千万不要因为高血压和糖尿病，而成为一辈子的药罐子！
随着人们生活水平的提高，很多慢性疾病越来越年轻化，越来越普遍化，那么我们在日常生活中又该如何来对待呢？
【高血压】
与血压相关的因素有“心脏”，“血管”，“血液”三大件。简单而言，当血管的内径变窄，又或者血液的浓度变得粘稠时，心脏就会加大压缩力度，在血管壁上形成超负荷的压力。这就是高血压。所以，很多时候高血压与高血脂是同时存在的，如影随行。让无限极海豹油为你的血液健康加分。
海豹油胶囊——调节血脂，软化血管
DPA、DHA、EPA是人体需要的Ω-3型不饱和脂肪酸，本品含有丰富的DPA、DHA、EPA，经功能试验证实，可降低胆固醇和甘油三酯，具有调节血脂的保健作用。
高血脂——潜伏于身体的“鱼雷”
高血脂的直接危害就是血脂不断在血管壁上沉积，逐渐堵塞血管，使血液变慢，从而导致各种心脑血管疾病。
高血脂的形成是一个缓慢的过程。通常在早期无任何症状，因而，往往在不知不觉中，血脂在血管壁上逐渐沉积，继而引发冠心病、脑中风等心脑血管疾病。
对高血压、低血压、高血脂、冠心病、中风后遗症、心脏病、偏头痛、手脚麻痹、痛风等的康复有辅助作用。
血管壁为什么会变窄？
试想，一台汽车使用一段时间后，都要去清洗油路，这是为什么？而给我们身体提供营养的通路——血管，就是我们的“油路”，却没有人想到要清理一下自己的血管。
本来，我们人体都有“自我清洁”的能力，可是随着工业化的发展所导致的环境污染，食物中的添加物越来越多，我们身体的“各项功能”越来越弱，体内的垃圾就越来越多。像“动脉粥样硬化”这样的问题，就是血管内的垃圾堆积太多的结果。
高血压在西医领域里，靠吃扩张血管的药扩大血管的内径让血液可以流过从而满足身体的供应需要。血管就如皮筋一样，长时间的扩张和回缩，再加上血管壁上的垃圾越堆越厚，时间久了血管就会变脆，容易导致“出血”。
当脑内血管破裂时就叫“脑溢血”，当脑内血管被堵塞时，就叫“脑梗”，以上两中情况统称叫“中风”。中风是一个高致残的病，如果一但有征兆，要迅速处理。正所谓一人中风，全家发疯，不仅仅中风者受罪，家人还受累。
从中医的角度上来讲，高血压是“肾虚”和“血粘稠”的结果。调理高血压必须先“扶正”，只有“正气”充沛的情况下，方能守住战果。
【高血脂】
高血脂是一种全身性疾病，指血中总胆固醇(TC)和/或甘油三酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。
高血脂是脑卒中（中风）、冠心病、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素。因此，清除血液里的“垃圾”是处理高血脂的重要课题。
建议服用无限极；增健或元泰片+海豹油+钙片+润和津露+常欣卫+怡瑞。
【调理方案】
首先，我们采用现代化的高科技+中医古方产品组合来提升“正气”，恢复身体的“真元”。建议服用无限极；增健或元泰片+海豹油钙片+润和津露+怡瑞+灵芝皇+时臻。化去血管壁上的附着物和清除血液里的油脂。实现恢复血管的弹性及内径的宽度把血压降下来。
我们恢复的是“脏腑的功能”，从而实现身体自己清除体内垃圾的目的，所以持续时间长，而且对身体没有任何伤害，是真正彻底和高血压说拜拜的幸福工程。
【糖尿病】
糖尿病，这是一个西方医学名词，在西方医学领域目前还没听说有一个有效的治疗方案，只能靠打针吃药控制血糖，也是要终身用药。
中医把这种病叫消渴症。此病发生发展有其规律，最初是口渴难当，喝水不解渴。如果还没有引起重视并解决，时间长了就开始饭量大增，饿得快。再严重一点就出现快速消瘦，各种问题出现。这个时候很多人才开始注意，一检查，糖尿病了。
糖尿病就是指吃的东西转化成糖进入血液后，没有足够的“胰岛素”来分解血液里的糖或有某种物质阻碍了血液里的糖被分解和利用，这会导致身体各器官细胞没有得到足够的“营养”来维持一个正常的工作。没有足够的糖供应，各器脏的细胞就处于营养不良状态，干活不给力，功能就开始衰退，各种奇奇怪怪的“并发症”就开始出现了。
“胰岛素”是“胰岛β细胞分泌的一种激素物质”，而糖尿病患者打的胰岛素实为人造激素。
中医认为这种病是“脾脏”的功能出现了问题，因此重点在于修复脾脏的功能，让它肩负起应有的责任。就如同一个家庭中，男人不能挑大梁，那就要培养他站起来，负起该负的责任一样，而不是找个男人来替代他。
我们用国际公认的“21世纪最佳免疫调节剂”，“活性复合多糖”从细胞层面开始工作，修复脾脏的细胞，恢复它的功能。
让脾脏“奄奄一息”不是一天两天整成的，同理要修复一个已经“奄奄一息”的脏器，也不是一天两天的事。所以需要有点耐心。
【调理方案】
除了扶正固本修复细胞之外，还得考查身体别的器官是否也需要调理，以形成五脏六腑协同工作的局面。糖尿病的两个现象“喝水不解渴，吃饭不顶饿”属“阴虚”的表现。
因此，除了扶正固本，加速细胞的新陈代谢和修复脏器之外，还得用上特别的产品无限极桑唐饮，其内含桑叶多糖和有机铬，可以让胰岛素的分泌增加，使胰岛素的功能增强，使得对血糖的利用提升。同时，里面还含有“桑叶生物碱，用以抑制小肠壁对糖的分解和吸收，降低餐后血糖升高。同时，里面还有益气养阴，生津止渴的独特组方。
桑唐饮口服液——养阴生津，调节血糖，修复胰腺功能
桑唐饮口服液以药食两用的植物原料桑叶、菊花和山药为主要原料，富含桑叶多糖、桑叶生物碱和有机铬等功效成分，经国家食品药品监督管理局审批，具有调节血糖的保健功能。
& 可补气阴不足、津伤口渴
& 预防及辅助治疗糖尿病，有效调节血糖，滋阴消渴、增强修复胰腺功能，增加胰岛素分泌
& 改善咽喉肿痛、声音沙哑，糖尿病、发烧的辅助作用
& 预防糖尿病引起的并发症。
建议服用无限极；增健或元泰片+海豹油+钙片+桑唐饮+怡瑞+时臻+灵芝皇
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。高血压伴糖尿病服药四个原则_新浪健康_新浪网
高血压伴糖尿病服药四个原则
　　于女士患有高血压和糖尿病，虽然服了降压药，但血压仍不稳定。她的妹妹患单纯高血压病，服用医生开的降压药后效果不错，就介绍给姐姐。可是医生告诉于女士：伴有糖尿病的高血压患者使用降压药有特殊的要求。一般高血压病患者的血压需控制在140/90毫米汞柱以下，而糖尿病伴高血压患者的血压应控制在130/80毫米汞柱以下，控制血压主要依赖合理选择降压药。
　　单药治疗须适当
　　轻度糖尿病伴高血压患者可使用单种降压药，选择药物时不仅需考虑降压疗效好，而且须关注药物对血糖、血脂和糖尿病并发症的影响。在六类降压药物中，糖尿病患者降压应首选血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。
　　宜选择联合用药
　　糖尿病伴高血压患者服用单种降压药不能奏效或发生药物不良反应时，应及时联合一种或多种降压药小剂量配合使用。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物作为联合用药的基础，配合其他降压药物不仅能获得较好的疗效，而且还可减少药物的不良反应。血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂小剂量联合用药时，前者轻度的保钾作用，降低了利尿剂引起低钾的不良反应。
　　宜选择长效制剂
　　多数糖尿病伴高血压患者宜选择一天服用一次的长效降压药，这不仅利于患者接受，而且其降压作用更持久、更平稳、更有利于保护心脑肾器官。例如短效的钙拮抗剂(如硝苯地平)可反射性激活交感神经系统引起面红、心悸、头疼、恶心等不良反应，不适宜糖尿病患者使用；但其长效制剂(如硝苯地平缓释片、控释片)不仅降压疗效好，而且对代谢几乎没有不良影响，还可减少尿蛋白、保护肾功能，适宜糖尿病患者长期使用。
　　慎用部分降压药
　　有些降压药不适于糖尿病伴高血压患者使用。例如糖尿病患者服用β受体阻滞剂(如普奈洛尔)反而可诱发血压升高，长期大剂量使用可降低胰岛素的敏感性，增加肝糖输出，影响糖代谢，所以需慎用。又如α受体阻滞剂(如哌唑嗪)对糖尿病患者降压有益处，可以降低胰岛素抵抗，提高葡萄糖耐量，轻度改善血脂，特别是对老年男性糖尿病患者可以松弛前列腺平滑肌，缓解排尿困难；但是由于其易发生首剂反应和耐药现象，所以仅适于短期使用。
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电话：010-&&|&&&&|&&高血压糖尿病“狼狈为奸”
核心提示：糖尿病和高血压都是心血管疾病的重要危险因素，对心、脑、肾的损害程度远远大于单纯性高血压或单纯性糖尿病。
　　降糖、降压药物治疗同时进行并不矛盾。近年来，抗高血压药物发展迅速，患者应在医生指导下根据血压、自身特点、年龄、并发症及经济情况选择用药。药物选择强调个体化。
　　定期进行监测是评价治疗是否满意的重要环节。
　　每周测量1～2次血压，总结血压波动规律，可以更好地选择和调节用药。有条件的患者可自备血压计，学会自行测量血压。
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（实习编辑：李杏）
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儿童高血压的原因很多，有的甚至无症状，因此，作为家长就要对儿童高血压特别的重视。为孩子定期测量血压，鼓励孩子多做体育锻炼，这样能够有效预防儿童高血压的发生。 []
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通知要求，根据高血压、糖尿病等慢性病患病率、发病率、就诊率和分级诊疗技术方案，确定适合分级诊疗服务模式的患者数量，评估病情和基本情况。糖尿病和高血压_百度百科
糖尿病和高血压
糖尿病与高血压均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。国外有关资料显示，糖尿病病人中高血压患病率为40%～80%；我国的报道低于国外，为28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。
近年来，国内外学者对这两种疾病的关系进行了多方面的研究，对二者相互影响的机制有了较深入的探讨，并提出了糖尿病并发高血压的新的治疗方案。
糖尿病和高血压症状体征
1.糖尿病本身的临床表现
可症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。2.高血压的临床表现
早期可无症状或有头痛、头晕、视物模糊、眼花、食欲不振、耳鸣、失眠等。症状与血压水平可不一致。体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。3.糖尿病合并高血压的特有表现
①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低。维持直立血压需要心排出量、有效循环容量、压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能。糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压；②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素、低血管紧张素、低醛固酮的改变。
糖尿病和高血压用药治疗
糖尿病合并高血压的治疗原则是早发现、早治疗并需持之以恒，使血压尽可能降至接近正常或处于正常范围。其治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。WHO最新建议降压治疗的目的为：①将血压降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建议血压降至＜130/80mmHg；②逆转或延缓靶器官损害；③减少心脑血管并发症的发生及降低病死率；④提高患者生活质量。1.非药物治疗
主要用于轻度高血压和中重度高血压的辅助治疗。糖尿病高血压患者如伴有肥胖，首选治疗措施应控制总热量摄入和做适当的有氧体力运动以使体重保持在理想体重范围，随着体重的恢复正常或下降，胰岛素抵抗减轻，不仅可改善糖代谢，而且可使血压下降；限制钠的摄入，每天4～6g；限制饮酒或不饮酒(啤酒＜720ml/d，葡萄酒＜300ml/d，威士忌＜60ml/d)；戒烟，戒咖啡(或少许饮用)；补钾，多吃蔬菜；减少动物脂肪的摄入；保持心情愉快，思想开朗，避免因情绪波动和过度疲劳等诱因而加重高血压。2.药物治疗
对糖尿病患者合并高血压强调早期开始药物治疗，对轻度高血压患者非药物治疗观察1～2月，舒张压仍在90mmHg以上和中重度高血压患者需开始药物治疗。理想的降血压药物应在有效降压的基础上，不增加心血管疾病的危险性，对代谢如血糖、血脂、血胰岛素和尿酸等无不良影响，不良反应最少，减少并发症的发生率和病死率，保护靶器官或逆转靶器官损害如左心室肥厚和肾功能不全等，应在24h内有持续稳定的降压作用，长效优于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服药的依从性，价格适宜。目前降血压药物种类繁多，被公认为一线降血压的药物主要包括以下6大类：利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AT1)受体阻滞剂。最近WHO-JNC建议对糖尿病患者血压≥140/90mmHg者应早期采取药物治疗。在药物降血压治疗时，首先最重要的是选择合理药物组合使血压达标，其次才是考虑降压以外的有益作用，若血压未达标而强调降压以外的作用，则本末倒置。(1)利尿剂：噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、卞氟噻嗪和环戊噻嗪等一直被临床用作治疗高血压的一线药物，其降血压作用肯定，很少有临床不能耐受的不良反应。既往一些大规模的临床研究显示，随着血压的控制，脑血管意外和心衰的发病率显著降低，但冠心病(包括心肌梗死)的发生率却无明显下降，多数学者认为这可能与较大剂量应用利尿剂部分相关，利尿剂诱致的代谢紊乱如升高血糖、血脂异常、尿酸升高和降低血钾等不良反应一定程度上抵消了其降血压的有益作用。临床研究报告长期大剂量使用噻嗪类利尿剂可降低糖耐量，甚至诱发糖尿病和痛风发作，尤其在事先已存在糖耐量受损或2型糖尿病时或痛风的易感人群中。对接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者，噻嗪类利尿剂可能恶化糖代谢，其机制主要与其所致的低血钾有关，低血钾可抑制胰岛素分泌，升高血糖，仔细监测血钾或适当补钾可能防治其对糖代谢的不利影响；另外，利尿剂尚可能降低胰岛素的敏感性。噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响除与患者本身的糖代谢状况有关外，还主要与所用剂量和疗程明显有关，剂量越大，疗程越长，对糖代谢的影响越大。此外，利尿剂还可能使男性糖尿病患者阳痿的发生率增加。近来有报告在非糖尿病患者中，长期小剂量以利尿剂作为一线降血压药物，与对照组相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的发生率，且对代谢无明显不良影响。鉴于其降压疗效好，价格便宜，易推广使用，至今WHO仍将其列为一线降血压药物之一。然而目前多数学者认为利尿剂不应作为糖尿病伴高血压治疗的一线药物。由于糖尿病伴高血压患者体内常有水钠滞留，尤其并发糖尿病肾病时，利尿剂可小剂量(如氢氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)与其他降血压药物如ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和钙离子阻滞剂联合应用，以增强其他降血压药物的降压效果，特别是噻嗪类利尿剂与ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的不良反应(如ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的保钾作用可抵消噻嗪类利尿剂所致的低血钾)。吲哒帕胺(寿比山indapamide，又名natrilix，钠催离)是非噻嗪类利尿剂，具有利钠和钙拮抗作用，近年不少研究报告其单用或联合应用均具有良好的降压作用，与非利尿性抗高血压药物联合，均使其降血压作用明显增强，尤其与ACEI有很强的协同作用，未发现其对糖脂代谢有不良影响，并能持续逆转左室肥厚和降低糖尿病高血压患者微量白蛋白尿，因此可作为首选利尿剂，一般1.5～2.5mg，1次/d。(2)β受体阻滞剂：自20世纪60年代起β受体阻滞剂一直被广泛用于治疗高血压，根据其药理特性不同可分为心脏选择性β1受体阻滞剂(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛尔等)和非选择性β受体阻滞剂(如普萘洛尔、吲哚洛尔和噻吗洛尔等)。临床研究证实β受体阻滞剂有诱发糖尿病和恶化糖尿病的潜在危险，因此对伴糖尿病和糖耐量受损的患者，应慎用。与非选择性β受体阻滞剂相比，心脏选择性β1受体阻滞剂对糖代谢影响较少。β受体阻滞剂干扰糖代谢的机制尚不清楚，主要可能通过以下2个方面：①已知β2肾上腺素能受体活化可刺激胰岛素释放，该受体的阻滞可降低胰岛素的释放，升高血糖；②β2受体的阻滞，骨骼肌血流量下降，胰岛素介导的骨骼肌葡萄糖摄取明显减少，胰岛素敏感性降低。此外，β受体阻滞剂尚可降低患者对低血糖的反应及延迟低血糖的恢复，可致严重的低血糖。糖尿病与冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)并存时，有时需用，应首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，β受体阻滞剂长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合并周围血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支气管哮喘及雷诺氏症等疾病的患者，则不宜选择β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂。(3)钙离子拮抗药(CCB)：CCB是临床广泛应用的一类有效降血压药物，品种繁多，一般根据其化学结构可大致分为以下3
糖尿病和高血压饮食保健
糖尿病高血压宜吃什么?(1)新鲜芹菜60克，粳米50～100克。芹菜洗净、切碎，与粳米入沙锅内，加水600毫升左右，同煮为菜粥。每日早、晚餐时，温热食。(2)白菊花末10克，粳米50克，冰糖适量。先将粳米、冰糖加水500毫升，煮至米开汤未稠时，调入菊花末，改文火稍煮片刻，待粥稠停火，盖紧盖焖5分钟。每日2次，温食。(3)煅石决明30克，粳米100克。将煅石决明打碎入沙锅内，加水200毫升，猛火先煎1小时，去渣取汁，入粳米，再加水600毫升，煮为稀稠粥。每日早晚温热食，5～7日为1个疗程。(4)新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。温热服食。(5)松花蛋1个，淡菜50克，大米适量，共煮粥，加盐、味精调味。每日早、晚温热服食。(6)绿豆、海带各100克，大米适量。三味煮粥，长期当晚餐食用。(7)鸡肉750克，菊花瓣60克，鸡蛋3个，玉米粉50克，适量调料。鸡肉洗净，切成薄片;菊花瓣用冷水轻轻洗净;葱切成小片，鸡蛋去黄留清。鸡肉用蛋清、盐、料酒、胡椒、玉米粉调匀，用盐、味精、胡椒面、麻油兑成汁。锅烧热，倒入豆油700克，待油五成熟时，放入鸡片滑散滑透，捞出，沥去油。再把锅烧热，放进30克热油，入葱、姜稍煸炒几下，即倒入鸡片，烹入料酒炝锅，把兑好的汁搅匀，倒入锅内翻炒几下，随着把菊花瓣投入锅内，翻炒均匀即可。每日2次，佐餐食。(8)鲜茼蒿250克，鸡蛋3个。先用鲜茼蒿加清水适量煮汤，汤将成时，加入鸡蛋清煮片刻，用油、盐调味。(9)天麻50克，川芎、茯苓各10克，鲜鲤鱼约1500克，适量调味品。将鲜鲤鱼去鳞、鳃、内脏，洗净。川芎、茯苓切成大片，用第二次米泔水泡半小时，再将天麻放入泡过川芎、茯苓的米泔水中浸泡4～6小时，捞出天麻置米饭上蒸透，切成片待用。将天麻片放入鱼头和鱼腹内，置盆内，然后放入葱、姜，加入适量清水后，上笼蒸约30分钟，拣去葱、姜。另用水豆粉、清汤、白糖、食盐、味精、胡椒粉、麻油烧开勾芡，浇在天麻鱼头上即成。每日2次，佐餐食。(10)菊花、槐花、绿茶各3克。将三味同入瓷杯中，以沸水冲泡，盖严温浸5分钟。代茶饮服，每日数次。糖尿病高血压不适宜吃什么?少吃食盐食盐在人体内含量过多，就会增加血容量和血液黏稠度，使血管收缩、血压升高。据调查，吃咸鱼、咸菜多的地方的人，心血管病的发病率高;吃盐多，高血压发病率也越高。患者应避免吃咸鱼、咸菜、黄酱、火腿等咸物。如果高血压病人出现心力衰竭、肾功能减退，浮肿、尿少、气短、咳喘等情况时，应该完全停止吃盐。少吃油腻主要是少吃含动物脂肪和胆固醇高的食物，如猪肝、牛肝、牛油、猪油、羊油、奶油、蛋黄、鱼子以及动物脑、肾、肠等。控制主食正常人体重估算方法，身高(厘米)―105=体重(公斤)。例如，身高170厘米，体重应是170―105=65(公斤)，如果体重超过65公斤就应引起注意，超过70公斤就有点胖了，应控制饮食。办法是少吃主食，不吃糖果，多吃蔬菜、瓜果、豆制品。
糖尿病和高血压预防护理
糖尿病高血压是糖尿病多发的常见并发症之一。首先应该特别重视人群中一级综合预防，尤其是对于具有遗传倾向的个体，要消除和控制与本病有关的危险因素。养成良好饮食和卫生习惯。提倡“二高三低’饮食，即低盐、低热量、低脂肪和高钾、高纤维素饮食。对糖尿病临界高血压和有高血压家族史的子女应采取二级预防措施，进行严密的随访观察，控制饮食质量，避免精神刺激，加强体育锻炼，必要时辅以临床治疗。对已患糖尿病或糖尿病高血压病人，宜采取三级预防措施。进行整体治疗，治疗方案宜个体化。控制血糖和血压，防止病情反复，以免造成病情反复的累加效应，影响预后或转归。对青年、中年或糖尿病患者，宜将血压降至＜130/85mmHg的理想或正常血压范围内；对老年患者，至少降至＜140/90mmHg的正常高值血压范围内。美国高血压预防、监测、评估与治疗全国联合委员第六次报告(JNC IV)建议，糖尿病高血压患者，特别是伴有蛋白尿时，应将血压控制在1300mmHg以下，最佳血压应控制在120/80mmHg。中国高血压防治指南(1999)推荐的标准为：无肾病者应控制在130/85mmHg；合并肾病者应控制在125/75mmHg以下。也有资料建议，对于糖尿病合并肾病者：尿蛋白在0.25～1g/d者，血压控制在130/80mmHg以下；标蛋白＞1g/d者，血压应控制在125/75mmHg以下，但应避免血压下降得过快。
糖尿病和高血压病理病因
目前无相关资料。
糖尿病和高血压疾病诊断
有些内分泌性疾病可引起高血压，例如嗜铬细胞瘤、库欣综合征以及原发性醛固酮增多症等。其鉴别要点为：1.糖尿病病史。2.嗜铬细胞瘤有其特定的临床症状，尿儿茶酚胺、去甲肾上腺素增高，做酚妥拉明抑制试验和激发试验可资鉴别。库欣综合征有特征性临床症状如向心性肥胖、月亮脸或称满月脸，毛发增多，面色潮红，皮肤细薄有紫纹等。血中皮质醇升高，尿中17羟、17酮皮质类固醇排泄增加。原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或腺瘤，其基本病理生理变化是潴钠排钾，血容量增加引起的高血压。血中醛固酮水平增高，并有高钠、低钾，心电图常有低钾改变。3.自主神经病变
由于糖尿病损害自主神经引起的高血压，其血压常呈体位性改变，即卧位性高血压和立位性低血压为其特征。所以其鉴别诊断不难。在1型糖尿病和肾病的患者中，高血压的原因通常是肾性的。因此，大多数患者如果没有其他的临床异常不必作详细的鉴别。对有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血压可以是肾性的，或者在大多数患者出现肾病前就有高血压。肾病是高血压进一步恶化的原因。根据临床症状，其他原因引起的高血压应作进一步鉴别。“白大褂高血压”在糖尿病患者中比较常见。“白大褂高血压”是指患者在医生办公室反复测量血压超过140/90mmHg，在波动血压监测小于135/80mmHg。调查发现，1型糖尿病没有高血压病史患者的“白大褂高血压”发生率为74%，一般达到一级高血压的标准。2型糖尿病患者中，其发生率为23%～62%。在一个高血压人群的调查中，Verdecchia等发现其发生率为19%，在一级高血压患者中有33%也发现测量的血压偏高。这些现象提示“白大褂高血压”在轻度高血压患者中更常见。
糖尿病和高血压检查方法
实验室检查：依据情况考虑以下检查：1.空腹血糖的测定
口服葡萄糖耐量试验。2.糖化血红蛋白测定
糖化红细胞膜测定。3.糖尿病血液流变学测定。4.肝、肾功能检查。5.血总胆固醇，血脂的测定，血肌酐的测定。6.尿常规检查。其他辅助检查：1.动态血压水平检查
观察血压变化。2.胸部X线检查、心电图、超声心动图检查
了解心室结构变化。3.眼底检查
眼底动脉狭窄。4.糖尿病微循环观测。
糖尿病和高血压并发症
1.大血管疾病
高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命，平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病，10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。高血压和糖尿病均可导致血管内皮损害，启动一系列现象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生长因子(PDGF)的释放、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞的迁移和脂质堆积在动脉壁，最后纤维化、坏死、溃疡和血栓形成。正常的动脉内皮细胞可产生前列环素，抑制血小板黏附，糖尿病状态内皮细胞前列环素产生降低，且常见血脂异常及纤溶障碍，进一步促进动脉硬化。糖尿病合并高血压时，冠心病(包括心肌梗死)的发病率和严重性明显增加，与非糖尿病高血压患者相比，糖尿病伴高血压者左心室肥厚和充血性心衰的发生率明显增加；脑血管意外和一过性缺血性发作危险性尤其增高。在非糖尿病人群中的大范围临床研究显示有效的抗血压治疗可明显降低脑血管意外和充血性心衰的发生，上述结果可能同样适用于糖尿病患者。最近来自UKPDS(英国联合王国前瞻性糖尿病研究项目)的研究报告，严格控制血压(卡托普利或美托洛尔)可明显降低糖尿病有关死亡的危险性和糖尿病有关的并发症(包括大血管病变)的发生和进展。高血压的存在亦增加糖尿病患者肾动脉硬化和周围血管疾病的发生率。2.糖尿病肾病
高血压的存在是促进糖尿病肾病发生和进展加速的一个重要因素。高血压可进一步加剧糖尿病患者已存在的肾小球血流动力学异常(主要是肾血浆流量增加、肾小球高滤过和肾小球内高压)。3.视网膜病变
糖尿病合并高血压亦增加视网膜病变的发生和促进其进展。有前瞻性报告收缩压大于145mmHg的糖尿病患者其视网膜渗出的发生率高于血压低于125mmHg者2倍，并发现视网膜病变的严重性与血压的水平明显相关，与舒张压低于70mmHg的患者相比，舒张压高于70mmHg的患者，视网膜病变的进展速度较快。短期临床研究亦报告应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降血压治疗，可减轻糖尿病视网膜的渗出和延缓背景性视网膜病变的进展。4.糖尿病神经病变
现尚无针对高血压和糖尿病神经病变关系的研究报告。个别报告感觉神经病变与肾脏损害和血压水平相关。动物实验显示应用ACEI如赖诺普利可改善坐骨神经运动和感觉传导速度，使缺氧性神经传导阻滞恢复正常，提高毛细血管密度。
糖尿病和高血压预后
血管性高血压是糖尿病最常见的并发症之一，其预后不良。糖尿病性高血压除了对肾脏病变和视网膜病变的不利影响外，还增加了心血管并发症的风险，尤其在患者出现蛋白尿后。根据世界卫生组织最新的高血压诊断标准和风险分层，糖尿病患者收缩压超过140mmHg或舒张压超过90mmHg就属于高危组；如果出现了继发病变，如肾病，就属于极高危组。10年内高危组患者发生心血管事件的风险性为20%～30%，而极高危组则超过30%。另有报道糖尿病、高血压及肾病三者伴发时，病死率增加至普通人群的37倍。
糖尿病和高血压发病机制
在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。1.高胰岛素血症
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。3.水钠潴留
高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。4.儿茶酚胺
高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。5.动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生
糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子β1、胰岛素样生长因子、血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生。动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。6.细胞内游离钙增加
高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加。