T肥大细胞瘤能不能分泌IL

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硕士学位论文
IL-17在特应性皮炎发病中的作用机制探讨
姓名：程锋刚
申请学位级别：硕士
专业：皮肤病与性病学
指导教师：高谦
座机电话号码
论文题目：IL．17在特应性皮炎发病中的作用机制探讨
专业：皮肤病与性病学
硕士生：程锋刚
指导教师：高谦副教授
dermatitis，AD 是一种遗传、环境、免疫系统相互作
特应性皮炎 atopic
用的多因素疾病，其慢性复发性瘙痒性的临床特点造成患者生活和精神上的困
扰，严重影响学习、工作和情绪。长期以来，普遍观点认为Thl／Th2的失衡是
AD发病的基础，众多研究结果显示AD患者表现多种细胞因子异常。近来随着
Thl7细胞的发现，国际上将研究的方向开始聚焦于AD与Thl7细胞的关系方面。
目前研究己发现AD患者皮损及外周血中发现有Thl7细胞异常升高，但针对
Thl7与Thl、Th2之问的关系研究较少。
的相互关系。
方法：采用病例对照研究，收集外周血并分离血清，利用ELISA技术检测
各组之间是否有差异，以及它们与临床之间的相互联系。
结果：统计分析显示，在AD血清中IFN―Y水平显著低于对照组 P 0．001 ，
的水平虽在两组问有差异，但不具备显著性 P 0．05 。同时又分别进行了嗜酸
性粒细胞和血清总IgE正常组与异常组之间各个细胞因子有无差别，经秩和检
验，嗜酸性粒细胞百分比jF常组与异常组之间各细胞因子的表达差异无统计学意
义；血清总IgE正常组与异
正在加载中，请稍后...肥大细胞释放生物活性介质促进TNCB致敏淋巴细胞分泌IL-17--《微生物学杂志》2010年03期
肥大细胞释放生物活性介质促进TNCB致敏淋巴细胞分泌IL-17
【摘要】：氯化苦咪酸(TNCB)是诱导接触性超敏反应(CHS)实验模型的常用试剂,IL-17参与CHS的致病过程。利用TNCB致敏C57BL/6小鼠,4d后无菌分离淋巴结细胞。同时制备并体外活化同源小鼠成熟骨髓来源的肥大细胞(BMMC),成熟的BMMC具有肥大细胞特异性表型(FcεRI+/c-kit+),活化后可分泌TNF-α和IL-6等生物活性介质。在抗原提呈细胞存在下,活化的BMMC与淋巴结细胞体外共同培养72h,结果显示,与未致敏淋巴细胞共同培养组相比,BMMC与TNCB致敏淋巴细胞的共同培养上清中IL-17分泌水平显著增高(P0.01)。由此提示,活化的肥大细胞通过释放生物活性介质,促进TNCB致敏淋巴细胞IL-17的分泌。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R392【正文快照】：
接触性超敏反应(Contact hypersensitivity,CHS)是由于接触金属、橡胶、化学制品、化妆品和药物等外界物质而引发的皮肤炎症性改变,被认为是由抗原特异性T细胞介导的迟发型超敏反应。利用氯化苦咪酸(Trinitrochlorobenzene,TNCB)和二硝基氟苯(Dinitrofluorobenzene,DNFB)等半
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IL29促进肥大细胞Th2细胞因子释放的信号转导机制
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