿明显，特别又伴肺性脑病者可甩利尿剂，但一般宜用缓慢的利尿药，如氢氯噻嗪（也可加用保钾的氨苯蝶啶）等。如伴有左心衰、(肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量...)和肺性脑病时可用快速利尿剂，如呋塞米等。尿多时应注意补充电解质。必要时试用洋地黄类药物，一般用快速作用类，如毛花苷丙0．2～0．4mg静脉注射，或毒毛花苷K0．25mg静脉注射（配以葡萄糖液稀释）。有关降肺动脉压的药物，不作为常规应用。8．呼吸兴奋剂的应用一般不必用。必要时可试用，如吗吡啉酮（doxapram）140mg稀释后2～2．8mg／h速度静脉滴注，或用烯丙哌三嗪（almitrine）50～150mg／d，分2～3次口服。用药2～3d无效即停。9．镇静剂慎用即使是地西泮类轻型镇静剂也有致死的报道，必须应用时要做机械通气的准备。10．其他（1）补充足够的营养和热量。（2）抗自由基药物：①维生素E；②辅酶Q10，10mg／d；③维生素C；④肾上腺皮质激素；⑤过氧化物歧化酶（SOD）；⑥中药类：如丹参、川芎嗪、参麦注射液等。（3）抗膈肌疲劳药：参麦抗自由基类药物应用，参麦注射液40ml稀释为250m1，每日静脉滴注，2h内滴完，或氨茶碱0．25g／d，稀释为100ml静脉滴注。此二者有较肯定的增强呼吸肌的作用。【呼吸衰竭的肺功能监护和康复治疗】参考第三篇第四十六章、第四篇第七十三章。【预防】主要是原发疾病的防治。COPE）患者应防止受凉(感冒，总体上分为普通感冒和流行感冒，在这里先讨论普通感冒。普通感冒，祖国医学称&伤...)，一旦有症状出现应及时就医。平时进行耐寒锻炼，中医药“扶正固本”、“冬病夏治”可能有一定辅助作用。【预后】COPD患者一旦发生呼吸衰竭，预后不良。5年生存率平均为15％～25％，在家长期吸氧（每天15h以上）可能延长生命和提高生活质量。
关键词：呼吸内科
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